中國醫藥大學 111 年 《生物學》

核心觀念

本題考查「幽門螺旋桿菌（Helicobacter pylori）感染的臨床診斷方法」，重點在於區分：

1. 是否能偵測「目前仍存在的活動性感染」。
2. 檢查是否為非侵入性。
3. 檢查結果是否容易受到既往感染、藥物或其他因素影響。

幽門螺旋桿菌具有尿素酶（urease），可將胃內的尿素分解：

$$\ce{^{13}CH4N2O + H2O ->[urease] 2NH3 + ^{13}CO2}$$

生成的氨（$\ce{NH3}$）可與水形成鹼性的銨離子，幫助細菌中和胃酸、存活於胃黏膜附近；生成的含有 $^{13}\mathrm{C}$ 的二氧化碳（$^{13}\mathrm{CO_2}$）則會被吸收入血，經肺部呼出。因此，呼氣中偵測到增加的 $^{13}\mathrm{CO_2}$，即可作為胃內存在幽門螺旋桿菌尿素酶活性的依據。

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解題方法

判斷本題的切入點有兩個：

• 幽門螺旋桿菌是否具有特殊且可被利用的生化反應？
• 該檢查能否直接反映「現存的活動性感染」？

$^{13}\mathrm{C}$-尿素呼吸檢查利用幽門螺旋桿菌的尿素酶反應。受檢者口服含 $^{13}\mathrm{C}$ 標記的尿素後，若胃內有幽門螺旋桿菌，尿素便會被分解，產生 $^{13}\mathrm{CO_2}$。經由呼氣分析儀測量呼氣中的 $^{13}\mathrm{CO_2}$，即可判定感染。

此方法具有以下特點：

• 非侵入性，不需要胃鏡或胃黏膜切片。
• 直接反映目前胃內是否有具有尿素酶活性的幽門螺旋桿菌。
• 可用於初次診斷，也常用於根除治療後的療效確認。
• 整體而言敏感度與特異度高，因此被視為臨床上判定活動性感染的重要方法。

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選項分析

(A) 碳 $^{13}\mathrm{C}$ 尿素呼吸檢查（$^{13}\mathrm{C}$-urea breath test）—正確

幽門螺旋桿菌的尿素酶將口服的 $^{13}\mathrm{C}$-尿素分解，產生 $^{13}\mathrm{CO_2}$。該氣體進入血液後由肺部呼出，藉由分析呼氣中的 $^{13}\mathrm{CO_2}$，即可判斷胃內是否存在幽門螺旋桿菌。

此檢查直接偵測細菌目前的尿素酶活性，能反映活動性感染，且不需進行侵入性胃鏡檢查。因此依官方答案，本題選第一個 (A)。

題目選項中將兩個選項標示為「(A)」，其中第一個為 $^{13}\mathrm{C}$ 尿素呼吸檢查，依官方公布答案應以此選項為正確答案。

(B) 經上消化道內視鏡胃黏膜切片之快速尿素酶檢查（rapid urease test）—具診斷價值，但非本題官方答案

核心觀念

本題考查肺通氣（pulmonary ventilation）的基本力學，核心在於：

1. 肺本身沒有能主動造成吸、呼氣的骨骼肌。
2. 呼吸運動主要由橫膈肌（diaphragm）與肋間肌（intercostal muscles）改變胸腔體積。
3. 胸腔體積改變會造成肺內壓力改變，進而形成氣流。

依波以耳定律（Boyle’s law），在溫度近似固定時：

$$P \propto \frac{1}{V}$$

因此：

• 胸腔體積增加 $\rightarrow$ 肺內壓下降 $\rightarrow$ 空氣進入肺部，形成吸氣。
• 胸腔體積減少 $\rightarrow$ 肺內壓上升 $\rightarrow$ 空氣排出肺部，形成呼氣。

解題方法

逐一判斷各選項所描述的肌肉活動，並檢查它是否會造成正確的胸腔體積變化：

• 吸氣：胸腔擴大，主要靠橫膈肌收縮下降及外肋間肌收縮。
• 平靜呼氣：主要靠橫膈肌與外肋間肌舒張，加上肺與胸壁的彈性回縮。
• 呼氣時橫膈膜應上升，而非下降。

所以錯誤敘述為 B。

選項分析

(A) 肺本身缺乏肌肉，無法自行收縮——正確

肺組織本身沒有能主動造成整個肺部膨脹或縮小的骨骼肌。肺的體積變化主要是受到胸腔體積變化與胸膜腔壓力變化所帶動。

肺部具有彈性組織，呼氣時可藉由彈性回縮（elastic recoil）縮小；此外，支氣管壁含有平滑肌，可調節氣道口徑，但這些平滑肌並不是用來直接完成一般吸氣與呼氣的主要肌肉。因此本選項在呼吸運動的基本概念下為正確敘述。

(B) 呼氣時橫膈膜下降——錯誤

核心觀念

本題考查「細菌內生孢子（endospore）」的形成菌與功能。

內生孢子不是細菌的繁殖構造，而是細菌在缺乏營養等不利環境下，將遺傳物質與少量細胞質包覆於高度耐受性構造中的生存形式。其主要特徵包括：

• 厚實的皮層（cortex）與孢子外鞘（spore coat）
• 細胞質高度脫水
• 含有大量鈣離子與吡啶二羧酸（dipicolinic acid）
• 可耐受高溫、乾燥、化學物質及部分消毒處理

典型內生孢子形成菌主要屬於革蘭氏陽性桿菌中的 Bacillus 與 Clostridium。因此，本題可先依細菌分類與是否具備內生孢子形成能力判斷。

解題方法

逐一辨認各病原菌所屬的菌屬：

• Bacillus：多數可形成內生孢子。
• Clostridium：多數可形成內生孢子。
• Pseudomonas：不形成內生孢子。

因此，屬於 Pseudomonas 的綠膿桿菌是不產生細菌孢子的病原菌，選擇 （C）。

細菌孢子形成的主要流程為：

1. DNA 複製。
2. 細胞膜內陷，形成前孢子（forespore）。
3. 母細胞將前孢子包覆。
4. 形成含肽聚糖的皮層與蛋白質孢子外鞘。
5. 細胞質脫水，累積 $\ce{Ca^{2+}}$ 與 dipicolinic acid。
6. 母細胞裂解，釋放成熟內生孢子。

遇到適合環境時，孢子吸水並萌發（germination），恢復成具有代謝活性的營養細胞（vegetative cell）。

選項分析

（A）炭疽桿菌（Bacillus anthracis）

錯誤。炭疽桿菌屬於 Bacillus，可形成內生孢子。孢子可存在於土壤及動物製品中，動物或人類吸入、攝入或經皮膚傷口接觸後，可能造成感染。

炭疽桿菌的主要毒力因子包括：

• 莢膜（capsule）
• 保護性抗原（protective antigen, PA）
• 水腫因子（edema factor, EF）
• 致死因子（lethal factor, LF）

其中 PA 協助 EF 與 LF 進入宿主細胞；孢子本身則主要負責環境耐受與傳播。

核心觀念

本題考查主要組織相容性複合體（major histocompatibility complex, MHC）的分布與抗原呈現功能。

• MHC class I：幾乎所有具有細胞核的細胞都能表達，用於將細胞內抗原呈現給 CD8⁺ cytotoxic T cell（細胞毒殺型 T 細胞）。
• MHC class II：主要大量表達於專業抗原呈現細胞（professional antigen-presenting cells, APCs），包括：
• B 細胞（B lymphocyte）
• 巨噬細胞（macrophage）
• 樹突細胞（dendritic cell）

MHC class II 主要呈現細胞外攝入的抗原，供 **CD4⁺ helper T cell（輔助型 T 細胞）**辨識。

解題方法

判斷各選項是否為能在健康狀態下大量表達 MHC class II 的專業抗原呈現細胞。

B 細胞本身具有抗體受體（B-cell receptor, BCR），可利用 BCR 專一性結合抗原，將抗原內吞、分解成胜肽，再與 MHC class II 結合，呈現給 CD4⁺ T 細胞。因此，B 細胞會表達高量 MHC class II，選項中只有 B 細胞符合。

MHC class II 的抗原呈現流程可簡化為：

$$\text{細胞外抗原} \rightarrow \text{內吞} \rightarrow \text{內體／溶酶體分解} \rightarrow \text{抗原胜肽與 MHC class II 結合} \rightarrow \text{呈現給 CD4⁺ T 細胞}$$

在合成過程中，MHC class II 先與 **invariant chain（不變鏈，Ii）**結合，避免其抗原結合溝過早接觸內源性胜肽；進入內體後，Ii 被分解為 CLIP，再由 HLA-DM 協助置換 CLIP，使正確的抗原胜肽嵌入 MHC class II。

選項分析

(A) 神經細胞：錯誤

核心觀念

本題比較 B 細胞與 T 細胞在抗原受體形成、抗原辨識及分化過程中的差異，重點是辨認「哪一項只發生於 B 細胞」。

比較項目	B 細胞	T 細胞
抗原受體	B 細胞受體（BCR），本質為膜型免疫球蛋白	T 細胞受體（TCR）
受體基因重組	會進行 V(D)J recombination	會進行 V(D)J recombination
類型轉換	會進行 immunoglobulin class switching	不進行免疫球蛋白類型轉換
抗原辨識方式	可直接辨識天然型抗原	辨識經處理後、與自身 MHC 結合的抗原胜肽

因此，本題要找的是「B 細胞特有、T 細胞沒有」的現象。

解題方法

逐一判斷各選項是否同時適用於 B 細胞與 T 細胞：

1. 若 B、T 細胞都具有，不能選。
2. 若是 T 細胞特有，不能選。
3. 只有 B 細胞會發生者，才是正確答案。

本題的關鍵在於區分：

• 抗原受體基因重組：B、T 細胞都會。
• 免疫球蛋白類型轉換：只有 B 細胞會。
• 自身 MHC 限制性抗原辨識：主要是 T 細胞的特徵。

選項分析

(A) 在細胞表面表現特定的抗原受體（antigen-specific receptor）

錯誤。B 細胞與 T 細胞都具有特定抗原受體。

B 細胞表面表現 BCR（B-cell receptor），其本質是膜型免疫球蛋白，能夠辨識特定抗原的立體結構、蛋白質、醣類、脂質或其他化學基團。

T 細胞表面則表現 TCR（T-cell receptor），同樣具有抗原特異性，但主要辨識由抗原呈現細胞處理後，並與 MHC 結合的抗原胜肽。

因此，「表現特定的抗原受體」不是 B 細胞所特有。

(B) 在細胞分化過程會進行類型轉換（isotype switching）

正確。類型轉換是 B 細胞特有的現象。

B 細胞活化後，在細胞激素與 CD40-CD40L 等訊號刺激下，可進行免疫球蛋白類型轉換（class-switch recombination, CSR），將抗體的重鏈恆定區由原本的 $\mu$ 或 $\delta$，轉換為 $\gamma$、$\alpha$ 或 $\varepsilon$。

其結果如下：

• IgM $\rightarrow$ IgG
• IgM $\rightarrow$ IgA
• IgM $\rightarrow$ IgE

此過程主要由 AID（activation-induced cytidine deaminase） 啟動，作用於免疫球蛋白重鏈基因的 switch region，之後經由 DNA 切除與重接，使重鏈恆定區

核心觀念

本題考查病毒感染宿主細胞的一般生活史順序。典型流程如下：

$$\text{吸附} \rightarrow \text{穿透} \rightarrow \text{去蛋白衣} \rightarrow \text{基因體複製及蛋白質產生} \rightarrow \text{組裝} \rightarrow \text{釋放}$$

各步驟意義如下：

• 吸附（attachment）：病毒表面蛋白與宿主細胞膜上的特定受體結合，決定病毒的宿主範圍與組織嗜性。
• 穿透（penetration）：病毒或病毒核酸進入宿主細胞。動物病毒可經由膜融合或受體媒介的胞吞作用進入。
• 去蛋白衣（uncoating）：病毒殼體或包膜結構被移除，使病毒基因體釋放至細胞內適當位置。
• 基因體的複製及蛋白質的產生（biosynthesis）：利用宿主細胞的核糖體、胺基酸、核苷酸及能量，合成病毒核酸與蛋白質。部分病毒也攜帶特殊酵素，例如 RNA-dependent RNA polymerase（RNA 依賴性 RNA 聚合酶）或 reverse transcriptase（反轉錄酶）。
• 組裝（assembly）：新合成的病毒基因體與結構蛋白組合形成成熟病毒顆粒。
• 釋放（release）：成熟病毒離開宿主細胞，可透過細胞裂解、胞吐或包膜病毒的出芽作用完成。

解題方法

依照病毒感染細胞的先後邏輯排列：

1. 病毒必須先辨認並黏附宿主細胞，因此首先是 V：吸附。
2. 吸附後，病毒才能進入細胞，因此接著是 II：穿透。
3. 病毒進入細胞後，必須先脫去殼體，釋放基因體，因此是 VI：去蛋白衣。
4. 基因體釋放後，才能進行 III：基因體的複製及蛋白質的產生。
5. 新生成的病毒核酸與蛋白質接著進行 IV：組裝。
6. 形成成熟病毒後，最後經由 I：釋放 離開細胞。

因此完整順序為：

$$V \rightarrow II \rightarrow VI \rightarrow III \rightarrow IV \rightarrow I$$

故選 （D）。

選項分析

（A）$V\rightarrow VI\rightarrow II\rightarrow IV\rightarrow I\rightarrow III$：錯誤

• 吸附放在第一步正確。
• 但病毒通常需先穿透進入細胞，之後才進行去蛋白衣。
• 此選項將 去蛋白衣（VI）置於穿透（II）之前，順序錯誤。

核心觀念

本題考查胰臟胰島中不同細胞所分泌的荷爾蒙，以及胰島素（insulin）與昇糖素（glucagon）對血糖的拮抗調控。

• 胰島素由胰島 $\beta$ 細胞分泌，主要作用是降低血糖。
• 昇糖素由胰島 $\alpha$ 細胞分泌，主要作用是升高血糖。
• 血糖升高時，胰島素分泌增加，促進葡萄糖利用與肝醣合成。
• 血糖降低時，昇糖素分泌增加，促進肝臟肝醣分解與葡萄糖生成。

