中國醫藥大學 113 年 《生物學》

核心觀念

本題考查判定物種演化親緣關係的證據，重點在區分：

• 同源構造（homologous structure）：源自共同祖先，基本構造相似，即使功能不同，也能支持共同演化來源。
• 同功構造（analogous structure）：功能相似，但演化來源與基本構造不同，通常由**趨同演化（convergent evolution）**形成，不能用來支持物種具有較近的共同祖先。
• rRNA 序列：可作為分子系統分類的依據，用序列相似度推估共同祖先與親緣關係。
• 生物地理學（biogeography）：透過物種的地理分布、隔離情形及島嶼生物相等資料，推論物種的演化歷史。

解題方法

題目問「無法幫助決定物種在演化上的相關性」，判斷關鍵是：該證據是否能反映物種之間的共同祖先或演化歷史。

若構造或分子序列具有共同來源，通常可用於判定親緣關係；若只是因為生活環境相似而演化出相似功能，則不能直接作為親緣關係的證據。因此，應選出「功能相似但來源不同」的同功構造。

選項分析

(A) rRNA 序列

rRNA 由核糖體 RNA 基因所編碼，部分序列在演化過程中相當保守，能跨越不同物種進行比較。物種間 rRNA 序列越相似，通常表示共同祖先越近；序列差異越大，則表示分化時間較久。

因此，rRNA 序列可用於建立分子親緣樹，判定物種在演化上的相關性。本選項正確，不能選。

(B) 同源構造（homologous structure）

同源構造是指不同物種具有源自共同祖先的構造，例如：

• 人類的手臂
• 蝙蝠的翼
• 鯨魚的胸鰭

核心觀念

本題比較兩種以電子傳遞鏈建立質子濃度梯度，並利用質子動力勢合成 ATP 的機制：

• 葉綠體的光反應（light reactions）：位於類囊體膜，利用光能驅動電子傳遞，電子主要來自水。
• 粒線體的氧化磷酸化（oxidative phosphorylation）：位於粒線體內膜，利用 NADH 與 FADH₂提供高能電子。

兩者共同原理可表示為：

$$\text{電子傳遞鏈} \rightarrow \text{建立 } \ce{H+} \text{ 電化學梯度} \rightarrow \text{ATP synthase} \rightarrow \text{ATP}$$

質子沿電化學梯度回流，通過 ATP 合成酶（ATP synthase），促使 $\ce{ADP + Pi}$ 合成 ATP。

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解題方法

本題應分別確認四件事：

1. 是否都有電子傳遞鏈？
2. 電子供應者或電子來源是否正確？
3. 是否都利用質子回流驅動 ATP 合成？
4. 電子傳遞鏈的位置是否正確？

其中最容易混淆的是「電子供應者」與「電子傳遞產物」：

• $\ce{H2O}$ 是葉綠體光反應的主要電子來源。
• $\ce{NADPH}$ 是光反應產生的還原力，供卡爾文循環（Calvin cycle）使用，不是光反應中最主要的電子供應者。
• 粒線體則主要由 $\ce{NADH}$ 與 $\ce{FADH2}$ 將電子送入電子傳遞鏈。

因此錯誤敘述為 (B)。

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選項分析

(A) 兩者均透過電子傳遞鏈，將過程中釋出的能量用以建立膜兩側之質子濃度梯度差

正確。

在葉綠體光反應中，光能激發葉綠素，使電子沿著光合電子傳遞鏈傳遞。電子傳遞所釋出的能量，加上水分解產生的質子，使類囊體腔內累積大量 $\ce{H+}$。

光系統 II（Photosystem II, PSII）進行水的光解：

$$\ce{2H2O -> O2 + 4H+ + 4e-}$$

在粒線體中，$\ce{NADH}$ 和 $\ce{FADH2}$ 將電子交給電子傳遞鏈。複合體 I、III、IV（Complex I, III, IV）利用電子傳遞釋放的能量，將 $\ce{H+}$ 由粒線體基質泵入膜間腔，建立質子梯度。

兩者都以電子傳遞鏈建立膜兩側的質子電化學梯度，因此本選項正確。

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(B) 光反應中最主要的電子供應是 NADPH，在粒線體是 NADH 和 FADH₂

錯誤，為本題答案。

粒線體部分正確：$\ce{NADH}$ 將電子交給複合體 I，$\ce{FADH2}$ 通常透過複合體 II 將電子送入電子傳遞鏈：

核心觀念

本題考查「種化」（speciation）與「生殖隔離」（reproductive isolation）的關係。

依生物學種概念（biological species concept），物種是能在自然情況下彼此交配並產生具繁殖能力後代的族群。因此，當族群間形成穩定的生殖隔離，基因流（gene flow）受到阻礙，兩群體便可逐漸累積遺傳差異，最後形成不同物種。

生殖隔離可分為：

• 合子前隔離（prezygotic isolation）：阻止受精發生，例如生態隔離、時間隔離、行為隔離、機械隔離及配子隔離。
• 合子後隔離（postzygotic isolation）：受精後才出現，例如雜種不活、雜種不育或雜種後代衰弱。

生殖隔離的演化結果，是降低不同族群間的基因混合，維持其遺傳獨立性；它不是生物預先設定的「目的」，也不是為了保存某一物種的生殖能力。

解題方法

本題問「何者錯誤」，可逐項判斷：

1. 生殖隔離是否為物種形成的核心條件。
2. 生殖隔離的演化功能是否被正確描述。
3. 沒有地理隔離時是否仍能種化。
4. 生態環境異質、選擇壓力多樣的地區是否較有利於種化。

其中最關鍵的判斷是 B：生殖隔離不是為了「保存物種的生殖能力」，而是演化過程中形成的結果，有助於阻止不同物種間的基因交流。

選項分析

(A) 生殖隔離是新物種形成的必要條件

正確。

種化的核心是原本同一物種的族群逐漸失去彼此間的基因流。若兩族群仍能自由交配，且後代具有正常繁殖能力，雙方的基因仍會持續混合，難以維持為兩個獨立物種。

因此，從物種形成的完成與物種界線的維持來看，穩定的生殖隔離是必要條件。生殖隔離未必一開始就完全形成，但必須在種化過程中逐漸建立並達到足以維持物種獨立的程度。

(B) 種化後的生殖隔離機制是為了保存物種的生殖能力

錯誤，為本題答案。

生殖隔離機制的主要作用不是保存單一物種的生殖能力，而是：

• 防止不同物種之間的基因混合；
• 降低基因流；
• 維持物種的遺傳獨立性；
• 使不同物種能沿著各自的演化方向發展。

核心觀念

本題考「同源性（homology）」與「同功性（analogy）」的區別。

• 同源結構（homologous structures）：不同生物的構造源自共同祖先的相同或相近構造，雖然現代功能可能不同。例如人類手臂、蝙蝠翼、鯨魚胸鰭與馬前肢，皆源自四足脊椎動物的前肢骨骼。
• 同功結構（analogous structures）：構造來源不同，但因適應相似環境或功能而呈現相似外形或作用，常與**趨同演化（convergent evolution）**有關。

判斷重點是：題目描述的相似性，究竟是來自共同祖先，還是僅因生活環境相似而獨立形成。

解題方法

逐一判斷各選項是否能支持共同祖先或共同發育來源：

1. 若呈現跨物種共享的遺傳或發育基礎，可視為廣義的同源性證據。
2. 若比較的是相同演化來源的身體構造，屬於同源結構。
3. 若只是因生活環境相同而具有相似適應，則不是同源結構。

本題中，鯊魚與海豚都生活於水中，這項共同點主要是生態環境相同，不能直接證明兩者具有共同來源的同一結構，因此選 C。

選項分析

(A) 地球上生物都是以 DNA 為遺傳資訊

此選項意在指向所有生物共享的基本遺傳系統。DNA（deoxyribonucleic acid，去氧核糖核酸）作為遺傳物質，以及相近的遺傳密碼（genetic code）、DNA 複製與基因表現機制，反映生物具有共同的分子演化起源。

因此，依本題將「同源」廣義理解為共同祖先所保留的共同遺傳基礎，A 可作為同源性的分子層次證據，不是本題答案。

嚴格而言，「DNA 是遺傳資訊載體」屬於分子同源性或共同祖先證據，並非解剖學上的「結構」。這是本題的第一個用語爭議，但不影響官方答案採用 C。

(B) 脊椎動物的胚胎發育過程

脊椎動物在胚胎發育早期具有許多共同特徵，例如：

• 脊索（notochord）
• 背側中空神經管（dorsal hollow nerve cord）
• 咽弓或咽囊（pharyngeal arches or pouches）

核心觀念

本題考查基因沉默（gene silencing）與基因功能研究工具，包括：

• siRNA（small interfering RNA，小干擾 RNA）
• miRNA（microRNA，微小 RNA）
• XIST（X-inactive specific transcript）
• CRISPR-Cas9 基因編輯系統

其中最重要的判斷點是：siRNA 的完整形式是「短的雙股 RNA」，並非短的單股 RNA。

RNA 干擾（RNA interference, RNAi）的基本流程如下：

$$\text{雙股 siRNA} \longrightarrow \text{經 Dicer 切割} \longrightarrow \text{裝載至 RISC} \longrightarrow \text{保留引導股} \longrightarrow \text{與目標 mRNA 配對}$$