解題方法

先掌握「細胞類型—荷爾蒙—血糖作用」的基本配對：

胰島細胞	分泌物	主要作用
$\alpha$ 細胞	昇糖素 glucagon	升高血糖
$\beta$ 細胞	胰島素 insulin	降低血糖

本題只要檢查各選項是否符合上述配對與代謝機轉，即可判斷錯誤敘述。

選項分析

(A) 胰島素可以促進組織細胞吸收血液中的葡萄糖

正確。

胰島素與細胞膜上的胰島素受體結合後，啟動受體酪胺酸激酶（receptor tyrosine kinase）及下游訊息傳遞，促使含有 GLUT4 的囊泡移至細胞膜。骨骼肌與脂肪細胞因此增加 GLUT4（glucose transporter 4）表現於細胞膜上，促進葡萄糖進入細胞。

葡萄糖進入細胞後，可經由下列途徑利用：

1. 糖解作用（glycolysis）產生 ATP。
2. 肝醣合成（glycogenesis）儲存葡萄糖。
3. 脂肪酸與三酸甘油酯合成。

肝細胞主要使用 GLUT2 攝取葡萄糖，胰島素則促進其進一步進行肝醣合成與代謝利用。因此，胰島素具有促進組織細胞攝取葡萄糖、降低血糖的作用。

(B) 肌肉和肝臟細胞將吸收的葡萄糖轉化為肝醣

正確。

葡萄糖轉化為肝醣的主要途徑為肝醣合成：

$$\text{Glucose} \rightarrow \text{Glucose-6-phosphate} \rightarrow \text{Glucose-1-phosphate} \rightarrow \text{UDP-glucose} \rightarrow \text{Glycogen}$$

關鍵步驟如下：

• 葡萄糖經由 hexokinase（己糖激酶）或 glucokinase（葡萄糖激酶）磷酸化為 glucose-6-phosphate。
• glucose-6-phosphate 經 phosphoglucomutase（磷酸葡萄糖變位酶）轉化為 glucose-1-phosphate。
• glucose-1-phosphate 與 UTP 形成 UDP-glucose。

核心觀念

本題考病毒的「細胞嗜性」（cell tropism）：病毒能否感染某類細胞，主要取決於：

1. 病毒表面蛋白是否能與宿主細胞受體結合。
2. 細胞內是否具備病毒複製所需的酵素、轉錄因子與環境。
3. 病毒感染後是否直接破壞該細胞，或引發全身性免疫與血液學症狀。

題目問的是「病毒主要感染的細胞」，不能只依據感染後出現的臨床症狀判斷。

解題方法

逐一比對病毒的主要細胞嗜性：

• 狂犬病毒主要侵犯神經系統。
• Parvovirus B19 主要感染紅血球生成系統的細胞。
• EBV 主要感染 B 細胞。
• HIV 主要感染帶有 CD4 受體的 T 細胞。

其中 B19 病毒與「血小板母細胞」的配對不正確，因此選 B。

選項分析

(A) 狂犬病毒；神經細胞——正確

狂犬病毒（Rabies virus）經由周邊神經進入中樞神經系統，主要感染神經元（neurons）。病毒可在神經細胞內複製，造成腦炎、興奮、吞嚥困難、恐水與痙攣等症狀。

因此「狂犬病毒—神經細胞」符合其主要感染部位與細胞嗜性。

(B) B19 病毒；血小板母細胞——錯誤

B19 病毒（Parvovirus B19）主要感染骨髓中的紅血球前驅細胞，尤其是紅血球生成系統的 erythroid progenitor cells（紅血球母細胞／前驅細胞）。

其主要受體為紅血球系細胞表面的 P antigen（globoside）。病毒進入細胞後，利用宿主細胞進行病毒 DNA 複製與蛋白質表現，並可造成紅血球生成暫時停止，導致貧血或再生不良性危象。

B19 病毒感染後可能出現血小板減少（thrombocytopenia）與貧血（anemia），但這是感染造成的全身性血液學表現，不能據此推論病毒主要感染血小板母細胞（megakaryocyte progenitors）。

核心觀念

本題考查 B 型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）的血清學標記，以及「疫苗免疫」與「自然感染」所產生抗體的差異。

HBV 常見血清學標記包括：

• HBsAg（hepatitis B surface antigen，B 型肝炎表面抗原）：表示體內有 HBV 感染，常用來判斷目前感染。
• anti-HBs（B 型肝炎表面抗原抗體）：表示具有對 HBV 的免疫力，可能來自疫苗接種或自然感染後恢復。
• HBcAg（hepatitis B core antigen，B 型肝炎核心抗原）：存在於病毒核心，主要位於受感染肝細胞內，臨床血清檢驗通常不直接測定。
• anti-HBc（B 型肝炎核心抗原抗體）：表示曾經接觸過完整 HBV 並發生感染。B 型肝炎疫苗只含表面抗原，不含核心抗原，因此單純接種疫苗不會產生 anti-HBc。

疫苗接種後的典型血清學結果為：

$$\text{HBsAg}(-),\quad \text{anti-HBc}(-),\quad \text{anti-HBs}(+)$$

題目選項雖以 HBcAg 取代常見的 HBsAg，但依官方答案及考試命題意旨，重點在於「疫苗接種後產生 anti-HBs，而不會產生 anti-HBc」。

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解題方法

麗莎「不曾被 B 型肝炎病毒感染」，且接受三次 B 型肝炎疫苗，因此只能產生疫苗誘發的免疫反應。

B 型肝炎疫苗通常使用重組 HBsAg，使免疫系統產生 anti-HBs：

$$\text{疫苗中的 HBsAg} \longrightarrow \text{活化 B 細胞} \longrightarrow \text{產生 anti-HBs}$$

由於疫苗不含 HBcAg，接種後不會形成 anti-HBc：

$$\text{未感染 HBV} \Longrightarrow \text{anti-HBc}(-)$$

因此接種半年後，最符合疫苗免疫型態的是：

$$\text{HBcAg}(-),\quad \text{anti-HBc}(-),\quad \text{anti-HBs}(+)$$

故選 A。

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選項分析

(A) HBcAg(-); anti-HBc(-); anti-HBs(+)——正確

此組合符合「接種 B 型肝炎疫苗後產生免疫力」的主要特徵：

• anti-HBs 為陽性，表示已產生針對表面抗原的保護性抗體。
• anti-HBc 為陰性，表示沒有自然感染過 HBV。
• HBcAg 為陰性，符合未發生病毒感染的情況。

核心觀念

本題考查酒精乾洗手的抗病毒機轉，以及病毒是否具有脂質包膜（lipid envelope）。

70% 酒精主要藉由下列方式抑制病毒：

1. 使病毒蛋白質變性，破壞其結構與功能。
2. 溶解或破壞病毒外層的脂質包膜，使病毒無法附著、進入宿主細胞。
3. 使包膜上的病毒表面蛋白失去正常功能。

病毒可依結構分為：

• 具包膜病毒（enveloped virus）：外層具有脂質雙層膜，通常對酒精較敏感。
• 無包膜病毒（non-enveloped virus）：僅由蛋白質外殼包覆遺傳物質，缺乏可被酒精破壞的脂質包膜，因此通常較耐受酒精。

本題的關鍵判斷方式是：先辨認各病毒是否具有包膜，再比較其對 70% 酒精的敏感性。

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解題方法

逐一判斷各病毒的結構：

病毒	是否具包膜	對 70% 酒精的相對敏感性
腺病毒 adenovirus	無包膜	較不敏感
流行性感冒病毒 influenza virus	有包膜	較敏感
麻疹病毒 measles virus	有包膜	較敏感
冠狀病毒 coronavirus	有包膜	較敏感

其中只有腺病毒缺乏脂質包膜，因此酒精無法藉由破壞脂質包膜使其失去感染力，抑制效果相對不佳。

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選項分析

(A) 腺病毒（adenovirus）——正確

腺病毒屬於 無包膜 DNA 病毒，其基本結構為：

• 內部：雙股 DNA 基因體
• 外部：蛋白質衣殼（capsid）
• 衣殼主要由 hexon、penton、fiber 等結構蛋白組成
• 缺乏脂質包膜

因此，70% 酒精雖可使部分蛋白質變性，但對腺病毒完整衣殼的破壞能力有限，整體抑制效果通常比具包膜病毒差。腺病毒也因此被歸入對酒精消毒較具耐受性的病毒類型。

故 (A) 為正確答案。

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(B) 流行性感冒病毒（influenza virus）——錯誤

流行性感冒病毒屬於 具包膜的 RNA 病毒，其外層具有脂質包膜，包膜上帶有重要的病毒醣蛋白：

核心觀念

大腦皮層依功能可概分為四大葉：

• 額葉（frontal lobe）：主要與自主運動、思考、判斷、計畫、語言表達及人格行為有關。
• 頂葉（parietal lobe）：主要處理身體的體性感覺，包括觸覺、壓覺、痛覺、溫度覺及本體覺。
• 顳葉（temporal lobe）：主要處理聽覺，並參與語言理解、記憶及情緒等功能。
• 枕葉（occipital lobe）：主要處理視覺。

本題問「主要負責聽覺」的大腦葉，因此判斷重點是辨認各腦葉的主要功能分區。

解題方法

聽覺訊息經由耳蜗內的毛細胞轉換成神經訊號，沿著聽覺神經傳入腦幹，再經過丘腦的內側膝狀體（medial geniculate nucleus），由聽覺放射（auditory radiation）傳至大腦皮層的初級聽覺皮質（primary auditory cortex）。

初級聽覺皮質位於顳葉上方的橫顳回（transverse temporal gyrus），又稱 Heschl’s gyrus。因此，負責接收及初步分析聲音頻率、強度與時間特徵的主要腦葉是顳葉。

選項分析

(A) 額葉：錯誤

額葉主要負責：

• 隨意運動控制，尤其是初級運動皮質所在區域
• 執行功能，如計畫、判斷、注意力與問題解決
• 語言表達，主要涉及 Broca’s area
• 個性與抑制控制

核心觀念

本題考補體系統中「C3 轉換酶」與「C5 轉換酶」的組成及功能。

補體轉換酶可將補體蛋白水解：

• C3 轉換酶（C3 convertase）：切割
  $\mathrm{C3 \rightarrow C3a+C3b}$
• C5 轉換酶（C5 convertase）：切割
  $\mathrm{C5 \rightarrow C5a+C5b}$

其中，C5b 會依序結合 C6、C7、C8 及多個 C9，形成攻膜複合物（membrane attack complex, MAC；C5b-9），在細菌膜上形成孔洞，造成細胞裂解。

三條補體活化路徑最後均匯入 C3 的活化，但轉換酶組成不同：

補體路徑	C3 轉換酶	C5 轉換酶
古典路徑 Classical pathway	$\mathrm{C4b2a}$	$\mathrm{C4b2a3b}$
凝集素路徑 Lectin pathway	$\mathrm{C4b2a}$	$\mathrm{C4b2a3b}$
替代路徑 Alternative pathway	$\mathrm{C3bBb}$	$\mathrm{C3bBb3b}$，亦寫作 $\mathrm{C3b2Bb}$

C5 轉換酶的共同特徵，是在原本的 C3 轉換酶上再增加一個 $\mathrm{C3b}$，使其具備切割 C5 的能力。

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解題方法

逐一將各組合與標準補體轉換酶比較：

1. $\mathrm{C4b2a}$ 是古典路徑與凝集素路徑的 C3 轉換酶。
2. 在 $\mathrm{C4b2a}$ 上增加 $\mathrm{C3b}$，形成 $\mathrm{C4b2a3b}$，即為 C5 轉換酶。
3. $\mathrm{C3bBb}$ 是替代路徑的 C3 轉換酶。
4. 在 $\mathrm{C3bBb}$ 上再增加一個 $\mathrm{C3b}$，形成 $\mathrm{C3bBb3b}$，也可寫作 $\mathrm{C3b2Bb}$，即為替代路徑的 C5 轉換酶。

因此，I 與 III 是 C5 轉換酶。

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選項分析

I：$\mathrm{C4b2a3b}$

正確。

$\mathrm{C4b2a}$ 是古典路徑及凝集素路徑的 C3 轉換酶；當其結合額外的 $\mathrm{C3b}$ 後，形成：

$\mathrm{C4b2a+C3b \rightarrow C4b2a3b}$

$\mathrm{C4b2a3b}$ 能切割 C5，故為古典路徑及凝集素路徑的 C5 轉換酶。

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II：$\mathrm{C3bBb}$

錯誤。

$\mathrm{C3bBb}$ 是替代路徑的 C3 轉換酶，其中：

核心觀念

本題考查細胞膜運輸的種類與判斷依據，關鍵在於：

1. 被動運輸（passive transport）：物質順著濃度梯度或電化學梯度移動，不消耗細胞代謝能量。

• 簡單擴散（simple diffusion）
• 易化擴散（facilitated diffusion）
• 滲透作用（osmosis）

2. 主動運輸（active transport）：物質逆著濃度梯度或電化學梯度移動，需要能量，常由 ATPase 或離子梯度提供能量。

3. 水的運輸：水依水勢差異通過細胞膜，稱為滲透作用，本質上屬於被動運輸；水也可經由水通道蛋白（aquaporin）快速通過細胞膜，此時屬於通道媒介的易化擴散。

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解題方法

判斷各選項時，依序檢查兩件事：

• 物質移動方向是否順著濃度或電化學梯度？
• 運輸過程是否需要能量，或依賴 ATP、離子梯度及膜蛋白？

若生物體將物質由低濃度處吸收到高濃度處，通常不能單純以擴散解釋，而須考慮主動運輸。

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選項分析

(A) 海帶可以藉擴散作用自海洋中將碘吸收入體內

錯誤。

海水中的碘濃度低，而海帶體內可累積高濃度的碘。若海帶能將碘大量累積於體內，碘的移動方向便常是逆著濃度梯度，不能單靠擴散作用完成。

擴散是物質由高濃度處移向低濃度處的被動運輸，不需要額外能量。海帶對碘的高濃度累積涉及膜蛋白及主動運輸機制，因此此選項將「物質累積」誤判為單純擴散。

(B) 植物根細胞從土壤中吸收無機鹽為主動運輸

正確。

植物根部吸收的無機鹽離子，例如 $\ce{K+}$、$\ce{NO3-}$、$\ce{PO4^{3-}}$ 等，常需逆著離子濃度梯度或電化學梯度進入根細胞，因此以主動運輸為主。

根細胞膜上的 $\ce{H+}$-ATPase 會消耗 ATP，將 $\ce{H+}$ 泵出細胞，建立膜電位與質子電化學梯度。此梯度可驅動其他無機離子透過共同運輸蛋白進入細胞，例如：

核心觀念

本題考查「原生動物（protozoa）」與寄生性蠕蟲的分類辨識。

傳統生物學分類中，原生動物泛指以單細胞真核生物為主、具有類似動物攝食方式的生物，常見特徵包括：

• 身體主要由單一細胞構成。
• 具有細胞核及其他真核細胞構造。
• 多以異營方式取得養分。
• 可利用偽足、鞭毛或其他構造移動。
• 常見於水域、潮濕環境，部分種類寄生於人體。

本題四種生物中，變形蟲、滴蟲及錐蟲均屬傳統分類下的原生動物；蟯蟲則是多細胞的寄生性線蟲，不屬於原生動物。

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解題方法

逐一判斷各生物的分類：

代號	生物	主要分類	是否為原生動物
I	變形蟲（Amoeba）	原生動物	是
II	蟯蟲（Enterobius vermicularis）	線蟲動物	否
III	滴蟲（Trichomonas）	原生動物	是
IV	錐蟲（Trypanosoma）	原生動物	是

各選項均含有 II，即蟯蟲的選項必定錯誤。只有包含 I、IV 的選項 D 不含蟯蟲，因此選擇 D。

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各生物的分類與特徵

I：變形蟲（Amoeba）

變形蟲是單細胞真核生物，利用偽足（pseudopodia）進行移動及吞噬作用。其細胞膜可向外伸出形成偽足，包圍食物後形成食泡，進行胞吞作用。

因此，變形蟲屬於傳統分類下的原生動物。

II：蟯蟲（Enterobius vermicularis）

蟯蟲是寄生於人類腸道的線蟲，屬於：

• 動物界（Animalia）
• 線蟲動物門（Nematoda）
• 多細胞寄生蟲

成蟲具有完整的消化道，雌蟲常在夜間移至肛門周圍產卵，引起肛門搔癢。由於蟯蟲是多細胞動物，不是單細胞原生動物。

III：滴蟲（Trichomonas）

核心觀念

本題考查細菌的致病因子（virulence factors）與其功能，尤其是「附著（adhesion）」與「抗氧化防禦」的區別。

淋病雙球菌（Neisseria gonorrhoeae）感染泌尿生殖道黏膜時，必須先利用表面結構附著於宿主細胞，才能進一步定殖、侵入與造成發炎。Opa 蛋白質（Opa protein）是淋病雙球菌重要的外膜蛋白，具有黏附作用，也能參與宿主細胞交互作用與細胞內化。

Opa 蛋白可與宿主細胞表面的 CEACAM（carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule，癌胚抗原相關細胞黏附分子）等受體結合，促進淋病雙球菌附著於黏膜上皮細胞。因此本題正確答案為 Opa 蛋白質。

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解題方法

解題時先將題幹關鍵字「附著到黏膜上」對應到細菌致病過程中的「黏附因子（adhesin）」。

常見細菌致病因子的功能可概分為：

• 黏附因子：協助細菌附著宿主細胞，例如菌毛、黏附素、外膜蛋白。
• 毒素：破壞宿主細胞功能或造成組織傷害。
• 抗氧化酵素：抵抗吞噬細胞產生的活性氧。
• 運動構造：協助細菌移動。

四個選項中，Opa 蛋白質屬於淋病雙球菌的外膜黏附相關蛋白，最直接符合題目所問的「附著黏膜」功能。

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選項分析

(A) 鞭毛（flagella）錯誤

淋病雙球菌屬於革蘭氏陰性雙球菌，沒有鞭毛，因此不能以鞭毛作為其附著黏膜的致病因子。

淋病雙球菌的重要附著構造主要包括：

• 第四型菌毛（type IV pili）：協助初步附著於宿主細胞，並參與抽動式運動。
• Opa 蛋白質：促進更緊密的細胞黏附，並參與宿主細胞內化。

本選項的主要陷阱，是把細菌常見的運動構造誤認為淋病雙球菌的附著構造。

(B) 外毒素及腸毒素（enterotoxin）錯誤

外毒素（exotoxin）通常是細菌分泌出的蛋白質毒素，可干擾宿主細胞訊息傳遞、蛋白質合成或離子平衡。腸毒素（enterotoxin）則主要作用於腸道，引起分泌增加、腹瀉等症狀。

淋病雙球菌致病的重要因素包括菌毛、Opa 蛋白、脂寡糖（LOS）及鐵取得系統等，並非以腸毒素作為附著黏膜的主要因子。

核心觀念

本題考查人類染色體異常、性染色體數目與遺傳疾病的基本分類，重點包括：

• 正常人類體細胞具有 46 條染色體，即 22 對常染色體加上 1 對性染色體。
• 染色體數目異常常源自減數分裂時的「不分離」（nondisjunction），造成染色體數目增加或減少。
• 唐氏症（Down syndrome）是第 21 號染色體三體症（trisomy 21）。
• 克萊恩斐特氏症候群（Klinefelter syndrome）通常為 $47,XXY$。
• 白化症（albinism）多屬常染色體隱性遺傳，與黑色素合成障礙有關。

解題方法

逐一核對各疾病的染色體數目與遺傳型態：

1. 判斷唐氏症是染色體增加還是減少。
2. 判斷白化症屬顯性或隱性遺傳。
3. 判斷克萊恩斐特氏症候群的性染色體組成。
4. 選出敘述最正確者。

其中，克萊恩斐特氏症候群的典型核型為：

$$47,XXY$$

患者共有 47 條染色體，性染色體為兩條 X 染色體與一條 Y 染色體，因此選項 D 的敘述正確。

選項分析

(A) 唐氏症患者只有 44 條染色體

錯誤。

唐氏症是第 21 號染色體多出一條，稱為第 21 號染色體三體症：

$$47, +21$$

正常人有 46 條染色體，唐氏症患者通常有 47 條，而不是 44 條。44 條染色體代表缺少兩條染色體，並非唐氏症的典型染色體變化。

(B) 白化症是缺乏黑色素的顯性遺傳疾病

錯誤。

核心觀念

本題考查人類生殖系統中的三個重點：

1. 卵巢週期（ovarian cycle）：卵巢內濾泡與黃體的週期性變化。
2. 子宮週期／月經週期（uterine cycle / menstrual cycle）：子宮內膜隨卵巢激素變化而產生的週期性改變。
3. 胎盤（placenta）的來源與構造：胎兒側與母體側組織共同形成的暫時性器官。

卵巢週期與子宮週期受下視丘—腦下垂體—卵巢軸調控：

$$\text{GnRH} \rightarrow \text{FSH、LH} \rightarrow \text{卵巢}$$

卵巢分泌的動情激素（estrogen）與黃體素（progesterone）再反過來調節下視丘與腦下垂體。

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解題方法

本題問「何者錯誤」，可依序核對：

• 卵巢週期的三階段是否正確；
• 月經週期的三階段是否正確；
• 胎盤的組織來源是否正確；
• 卵巢是否能產生題目所列激素。

其中最容易判斷的是胎盤來源。人類胎盤主要由：

• 胎兒側：絨毛膜，尤其是絨毛膜葉（chorion frondosum）及其絨毛；
• 母體側：子宮內膜特化形成的蛻膜底（decidua basalis）。

卵黃囊（yolk sac）是胚胎外膜之一，並非胎盤的主要構成部分。因此可判定 (C) 錯誤。

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選項分析

(A) 卵巢週期包括濾泡期、排卵期和黃體期

正確。

卵巢週期通常分為三期：

1. 濾泡期（follicular phase）
   FSH 促進卵巢濾泡生長。濾泡中的顆粒細胞與膜細胞共同合成動情激素，其中關鍵步驟為：

• 膜細胞受 LH 刺激，將膽固醇轉化為雄性激素；
• 顆粒細胞受 FSH 刺激，利用芳香化酶（aromatase）將雄性激素轉化為動情激素。

2. 排卵期（ovulation）
   濾泡成熟後，大量動情激素對下視丘與腦下垂體產生正回饋，引發 LH surge，促使成熟卵細胞排出。

3. 黃體期（luteal phase）
   排卵後，殘留濾泡細胞形成黃體（corpus luteum），分泌大量黃體素及部分動情激素。若未受孕，黃體退化，激素濃度下降。

因此，(A) 的分類正確。

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(B) 月經週期包括行經期、增生期和分泌期

正確。

月經週期依子宮內膜變化可分為：

核心觀念

本題考查 B 細胞在生發中心（germinal center, GC）進行抗體親和力成熟（affinity maturation）時，需要哪一類 T 細胞協助。

B 細胞活化後進入淋巴濾泡，形成生發中心，主要進行兩項反應：

1. 體超突變（somatic hypermutation, SHM）
   B 細胞免疫球蛋白可變區基因發生高頻點突變，產生不同親和力的 B 細胞受體。

2. 類型轉換（class switching／class-switch recombination, CSR）
   保留相同的抗原特異性，但將抗體重鏈由 $\ce{IgM}$ 或 $\ce{IgD}$ 轉換為 $\ce{IgG}$、$\ce{IgA}$ 或 $\ce{IgE}$，改變抗體的效應功能。

上述兩種反應都需要 B 細胞表現活化誘導胞嘧啶脫胺酶（activation-induced cytidine deaminase, AID）。AID 會作用於免疫球蛋白基因，使胞嘧啶（C）脫胺形成尿嘧啶（U），後續經由 DNA 修復系統造成突變或重組。

解題方法

判斷關鍵在於「周邊淋巴結」與「類型轉換、體超突變」：

• 這些反應主要發生在淋巴結的生發中心。
• 生發中心中的 B 細胞需要接受濾泡輔助 T 細胞（T follicular helper, TFH）的協助。
• TFH 細胞透過 CD40L–CD40 接觸訊號，以及 IL-21、IL-4 等細胞激素，促進 B 細胞增殖、AID 表現、類型轉換、體超突變後的選擇與漿細胞／記憶 B 細胞分化。

因此，本題應選擇 TFH 細胞。

需要注意的是，體超突變本身由 B 細胞內的 AID 啟動；TFH 並非直接替 B 細胞製造突變，而是提供必要的協助訊號，使 B 細胞能有效進行生發中心反應與親和力成熟。

選項分析

(A) 樹突細胞（dendritic cells）錯誤

樹突細胞主要負責：

• 攝取、加工抗原
• 以 MHC class II 呈現抗原給初始 CD4⁺ T 細胞
• 在淋巴結旁皮質區啟動初始 T 細胞

樹突細胞可參與 T 細胞初始活化，並協助 T 細胞分化為 TFH；但在生發中心中，直接協助 B 細胞進行類型轉換與體超突變的主要細胞是 TFH。依校方釋疑，樹突細胞在生發中心中的數量很少，並非本題所問的主要協助細胞。

此處也容易與**濾泡樹突細胞（follicular dendritic cells, FDC）**混淆。FDC 並非一般的樹突細胞，主要以免疫複合體形式保留抗原，供 B 細胞進行親和力選擇；但提供 CD40L 與細胞激素協助的關鍵細胞仍是 TFH。

核心觀念

抗體（antibody）與抗原（antigen）的專一性結合，主要依靠抗體可變區（variable region）的互補決定位（complementarity-determining regions, CDRs）與抗原表位（epitope）之間的多種非共價交互作用。

常見作用力包括：

• 氫鍵（hydrogen bonds）
• 靜電作用或離子作用（electrostatic interactions）
• 凡德瓦爾力（van der Waals forces）
• 疏水作用（hydrophobic interactions）

這些作用力單獨而言通常不強，但大量且精確地分布在抗體與抗原的接觸界面，能共同產生高度的親和力與專一性。

共價鍵（covalent bond）涉及電子對的共享，鍵能高、反應通常具有不可逆性；抗體與抗原的正常辨識與結合並不以形成共價鍵為基礎。

解題方法

判斷各選項是否參與抗體—抗原結合時，應先區分：

1. 抗體與抗原的辨識性結合

• 主要是可逆的非共價作用。
• 便於抗體與抗原快速結合、解離，形成動態平衡。

2. 生物技術中的化學偶聯

• 研究人員可利用共價鍵將抗體與酵素、螢光分子或藥物連接。
• 這是人工標記或藥物遞送的化學修飾，並非抗體辨識抗原時的主要結合機制。

因此，本題應選出不屬於抗體—抗原正常結合界面的作用力者，即共價鍵。

選項分析

(A) 共價鍵

正確答案。

抗體與抗原的正常結合不需要在兩者之間形成共價鍵。若形成共價鍵，通常需要特定化學反應與反應性基團參與，且鍵結強度高、解離不易，不符合一般抗原辨識的可逆性。

抗體本身確實含有許多共價鍵，例如：

• 胜肽鏈內的肽鍵
• 重鏈與輕鏈之間的二硫鍵
• 蛋白質內部維持結構的共價鍵

核心觀念

本題考查「披衣菌（Chlamydia）究竟屬於病毒還是細菌」的分類依據，核心在於比較病毒與細菌是否具備獨立的細胞構造與生合成能力。

披衣菌是專性細胞內寄生細菌（obligate intracellular bacterium），必須在宿主細胞內生長繁殖，但仍保有細菌的基本細胞特徵，包括：

• 具有自己的 DNA 基因組。
• 具有 RNA 與核糖體，可進行蛋白質合成。
• 具有細菌型細胞膜與細胞包膜。
• 可進行部分核酸、蛋白質與脂質的合成。
• 以細胞生長及分裂方式增殖，而不是像病毒依靠宿主細胞組裝病毒顆粒。