RISC 的核心蛋白為 Argonaute（Ago）。引導股與目標 mRNA 配對後，會促進 mRNA 降解或抑制其翻譯，造成基因表現下降。

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解題方法

本題問「敘述錯誤」，可逐一核對各選項對分子種類與作用機制的描述：

1. 判斷 siRNA、miRNA 是單股或雙股 RNA。
2. 判斷 XIST 的種類及其與 X 染色體失活的關係。
3. 判斷 CRISPR-Cas9 是否需要 guide RNA，以及 guide RNA 的功能。
4. 找出與標準分子生物學定義不符者。

依校方釋疑公告，siRNA 應為短的雙股 RNA；其雙股中的一股會成為引導股，與目標 mRNA 配對。因此將 siRNA 直接描述為「短的單股 RNA」是錯誤敘述。

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選項分析

(A) siRNA 是短的單股 RNA，藉由基因沉默機制來調控基因表現

錯誤。

siRNA 的完整分子是由兩條互補 RNA 鏈形成的短雙股 RNA，通常長度約為 21～23 個核苷酸。雙股 siRNA 進入 RNA-induced silencing complex（RISC，RNA 誘導沉默複合體）後，兩條 RNA 鏈會被分開，其中一條作為引導股（guide strand），另一條乘客股（passenger strand）通常會被移除或降解。

引導股接著依鹼基互補原則與目標 mRNA 配對，Argonaute 蛋白可切割高度互補的目標 mRNA，使其降解，進而抑制特定基因的表現。

因此，正確說法應為：

siRNA 是短的雙股 RNA；其中一股可作為引導股，藉由 RNA 干擾機制沉默基因表現。

本選項將「成熟 RISC 中使用的單股引導 RNA」與「完整的 siRNA 分子」混淆，故為本題答案。

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(B) miRNA 是短的非編碼 RNA，藉由基因沉默機制來調控基因表現

正確。

miRNA 是短的非編碼 RNA，成熟 miRNA 通常約有 21～23 個核苷酸。其生成過程大致如下：

$$\text{pri-miRNA} \xrightarrow{\text{Drosha}} \text{pre-miRNA} \xrightarrow{\text{Exportin-5}} \text{細胞質} \xrightarrow{\text{Dicer}} \text{成熟 miRNA}$$

成熟 miRNA 會被裝載至含有 Argonaute 的 miRNA-induced silencing complex（miRISC）。

核心觀念

本題考查細胞核內「核仁（nucleolus）」的形成、功能與可觀察時期。

核仁不是被膜包圍的細胞器，而是細胞核內由核仁組織區（nucleolar organizer region, NOR）聚集形成的核內結構，主要功能包括：

• 轉錄核糖體 RNA（ribosomal RNA, rRNA）
• 加工 rRNA
• 組裝核糖體的大小次單元
• 促進核糖體生成，以供細胞進行蛋白質合成

因此，蛋白質合成需求高、細胞生長與代謝旺盛時，rRNA 的轉錄及核糖體生成活性高，核仁通常較大且容易觀察。

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解題方法

判斷各選項時，抓住兩個關鍵：

1. 細胞是否具有完整且可觀察的細胞核？
2. 細胞是否需要大量合成蛋白質，因而具有旺盛的核糖體生成作用？

一般而言，核仁在細胞間期（interphase）最明顯，尤其是生長與代謝旺盛的細胞。進入有絲分裂或減數分裂的前期後，染色質高度凝縮、核仁逐漸消失；到分裂末期，核仁才會重新形成。

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選項分析

(A) 減數分裂的細胞：錯誤

減數分裂前期，尤其是前期 I（prophase I），染色體會高度凝縮，核仁通常逐漸消失。到了核膜解體及染色體排列、分離階段，核仁更不易觀察。

雖然減數分裂前的間期，或減數分裂末期核仁可能存在或重新形成，但題目所指的是「減數分裂的細胞」這一類細胞，並非核仁最典型、最容易觀察的時期。因此在單選題中，不能選 A。

(B) 老化的動物細胞：錯誤

老化細胞通常具有較低的生長速率與代謝活性，蛋白質合成及核糖體生成需求下降，核仁的體積與活性也常減弱。

老化動物細胞未必完全沒有核仁，但相較於生長旺盛的細胞，核仁通常不明顯，因此不是本題最佳答案。

(C) 生長代謝旺盛的細胞：正確

核心觀念

本題比較兩種膜運輸方式：

特徵	主動運輸（active transport）	促進擴散（facilitated diffusion）
是否需要膜蛋白	需要	需要
運輸方向	可逆濃度梯度或電化學梯度	順濃度梯度或電化學梯度
是否消耗能量	需要能量	不需額外能量
是否具有專一性	有	有
是否會飽和	會	會

兩者共同依賴具有特定結合或辨識能力的膜蛋白，因此對運送的分子或離子具有專一性；同時，因為膜蛋白數量有限，運輸速率通常會出現飽和現象。

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解題方法

判斷「共同點」時，應將主動運輸與促進擴散的特徵並列比較，找出兩者都具備的性質。

膜蛋白的運輸速率可用類似酵素反應的概念表示：

$$v=\frac{V_{\max}[S]}{K_m+[S]}$$

其中：

• $v$：運輸速率
• $V_{\max}$：所有轉運蛋白均被占用時的最大運輸速率
• $[S]$：待運輸物質的濃度
• $K_m$：達到半最大運輸速率時的底物濃度

當待運輸分子濃度持續增加，所有轉運蛋白的結合位置逐漸被占滿，運輸速率會接近 $V_{\max}$，因此兩者都具有飽和性。

最明確的共同特徵是：兩者的轉運蛋白都必須辨認特定的分子或離子，故具有專一性。

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選項分析

(A) 兩者對分子或離子之運送有專一性

正確。

主動運輸與促進擴散都必須透過特定膜蛋白進行。例如：

• $\ce{Na+}/\ce{K+}$-ATPase（鈉鉀幫浦）專一性運輸 $\ce{Na+}$ 與 $\ce{K+}$
• GLUT（glucose transporter，葡萄糖轉運蛋白）主要運輸葡萄糖
• SGLT（sodium-glucose cotransporter，鈉—葡萄糖共同轉運蛋白）運輸 $\ce{Na+}$ 與葡萄糖

轉運蛋白上的結合位置具有特定的化學與空間條件，例如電荷、氫鍵與分子形狀，因此不是所有分子或離子都能通過同一種轉運蛋白。

此「專一性」不一定代表只能運送單一物質；某些蛋白可辨認結構相近的分子，但仍具有選擇性，這已符合本題所稱的專一性。

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(B) 兩者對所運送的分子或離子均不會達到飽和

錯誤。

兩者都會達到飽和，而不是「不會達到飽和」。

核心觀念

本題考查骨骼肌的「興奮—收縮耦聯」（excitation–contraction coupling），也就是運動神經訊號如何轉換成肌肉收縮與動作。

關鍵機轉依序為：

1. 運動神經元末梢釋放乙醯膽鹼（acetylcholine, ACh）。
2. ACh 結合肌肉細胞膜上的尼古丁型乙醯膽鹼受體（nicotinic ACh receptor），使終板產生去極化，進而引發肌肉細胞膜動作電位。
3. 動作電位沿肌膜傳播，並進入橫管（T-tubules）。
4. 橫管膜上的電壓感受器二氫吡啶受體（dihydropyridine receptor, DHPR）被活化，促使肌漿網上的蘭尼丁受體（ryanodine receptor, RyR）開啟。
5. 肌漿網釋放 $\ce{Ca^{2+}}$ 至肌肉細胞質。
6. $\ce{Ca^{2+}}$ 與肌鈣蛋白 C（troponin C）結合，使原肌球蛋白（tropomyosin）移開肌動蛋白（actin）上的結合位點。
7. 肌凝蛋白（myosin）頭部與肌動蛋白形成橫橋，利用 ATP 水解所提供的能量反覆進行橫橋循環，使細絲滑動，肌肉產生收縮力。
8. 手臂肌肉產生足夠力量後完成擊球。

因此正確順序為：

$$3 \rightarrow 7 \rightarrow 4 \rightarrow 1 \rightarrow 2 \rightarrow 5 \rightarrow 6$$

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解題方法

先找整條生理路徑的起點與終點：

• 起點：神經末梢釋放神經傳導物質，即 3。
• 終點：肌肉收縮造成動作，即 5，最後完成擊球，即 6。

接著依照「神經訊號 → 肌膜電位變化 → 橫管傳導 → 鈣離子釋放 → 調節蛋白改變 → 橫橋循環」排列：

• ACh 釋放後，才會引發肌肉細胞膜動作電位：$3 \rightarrow 7$。
• 肌膜動作電位再沿橫管傳遞：$7 \rightarrow 4$。
• 橫管動作電位刺激肌漿網釋放鈣離子：$4 \rightarrow 1$。
• 鈣離子先與肌鈣蛋白結合，才會暴露肌動蛋白的結合位置：$1 \rightarrow 2$。
• 橫橋形成並滑動，產生肌肉收縮：$2 \rightarrow 5$。
• 肌肉收縮產生揮拍力量，最後完成擊球：$5 \rightarrow 6$。

故選 A。

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選項分析

(A) 3, 7, 4, 1, 2, 5, 6：正確

此選項完整符合骨骼肌興奮—收縮耦聯的順序：

• 3：運動神經元末梢釋放 ACh。
• 7：ACh 使肌肉細胞膜產生動作電位。
• 4：動作電位沿橫管向肌肉細胞內傳遞。
• 1：橫管訊號促使肌漿網釋放 $\ce{Ca^{2+}}$。
• 2：$\ce{Ca^{2+}}$ 與 troponin C 結合。
• 5：橫橋形成並使肌動蛋白、肌凝蛋白相對滑動。
• 6：肌肉收縮造成擊球。

核心觀念

本題考查骨骼肌的「興奮—收縮偶聯」（excitation–contraction coupling）與 ATP 在肌肉收縮、放鬆過程中的功能。

肌肉收縮的主要流程如下：

1. 運動神經元末梢釋放乙醯膽鹼（acetylcholine, ACh）。
2. ACh 結合肌肉細胞膜上的菸鹼型乙醯膽鹼受體（nicotinic acetylcholine receptor），使肌肉細胞膜產生動作電位。
3. 動作電位沿肌膜傳遞，並進入橫管（T-tubules）。
4. T-tubule 上的電壓感受器二氫吡啶受體（dihydropyridine receptor, DHPR）活化，促使肌漿網（sarcoplasmic reticulum, SR）上的雷諾定受體（ryanodine receptor, RyR）開啟。
5. 肌漿網釋放 $\ce{Ca^{2+}}$ 至肌漿。
6. $\ce{Ca^{2+}}$ 與肌鈣蛋白 C（troponin C）結合，使原肌球蛋白（tropomyosin）移開，暴露肌動蛋白（actin）的結合位點。
7. 肌球蛋白（myosin）與 actin 形成橫橋，進行動力衝程，使細絲滑動而產生收縮。

ATP 的功能主要包括：

• 供給肌球蛋白橫橋循環所需能量。
• 使 myosin 與 actin 分離。
• 使肌漿網鈣離子幫浦 SERCA（sarcoplasmic/endoplasmic reticulum $\ce{Ca^{2+}}$-ATPase）將 $\ce{Ca^{2+}}$ 回收到肌漿網。
• 維持離子梯度與細胞膜興奮性，但不是直接供給動作電位沿 T-tubules 傳遞的能量。

解題方法

本題問的是「ATP 的相關功能敘述何者錯誤」，判斷重點是區分：

• ATP 直接驅動的蛋白質機械運動與主動運輸。
• 動作電位沿細胞膜及 T-tubules 傳遞時，主要依靠離子通道開關與 $\ce{Na+}$、$\ce{K+}$ 的電化學梯度。

動作電位的傳遞是由電壓閘控型離子通道依序開啟所造成：

• 去極化主要與 $\ce{Na+}$ 內流有關。
• 再極化主要與 $\ce{K+}$ 外流有關。

因此，ATP 並不是直接「提供能量給 T-tubules」，讓動作電位加速傳送。ATP 的相關作用是由 $\ce{Na+}/\ce{K+}$-ATPase 維持離子梯度，屬於間接支持細胞興奮性的功能。

選項分析

(A) 持久性的運動需要靠粒腺體進行有氧呼吸提供能量

正確。

長時間、持久性的肌肉活動需要大量且持續的 ATP。粒線體可利用有氧呼吸分解醣類、脂肪酸等養分，經過檸檬酸循環（citric acid cycle）與電子傳遞鏈（electron transport chain），建立質子梯度，最後由 ATP 合成酶（ATP synthase）產生 ATP。

有氧呼吸的主要概念可表示為：

$$\text{有機物}+\ce{O2}\rightarrow\ce{CO2}+\ce{H2O}+\text{ATP}$$

短時間高強度運動也可依靠肌肉中的既有 ATP、磷酸肌酸系統及無氧糖解作用；但持久運動的主要 ATP 來源是粒線體的有氧代謝。因此本選項正確。

核心觀念

本題考查視覺訊息由眼球傳入大腦的基本路徑，順序如下：

$$\text{桿細胞、錐細胞} \rightarrow \text{雙極細胞} \rightarrow \text{神經節細胞} \rightarrow \text{視神經（第 II 對腦神經）} \rightarrow \text{丘腦外側膝狀體} \rightarrow \text{視覺皮層}$$

題目列出的事件中，關鍵順序為：

1. 桿細胞和錐細胞接收光刺激
2. 神經節細胞被活化
3. 神經訊息經由腦神經 II 傳出
4. 視神經將訊息傳至丘腦
5. 視覺皮層細胞被活化

因此排列為：

$$2 \rightarrow 5 \rightarrow 1 \rightarrow 3 \rightarrow 4$$

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視覺訊息傳遞機轉

光線首先抵達視網膜中的桿細胞（rod cells）與錐細胞（cone cells）。

在暗處，感光細胞內的 $\ce{cGMP}$ 濃度較高，能使陽離子通道開啟。光刺激活化視紫質（rhodopsin）或錐細胞中的視蛋白，接著依序活化：

$$\text{視蛋白} \rightarrow \text{transducin} \rightarrow \text{phosphodiesterase, PDE} \rightarrow \ce{cGMP} \text{ 降低}$$

$\ce{cGMP}$ 降低後，陽離子通道關閉，使感光細胞膜電位超極化，並減少麩胺酸（glutamate）釋放。

訊號接著經由雙極細胞（bipolar cells）傳至神經節細胞（ganglion cells）。神經節細胞的軸突集合形成視神經，因此神經節細胞活化後，訊息才會經由第 II 對腦神經傳出。

視神經離開眼球後，左右兩側部分神經纖維在視交叉（optic chiasm）交叉，接著沿視束（optic tract）傳至丘腦的外側膝狀體（lateral geniculate nucleus, LGN）。再經由視放射（optic radiation）傳至枕葉的初級視覺皮層（primary visual cortex, V1），使視覺皮層細胞活化。

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解題方法

本題直接依照「由感受器到中樞」的訊息流向判斷：

核心觀念

本題考查「戰或逃反應」的主要生理機制。面對緊張、恐懼或劇烈運動時，交感神經系統（sympathetic nervous system）及腎上腺髓質（adrenal medulla）活化，釋放正腎上腺素（norepinephrine）與腎上腺素（epinephrine），使身體迅速動員能量、增加骨骼肌與心肺功能。

典型反應包括：

• 心跳加速、心輸出量增加
• 支氣管擴張
• 瞳孔放大
• 肝臟分解肝醣並釋放葡萄糖
• 消化道活動降低，以節省能量供戰鬥或逃跑使用

因此，題目要求找出「不是」戰或逃反應的選項。

解題方法

判斷原則是：戰或逃反應會優先供應骨骼肌、心臟與呼吸系統，並抑制當下非必要的消化功能。

交感神經活化後：

1. 心臟受到 $\beta_1$ 腎上腺素受體刺激，心跳速率與收縮力增加。
2. 虹膜瞳孔擴大肌受到 $\alpha_1$ 受體刺激，瞳孔放大。
3. 肝細胞受到腎上腺素刺激，透過 G protein–adenylyl cyclase–cAMP–PKA 路徑促進肝醣分解。
4. 腸胃道平滑肌活動與分泌功能受到抑制，消化道血流也會下降。

所以，腸胃道活動「增加」與戰或逃反應的整體方向相反，應選 A。

選項分析

(A) 腸胃道活動增加

錯誤，亦即本題正確答案。

戰或逃反應時，交感神經活化會抑制腸胃道平滑肌的蠕動與消化液分泌，使消化作用降低。此反應能將血流與能量優先供應給骨骼肌、心臟及呼吸系統。

因此，腸胃道活動增加不是典型的戰或逃反應。

補充而言，交感神經對腸胃道的作用包括：

• 抑制腸胃道平滑肌蠕動
• 降低腸胃道分泌
• 收縮部分腸胃道血管
• 使腸胃道括約肌收縮

題幹的關鍵在「增加」二字；若改成「腸胃道活動降低」，即符合戰或逃反應。

(B) 瞳孔放大

正確。

交感神經刺激虹膜的瞳孔擴大肌（radial muscle），主要透過 $\alpha_1$ 腎上腺素受體，使瞳孔擴大（mydriasis）。

瞳孔放大可增加進光量，使視覺系統更適合迅速辨識外界威脅，因此是戰或逃反應的典型表現。

相對地，副交感神經透過 $\mathrm{M_3}$ muscarinic receptor 刺激瞳孔括約肌，使瞳孔縮小。

(C) 心跳加速

正確。

交感神經及腎上腺素作用於心臟的 $\beta_1$ 腎上腺素受體，增加竇房結（SA node）的放電速率，使心跳加速；同時也增強心肌收縮力與房室結傳導速度。

其細胞訊息傳遞為：

核心觀念

本題考「戰或逃反應」中的交感神經系統，以及自律神經末梢釋放的主要神經傳導物質。

戰或逃反應由交感神經系統（sympathetic nervous system）主導，使心跳加快、血壓升高、支氣管擴張，並將血流與能量優先供應給骨骼肌。典型的交感神經傳導路徑如下：

$$\text{中樞神經系統} \rightarrow \text{交感神經節前神經元} \rightarrow \text{交感神經節後神經元} \rightarrow \text{效應器官}$$

在交感神經節前神經元與節後神經元之間，神經傳導物質是乙醯膽鹼（acetylcholine, ACh）；在大多數交感神經節後神經元末梢與效應器官之間，主要神經傳導物質則是正腎上腺素（norepinephrine, NE）。

因此，本題所問的主要答案為正腎上腺素。

解題方法

判斷本題可分成兩步：

1. 先判斷戰或逃反應主要由哪一套神經系統負責：答案是交感神經系統。
2. 再判斷題目所指的「神經末梢與其控制的器官之間」位於哪一段：這是交感神經節後神經元末梢與效應器官之間。