病毒則通常只有核酸與蛋白質外殼，缺乏核糖體及完整的代謝系統，無法自行進行蛋白質合成，也不能獨立完成細胞生長與分裂。

因此，本題以「是否具備自身的生合成系統」作為病毒與細菌的主要區分依據。

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解題方法

判斷本題的切入點是比較病毒與細菌的「自主性」：

1. 病毒沒有核糖體，不能自行將胺基酸組合成蛋白質。
2. 病毒的核酸複製、RNA 轉錄及蛋白質合成，均須利用宿主細胞的酵素、核糖體及能量系統。
3. 細菌即使是專性細胞內寄生種類，仍具有細胞型組織與基本生合成機制。
4. 披衣菌雖高度依賴宿主，仍可合成自身的蛋白質、核酸及脂質，因此分類上歸入細菌。

本題的關鍵不是判斷披衣菌是否完全獨立生活，而是判斷它是否仍保有「細胞型生物」的基本生合成能力。依官方答案的命題意旨，選項 D 最符合此分類依據。

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選項分析

(A) 感染方式異於病毒而與細菌雷同

錯誤。

披衣菌與病毒一樣，均可進入宿主細胞並在細胞內繁殖，因此「能感染宿主細胞」不是區分兩者的主要依據。

披衣菌的生活史包括：

• Elementary body, EB（網狀體／基本體）：具感染性，主要負責進入宿主細胞。
• Reticulate body, RB（網狀體）：在宿主細胞內進行代謝與分裂。
• RB 經多次分裂後，再轉變為具有感染性的 EB，釋放並感染其他細胞。

這種「具有細胞型生長與分裂階段」是披衣菌屬於細菌的重要特徵，但選項 A 只談感染方式，且未能正確指出病毒與披衣菌之間的核心差異。

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(B) 菌體大於病毒

錯誤。

一般而言，細菌常比病毒大，但「大小」不是可靠的分類標準，原因包括：

• 不同細菌的大小差異很大。
• 不同病毒的大小也有很大差異。
• 某些細菌體積很小，某些大型病毒的粒徑則可接近小型細菌。
• 生物分類主要依據細胞構造、遺傳物質及生合成能力，而不是單純依據外觀尺寸。

披衣菌早期被誤認為病毒，與其體積小、難以使用一般培養方法培養有關；但它最後歸類為細菌的真正關鍵，是仍具有細胞型生合成與繁殖機制，而非單純因為菌體較大。

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(C) 不能通過 0.45 微米孔徑的過濾器

錯誤。

核心觀念

本題考查革蘭氏陽性球菌的初步鑑別，重點是利用生化試驗區分：

• 葡萄球菌屬（Staphylococcus）：通常呈觸酶陽性
• 鏈球菌屬（Streptococcus）：通常呈觸酶陰性

革蘭氏染色結果相同，且皆為革蘭氏陽性球菌時，最常用的快速鑑別試驗是觸酶試驗（catalase test）。

觸酶可催化過氧化氫分解：

$$2\ce{H2O2} \xrightarrow{\text{catalase}} 2\ce{H2O}+\ce{O2}$$

產生的氧氣會形成明顯氣泡。

• 將菌落與過氧化氫混合後立即產生氣泡：觸酶陽性
• 無氣泡產生：觸酶陰性

金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）具有觸酶，因此呈陽性；鏈球菌通常缺乏觸酶，因此呈陰性。

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解題方法

題目已知兩者：

1. 外型皆為球菌；
2. 皆為革蘭氏陽性；
3. 需要快速且正確地區分。

此時應選擇具有以下特性的檢驗：

• 反應快速；
• 操作簡單；
• 可作為葡萄球菌與鏈球菌的初步鑑別；
• 具有明確的陽性或陰性反應。

觸酶試驗正符合上述條件，因此選擇 (B)。

實驗上的判斷可整理如下：

細菌	觸酶試驗
金黃色葡萄球菌 S. aureus	陽性，有氣泡
鏈球菌 Streptococcus spp.	陰性，無氣泡

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選項分析

(A) 葡萄糖及蔗糖發酵試驗

此試驗是觀察細菌是否能發酵特定糖類，並依酸性產物或氣體生成判斷代謝特性。

雖然不同細菌的糖類利用能力可能不同，但：

• 反應所需時間較長；
• 菌種間的發酵特性可能重疊；
• 並非區分葡萄球菌與鏈球菌的標準第一線試驗。

因此不適合作為本題所要求的快速且正確的主要鑑別方法。

(B) 觸酶（catalase）試驗

正確。

金黃色葡萄球菌具有觸酶，可將過氧化氫分解為水與氧氣，因而產生氣泡；鏈球菌通常不具觸酶，不會產生氣泡。

觸酶試驗是區分葡萄球菌屬與鏈球菌屬的經典快速方法。

(C) 凝固酶（coagulase）試驗

核心觀念

本題考查細菌的抗生素抗藥性，以及 β-lactamase（β-內醯胺酶）的作用標的。

β-lactam antibiotics（β-內醯胺類抗生素）的共同結構具有 β-lactam ring（β-內醯胺環），此環是抑制細菌細胞壁合成的重要結構。β-lactamase 可水解 β-lactam ring，使抗生素失去活性。

主要受 β-lactamase 作用的抗生素包括：

• Penicillin（青黴素類）
• Cephalosporin（頭孢菌素類）

其基本反應可表示為：

$$\text{β-lactam antibiotic}+\ce{H2O} \overset{\beta\text{-lactamase}}{\longrightarrow} \text{開環、失去抗菌活性的產物}$$

β-lactamase 的作用位置，是抗生素分子中的 β-lactam ring，而不是細菌細胞壁本身。

解題方法

逐一判斷四種抗生素是否屬於 β-lactam antibiotics：

1. 頭孢菌素屬於 β-lactam 類。
2. 青黴素屬於 β-lactam 類。
3. 鏈黴素屬於 aminoglycoside（胺基醣苷類），不含 β-lactam ring。
4. 多黏桿菌素屬於作用於細胞膜的抗生素，不含 β-lactam ring。

因此，β-lactamase 可分解的是 I、II，選擇 (A)。

抗生素作用機轉整理

一、頭孢菌素（cephalosporin）

頭孢菌素具有 β-lactam ring，屬於 β-lactam antibiotics。它可與 penicillin-binding proteins（PBPs，青黴素結合蛋白）結合，尤其抑制 transpeptidase（轉肽酶），阻斷肽聚醣交聯反應：

$$\text{肽聚醣前驅物} \xrightarrow{\text{transpeptidase}} \text{交聯肽聚醣}$$

當 transpeptidase 被抑制，細菌細胞壁結構變弱，細菌容易因滲透壓而裂解。β-lactamase 會先水解頭孢菌素的 β-lactam ring，使其無法有效結合 PBPs。

所以 I 正確。

二、青黴素（penicillin）

青黴素同樣含有 β-lactam ring，作用方式也是抑制 PBPs 與 transpeptidase，阻礙細胞壁肽聚醣的交聯。

細菌產生 penicillinase（青黴素酶）即為 β-lactamase 的一種，可水解青黴素的 β-lactam ring，使青黴素失去抗菌能力。

所以 II 正確。

三、鏈黴素（streptomycin）

核心觀念

本題考查族群生態學的三個重點：

1. 族群密度的估算方法
2. 密度依賴與密度非依賴因子
3. 族群過渡（demographic transition）中的出生率與死亡率變化

族群數量的基本變化可表示為：

$$\Delta N=(B+I)-(D+E)$$

其中 $B$ 為出生數、$I$ 為遷入數、$D$ 為死亡數、$E$ 為遷出數。

影響族群的環境因子可分為：

• 密度依賴因子（density-dependent factors）：作用強度隨族群密度增加而增強，例如競爭、捕食、寄生、傳染病。
• 密度非依賴因子（density-independent factors）：作用通常與族群密度無關，例如乾旱、洪水、颱風、寒害與森林火災。

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解題方法

先判斷各選項分別涉及哪一個核心觀念：

• A：族群密度估算方法
• B：寄生與密度依賴
• C：人口轉型中出生率、死亡率的先後變化
• D：天然災害與密度依賴性

其中 B 符合密度依賴因子的典型定義；D 將乾旱、洪水誤列為密度依賴因子；C 顛倒人口轉型的先後順序；A 則不符合本題採用的動物族群密度調查方法判準。

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選項分析

(A) 量化蝴蝶族群密度的最佳方法，是使用穿越線調查法

錯誤。

穿越線調查法（transect method）是調查者沿著固定路線行進，記錄路線兩側所觀察到的生物數量，適合估計活動範圍固定、容易觀察，且能在調查過程中持續被發現的生物。

蝴蝶具有飛行能力，個體活動範圍與出現時間也會受到天氣、溫度、日照及季節影響，因此單純沿固定路線觀察，容易受到以下因素干擾：

• 蝴蝶個體可能離開調查路線；
• 不同個體的可見度不同；
• 植被遮蔽會造成漏記；
• 蝴蝶的活動量會隨時間與氣候改變。

依校方釋疑所援引的 Nowicki 等人對動物族群監測方法的整理，若要量化動物族群密度，通常以標記—釋放—重新捕捉法（mark-release-recapture method，亦稱抓放法）較為適合。其基本概念是先捕捉並標記一批個體，釋放後讓其與族群充分混合，再捕捉第二批個體，根據重捕個體中帶有標記者的比例估算族群大小。

常用的 Lincoln–Petersen 估計式為：

$$\hat{N}=\frac{M \times C}{R}$$

其中：

• $M$：第一次捕捉並標記的個體數
• $C$：第二次捕捉的個體總數
• $R$：第二次捕捉中重新捕獲的標記個體數
• $\hat{N}$：估計族群總數

因此，穿越線調查法並非本題所指的最佳方法。

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(B) 寄生現象通常是影響族群的密度依賴性因子

正確。

核心觀念

本題考「反轉錄酶（reverse transcriptase, RT）」所參與的病毒複製機制。

反轉錄酶可將 RNA 的遺傳訊息反向轉錄成 DNA：

$$\text{RNA} \xrightarrow{\text{reverse transcriptase}} \text{DNA}$$

這種「RNA $\rightarrow$ DNA」的遺傳訊息傳遞，與傳統中心法則中主要的 DNA $\rightarrow$ RNA $\rightarrow$ protein 不同，因此稱為反轉錄。

本題列出的病毒中：

• 慢病毒（lentivirus）屬於反轉錄病毒（retrovirus），複製必須經過 RNA $\rightarrow$ DNA。
• B 型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）屬於嗜肝 DNA 病毒（Hepadnaviridae），雖然基因體是 DNA，複製過程仍必須經過 RNA 中間物，再由反轉錄酶合成 DNA。

因此需要反轉錄酶的是 I、III。

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解題方法

逐一判斷各病毒的基因體類型及複製途徑，重點不是只看病毒基因體為 RNA 或 DNA，而是確認其複製過程是否出現：

$$\text{RNA} \rightarrow \text{DNA}$$

只要病毒複製需要此步驟，就必須具有反轉錄酶。

編號	病毒	主要基因體	複製是否需要反轉錄酶
I	慢病毒	+ssRNA	需要
II	腸病毒	+ssRNA	不需要
III	B 型肝炎病毒	部分雙股 DNA	需要
IV	痘病毒	dsDNA	不需要

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I：慢病毒（lentivirus）—需要反轉錄酶

慢病毒是反轉錄病毒的一類，代表病毒包括人類免疫缺乏病毒（HIV）。

其病毒基因體是兩條相同的正股單股 RNA（+ssRNA），但病毒進入宿主細胞後，不能直接把 RNA 基因體整合到宿主染色體。複製過程如下：

1. 病毒進入細胞並釋放 RNA 基因體。
2. 病毒攜帶的反轉錄酶以病毒 RNA 為模板，合成互補 DNA（cDNA）。
3. 反轉錄酶降解原本的 RNA 模板。
4. 反轉錄酶再合成第二股 DNA，形成雙股 DNA。
5. 病毒整合酶（integrase）將病毒 DNA 整合至宿主染色體，形成前病毒（provirus）。
6. 宿主 RNA polymerase II 以整合後的病毒 DNA 為模板，轉錄出病毒 mRNA 與新的病毒 RNA 基因體。
7. 病毒蛋白酶（protease）切割多蛋白，完成成熟病毒顆粒。

因此，慢病毒的關鍵步驟是：

$$\text{病毒 RNA} \xrightarrow{\text{reverse transcriptase}} \text{雙股 DNA}$$

I 正確。

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II：腸病毒（enteric virus）—不需要反轉錄酶

本題的「腸病毒」依中國醫藥大學考試常見分類，應指腸道病毒（enterovirus），如小兒麻痺病毒（poliovirus）、克沙奇病毒（Coxsackievirus）等。