交感神經節後神經元釋放正腎上腺素，正腎上腺素再與器官細胞膜上的腎上腺素受體（adrenergic receptors）結合：

• $\alpha$ 受體：常引起血管平滑肌收縮。
• $\beta_1$ 受體：主要分布於心臟，可增加心跳速率與心肌收縮力。
• $\beta_2$ 受體：可使支氣管平滑肌舒張。

其基本訊息傳遞機制包括：

$$\text{交感神經末梢} \rightarrow \text{釋放 NE} \rightarrow \text{結合 } \alpha \text{ 或 } \beta \text{ 腎上腺素受體} \rightarrow \text{啟動細胞內訊息傳遞} \rightarrow \text{產生戰或逃反應}$$

其中，$\beta_1$、$\beta_2$ 受體多屬於與 $G_s$ 蛋白偶聯的 G 蛋白偶聯受體（GPCR），可活化腺苷酸環化酶（adenylyl cyclase），使 ATP 轉變為環狀 AMP（cyclic AMP, cAMP），再活化蛋白激酶 A（protein kinase A, PKA）。

核心觀念

本題考查病毒，特別是噬菌體（bacteriophage）如何利用宿主細胞的基因調控原理，協調表現與感染不同階段相關的基因。

噬菌體感染細菌後，必須依序表現不同功能的基因，例如：

1. 早期基因：控制宿主接管、DNA 複製與轉錄調控。
2. 中期基因：參與噬菌體基因組複製及組裝準備。
3. 晚期基因：編碼外殼蛋白、尾部結構蛋白與裂解相關蛋白。

細菌基因常以操縱組（operon）排列，使數個具有共同功能的基因受到同一組調控序列控制，並轉錄形成一條多順反子 mRNA（polycistronic mRNA）。因此，噬菌體基因也常採用類似宿主細菌的操縱組式調控，以同步控制同一功能群的多個基因。

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解題方法

切入點是先判斷噬菌體的宿主與基因表現環境：

• 噬菌體主要感染細菌。
• 細菌屬於原核生物。
• 原核生物典型的基因調控方式是操縱組。
• 操縱組可讓多個相關基因由同一啟動子（promoter）共同控制，並產生多順反子 mRNA。

因此，最符合「噬菌體基因調控通常與宿主基因調控相似」的選項，是由一個操縱組控制多個基因。

其基本架構可表示為：

$$\text{Promoter} \rightarrow \text{Operator} \rightarrow \text{Gene 1} - \text{Gene 2} - \text{Gene 3}$$

同一操縱組中的多個基因可共同轉錄，因此適合控制噬菌體感染過程中必須協同作用的功能基因。

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選項分析

(A) 藉由組蛋白乙醯化（histone acetylation）進行調控

錯誤。

組蛋白乙醯化主要是真核生物的染色質調控機制。組蛋白（histone）與 DNA 組成核小體（nucleosome），組蛋白尾端的乙醯化會降低其與 DNA 的正電性吸引，使染色質較為鬆散，通常有利於轉錄：

$$\text{Histone acetylation} \rightarrow \text{chromatin relaxation} \rightarrow \text{increased transcription}$$

細菌沒有典型的細胞核與核小體結構，噬菌體感染細菌時也不是以組蛋白乙醯化作為最典型的基因調控方式。因此，這不是最可能的普遍性機制。

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(B) 為正向調控（positive control）機制而非負向調控（negative control）機制

錯誤。

正向調控是指調控蛋白或轉錄激活因子（activator）結合 DNA 後，促進 RNA polymerase 進行轉錄；負向調控則是抑制蛋白（repressor）結合調控區域後，阻礙轉錄。

噬菌體可同時使用正向與負向調控，並非只採用正向調控。例如：

核心觀念

本題考查真核細胞「分泌蛋白質」的合成與運輸路徑：

$$\text{DNA} \xrightarrow{\text{轉錄}} \text{mRNA} \xrightarrow{\text{翻譯}} \text{蛋白質} \xrightarrow{\text{內膜系統加工與運輸}} \text{細胞外}$$

典型分泌蛋白的路徑為：

$$\text{細胞核} \rightarrow \text{粗糙內質網} \rightarrow \text{高基氏體} \rightarrow \text{分泌囊泡} \rightarrow \text{細胞膜} \rightarrow \text{細胞外}$$

溶酶體的主要功能是利用水解酵素分解大分子、老舊胞器與吞噬進入細胞的物質，並非分泌蛋白質至細胞外的標準必經胞器。

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解題方法

題幹要求判斷「從基因表現蛋白質，到蛋白質分泌至細胞外」的過程中，哪一個胞器不需要參與。解題時依序追蹤分泌蛋白的標準路徑：

1. 基因位於細胞核內，需先進行轉錄，產生前體 mRNA，經加工形成成熟 mRNA。
2. mRNA 離開細胞核，在附著於粗糙內質網的核糖體上進行翻譯。
3. 新合成的蛋白質進入內質網腔，接受摺疊與初步修飾。
4. 蛋白質由運輸囊泡送至高基氏體，進一步加工、分類與包裝。
5. 分泌囊泡與細胞膜融合，透過胞吐作用將蛋白質釋放至細胞外。

上述路徑沒有經過溶酶體，因此選擇 (C)。

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選項分析

(A) 細胞核：錯誤選項

細胞核含有基因，是基因表現的起點。分泌蛋白的基因首先在細胞核內由 RNA polymerase（RNA 聚合酶）進行轉錄，形成 pre-mRNA，接著經過 5′ cap、3′ poly-A tail 與 RNA splicing（剪接）等加工，形成成熟 mRNA。

成熟 mRNA 隨後經由核孔離開細胞核，供細胞質中的核糖體翻譯。因此細胞核需要參與。

(B) 內質網：錯誤選項

分泌蛋白通常在粗糙內質網表面的核糖體上合成。蛋白質的 N 端若具有 signal peptide（訊號胜肽），會被 SRP（signal recognition particle，訊號辨識顆粒）辨

核心觀念

本題考查肝臟功能與血漿膠體滲透壓（plasma colloid osmotic pressure）的關係，以及水腫（edema）的形成機轉。

肝臟負責合成多種血漿蛋白，其中以血清白蛋白（serum albumin）最重要。白蛋白分子量小、血漿濃度高，對維持血漿膠體滲透壓具有主要作用。

微血管中液體的移動可用 Starling forces（Starling 力）說明：

$$J_v=K_f\left[(P_c-P_i)-\sigma(\pi_c-\pi_i)\right]$$

其中：

• $P_c$：毛細血管靜水壓
• $P_i$：組織液靜水壓
• $\pi_c$：血漿膠體滲透壓
• $\pi_i$：組織液膠體滲透壓

血清白蛋白減少時，血漿膠體滲透壓 $\pi_c$ 降低，血管內水分被拉回血管的力量減弱，液體容易由毛細血管濾出並累積在組織間隙，形成水腫。

解題方法

先判斷題目詢問「肝病為何造成水腫」，再從肝臟的主要功能中尋找與體液分布直接相關者。

肝病，尤其肝硬化，常造成肝臟合成白蛋白的能力下降：

$$\text{肝功能受損} \rightarrow \text{白蛋白合成減少} \rightarrow \pi_c\downarrow \rightarrow \text{血管內水分滯留能力下降} \rightarrow \text{組織間隙液體增加} \rightarrow \text{水腫}$$

肝硬化患者還常伴隨門脈高壓（portal hypertension）與腎素—血管收縮素—醛固酮系統（renin–angiotensin–aldosterone system, RAAS）活化，使鈉離子與水分滯留，進一步加重水腫與腹水。不過本題所列選項中，最直接且最典型的原因是白蛋白不足。

選項分析

(A) 肝製造之血清白蛋白（albumin）不足——正確

白蛋白由肝細胞合成並分泌至血液中。肝臟受損時，白蛋白生成量下降，使血漿膠體滲透壓降低。

水分在毛細血管處受到的向外濾出力量相對增加，而向內回吸的力量減弱，因此液體易堆積於組織間隙，造成周邊水腫；在腹腔內則可形成腹水（ascites）。

這是本題的標準答案。

(B) 肝無法再有效代謝藥物——錯誤

肝臟確實參與藥物代謝，包括：

核心觀念

本題考查大量出血（hemorrhage）後，在身體代償機制尚未啟動前，心血管系統的立即變化。

重要關係式如下：

$$\text{心輸出量（CO）}=\text{心跳速率（HR）}\times\text{每搏輸出量（SV）}$$ $$\text{平均動脈壓（MAP）}\approx \text{CO}\times\text{總周邊阻力（TPR）}$$

而每搏輸出量受到心室前負荷（preload）影響。大量出血會使循環血量下降，造成：

$$\text{循環血量下降} \rightarrow \text{靜脈回流下降} \rightarrow \text{心室舒張末期容積（EDV）下降} \rightarrow \text{前負荷下降} \rightarrow \text{SV下降} \rightarrow \text{CO下降}$$

這是依據 Frank-Starling law（法蘭克–史達林定律）：心室在生理範圍內接受的血液越少，心肌纖維初始伸展程度越小，下一次收縮所排出的血量也越少。

題目特別指出「代償作用尚未發生」，表示暫不考慮 baroreceptor reflex（壓力受器反射）所造成的心跳加速、血管收縮與靜脈收縮。

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解題方法

判斷本題應先抓住「大量出血」與「尚未代償」兩個關鍵詞。

大量出血首先造成血容量減少，使靜脈系統回流至右心房的血液量下降。右心房接受的血液減少，右心室與左心室的充盈量皆會下降，導致每搏輸出量減少。

在代償尚未發生時：

• 心跳速率尚未因交感神經活化而上升；
• 總周邊阻力尚未因小動脈收縮而上升；
• 靜脈回流不會增加，反而下降。

因此心輸出量下降，是本題的正確敘述。

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選項分析

(A) 心跳加速：錯誤

大量出血後，平均動脈壓下降，會使頸動脈竇與主動脈弓的壓力受器放電減少，進一步提高交感神經活性、降低副交感神經活性，造成心跳加速。

核心觀念

本題考查腎絲球過濾率（glomerular filtration rate, GFR）的決定因素，以及入球小動脈阻力對腎絲球毛細血管壓力的影響。

腎絲球過濾的基本力量可用下式表示：

$$\text{GFR}=K_f \times \text{淨過濾壓}$$

其中：

• $K_f$：過濾係數，與腎絲球毛細血管的通透性及過濾表面積有關。
• $P_{GC}$：腎絲球毛細血管靜力壓（glomerular capillary hydrostatic pressure），促進過濾。
• $P_{BS}$：鮑氏囊靜力壓（Bowman’s capsule hydrostatic pressure），阻礙過濾。
• $\pi_{GC}$：腎絲球毛細血管膠體滲透壓，阻礙過濾。
• $\pi_{BS}$：鮑氏囊內液體膠體滲透壓，正常情況下接近零。

因此，常用公式為：

$$\text{GFR}=K_f\left[(P_{GC}-P_{BS})-(\pi_{GC}-\pi_{BS})\right]$$

在其他因素維持不變時，凡是使 $P_{GC}$ 增加，或使阻礙過濾的壓力 $P_{BS}$ 減少者，都會使 GFR 增加。

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解題方法

本題可分成兩個層次判斷：

1. 判斷該變化是否會使腎絲球毛細血管靜力壓 $P_{GC}$ 增加。
2. 直接代入淨過濾壓概念，判斷過濾推力是否增加。

腎臟血流方向為：

$$\text{入球小動脈} \rightarrow \text{腎絲球毛細血管} \rightarrow \text{出球小動脈}$$

入球小動脈是血液進入腎絲球的入口。入口擴張會使血液較容易流入腎絲球，提升腎絲球毛細血管內的靜力壓，因而增加過濾作用。

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選項分析

(A) 入球小動脈擴張

正確。

入球小動脈擴張會降低血液流入腎絲球的阻力，使更多血液進入腎絲球毛細血管，導致 $P_{GC}$ 增加。

由公式：

$$\text{GFR}=K_f\left[(P_{GC}-P_{BS})-(\pi_{GC}-\pi_{BS})\right]$$

在其他因素不變下，$P_{GC}$ 增加會使淨過濾壓上升，因此：

$$\text{GFR增加}$$

這是腎血流動力學中最典型的「增加 GFR」因素之一。

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(B) 入球小動脈收縮

錯誤。

入球小動脈收縮會增加血液進入腎絲球的阻力，使流入腎絲球的血流量下降，造成腎絲球毛細血管靜力壓 $P_{GC}$ 降低。

核心觀念

腎臟的對流倍增系統（countercurrent multiplier system）主要由亨利氏環（loop of Henle）構成，藉由下降支與上升支中液體流向相反、通透性不同，以及上升支主動運輸溶質，建立腎髓質由外至內逐漸升高的滲透壓梯度。

其核心機轉如下：

• 粗上升支（thick ascending limb）：對水幾乎不通透，但藉由 $\ce{Na+}$、$\ce{K+}$、$\ce{2Cl-}$ 共運輸蛋白（NKCC2）將鹽類移出管腔液，造成腎髓質間質滲透壓上升。
• 下降支（descending limb）：對水高度通透，水因滲透作用離開腎小管，管腔液逐漸濃縮。
• 管腔液持續向前流動，使每一小段由鹽類運輸造成的滲透壓差被逐步放大，形成「倍增」效果。
• 集合管在抗利尿激素（ADH，vasopressin）作用下，水通透性增加，水沿著腎髓質滲透壓梯度被重吸收，尿液因此得以濃縮。
• 腎髓質內的尿素循環（urea recycling）也有助於維持內髓部高滲透壓；直小血管（vasa recta）則主要以對流交換（countercurrent exchange）保存此滲透壓梯度。

因此，這套系統的主要功用是建立腎髓質高滲透壓環境，使腎臟能重吸收水分並濃縮尿液。

解題方法

判斷本題的關鍵是先辨認「countercurrent multiplier」的功能。它不是直接負責某一種物質的選擇性回收，也不是調整尿液酸鹼度，而是建立腎髓質的滲透壓梯度。

可依下列因果鏈判斷：

$$\text{上升支運輸 NaCl} \rightarrow \text{腎髓質間質高滲透壓} \rightarrow \text{下降支及集合管重吸收水} \rightarrow \text{尿液濃縮}$$

所以正確選項為 (D) 濃縮尿液。

選項分析

(A) 減少葡萄糖的流失：錯誤

葡萄糖主要在近曲小管（proximal convoluted tubule）被重吸收，主要依靠鈉—葡萄糖共運輸蛋白：

• SGLT2：位於近曲小管前段，負責大部分葡萄糖重吸收。
• SGLT1：位於近曲小管後段，回收剩餘葡萄糖。
• GLUT2、GLUT1：協助葡萄糖由腎小管細胞進入血液。

因此，減少葡萄糖流失的主要部位是近曲小管，與亨利氏環建立髓質滲透壓梯度的功能不同。

核心觀念

本題考查循環系統、氣體交換構造，以及呼吸性酸鹼失衡的判讀。

判斷重點如下：

• 脈搏反映心臟收縮造成的動脈壓力波，主要用來評估心率。
• 呼吸速率是每分鐘呼吸的次數。
• 魚類以鰓進行水中的氣體交換。
• 昆蟲主要利用氣管系統直接將氧氣送至組織細胞，氧氣運送不主要依賴血液循環。
• 呼吸性酸中毒的原發變化是二氧化碳滯留，使血液二氧化碳分壓上升、pH 下降；二氧化碳分壓上升不是補償機制。

血液中的重要平衡可表示為：

$$\ce{CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3^-}$$

二氧化碳增加會使反應向右移動，造成 $\ce{H+}$ 增加，血液 pH 降低。

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解題方法

題幹問「敘述錯誤」，因此逐一判斷每個選項是否符合生理學定義與機轉。

其中 A、C 都把不同的生理指標或病理變化誤稱為另一種概念，因此為錯誤選項；B、D 符合正常生理學，故答案為 AC。

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選項分析

(A) 脈搏是直接測量呼吸速率

錯誤。

脈搏是心臟收縮時，血液通過動脈所形成的壓力波，臨床上主要用來測量心率或脈搏率，單位通常為每分鐘次數。

呼吸速率則是每分鐘呼吸的次數，通常藉由觀察胸部或腹部起伏、聽診呼吸聲，或使用呼吸監測器測量。

因此：

• 脈搏：反映心臟收縮與動脈血流。
• 呼吸速率：反映呼吸動作與通氣次數。

兩者都以「每分鐘次數」表示，但測量的生理活動不同，不能將脈搏視為直接測量呼吸速率。

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(B) 魚類的鰓是水中的氣體交換構造

正確。

魚類以鰓作為主要氣體交換器官。水流經鰓絲與鰓小片時，水中的氧氣擴散進入魚的血液，血液中的二氧化碳則擴散至水中。

鰓具有下列適應氣體交換的特徵：

• 表面積大。
• 鰓小片上皮薄，縮短擴散距離。
• 鰓部具有豐富微血管。
• 魚類常具有逆流交換機制，使血液與水流方向相反，提高氧氣擴散效率。

因此，鰓確實是魚類在水中進行氣體交換的構造。

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(C) 呼吸性酸中毒會出現的補償機制是血液二氧化碳分壓增加

錯誤。

核心觀念

本題考查神經肌肉接點（neuromuscular junction, NMJ）的生理功能，以及重症肌無力（myasthenia gravis, MG）的致病機轉。

正常的骨骼肌收縮流程如下：

1. 運動神經動作電位抵達神經末梢。
2. 電壓依賴型鈣離子通道開啟，$\ce{Ca^{2+}}$ 進入神經末梢。
3. 含有乙醯膽鹼（acetylcholine, ACh）的突觸小泡與突觸前膜融合，釋放 ACh。
4. ACh 與運動終板上的菸鹼型乙醯膽鹼接受器（nicotinic acetylcholine receptor, nAChR）結合。
5. nAChR 開啟，使陽離子通過，產生終板電位（end-plate potential），進一步引發肌膜動作電位與肌肉收縮。
6. 乙醯膽鹼酯酶（acetylcholinesterase, AChE）將 ACh 分解為膽鹼與乙酸，使訊號終止。

重症肌無力主要是自體免疫疾病。患者產生針對運動終板 nAChR 的抗體，造成：

• 接受器被抗體阻斷；
• 接受器經內吞作用移除，數目減少；
• 補體活化，破壞突觸後膜結構。

因此，即使神經末梢仍能釋放 ACh，突觸後膜的反應能力已下降，導致肌肉容易疲勞與無力。

解題方法

判斷本題的關鍵，是辨認重症肌無力屬於「神經肌肉接點的突觸後端障礙」，而非肌肉本身的遺傳性退化，也不是病毒感染神經末梢。

題幹中的「運動終板乙醯膽鹼接受器數目減少」正好對應重症肌無力的典型機轉，因此選擇 D。

選項分析

(A) 一種肌肉細胞自發性萎縮（muscular dystrophy）的疾病

錯誤。

Muscular dystrophy（肌肉失養症）是一群通常與遺傳缺陷有關的肌肉疾病，常見機轉是肌纖維結構蛋白異常，導致肌肉纖維逐漸受損、退化與萎縮，例如 Duchenne muscular dystrophy 與 dystrophin 缺陷有關。