腸病毒通常屬於微小 RNA 病毒科（Picornaviridae），基因體為正股單股 RNA（+ssRNA）。其 RNA 可直接作為 mRNA，先由宿主核糖體翻譯出病毒多蛋白，再由病毒 RNA 依賴性 RNA 聚合酶（RNA-dependent RNA polymerase, RdRp）複製 RNA：

$$\text{RNA} \xrightarrow{\text{RdRp}} \text{RNA}$$

複製流程為：

$$(+)\text{RNA} \rightarrow (-)\text{RNA} \rightarrow \text{新的 }(+)\text{RNA}$$

此過程只涉及 RNA $\rightarrow$ RNA，不涉及 RNA $\rightarrow$ DNA，因此不需要反轉錄酶。

II 錯誤。

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III：B 型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）—需要反轉錄酶

核心觀念

本題考查「傳染性蛋白（prion）」所引起的疾病，以及病毒感染所造成的神經退化疾病之區別。

Prion 是由異常摺疊的蛋白質所形成，主要成分為異常型 prion protein，常以 $\mathrm{PrP^{Sc}}$ 表示；正常型為 $\mathrm{PrP^{C}}$。其致病機轉是：

1. $\mathrm{PrP^{Sc}}$ 接觸正常型 $\mathrm{PrP^{C}}$。
2. 誘導 $\mathrm{PrP^{C}}$ 改變立體構形，轉變為更多的 $\mathrm{PrP^{Sc}}$。
3. 異常蛋白聚集，造成神經細胞傷害與海綿樣腦病變。
4. 形成進行性、致死性的神經退化疾病。

Prion 不含 DNA 或 RNA，因此不是病毒、細菌，也不依靠一般病原體的核酸複製機制。其對一般消毒與滅菌程序具有高度抵抗性，但「無法利用任何消毒滅菌方式消滅」屬於考題中的概括說法；實務上仍可採用高強度、高溫高壓及特殊化學處理降低其感染性。

解題方法

判斷各選項的疾病病因即可：

• 狂牛病、庫賈氏病、克魯症：皆屬傳染性海綿樣腦病（transmissible spongiform encephalopathy, TSE），由 prion 引起。
• 亞急性硬化性全腦炎（SSPE）：由麻疹病毒（measles virus）持續感染所引起，不是 prion disease。

因此，不符合 prion 疾病的是 D。

選項分析

(A) 狂牛病（mad cow disease）

狂牛病的正式名稱為牛海綿樣腦病（bovine spongiform encephalopathy, BSE），屬於 prion 疾病。

牛隻攝入受污染的動物性蛋白飼料後，異常型 prion 蛋白可在神經系統中累積，造成腦部海綿樣變化、運動失調與行為異常。人類食用受污染牛肉製品後，可能引發變異型庫賈氏病（variant Creutzfeldt–Jakob disease, vCJD）。

因此 A 正確，不能作為本題答案。

(B) 庫賈氏病（Creutzfeldt–Jakob disease, CJD）

CJD 是人類最具代表性的 prion 疾病之一，可分為散發型、遺傳型、醫源型及變異型。

其特色包括：

核心觀念

本題考查「狂犬病的典型臨床症狀與病理診斷特徵」。

狂犬病（rabies）由狂犬病病毒（Rabies lyssavirus，屬於 Rhabdoviridae）引起，為具包膜、子彈狀、單股負鏈 RNA 病毒。病毒通常經由感染動物的唾液，從咬傷處進入人體，沿周邊神經軸突進行逆行運輸，抵達脊髓與腦部，造成嚴重腦炎。

本題最具鑑別力的線索有三個：

1. 被蝙蝠咬傷：蝙蝠是狂犬病病毒的重要野生動物宿主。
2. 口水變多、吞嚥時喉嚨劇烈疼痛：符合狂犬病的咽喉肌與吞嚥肌痙攣，常進一步出現恐水症（hydrophobia）。
3. 腦部可見嗜酸性質內包涵體：即神經元細胞質內的 Negri bodies（Negri 小體），為狂犬病的經典病理特徵。

Negri 小體是狂犬病病毒在神經元細胞質內複製所形成的嗜酸性包涵體，常見於海馬迴神經元與小腦 Purkinje cells。題幹所稱「嗜酸性質內包涵體」中的「質內」表示位於細胞質內，正是辨認 Negri 小體的重要關鍵。

解題方法

解題時應採用「暴露史＋典型症狀＋病理位置」的整合判斷法：

$$\text{蝙蝠咬傷} +\text{吞嚥肌痙攣、口水增加} +\text{神經元細胞質內嗜酸性包涵體} \Rightarrow \text{狂犬病}$$

狂犬病的病程通常包括：

• 病毒由傷口進入周邊組織。
• 病毒感染神經末梢。
• 沿軸突逆行運輸至中樞神經系統。
• 在神經元細胞質內進行病毒複製。
• 形成 Negri 小體並造成致命性腦炎。
• 病毒再由中樞神經系統沿周邊神經擴散至唾液腺，使唾液具有高度傳染性。

因此，本題不是單靠「被動物咬傷」判斷，而是由蝙蝠暴露史、吞嚥困難與神經元細胞質內包涵體共同確立診斷。

選項分析

(A) 狂犬病（rabies）—正確

狂犬病可由感染蝙蝠咬傷傳播。病毒侵犯中樞神經系統後，會造成焦躁、意識障礙、吞嚥困難、咽喉肌痙攣、流涎增加與恐水症。腦部病理切片可見神經元細胞質內的嗜酸性 Negri 小體。

題幹所提供的暴露史、症狀與病理特徵全部符合狂犬病，因此本選項正確。

(B) 疱疹性腦炎（herpes encephalitis）—錯誤

核心觀念

本題考查基因的多效性（pleiotropy）。

多效性是指：

單一基因的表現，會影響多種不同性狀、器官或生理功能。

題幹指出，基因 HoxB7 所產生的同源盒蛋白 HoxB7 homeobox protein：

• 早期胚胎中參與中樞神經系統發育；
• 胚胎持續發育後，又在腎臟生長與發育中發揮關鍵作用。

也就是同一個基因的產物，於不同發育時期、不同組織區域，參與不同的發育功能，符合「一個基因影響多種發育結果」的定義。

因此本題答案為 (A) 多效性。

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解題方法

判斷此題可抓住兩個關鍵訊息：

1. 題幹強調的是同一個基因 HoxB7。
2. 此基因在不同時間與不同發育區域，參與中樞神經系統與腎臟等多種器官的發育。

HoxB7 所編碼的蛋白質屬於轉錄因子（transcription factor）。其同源盒區域（homeodomain）能與特定 DNA 序列結合，調控下游發育相關基因的轉錄。

同一個 HoxB7 基因在不同組織產生不同功能，主要與下列因素有關：

• 不同組織中的調控序列是否被啟動；
• 不同時期的基因表現量與表現位置；
• 組織中存在的輔助蛋白與共調控因子不同；
• 染色質狀態及下游基因組合不同。

因此，HoxB7 在神經系統與腎臟中可啟動不同的下游基因調控網路，造成不同的發育作用。題目所問的是這種「一基因、多種功能或性狀」的現象，正是多效性。

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選項分析

(A) 多效性（pleiotropy）—正確

多效性指一個基因影響多種表型或多項生物功能。

HoxB7 同時參與：

• 中樞神經系統發育；
• 腎臟生長與發育。

雖然這些器官的功能與發育階段不同，但其共同受到同一基因產物 HoxB7 的調控，因此符合多效性。

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(B) 同源性（homology）—錯誤

核心觀念

本題考查「四足類（tetrapod）的骨骼適應特徵」及魚類演化至早期四足類的過渡。四足類不只是「有肺」或「能呼吸空氣」的脊椎動物，更重要的是其身體骨骼已能支撐體重，特別是：

• 椎骨彼此間具有穩固的關節與支撐結構。
• 椎柱與骨盆之間形成關節，使後肢產生的力量能傳遞至軀幹。
• 脊柱、骨盆與附肢逐漸具備陸地活動所需的承重能力。

因此，能直接反映四足類骨骼支撐與運動能力的構造，最具判別價值。

解題方法

判斷化石是否屬於四足類，應優先尋找「能否支撐身體並以附肢承重」的骨骼證據，而不是只看呼吸方式或頭骨外形。

四足類演化的重要變化，是骨盆不再只是游泳時附著肌肉的構造，而是透過薦椎與椎柱相連，形成較穩定的骨盆—脊柱系統。如此可使後肢承擔體重，並將運動力量傳遞到身體軀幹。

因此，題目所述「椎骨間以及椎骨與骨盆間的關節發育完全」，正是四足類承重與陸地運動的重要骨骼特徵，選擇 (C)。

選項分析

(A) 一個具有背對眼眶（dorsally facing orbits）的扁平狀頭骨

錯誤。背向的眼眶與扁平頭骨常見於部分由魚類向四足類過渡的肉鰭魚類，例如 Tiktaalik 等。這種眼眶位置可能有利於生物在淺水或水面觀察環境，但並非四足類的專一性特徵。

某些早期四足類也可能具有類似頭骨，因此此構造可作為演化過渡的線索，卻不能單獨確立其為四足類。

(B) 鰓的骨骼支撐（skeletal support）消失

錯誤。鰓弓及其骨骼支撐構造的退化，與呼吸器官及咽部構造的演化有關，但不是判斷四足類的直接證據。

核心觀念

本題考的是「遺傳率（heritability）」的定義，尤其是廣義遺傳率與狹義遺傳率的區別。

個體的外表型差異可表示為：

$$V_P=V_G+V_E$$

其中：

• $V_P$：外表型變異（phenotypic variance）
• $V_G$：遺傳變異（genetic variance）
• $V_E$：環境變異（environmental variance）

遺傳變異又可細分為：

$$V_G=V_A+V_D+V_I$$

• $V_A$：累加性遺傳變異（additive genetic variance）
• $V_D$：顯性遺傳變異（dominance variance）
• $V_I$：基因交互作用或上位性變異（interaction／epistatic variance）

解題方法

題幹有兩個關鍵線索：

1. 「測量個體之間的變異如何受遺傳差異的影響」
2. 「遺傳差異由父母親平均傳給子代，即累加性遺傳變異」

題目描述的是「外表型變異中，有多少比例來自遺傳變異」，因此是在考遺傳率，而非單純的遺傳變異。

若包含所有遺傳因素，稱為廣義遺傳率：

$$H^2=\frac{V_G}{V_P}$$

若只考慮能由親代平均傳遞給子代、可預測子代表現的累加性遺傳變異，稱為狹義遺傳率：

$$h^2=\frac{V_A}{V_P}$$

題幹明確指出「父母親平均傳給子代」及「累加性遺傳變異」，所以對應：

$$\boxed{h^2=\frac{V_A}{V_P}}$$

因此正確答案為 (D) 狹義遺傳率（narrow-sense heritability）。

選項分析

(A) 外表型變異（phenotypic variation）

錯誤。

外表型變異是個體在可觀察性狀上的差異，例如身高、體重或產量的差異。其來源包括遺傳因素與環境因素：

$$V_P=V_G+V_E$$

題幹詢問的是「遺傳差異造成外表型變異的比例」，不是外表型變異本身，因此不選此項。

(B) 遺傳變異（genetic variation）

錯誤。

核心觀念

本題考查「蛋白質生合成的場所」與「植物細胞胞器的自主性」。

蛋白質生合成主要指轉譯作用（translation），其基本流程為：

$$\text{mRNA} \xrightarrow{\text{核醣體（ribosome）}} \text{多胜肽鏈}$$

核醣體讀取 mRNA 上的密碼子，依序接合胺基酸形成多胜肽。真核植物細胞中，主要具有轉譯能力的構造包括：

• 細胞質中的游離核醣體
• 附著於粗糙內質網的核醣體
• 粒線體（mitochondrion）內的核醣體
• 質體（plastid）內的核醣體

有色體（chromoplast）屬於質體的一種，因此保留部分自身的 DNA 與核醣體，可進行部分蛋白質的生合成。

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解題方法

判斷選項是否能進行蛋白質生合成，關鍵在於確認該構造內是否具有：

1. 核醣體；
2. 可供轉譯的 mRNA；
3. 進行轉譯所需的相關因子。

有色體是由原色體（proplastid）或其他質體分化而來的胞器，與葉綠體（chloroplast）及白色體（leucoplast）同屬質體。質體具有半自主性，內含自己的環狀 DNA、RNA 聚合酶、核糖體 RNA 與核醣體，能合成部分質體自身所需的蛋白質。

因此，本題正確選項為有色體。

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選項分析

(A) 細胞間基質（extracellular matrix）錯誤

細胞間基質位於細胞外，主要由多醣、蛋白質與其他大分子構成，具有支撐、黏附與調節細胞活動等功能。

雖然細胞間基質中含有許多蛋白質，例如植物細胞壁中的結構蛋白與醣蛋白，但這些蛋白質並不是在細胞間基質內由核醣體直接合成。其合成位置是在細胞內的核醣體，通常經由粗糙內質網、Golgi apparatus 及分泌囊泡運送至細胞外。

細胞間基質本身不具有核醣體，也不具備完整的轉譯系統，因此不能進行蛋白質生合成。

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(B) 高爾基氏體（Golgi apparatus）錯誤

高爾基氏體的主要功能是：

• 修飾蛋白質與脂質；
• 進行醣基化等加工；
• 分選蛋白質；
• 包裝至分泌囊泡或其他運輸囊泡；
• 參與植物細胞壁多醣的合成與運輸。

核心觀念

本題考查藻類與植物依染色體套數所區分的三種生活史：

1. 合子生活史（zygotic life cycle，又稱單倍體生活史、haplontic life cycle）

• 主要生活階段為單倍體 $1n$。
• 唯一的二倍體階段是受精後形成的合子 $2n$。
• 合子很快進行減數分裂，產生單倍體細胞。

2. 配子生活史（gametic life cycle，又稱二倍體生活史、diplontic life cycle）

• 主要生活階段為二倍體 $2n$。
• 二倍體個體經減數分裂產生單倍體配子 $1n$。
• 單倍體階段僅限於配子本身。

3. 孢子生活史（sporic life cycle，又稱單倍體—二倍體生活史、haplodiplontic life cycle）

• 同時具有多細胞的單倍體配子體世代與二倍體孢子體世代。
• 存在明顯的世代交替（alternation of generations）。

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解題方法

判斷本題的關鍵，是看「減數分裂發生在哪一個階段」以及「哪一種染色體套數占主要生活期」。

三種生活史可整理如下：

生活史	主要生活階段	減數分裂產物	減數分裂位置
合子生活史	$1n$	單倍體細胞	合子 $2n$
配子生活史	$2n$	配子 $1n$	產生配子前
孢子生活史	$1n$ 與 $2n$	孢子 $1n$	孢子體 $2n$

其中，配子生活史的減數分裂直接產生配子，因此「產生配子前行減數分裂」是正確敘述。

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選項分析

(A) 合子生活史的物種以孢子體世代為主

錯誤。

合子生活史以單倍體生活期為主，並非以二倍體孢子體世代為主。

其流程為：

$$1n\ 配子 \xrightarrow{\text{受精}} 2n\ 合子 \xrightarrow{\text{減數分裂}} 1n\ 細胞 \xrightarrow{\text{有絲分裂}} 1n\ 個體$$

合子只是短暫存在的二倍體階段，且合子本身即進行減數分裂。合子生活史沒有典型的多細胞孢子體世代。

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(B) 配子生活史的物種只在合子時短暫地具有二倍體階段

錯誤。

核心觀念

本題考「微演化（microevolution）」與「自然選擇（natural selection）」的判斷。

微演化是指同一物種或族群在數代之間，因基因突變、基因流動、遺傳漂變或自然選擇，使族群中的等位基因頻率發生改變，進而造成平均表型改變。

乾旱造成食物不足，屬於環境選擇壓力。若不同鳥喙大小的個體，其取食效率與存活、繁殖成功率不同，經過數代自然選擇後，族群平均鳥喙大小便會改變。此現象屬於自然選擇造成的微演化。

解題方法

判斷本題可抓住三個關鍵：

1. 變化對象是族群平均鳥喙大小，不是單一個體。
2. 變化發生在連續幾代之間，符合演化必須跨世代發生的特徵。
3. 題幹未指出已形成生殖隔離或新物種，因此不宜判定為種化。

乾旱時，食物種類與硬度改變，具有較適合鳥喙形態的個體，可能取得較多食物並留下較多後代。若鳥喙大小具有遺傳性，則族群的基因組成會逐代改變：

$$\text{環境變化} \rightarrow \text{不同表型個體適存度不同} \rightarrow \text{差異繁殖成功} \rightarrow \text{等位基因頻率改變} \rightarrow \text{平均鳥喙大小改變}$$

這種發生於族群內、數代之間的遺傳性變化，就是微演化。

選項分析

(A) 隔離（sequestration）

錯誤。隔離通常指族群或個體之間受到地理、行為、生殖或其他因素阻隔，降低基因交流。隔離可成為種化的條件之一，但題幹描述的是乾旱與食物不足造成鳥喙平均大小改變，重點在自然選擇與族群性狀改變，並非族群被隔離。

(B) 種化（speciation）

核心觀念

本題考察被子植物根尖的四個區域及其功能：

• I 區：成熟區（根毛區）
  細胞已分化，具有根毛，可吸收水分與無機鹽；根內水分可經由**質外體運輸（apoplastic transport）或共質體運輸（symplastic transport）**移動。
• II 區：伸長區（elongation zone）
  細胞快速伸長，使根尖向前推進。
• III 區：分生組織區（zone of cell division）
  細胞體積小、細胞質濃厚、細胞核大，主要進行有絲分裂（mitosis）。
• IV 區：根冠（root cap）
  保護根尖分生組織，並含有可感受重力方向的細胞。

根部水分運輸的兩種路徑如下：

1. 質外體運輸：水分沿細胞壁與細胞間隙移動，不穿過細胞膜。
2. 共質體運輸：水分經由細胞質及胞間連絲（plasmodesmata）在細胞間移動。

解題方法

先依圖中位置判斷根尖區域：

• 有根毛的上方區域為成熟區，即 I 區。
• 根毛下方、細胞逐漸拉長的區域為伸長區，即 II 區。
• 接近根尖、細胞密集且較小的區域為分生組織區，即 III 區。
• 最末端呈帽狀、包覆根尖的構造為根冠，即 IV 區。

接著將各選項的功能與區域逐一比對，即可判斷正確答案。

選項分析

(A) I 區具有共質體運輸與質外體運輸

正確。成熟區的根部組織中，水分與無機鹽可先經由質外體或共質體路徑運輸。到達內皮層時，因凱氏帶（Casparian strip）阻斷細胞壁與細胞間隙的連續通路，物質必須穿越細胞膜進入共質體，接受細胞膜選擇性控制。

因此，I 區確實涉及共質體運輸與質外體運輸，符合官方答案。

核心觀念

本題考查根部由根尖向上排列的四個區域，以及內皮層（endodermis）中的凱氏帶（Casparian strip）。

凱氏帶是內皮細胞在徑向壁與橫向壁形成的木栓質（suberin）及木質素（lignin）帶狀增厚，可阻斷水分與無機鹽沿細胞壁及細胞間隙進行的質外體運輸（apoplastic transport）。因此，水分與無機鹽必須穿過內皮細胞的細胞膜，改以共質體運輸（symplastic transport）進入中柱與維管束，接受膜蛋白及細胞膜選擇性控制。

圖中各區域由上而下可判讀為：

• I 區：根毛區或成熟區（differentiation zone）
• II 區：伸長區（elongation zone）
• III 區：根尖分生組織區（apical meristem zone）
• IV 區：根冠（root cap）

解題方法

題幹描述「根部內具有一層排列緊密的細胞所形成的內皮」，並指出徑向壁與橫向壁有木栓化、木質化的帶狀增厚。這就是內皮層的凱氏帶。

凱氏帶主要形成於根的成熟區，因為此處細胞已完成分化，內皮層具有完整的選擇性屏障功能。圖中成熟區位於根尖上方、具有根毛的 I 區，因此選擇 I 區。

選項分析

核心觀念

本題考查肝細胞的細胞器功能，以及肝臟進行藥物與毒物代謝的主要機制。

許多藥物與毒物屬於親脂性（lipophilic）物質，不易溶於血液，也不易直接經由腎絲球過濾排入尿液。肝細胞會先利用代謝反應增加其極性，使其轉變為較具水溶性的代謝物，之後再經由尿液或膽汁排出體外。

肝細胞的藥物代謝通常分為兩大階段：

1. 第一期反應（Phase I reaction）
   主要包括氧化、還原與水解反應，常在平滑內質網（smooth endoplasmic reticulum, smooth ER）上的微粒體酵素系統進行。其中最重要的是細胞色素 P450（cytochrome P450, CYP450）酵素系統。

以氧化反應為例：

$\ce{RH + O2 + NADPH + H+ ->[CYP450] ROH + H2O + NADP+}$

反應可在藥物分子上引入或暴露 $\ce{-OH}$、$\ce{-NH2}$、$\ce{-SH}$ 等官能基，使分子極性增加。

2. 第二期反應（Phase II reaction）
   將第一期反應產物與葡萄糖醛酸（glucuronic acid）、硫酸根、乙醯基、麩胱甘肽（glutathione）等結合，形成更具水溶性的共軛物（conjugate），提高排泄效率。

因此，本題所描述「將親脂性物質轉化為水溶性代謝物」的主要細胞構造，指向肝細胞中含量豐富的平滑內質網。

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解題方法

切入點是抓住題幹中的三個關鍵詞：

• 肝臟解毒
• 親脂性物質轉為水溶性物質
• 肝細胞中具有高度數量的細胞構造

肝細胞具有發達的平滑內質網，膜上含有大量與藥物代謝相關的酵素，尤其是 CYP450。這些酵素能進行第一期反應，將脂溶性藥物或毒物氧化、還原或水解，增加其極性。

因此，正確選項為：

$\boxed{\text{平滑內質網（smooth ER）}}$

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選項分析

(A) 粗糙內質網（rough ER）錯誤

粗糙內質網表面附著核糖體，主要負責合成：

• 分泌蛋白
• 膜蛋白
• 溶酶體蛋白
• 部分細胞器內的蛋白質

粗糙內質網的主要功能是蛋白質合成與初步修飾，不是肝細胞進行脂溶性藥物解毒的主要場所。

肝細胞雖然也需要粗糙內質網製造各種蛋白質，但題幹強調的是「親脂性物質轉成水溶性代謝物」，此功能主要由平滑內質網上的 CYP450 系統負責。

(B) 平滑內質網（smooth ER）正確

核心觀念

本題考查「種化（speciation）」的形成條件，以及影響族群基因組成與分化的演化因素。

種化的核心是：原本屬於同一物種的族群，逐漸形成穩定的生殖隔離（reproductive isolation），使不同族群之間無法有效交換基因，最後形成不同物種。常見促進種化的因素包括：

• 基因漂變（genetic drift）
• 天擇造成的族群分化
• 地理隔離（geographic isolation）
• 多倍化（polyploidy）
• 交配偏好與性擇
• 族群間基因流（gene flow）降低

三種天擇型態可簡化如下：

• 穩定天擇（stabilizing selection）：偏好中間型，淘汰兩端極端型。
• 定向天擇（directional selection）：偏好某一端表型，使族群平均性狀向一側移動。
• 分歧性天擇（disruptive selection）：偏好兩端型，淘汰中間型，可能使族群分裂成兩個適應群體。

本題問「最不可能導致種化」，應選擇最不會造成族群分化、反而會維持族群相似性的因素。

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解題方法

判斷各選項是否可能導致種化，可依序問兩個問題：

1. 該因素是否會增加不同族群之間的遺傳差異？
2. 該因素是否可能造成生殖隔離？

若某因素會使族群分化、降低基因交流，便可能促進種化；若某因素維持相近的表型與基因組成，則較不利於種化。

四個選項中：

• 先驅者效應可透過基因漂變造成新族群與原族群分化。
• 分歧性天擇會同時偏好兩種極端表型，可能造成族群分裂。
• 多倍化可迅速形成生殖隔離。
• 穩定天擇偏好中間型，降低族群差異，最不利於形成兩個獨立演化的群體。

因此官方答案為 B。

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選項分析

(A) 先驅者效應（founder effect）

先驅者效應是基因漂變（genetic drift）的一種形式。當少數個體離開原族群，建立新的小族群時，新族群所攜帶的等位基因只代表原族群基因庫中的一小部分。

由於新族群個體數少，等位基因頻率容易受到隨機抽樣影響而明顯改變。例如，原族群中某一等位基因比例很低，但建立新族群的少數先驅個體恰好攜帶該等位基因，經過數代繁殖後，該等位基因可能在新族群中變得常見。

其可能造成的結果包括：

• 新族群與原族群的等位基因頻率不同。
• 小族群中的基因漂變作用加強。
• 新族群在新環境中接受不同的天擇壓力。
• 長期下來可能累積遺傳差異，形成生殖隔離。

因此，先驅者效應可能促進種化，本選項不是答案。

須注意，先驅者效應本身不必然直接產生新物種；若新族群與原族群持續有大量基因流，仍可能維持同一物種。但就演化作用而言，它具有促進族群分化的潛力。

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(B) 穩定天擇（stabilizing selection）

穩定天擇偏好中間型個體，淘汰兩端的極端型個體。例如，若某性狀的中間值最有利，則過大與過小的個體皆較不易存活或繁殖。

穩定天擇的典型效果是：

• 維持族群平均性狀。
• 淘汰極端表型。
• 降低表型變異。
• 使族群朝相似的適應型態集中。

可用分布概念表示：

核心觀念

內膜系統（endomembrane system）包括：

• 核膜（nuclear envelope）
• 內質網（endoplasmic reticulum, ER）
• 高爾基氏體（Golgi apparatus）
• 囊泡（vesicles）
• 溶酶體（lysosomes）
• 液泡與細胞膜等

其核心特徵是：各胞器之間透過膜性囊泡進行蛋白質與膜成分的合成、加工、運輸及分選。

溶酶體內含多種酸性水解酵素（acid hydrolases），例如蛋白酶、核酸酶、脂酶及醣苷酶。這些酵素的製造與運輸流程如下：

$$\text{粗糙內質網合成} \rightarrow \text{高爾基氏體加工} \rightarrow \text{囊泡運輸} \rightarrow \text{內體} \rightarrow \text{溶酶體}$$

其中，溶酶體酵素在粗糙內質網（rough ER）上的核糖體合成，進入內質網腔後進行初步摺疊與修飾；接著運送至高爾基氏體，在此進一步加工與分選。許多溶酶體酵素會被加上甘露糖-6-磷酸（mannose-6-phosphate, M6P）標記，經由M6P受體分選至運輸囊泡，最後送往內體並形成成熟溶酶體。

因此，溶酶體與內質網、高爾基氏體及運輸囊泡具有連續的膜性運輸關係，屬於內膜系統。

解題方法

本題問的是「為什麼溶酶體被歸入內膜系統」，判斷重點在於：

1. 溶酶體的蛋白質成分是否由內質網製造。
2. 這些成分是否經由高爾基氏體加工與分選。
3. 是否透過膜性囊泡運送至溶酶體。

符合上述內膜系統運作模式的選項為由內質網合成、經高爾基氏體加工，再形成溶酶體相關內容物的敘述，因此選擇（B）。

選項分析

（A）在內質網中沉積消化的終產物

錯誤。

溶酶體負責分解大分子物質，但消化後的產物並不是沉積在內質網中。蛋白質、脂質及醣類等物質在溶酶體腔內被酸性水解酵素分解，產生胺基酸、脂肪酸、單醣及核苷酸等小分子，之後可透過膜上的運輸蛋白離開溶酶體，供細胞再利用。