重症肌無力的主要病變位置在神經肌肉接點，尤其是突觸後膜的 ACh receptor，而非肌肉細胞本身發生原發性的遺傳性萎縮。雖然長期嚴重無力可能造成廢用性肌肉萎縮，但這不是重症肌無力的主要定義或致病原因。

(B) 一種遺傳性的乙醯膽鹼酯酶（acetylcholinesterase）缺陷的疾病

錯誤。

重症肌無力通常是後天形成的自體免疫疾病，並非遺傳性 AChE 缺陷。

AChE 的正常作用是：

$$\text{ACh} \xrightarrow{\text{AChE}} \text{膽鹼}+\text{乙酸}$$

核心觀念

本題考「肺泡表面張力素（pulmonary surfactant）」的製造細胞與功能。

肺泡內表面覆有一層液體，水分子間的氫鍵會產生表面張力，使肺泡傾向縮小。表面張力素主要由脂質與蛋白質組成，其中最重要的磷脂為：

• 二棕櫚醯磷脂醯膽鹼（dipalmitoylphosphatidylcholine, DPPC）
• 表面張力素蛋白 SP-A、SP-B、SP-C、SP-D

其主要功能是降低肺泡液氣界面的表面張力，避免肺泡塌陷，並降低吸氣時肺部所需的功。

肺泡壓力與表面張力的關係可由拉普拉斯定律表示：

$$P=\frac{2T}{r}$$

其中 $P$ 為肺泡內壓力、$T$ 為表面張力、$r$ 為肺泡半徑。表面張力素降低 $T$，即可降低肺泡塌陷的傾向。

解題方法

判斷肺泡表面張力素的來源，直接掌握「肺泡上皮細胞的分工」：

• 第一型肺泡上皮細胞：負責氣體交換，細胞薄而扁平。
• 第二型肺泡上皮細胞：製造、儲存並分泌肺泡表面張力素，並可作為肺泡上皮的修復來源。

因此，本題只要辨認出負責分泌 surfactant 的肺泡細胞，即可選出第二型肺泡上皮細胞。

表面張力素的製造與分泌流程如下：

1. 第二型肺泡上皮細胞合成表面張力素脂質與蛋白質。
2. 相關成分在細胞內組裝，形成層板小體（lamellar bodies）。
3. 層板小體經胞吐作用（exocytosis）釋放至肺泡腔。
4. 表面張力素分散在肺泡液氣界面，降低表面張力。

選項分析

(A) 紅血球（erythrocyte）錯誤

紅血球的主要功能是運送氧氣與二氧化碳：

• 以血紅素（hemoglobin）結合氧氣，形成 oxyhemoglobin。
• 協助運送部分二氧化碳。
• 缺乏細胞核、粒線體與多數胞器。

紅血球位於肺泡周圍的微血管中，並不接觸肺泡腔內的液氣界面，也不具有製造或分泌肺泡表面張力素的功能。

(B) 第一型肺泡上皮細胞（type I alveolar epithelial cell）錯誤

核心觀念

本題考查三個重點：

1. 粒線體 DNA（mitochondrial DNA, mtDNA）的結構。
2. 粒線體遺傳的方式。
3. LHON 與粒線體氧化磷酸化缺失的關聯。

LHON（Leber hereditary optic neuropathy）主要是粒線體 DNA 突變所造成，常見突變位於粒線體複合體 I（Complex I，NADH dehydrogenase）的基因，例如 MT-ND1、MT-ND4、MT-ND6。複合體 I 負責將電子由 NADH 傳給泛醌（ubiquinone, CoQ），並將質子送入膜間腔：

$$\text{NADH} \rightarrow \text{Complex I} \rightarrow \text{CoQ}$$

複合體 I 的電子傳遞受損，會使質子梯度下降，進而降低 ATP synthase 利用質子動力合成 ATP 的效率，造成氧化磷酸化功能缺失。視神經軸突對能量需求高，因此特別容易受影響。

解題方法

看到題幹出現「粒線體疾病」與「LHON」，應優先判斷其遺傳物質及遺傳來源：

• 致病基因主要在粒線體 DNA。
• 受精時，胚胎的細胞質與絕大多數粒線體來自卵細胞。
• 精子粒線體通常不會成為子代粒線體的主要來源，且受精後多會被清除。
• 因此粒線體疾病主要呈現母系遺傳（maternal inheritance）。

所以正確選項為 D。

選項分析

(A) 粒線體的 DNA 與細胞核 DNA 一樣，為環狀雙股結構

錯誤。

粒線體 DNA 通常是環狀雙股 DNA，此敘述描述粒線體 DNA 的部分特徵是正確的；但細胞核 DNA 主要存在於線性染色體中，並非環狀。因此「與細胞核 DNA 一樣」不正確。

比較如下：

• 粒線體 DNA：通常為環狀、雙股 DNA。
• 細胞核 DNA：主要為線性、雙股 DNA，與組蛋白形成染色質。

核心觀念

本題考查細胞毒性 T 細胞（cytotoxic T cell, CD8⁺ T cell）辨識抗原與活化的基本途徑，核心在於區分：

• I 類 MHC（MHC class I）：呈現細胞內來源抗原，例如病毒蛋白質、腫瘤蛋白質；由幾乎所有有核細胞表現，供 CD8⁺ T 細胞辨識。
• II 類 MHC（MHC class II）：呈現細胞外來源抗原，例如吞噬或胞飲所得的細菌、蛋白質；主要由抗原呈現細胞（APC）表現，供 CD4⁺ 輔助型 T 細胞辨識。

病毒感染細胞後，病毒蛋白質屬於細胞內抗原，會經由 MHC class I pathway 被呈現於細胞表面，成為細胞毒性 T 細胞辨識與攻擊的基礎。

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解題方法

判斷本題可依序檢查三件事：

1. 抗原來自細胞內或細胞外？
2. 應由 I 類 MHC 或 II 類 MHC 呈現？
3. 參與的是 CD8⁺ 細胞毒性 T 細胞，還是 CD4⁺ 輔助型 T 細胞？

病毒在細胞內複製並產生病毒蛋白質，因此屬於內生性抗原（endogenous antigen），其呈現路徑如下：

$$\text{病毒蛋白質} \rightarrow \text{蛋白酶體（proteasome）分解} \rightarrow \text{短肽} \rightarrow \text{TAP 運送至內質網} \rightarrow \text{與 MHC I 結合} \rightarrow \text{運送至細胞表面}$$

細胞毒性 T 細胞以 T 細胞受體（TCR）辨識「MHC I－抗原胜肽複合物」，CD8 輔助穩定結合。活化後，細胞毒性 T 細胞釋放：

• Perforin（穿孔素）：在標的細胞膜形成孔洞。
• Granzyme（顆粒酶）：進入標的細胞，啟動 caspase 相關的細胞凋亡途徑。

因此，選項 B 正確描述了啟動細胞毒性 T 細胞辨識途徑的關鍵步驟。

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選項分析

(A) 細胞毒性 T 細胞 → 呈現 II 類 MHC-抗原複合物 → 釋放細胞激素 → 細胞溶解

錯誤。

首先，抗原呈現的主體不是「細胞毒性 T 細胞呈現抗原」，而是受感染的標的細胞或專業抗原呈現細胞呈現抗原。其次，細胞毒性 T 細胞主要辨識的是：

$$\text{MHC I－抗原複合物}$$

而非 MHC II－抗原複合物。MHC II 主要與 CD4⁺ 輔助型 T 細胞作用。

此外，細胞毒性 T 細胞殺死標的細胞的主要效應分子是 perforin 與 granzyme，而不是單純依靠釋放細胞激素造成細胞溶解。細胞激素如 interferon-γ（IFN-γ）可增強免疫反應，但不是此處主要的細胞殺傷機制。

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(B) 細胞被病毒感染 → 產生新病毒蛋白質 → 細胞表面呈現 I 類 MHC-抗原複合物

正確。

核心觀念

本題考查類固醇激素（steroid hormone）與類固醇受體（steroid receptor）的作用機轉，以及其在細胞內調控基因表現的角色。

類固醇激素具有脂溶性，可穿過細胞膜，進入細胞質或細胞核，與細胞內的類固醇受體結合。受體與配體結合後，會產生構形改變，並常形成二聚體（dimer），再與 DNA 上的特定激素反應元件（hormone response element, HRE）結合。

類固醇受體本身屬於核受體（nuclear receptor）超家族，具有 DNA 結合區與轉錄調控區，因此可作為配體活化的轉錄因子，調節特定基因的轉錄。

典型作用流程如下：

$$\text{類固醇激素} \rightarrow \text{結合細胞內受體} \rightarrow \text{受體構形改變} \rightarrow \text{受體二聚化} \rightarrow \text{結合 DNA 上的 HRE} \rightarrow \text{招募共活化因子} \rightarrow \text{調控基因轉錄}$$

部分細胞質類固醇受體在未與激素結合時，會與 heat shock proteins（熱休克蛋白，如 HSP90）形成複合體。激素結合後，受體構形改變，使 HSP 解離，受體進入細胞核並與 DNA 結合。

解題方法

判斷此題的關鍵，是先辨認類固醇受體屬於何種受體：

• 類固醇受體：細胞內受體、核受體、轉錄因子。
• 離子通道受體：控制離子進出細胞。
• 轉譯因子：參與 mRNA 轉譯為蛋白質。
• 酪胺酸激酶受體：屬於細胞膜受體，啟動磷酸化訊息傳遞。