內質網的主要功能是蛋白質與脂質的合成、修飾及運輸，並非溶酶體消化終產物的儲存場所。

核心觀念

本題比較細菌（Bacteria）與古細菌（Archaea）的細胞結構、基因組、基因表達及轉錄機制，重點包括：

1. 細胞壁與細胞膜組成
2. 染色體與組蛋白
3. 多順反子（polycistronic）mRNA
4. 轉錄起始因子 TBP 與 TFIIB

細菌與古細菌同屬原核生物，通常沒有真正的細胞核，且基因常以操縱組（operon）形式排列，因此可產生多順反子 mRNA。但兩者在細胞壁、膜脂化學結構，以及轉錄機制上具有重要差異。

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解題方法

本題最有效的切入點是逐項比對「細菌」與「古細菌」的典型特徵：

• 細菌：細胞壁常含肽聚糖；細胞膜脂質為酯鍵連接。
• 古細菌：細胞壁不含典型肽聚糖；細胞膜脂質為醚鍵連接。
• 細菌與古細菌的基因組通常為環狀 DNA，但與組蛋白的結合情形不同。
• 兩者常具有操縱組，能形成多順反子 mRNA。
• TBP 與 TFIIB 是古細菌及真核生物的轉錄起始因子，細菌不使用這套因子。

依照中國醫藥大學此題的命題意旨，應選擇描述兩者共同特徵的 (C)。

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選項分析

(A) 錯誤

選項前半句「二者細胞壁皆含有肽聚糖」錯誤。

• 細菌的細胞壁通常含有肽聚糖（peptidoglycan），其基本結構由 $N$-acetylglucosamine（NAG）與 $N$-acetylmuramic acid（NAM）交替排列，並以短肽交聯。
• 古細菌的細胞壁不含典型肽聚糖。部分古細菌具有假肽聚糖（pseudopeptidoglycan）、蛋白質性 S-layer 或其他多醣結構，但其化學組成不同於細菌肽聚糖。

選項後半句所述膜脂差異則是正確的：

• 細菌膜脂主要以酯鍵連接甘油與脂肪酸。
• 古細菌膜脂主要以醚鍵連接甘油與異戊二烯鏈，並可形成單層膜，有利於極端環境下的穩定性。

因此，因為前半句錯誤，整個選項不正確。

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(B) 錯誤

此選項包含兩個問題。

第一，「二者的基因組皆為環狀 DNA」是一般性描述，但並非完整而絕對的敘述。細菌與古細菌通常具有環狀主染色體，也可能含有質體；部分特殊物種具有線狀染色體或其他基因組形式，因此不能將「皆為」視為無條件成立。

第二，「且與組蛋白結合」不適用於細菌與古細菌兩者：

• 細菌 DNA 通常與 nucleoid-associated proteins（核區相關蛋白）結合，例如 HU protein、H-NS 及 DNA gyrase 等，以協助 DNA 壓縮與組織。
• 古細菌則有些具有與真核組蛋白相似的 archaeal histones（古細菌組蛋白），可協助 DNA 包裝；但並非所有古細菌都具有典型組蛋白。

核心觀念

本題考查光合作用的「非循環電子傳遞鏈」（noncyclic electron flow），包括：

1. 電子由水經由光系統 II（Photosystem II, PSII）及光系統 I（Photosystem I, PSI）傳遞。
2. 水分解產生電子、質子與氧氣。
3. 電子最終將 $\ce{NADP+}$ 還原為 $\ce{NADPH}$。
4. 質子 $\ce{H+}$ 累積於類囊體腔（thylakoid lumen），再經由 ATP 合成酶（ATP synthase）回流至基質（stroma），形成 ATP。

非循環電子傳遞鏈的主要路徑如下：

$$\ce{H2O -> PSII -> Plastoquinone (Pq) -> Cytochrome\ b6f -> Plastocyanin -> PSI -> Ferredoxin -> NADP+}$$

最終反應為：

$$\ce{NADP+ + 2e- + H+ -> NADPH}$$

水分解反應可表示為：

$$\ce{2H2O -> 4H+ + 4e- + O2}$$

解題方法

判斷本題各選項時，掌握三個定位即可：

• 水分解複合體位於 PSII，不位於 PSI。
• 非循環電子流的終點是 $\ce{NADPH}$，不是 $\ce{NADH}$。
• 光反應產生的質子梯度位於「類囊體腔—基質」之間，質子經 ATP 合成酶由類囊體腔流向基質，合成 ATP。

因此，敘述「類囊體中累積的氫離子經由 ATP 合成酶流至基質」符合化學滲透作用（chemiosmosis），答案為 D。

選項分析

(A) 錯誤

水分解複合體（oxygen-evolving complex, OEC）位於光系統 II 的反應中心附近，並非光系統 I。

在 PSII 中，反應中心葉綠素為 P680。OEC 利用水分子補充 P680 失去的電子，過程中產生：

• 電子：進入電子傳遞鏈
• $\ce{H+}$：增加類囊體腔內的質子濃度
• $\ce{O2}$：釋放為氧氣

PSI 的反應中心葉綠素為 P700，主要功能是再次利用光能激發電子，並透過鐵氧還蛋白（ferredoxin）及 $\ce{NADP+}$ 還原酶生成 $\ce{NADPH}$，不負責分解水。

(B) 錯誤

非循環電子傳遞鏈確實由 PSII 開始，但後半段的酵素與產物均有錯誤。

正確內容是：

• 酵素為 $\ce{NADP+}$ 還原酶（ferredoxin–NADP$^+$ reductase, FNR），不是 $\ce{NAD+}$ reductase。

核心觀念

本題考查蛋白質的醣基化（glycosylation）與真核細胞內膜系統的功能。

蛋白質添加醣鏈後，常可改變其：

• 摺疊與穩定性
• 蛋白質運輸位置
• 細胞表面辨識功能
• 受體或酵素活性
• 細胞外基質（extracellular matrix, ECM）的結構與功能

動物細胞的蛋白質醣基化主要發生於：

1. 粗糙內質網（rough ER）：許多分泌蛋白與膜蛋白進行初步摺疊及 $N$-linked glycosylation。
2. 高爾基氏體（Golgi apparatus）：進行醣鏈修飾、加工與延伸，包括許多 $O$-linked glycosylation，並將蛋白質分送至細胞膜、溶小體或細胞外。

因此，若細胞株喪失蛋白質添加多醣修飾的能力，最直接受影響的是高爾基氏體，以及依賴醣蛋白、蛋白聚醣維持結構與功能的細胞外基質。

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解題方法

判斷本題可採「功能配對法」：

1. 先找出負責蛋白質醣基化與醣鏈加工的胞器。
2. 再找出大量由醣蛋白、蛋白聚醣或醣化蛋白質構成的細胞結構。
3. 排除主要負責核內支架、能量代謝或基因組織的構造。

高爾基氏體是蛋白質醣鏈加工的核心胞器；細胞間基質則含有大量醣蛋白與蛋白聚醣，例如 collagen、fibronectin、laminin、hyaluronan-associated proteoglycans 等。因此兩者同時符合題幹描述。

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蛋白質醣基化的關鍵機轉

$N$-linked glycosylation

$N$-linked glycosylation 通常發生在粗糙內質網，醣鏈先組裝於脂質載體 dolichol phosphate 上，形成含有 glucose、mannose 與 $N$-acetylglucosamine 的寡醣前驅物，常以：

$$\ce{Glc3Man9GlcNAc2}$$

的形式轉移至新生蛋白質的 asparagine 殘基。此反應由寡醣轉移酶（oligosaccharyl transferase, OST）催化。

蛋白質進入高爾基氏體後，會經過 glycosidase 與 glycosyltransferase 等酵素進行醣鏈切除、修飾與延伸。

$O$-linked glycosylation

$O$-linked glycosylation 主要在高爾基氏體進行，醣基通常接在 serine 或 threonine 的羥基上。例如，N-acetylgalactosaminyltransferase 可將 GalNAc 加到蛋白質上，之後再由其他 glycosyltransferases 延伸醣鏈。

細胞外基質中的醣化成分

細胞外基質含有：

• 醣蛋白（glycoproteins）：如 fibronectin、laminin
• 蛋白聚醣（proteoglycans）：由核心蛋白與 glycosaminoglycan, GAG 組成

核心觀念

本題考查石蓴（Ulva lactuca）的形態、生活史與有性生殖方式，重點包括：

1. 石蓴具有二倍體孢子體與單倍體配子體的世代交替。
2. 石蓴的配子在形態與大小上相近，屬於同形配子（isogametes）。
3. 石蓴藻體呈片狀，由兩層細胞構成，通常不具擬分枝構造。
4. 不同藻類的生殖構造與生殖方式不可混淆，例如 Spirogyra 的接合繁殖，以及某些藻類的 gonidium。

解題方法

判斷本題最有效的方法，是直接抓住石蓴有性生殖的分類特徵：

• 配子大小、形狀相近：同形配子（isogamy）。
• 配子大小明顯不同：異形配子（anisogamy）。
• 大型不動配子與小型活動配子結合：卵配（oogamy）。

石蓴的雄、雌配子形態相似，均為具鞭毛、可游動的配子，彼此結合形成合子，因此符合同形配子的定義。

石蓴的生活史可概括為：

$$\text{二倍體孢子體} \xrightarrow{\text{減數分裂}} \text{單倍體孢子} \rightarrow \text{單倍體配子體} \xrightarrow{\text{配子融合}} \text{二倍體合子} \rightarrow \text{二倍體孢子體}$$

其中，孢子體產生單倍體孢子，配子體產生單倍體配子；雄、雌配子融合後恢復二倍體。

選項分析

(A) 屬於同形配子（isogametes）——正確

石蓴的配子大小與外形相近，均可游動，屬於同形配子。這些配子通常具有兩條鞭毛，能彼此融合形成二倍體合子。

核心觀念

本題考查真核生物轉錄（transcription）的基本流程，重點包括：

1. 轉錄起始（initiation）：一般轉錄因子（general transcription factors）與 RNA 聚合酶（RNA polymerase）辨識並結合啟動子（promoter）。
2. 轉錄泡形成：DNA 雙股局部解旋，形成轉錄泡（transcription bubble）。
3. 轉錄延長（elongation）：RNA 聚合酶沿模板 DNA 鏈前進，逐一分離 DNA 鹼基對，並以互補配對方式合成 RNA；新生 RNA 與模板 DNA 暫時形成 RNA–DNA hybrid。
4. 轉錄終止（termination）：RNA 聚合酶停止延長，RNA 脫離，DNA 兩股重新配對。
5. RNA 加工：真核 mRNA 會進行 5′ 端加帽（5′ capping）、3′ 端加上 poly(A) tail，以及剪接（splicing）。

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解題方法

按照轉錄事件發生的先後順序排列：

• III：轉錄因子與 RNA 聚合酶先結合啟動子，形成封閉複合物（closed complex）。
• I：DNA 局部解旋，形成開放複合物（open complex）與轉錄泡，RNA 聚合酶定位於模板鏈。
• II：RNA 聚合酶向前移動，分離 DNA 鹼基對，同時合成 RNA，形成暫時性的 RNA–DNA hybrid。
• V：轉錄結束時，RNA 脫離，轉錄泡尾端的兩股 DNA 重新配對。
• IV：依本題官方命題順序，將 mRNA 加帽列於轉錄結束之後。

因此排列為：

$$\boxed{\text{III} \rightarrow \text{I} \rightarrow \text{II} \rightarrow \text{V} \rightarrow \text{IV}}$$

故選 (A)。

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各敘述的生物學意義

III：RNA 聚合酶與一般轉錄因子結合到啟動子區域，形成封閉複合物

這是轉錄起始的最早階段。

真核細胞的 RNA polymerase II 通常需要一般轉錄因子協助，例如：

• TFIID：含有 TBP（TATA-binding protein），負責辨識啟動子中的 TATA box。
• TFIIA、TFIIB：協助穩定轉錄起始複合物。
• TFIIF：協助 RNA polymerase II 定位。
• TFIIE、TFIIH：參與 DNA 解旋及 RNA polymerase II 的活化。

此時 DNA 尚未大幅解開，因此稱為封閉複合物（closed complex）。

I：DNA 雙股局部打開，RNA 聚合酶定位模板鏈

一般轉錄因子與 RNA polymerase II 組裝完成後，TFIIH 具有解旋相關功能，使啟動子附近的 DNA 雙股局部解開，形成：

• 開放複合物（open complex）
• 轉錄泡（transcription bubble）
• 模板鏈（template strand）
• 非模板鏈（non-template strand）

RNA polymerase 以模板鏈作為合成 RNA 的依據，RNA 的序列與非模板鏈大致相同，只是 RNA 使用 uracil（U）取代 thymine（T）。

II：RNA 聚合酶延長，形成 RNA–DNA hybrid

進入延長階段後，RNA polymerase 沿著模板鏈前進，讀取 DNA 模板，並依互補鹼基配對加入核糖核苷三磷酸：

$$\text{DNA A} \leftrightarrow \text{RNA U}$$ $$\text{DNA T} \leftrightarrow \text{RNA A}$$ $$\text{DNA G} \leftrightarrow \text{RNA C}$$ $$\text{DNA C} \leftrightarrow \text{RNA G}$$

RNA 鏈的延長方向為 $5' \rightarrow 3'$，因此模板 DNA 的讀取方向為 $3' \rightarrow 5'$。新生 RNA 的末端核苷酸以磷酸二酯鍵連接：