題目問的是「類固醇與受體結合後，受體在細胞內扮演的角色」，因此應選擇能直接描述其基因轉錄調控功能的選項。

選項分析

(A) 作為轉錄因子（transcription factor）可協同性調控特定基因表現——正確

類固醇受體與激素結合後，會活化其轉錄調控功能。受體通常以二聚體形式結合 DNA 上的 HRE，並透過共活化因子（coactivator）、染色質重塑蛋白及 RNA polymerase II 等機制，促進或抑制特定基因的轉錄。

「協同性」可理解為多個受體分子形成二聚體，並與其他轉錄調控蛋白共同作用，使基因表現受到精確調節。因此，類固醇受體的主要細胞內角色是配體活化的轉錄因子。

(B) 結合特定離子通道，協助離子進出細胞——錯誤

離子通道主要負責讓 $\ce{Na+}$、$\ce{K+}$、$\ce{Ca^{2+}}$、$\ce{Cl-}$ 等離子依電化學梯度通過細胞膜。此類蛋白包括 ligand-gated ion channel（配體門控離子通道）及 voltage-gated ion channel（電壓門控離子通道）。

核心觀念

本題考查「亞硝酸鹽造成高鐵血紅素血症（methemoglobinemia）」的機轉，以及不同血紅素類型的形成原因。

正常血紅素（hemoglobin, Hb）中的血基質鐵為二價鐵 $\ce{Fe^{2+}}$，可可逆性結合氧氣。亞硝酸鹽具有氧化作用，會將血紅素中的 $\ce{Fe^{2+}}$ 氧化成三價鐵 $\ce{Fe^{3+}}$，形成高鐵血紅素（methemoglobin, MetHb）：

$$\ce{Hb-Fe^{2+} + NO2^- -> Hb-Fe^{3+} + oxidation\ products}$$

MetHb 中的 $\ce{Fe^{3+}}$ 無法正常結合氧氣，因此會降低血液攜氧能力，引起組織缺氧與發紺。故本題應選擇檢測值高於正常值的血紅素類型為 MetHb。

解題方法

題幹提供三個關鍵線索：

1. 多人同時出現發紺，表示具有共同暴露來源。
2. 他們飲用以熱水龍頭水製備的咖啡，表示毒物來自飲水。
3. 殘餘咖啡含有高濃度亞硝酸鹽，亞硝酸鹽是強氧化性物質。

亞硝酸鹽進入血液後，會氧化 Hb 的血基質鐵：

$$\ce{Fe^{2+} -> Fe^{3+}}$$

形成 MetHb。MetHb 不僅本身無法有效攜氧，還會使剩餘正常血紅素提高對氧氣的親和力，使氧氣較不易釋放至周邊組織，進一步加重缺氧。

人體主要依靠 NADH-cytochrome $b_5$ reductase（NADH-細胞色素 $b_5$ 還原酶）將 MetHb 還原回正常 Hb；當氧化量超過還原能力時，血中 MetHb 濃度便會升高，產生發紺等症狀。

選項分析

(A) HbF：錯誤

HbF 是胎兒血紅素（fetal hemoglobin），主要結構為 $\alpha_2\gamma_2$，成人正常情況下僅占極少比例。HbF 的增加主要見於胎兒、新生兒，以及部分遺傳性血紅素疾病或持續性胎兒血紅素症。

亞硝酸鹽的作用是氧化血紅素鐵，增加的是 MetHb，不會使成人重新大量合成含 $\gamma$ 鏈的 HbF。因此 HbF 不會因本題的亞硝酸鹽暴露而升高。

(B) MetHb：正確

核心觀念

本題考查「遺傳變異（genetic variation）」的來源。遺傳變異是指族群中個體之間，因 DNA 序列或基因組合不同 所產生的可遺傳差異，主要來源包括：

1. 突變（mutation）：改變 DNA 的鹼基序列。
2. 減數分裂時的染色體自由組合（independent assortment）。
3. 減數分裂時的互換（crossing over）。
4. 隨機授精（random fertilization）：使配子基因組合更加多樣。

蛋白質轉譯則只是將既有的遺傳訊息表現為蛋白質，並不改變 DNA，因此不是造成遺傳變異的機制。

解題方法

判斷各選項是否造成遺傳變異時，先問：

該作用是否改變 DNA，或重新組合不同的 DNA／染色體組合？

若只是把既有 DNA 資訊轉換成蛋白質，屬於「基因表現（gene expression）」而非「遺傳物質的改變或重組」。

因此，蛋白質轉譯不會造成基因型（genotype）改變，答案為 A。

選項分析

(A) 蛋白質的轉譯作用（protein translation）——正確答案

轉譯作用發生於核糖體（ribosome），以 mRNA 的密碼子（codon）為模板，由 tRNA 攜帶相應胺基酸，合成多胜肽鏈。

基本流程為：

$$DNA \xrightarrow{\text{transcription}} mRNA \xrightarrow{\text{translation}} \text{polypeptide}$$

轉譯的功能是將 mRNA 上的遺傳訊息轉換為蛋白質胺基酸序列，並不會改變：

• DNA 的鹼基序列
• 染色體排列
• 等位基因（allele）的種類
• 配子的基因組合

因此，轉譯可能造成個體表現型（phenotype）的差異表現，但本身不是造成遺傳變異的機制。

故 A 為正確答案。

(B) 染色體的自由組合（independent assortment of chromosomes）——錯誤選項

核心觀念

本題考查：

1. X 染色體隱性遺傳的基因型與表現型關係。
2. Hardy–Weinberg Principle（哈溫平衡原理）。
3. 男性為半合子（hemizygous），只有一條 X 染色體，因此隱性基因只要存在即會表現。
4. 女性具有兩條 X 染色體，必須同時帶有兩個隱性等位基因才會發病。

設：

• 血友病隱性基因頻率為 $q$
• 正常顯性基因頻率為 $p$

則：

$$p+q=1$$

女性的基因型頻率為：

$$p^2：2pq：q^2$$

分別代表：

• $p^2$：正常純合子
• $2pq$：帶因者，即異基因型女性
• $q^2$：血友病女性

男性只有一條 X 染色體，因此男性血友病患者的比例直接等於 $q$，而不是 $q^2$。

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解題方法

題目指出：

每 10,000 個新生男孩中有 1 個血友病病童。

因此男性血友病發生率為：

$$q=\frac{1}{10000}=10^{-4}$$

正常顯性基因頻率為：

$$p=1-q=1-10^{-4}=0.9999$$

接著利用女性的 Hardy–Weinberg 基因型頻率計算：

女性血友病患者：

$$q^2=(10^{-4})^2=10^{-8}$$

女性帶因者：

$$2pq=2(0.9999)(10^{-4})$$ $$2pq=1.9998\times10^{-4}\approx2\times10^{-4}$$

因此正確數值為：

• $q=10^{-4}$
• $p=0.9999$
• 女性血友病頻率為 $10^{-8}$
• 女性帶因者頻率約為 $2\times10^{-4}$

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選項分析

(A) 隱性血友病基因的基因頻率為 $10^{-4}$

正確。

男性只有一條 X 染色體，男性血友病患者的比例就是血友病隱性基因的頻率：

$$q=10^{-4}$$

男性不需要兩個隱性基因，因此不能以 $q^2$ 計算男性患者比例。

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(B) 顯性正常基因的頻率為 $10^{-1}$

錯誤。

由於：

$$p+q=1$$

且：

$$q=10^{-4}$$

所以：

$$p=1-10^{-4}=0.9999$$

核心觀念

本題考查大腸桿菌（Escherichia coli）乳醣操縱組（lac operon）的「正向調控」與「負向調控」。

lac operon 主要包含：

• 調節基因 lacI：產生乳醣阻遏蛋白（lac repressor）。
• 啟動子 promoter：RNA 聚合酶（RNA polymerase）結合的位置。
• 操縱子 operator：阻遏蛋白結合的位置。
• 結構基因 lacZ、lacY、lacA：分別與乳糖代謝及運輸有關，轉錄後形成多基因性（polycistronic）mRNA。

lac operon 的表現受到兩層調控：

1. 負向調控（negative regulation）：阻遏蛋白結合 operator，阻止轉錄。
2. 正向調控（positive regulation）：cAMP-CRP 複合體結合啟動子附近的調控區域，幫助 RNA 聚合酶結合並提高轉錄效率。

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解題方法

判斷「正向調控」時，先找出能夠：

• 增加 RNA 聚合酶與 promoter 的結合；
• 促進轉錄起始；
• 提高結構基因表現量。

在低葡萄糖濃度時，細胞內 cAMP 濃度上升。cAMP 與 CRP（cAMP receptor protein，也稱 CAP）結合，形成 cAMP-CRP 複合體。此複合體會結合 lac promoter 上游的調控位置，協助 RNA 聚合酶定位與穩定結合，因而促進 lac operon 的轉錄。

其關係可概括為：

$$\text{低葡萄糖} \rightarrow \text{cAMP 增加} \rightarrow \text{cAMP-CRP 複合體形成} \rightarrow \text{協助 RNA 聚合酶結合 promoter} \rightarrow \text{lac operon 轉錄增加}$$