核心觀念

本題考「組成型表現基因（constitutive genes）」與「誘導型／調節型基因表現（regulated gene expression）」的區別。

真核細胞會依照細胞種類、發育階段、外界訊號與代謝需求，調整基因的轉錄與翻譯速率。大致維持恆定表現的基因，通常具有下列特徵：

• 產物是細胞基本生存或基本調控所需。
• 不必等到特定環境刺激出現才大量合成。
• 常負責維持細胞基本功能，或持續提供基因調控所需的蛋白質。
• 典型產物包括部分 housekeeping proteins，以及某些基因表現調節蛋白。

本題的判斷重點是：各選項所描述的基因，是否需要因應特定代謝物或外界刺激而被誘導表現。

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解題方法

可將選項分為兩類：

1. 代謝途徑相關基因：通常依照細胞當下是否需要該物質而調控。
2. 基因調控相關基因：其產物本身負責調節其他基因，因此常需維持一定程度的基礎表現。

題幹強調「表現速度大致維持恆定」，最符合的是能持續產生調節蛋白、維持基因調控系統運作的基因，因此選擇 屬於編碼表達調節蛋白的相關基因。

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選項分析

(A) 參與甲硫胺酸（methionine）生合成反應的相關基因

錯誤。

甲硫胺酸生合成屬於代謝途徑，細胞通常會依照甲硫胺酸的供應量與需求調節相關酵素的產生。

在細菌中，甲硫胺酸生合成常涉及由天門冬胺酸（aspartate）衍生的路徑，例如：

$$\text{Aspartate} \rightarrow \text{Aspartyl-phosphate} \rightarrow \text{Homoserine} \rightarrow \text{Cystathionine} \rightarrow \text{Homocysteine} \rightarrow \text{Methionine}$$

其中會涉及 homoserine dehydrogenase（高絲胺酸去氫酶）、cystathionine $\beta$-lyase（胱硫醚 $\beta$-裂解酶）、**methionine synthase（甲硫胺酸合成酶）**等酵素。當甲硫胺酸充足時，相關基因通常受到回饋抑制；當甲硫胺酸不足時，才增加表現。

因此，這類基因屬於依代謝需求調控的基因，不是典型的恆定表現基因。

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(B) 參與干擾素（interferon）生合成反應的相關基因

錯誤。

干擾素是細胞受到病毒感染、雙股 RNA 或其他免疫刺激後才大量產生的細胞激素，屬於典型的誘導型基因表現。

以第一型干擾素為例，病毒核酸可被 RIG-I、MDA5、TLR3 等模式辨識受體偵測，接著活化：

$$\text{病毒核酸} \rightarrow \text{RIG-I/MDA5} \rightarrow \text{MAVS} \rightarrow \text{TBK1、IKK} \rightarrow \text{IRF3、NF-}\kappa\text{B} \rightarrow \text{IFN gene transcription}$$

活化後的 IRF3（interferon regulatory factor 3） 與 NF-$\kappa$B 進入細胞核，促進干擾素基因轉錄。

核心觀念

本題考查「基因家族（gene family）」的形成，以及不同物種間基因功能差異的遺傳學原因。

基因家族通常由共同祖先基因經過：

1. 基因重複（gene duplication）
2. 後續累積突變
3. 部分成員保留原功能，部分成員產生新功能，部分成員失去功能

因此，同一基因家族的成員雖具有相近的 DNA 序列，蛋白質功能與表現情形仍可不同。

哺乳動物嗅覺受體主要屬於 G protein-coupled receptor, GPCR（G 蛋白偶聯受體）。氣味分子與受體結合後，會啟動下列訊息傳遞：

$$\text{氣味分子} \rightarrow \text{嗅覺受體} \rightarrow G_{\text{olf}} \rightarrow \text{adenylyl cyclase III} \rightarrow \uparrow \text{cAMP} \rightarrow \text{開啟 CNG channel} \rightarrow \uparrow \text{Na}^+,\text{Ca}^{2+}\text{內流} \rightarrow \text{去極化}$$

若某一嗅覺受體基因發生使蛋白質失活的突變，便可能無法正確合成受體蛋白，造成該物種對特定氣味的感受能力下降。

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解題方法

題幹強調：

• 嗅覺受體基因數量很多，形成大型基因家族。
• 不同哺乳動物的嗅覺能力差異很大。
• 要判斷這種差異最合理的產生原因。

判斷重點是：不同物種在演化過程中，基因家族成員可分別發生不同的突變。若某個受體基因發生 loss-of-function mutation（功能喪失突變），該基因便可能成為 假基因（pseudogene）；若其他物種保留正常序列，則兩物種對相關氣味的辨識能力便會不同。

因此，最符合基因家族演化與物種差異的選項是 B。

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選項分析

(A) 在哺乳動物物種間，主動進行轉錄受體蛋白的某些基因在其他物種中完全不存在

此敘述過度絕對，錯誤。

不同物種間確實可能因基因重複、基因缺失或基因家族擴張而造成某些基因數量不同，但題幹所描述的大部分差異，不必然是某些基因在另一物種中「完全不存在」。許多情況是：

• 基因仍存在，但序列發生突變；
• 基因仍存在，但成為無法產生功能蛋白的假基因；
• 基因數量相同，但蛋白質結構或受體專一性不同。

此外，「主動進行轉錄」不是判斷基因是否存在的適當遺傳學描述。基因存在與否屬於基因組結構問題，基因是否轉錄則屬於基因表現調控問題，兩者不能混為一談。

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(B) 部分受體蛋白基因可能在其中一些哺乳動物物種發生突變導致失去活性，而在其他物種中則無此現象

正確。

這是基因家族在不同物種演化過程中產生功能差異的典型機制。

例如，某一嗅覺受體基因在物種甲中維持正常序列，可製造具有功能的受體蛋白；在物種乙中，該基因可能發生：

核心觀念

本題考查細菌的水平基因轉移（horizontal gene transfer）及其三種主要方式：

1. 轉型（transformation）：細菌攝取環境中的游離外源 DNA（naked DNA），再經由同源重組等機制，使外源遺傳物質整合至自身染色體，或以質體形式存在。
2. 轉導（transduction）：由噬菌體（bacteriophage）攜帶 DNA，將遺傳物質移入另一細菌。
3. 接合（conjugation）：細菌透過細胞接觸，通常藉由性菌毛（sex pilus）傳遞質體 DNA。

本題所稱的 transformation，重點是「細菌直接吸收環境中的外部 DNA，並使其成為細胞可遺傳的遺傳物質」。

解題方法

判斷此題可先抓住關鍵字：

• 「外部 DNA 片段」
• 「細菌」
• 「同化到細胞基因組」

這些描述直接符合細菌轉型的定義。具自然感受能力（natural competence）的細菌，能在自然環境中攝取周遭的游離 DNA。外源 DNA 進入細胞後，可能透過 RecA（重組酶）參與的同源重組，整合進細菌染色體，使細菌獲得新的遺傳特徵，例如抗生素抗性。

因此，正確答案為 (D)。

轉型的基本機轉

細菌轉型可概略分為以下步驟：

1. 外源 DNA 出現在環境中
   DNA 可能來自死亡細菌裂解後釋出的染色體 DNA 或質體 DNA。

2. 感受態細菌吸附並攝取 DNA
   具自然感受能力的細菌，利用細胞表面蛋白與運輸系統吸收外源 DNA。

3. DNA 進入細胞
   雙股 DNA 在進入過程中，常有一股被降解，另一股單股 DNA 進入細胞質。

4. 外源 DNA 的命運
   若外源 DNA 與細菌染色體具有同源序列，可由 RecA 等蛋白促進同源重組，整合到細菌基因組中；若為適當的質體，也可作為獨立的遺傳單位存在。

5. 產生可遺傳的新性狀
   若外源基因成功表現，細菌可能獲得新的性狀，例如抗藥性、代謝能力或毒力因子。

選項分析

(A) 是指從 DNA 分子來產生 RNA 鏈

此敘述是**轉錄（transcription）**的定義，不是轉型。

轉錄是以 DNA 的一股作為模板，由 RNA 聚合酶（RNA polymerase）催化 RNA 合成，基本反應可表示為：

核心觀念

本題考查「生殖隔離（reproductive isolation）」的類型，以及人工選擇（artificial selection）與物種形成概念的比較。

生殖隔離是指不同族群間的個體，因生物學或生態上的障礙而難以交配、受精，或無法產生具有繁殖能力的後代。常見的合子前隔離（prezygotic isolation）包括：

• 棲地隔離（habitat isolation）：生活在不同棲地，即使分布區域重疊，也很少彼此相遇與交配。
• 行為隔離（behavioral isolation）：求偶訊號、鳴叫、舞蹈或其他交配行為不同，導致不互相吸引。
• 機械隔離（mechanical isolation）：生殖構造彼此不吻合，無法有效交配或傳遞精子。
• 時間隔離（temporal isolation）：繁殖季節、開花期或交配時間不同，因時間錯開而無法交配。

本題描述不同鴿子品種必須分開培育，以維持各品種的特殊外形。這種「利用空間上的分離，減少不同類型個體彼此接觸與交配」的作法，與棲地隔離最為接近。

解題方法

判斷本題的關鍵，不是鴿子外形本身，而是不同品種在繁育時採取的隔離方式：

1. 題幹指出不同品種需要「獨立培育」。
2. 「獨立培育」代表不同品種被分開飼養與繁殖。
3. 這種分開主要是空間與飼養環境的區隔。
4. 空間或環境上的分隔，最接近棲地隔離。

因此，依照官方答案，本題選 (A)。

嚴格而言，人工繁育中的「獨立培育」不是自然界中典型的生殖隔離機制，而是人為造成的繁殖分隔。不同鴿子品種通常仍具有交配能力，也能產生可育後代，因此不能直接視為已形成真正的生殖隔離。題目要求判斷「最為相近」的機制時，應將焦點放在「分開飼養、減少相遇」這一點，故以棲地隔離作為類比。

選項分析

(A) 棲地隔離（habitat isolation）——正確

核心觀念

本題考查 Hardy–Weinberg 平衡模型，以及由隱性表現型頻率反推隱性對偶基因頻率。

設：

• 顯性對偶基因 $A1$ 的頻率為 $p$
• 隱性對偶基因 $A2$ 的頻率為 $q$

則：

$$p+q=1$$

在 Hardy–Weinberg 平衡下，基因型頻率為：

$$p^2(A1A1)+2pq(A1A2)+q^2(A2A2)=1$$

囊狀纖維化屬於隱性同型合子疾病，因此患者基因型為 $A2A2$，患者比例就是 $q^2$。

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解題方法

每 1,000,000 名新生兒中有 81 名患病，因此患者比例為：

$$q^2=\frac{81}{1,000,000}=0.000081$$

取平方根：

$$q=\sqrt{0.000081}=0.009$$

因此隱性對偶基因 $A2$ 的頻率為：

$$f(A2)=q=0.00900$$

由 $p+q=1$：

$$p=1-q=1-0.009=0.991$$

所以顯性對偶基因 $A1$ 的頻率為：

$$f(A1)=p=0.99100$$

因此：

$$f(A1)=0.99100,\qquad f(A2)=0.00900$$

---

選項分析

• (A) $f(A1)=0.99910,\ f(A2)=0.00090$：錯誤

此選項的 $A2$ 頻率為 $q=0.00090$，則隱性同型合子患者比例應為：

$$q^2=(0.00090)^2=0.00000081$$

換算為每百萬人約 $0.81$ 人，並非題目所給的 $81$ 人。

• (B) $f(A1)=0.99900,\ f(A2)=0.00100$：錯誤

核心觀念

本題考查兩個概念：

1. Hardy–Weinberg 平衡定律
2. 自然選擇造成基因庫中對偶基因頻率改變

囊狀纖維化為隱性遺傳疾病，患者基因型為 $A_2A_2$。在 Hardy–Weinberg 模型中：

• $p=f(A_1)$：顯性對偶基因頻率
• $q=f(A_2)$：隱性對偶基因頻率
• $p+q=1$
• $p^2$：$A_1A_1$
• $2pq$：$A_1A_2$
• $q^2$：$A_2A_2$

解題方法

第一步：由患病率求隱性對偶基因頻率

每 $1,000,000$ 名新生兒中有 $81$ 名患病，因此患病率為：

$$q^2=\frac{81}{1,000,000}=0.000081$$

取平方根：

$$q=\sqrt{0.000081}=0.009$$

因此：

$$f(A_2)=q=0.009$$

而：

$$p=1-q=1-0.009=0.991$$

所以第一代基因庫中：

$$f(A_1)=0.991,\qquad f(A_2)=0.009$$

這正是校方釋疑公告所指出的結果。

第二步：計算各基因型頻率

$$f(A_1A_1)=p^2=(0.991)^2=0.982081$$ $$f(A_1A_2)=2pq=2(0.991)(0.009)=0.017838$$ $$f(A_2A_2)=q^2=0.000081$$

其中 $A_2A_2$ 個體為囊狀纖維化患者，會在繁殖前因疾病死亡，因此不會把其基因帶入下一世代。

校方公告中將異型合子頻率列為 $0.17838$，依計算應為 $0.017838$；這是小數點位置的排版或誤植，不影響後續正確計算。

第三步：移除 $A_2A_2$ 後重新計算基因頻率

存活並能繁殖的個體比例為：

$$1-q^2=1-0.000081=0.999919$$

在存活族群中，$A_2$ 只存在於異型合子 $A_1A_2$，因此：

$$f'(A_2)=\frac{pq}{1-q^2}$$

代入數值：

$$f'(A_2) = \frac{(0.991)(0.009)}{0.999919} = \frac{0.008919}{0.999919} \approx 0.00892$$

因此：

$$f'(A_1)=1-f'(A_2)$$ $$f'(A_1)=1-0.00892=0.99108$$

故下一世代基因庫的對偶基因頻率為：