因此，符合正向調控定義的是 (C)。

需要注意的是，lac operon 要有較高程度的表現，通常同時需要：

• 有乳糖：乳糖代謝產物 allolactose 使阻遏蛋白失活，解除負向調控；
• 缺乏葡萄糖：cAMP 上升，形成 cAMP-CRP 複合體，進行正向調控。

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選項分析

(A) 操縱子（operator）DNA 的甲基化（methylation）

錯誤。

DNA 甲基化通常與基因表現抑制有關，可能降低調控蛋白或 RNA 聚合酶對 DNA 的辨識與結合。在 lac operon 的經典調控機制中，operator 的甲基化並不是促進轉錄的主要正向調控方式。

lac operon 的正向調控重點是 cAMP-CRP 複合體協助 RNA 聚合酶結合 promoter，而不是 operator DNA 甲基化。

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(B) 調節基因（regulatory gene）lacI 的產物增加

錯誤。

核心觀念

本題考「磷脂醯肌醇（phosphatidylinositol, PI）訊息傳遞系統」的機轉，尤其是細胞膜上的磷脂醯肌醇-4,5-二磷酸（$\mathrm{PIP_2}$）經由 phospholipase C（PLC）分解後，產生兩種第二訊息者：

$$\mathrm{PIP_2} \xrightarrow{\mathrm{PLC}} \mathrm{DAG}+\mathrm{IP_3}$$

其中：

• DAG（diacylglycerol，二醯甘油）：留在細胞膜內，與鈣離子共同活化 protein kinase C（PKC）。
• IP$_3$（inositol 1,4,5-trisphosphate，肌醇三磷酸）：可溶於細胞質，擴散至內質網，促使內質網釋放 $\ce{Ca^{2+}}$。
• 細胞質內 $\ce{Ca^{2+}}$ 濃度上升，會與 DAG 一起促進 PKC 活化，進一步磷酸化下游蛋白。

鋰鹽（lithium）可抑制 PI cycle 中與肌醇再生有關的酵素，例如 inositol monophosphatase（IMPase，肌醇單磷酸酶），使肌醇（inositol）再生受阻，降低 PIP$_2$ 的補充及整體 PI system 的訊息傳遞能力。

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解題方法

判斷本題的關鍵，是依照 PI system 的正確先後順序排列：

$$\text{受體活化} \rightarrow \text{PLC 活化} \rightarrow \text{PIP}_2\text{ 分解} \rightarrow \text{DAG}+\text{IP}_3 \rightarrow \text{細胞質 }\ce{Ca^{2+}}\text{ 上升及 PKC 活化}$$

因此必須注意：

1. PLC 是負責切割 PIP$_2$ 的酵素。
2. IP$_3$ 與 DAG 是 PLC 作用後同時產生的產物。
3. PKC 是被 DAG 與 $\ce{Ca^{2+}}$ 活化的蛋白激酶，不是製造 IP$_3$ 的酵素。

選項中把 PKC 說成「產生 IP$_3$」者，即顛倒了反應中酵素與產物的關係，為錯誤敘述。

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選項分析

(A) PI system 啟動造成 diacylglycerol 的釋出

正確。

PI system 啟動後，PLC 會水解細胞膜上的 PIP$_2$：

$$\mathrm{PIP_2} \xrightarrow{\mathrm{PLC}} \mathrm{DAG}+\mathrm{IP_3}$$

DAG 具有疏水性，因此主要留在細胞膜上。它可與細胞內升高的 $\ce{Ca^{2+}}$ 共同活化 PKC，啟動後續磷酸化反應。

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核心觀念

本題考查端粒（telomere）、端粒酶（telomerase）與真核生物染色體複製末端問題（end-replication problem）。

真核染色體為線性 DNA。DNA 聚合酶（DNA polymerase）只能：

1. 以 $5' \rightarrow 3'$ 方向合成新股；
2. 依賴既有的 RNA 引子（RNA primer）；
3. 無法直接填補複製完成後，位於線性 DNA 末端的最後一段缺口。

因此，當 DNA 複製完成、RNA 引子被移除後，後隨股（lagging strand）末端會留下無法填補的缺口，使端粒 DNA 在每次細胞分裂後逐漸縮短。

端粒酶是一種具有逆轉錄酶活性的核糖核蛋白（ribonucleoprotein）。其主要成分包括：

• TERT（telomerase reverse transcriptase）：具有逆轉錄酶活性；
• TERC（telomerase RNA component）：提供 RNA 模板。

端粒酶利用自身 RNA 作為模板，延長染色體 $3'$ 端的端粒重複序列，之後 DNA 聚合酶才能利用新的模板，補足另一股 DNA。端粒酶的作用是維持端粒長度，並非負責一般 DNA 損傷修復或岡崎片段的形成。

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解題方法

判斷本題可先抓住關鍵字「缺乏端粒酶」。

端粒酶的直接功能是：

$$\text{延長端粒} \rightarrow \text{減少線性染色體末端複製造成的遺失}$$

因此缺乏端粒酶時：

$$\text{端粒無法有效延長} \rightarrow \text{每次複製後端粒逐漸縮短} \rightarrow \text{染色體 DNA 末端變短}$$

故最直接、最符合端粒酶功能的敘述是 (D)。

當端粒縮短至臨界長度，可能造成 DNA damage response、細胞週期停滯、細胞衰老（cellular senescence）或細胞凋亡（apoptosis）。

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選項分析

(A) 細胞癌化機率變高：錯誤

多數癌細胞會重新活化端粒酶，使端粒維持一定長度，獲得持續分裂甚至「細胞不死化」（immortalization）的能力。

缺乏端粒酶通常會使端粒逐漸縮短，限制細胞分裂次數，促進細胞衰老或凋亡，因此不是最直接的結果。

端粒過度縮短確實可能造成染色體融合與基因體不穩定，在特定背景下間接增加癌化風險；但本題問「最可能發生」的直接結果，仍是染色體 DNA 變短，而非細胞癌化機率變高。

(B) 只能生成岡崎片段（Okazaki fragments）：錯誤

核心觀念

本題考查真核生物成熟 mRNA 的結構與各區段功能。其正確排列方向為：

$$5' \text{ cap} \rightarrow 5'\text{-UTR} \rightarrow \text{AUG} \rightarrow \text{coding region} \rightarrow \text{stop codon} \rightarrow 3'\text{-UTR} \rightarrow \text{poly-A tail} \rightarrow 3'$$

圖中兩個錯誤在於：

1. 5′端應為 5′ cap（7-甲基鳥嘌呤帽，$m^7G$ cap），不是 poly-A tail。
2. 3′端應為 poly-A tail（多聚腺苷酸尾），不是 5′ cap。

因此修正後：

• 區段 1：5′ cap
• 區段 2：5′-UTR，5′非翻譯區
• 區段 3：AUG 起始密碼
• 區段 4：coding region，編碼區
• 區段 5：終止密碼
• 區段 6：3′-UTR，3′非翻譯區
• 區段 7：poly-A tail

解題方法

先依題幹給定的方向判斷：

• 區段 1 是 mRNA 的 5′端，因此必須接 5′ cap。
• 區段 7 是 mRNA 的 3′端，因此必須接 poly-A tail。
• AUG 位於翻譯起點，代表起始密碼。
• AUG 至終止密碼之間屬於蛋白質編碼區。
• 起始密碼之前與終止密碼之後，分別是 5′-UTR 與 3′-UTR。

真核細胞核糖體通常先辨識 mRNA 的 5′ cap，接著沿著 5′→3′方向掃描，直到找到適當的 AUG 起始密碼。因此「核糖體結合處」與「起始密碼」是不同概念。

選項分析

(A) 區段 4 為此 mRNA 之密碼區（coding region）

正確。區段 4 位於起始密碼 AUG 與終止密碼之間，會被核糖體翻譯成蛋白質，屬於編碼區。依校方釋疑，區段 4 為編碼區是明確正確的。

核心觀念

本題考查模式生物 Caenorhabditis elegans（秀麗隱桿線蟲）的基本生物學特徵，重點包括：

1. 細胞數量與細胞譜系（cell lineage）
2. 多細胞生物的構造
3. 染色體與基因組大小
4. 發育過程中的程序性細胞凋亡（programmed cell death, apoptosis）

秀麗隱桿線蟲是研究發育生物學、細胞凋亡、基因調控及神經科學的重要模式生物。

解題方法

逐項核對線蟲的基本資料：

• 是否為多細胞生物？
• 其細胞譜系是否已被完整追蹤？
• 染色體數與基因數是否合理？
• 細胞凋亡在正常發育中是否具有功能？

其中，秀麗隱桿線蟲最具代表性的特色之一，是其細胞分裂順序高度固定，許多細胞的發育起源與親緣關係已被建立。因此，看到「約 1,000 個細胞」及「細胞發育起源與親緣關係已建立」，即可判定為正確敘述。

選項分析

(A) 大約 1,000 個細胞組成，其中細胞的發育起源及親緣關係已建立

正確。

以雌雄同體（hermaphrodite）的成體為例，秀麗隱桿線蟲約有 $959$ 個體細胞（somatic cells），因此題目概略稱為約 $1,000$ 個細胞是合理的。

秀麗隱桿線蟲的細胞分裂具有高度規律性，研究者可依據細胞分裂時間、位置與分裂方向，建立細胞譜系圖（cell lineage）。因此，可以追蹤某一細胞由胚胎早期細胞分裂而來的過程，並了解不同細胞之間的發育起源與親緣關係。

這項特性使線蟲成為研究下列主題的重要模式生物：

• 胚胎發育
• 細胞命運決定
• 細胞分化
• 神經系統形成
• 程序性細胞凋亡

(B) 是單細胞生物，已知其微小 RNA（microRNAs）會調控生長發育相關的蛋白質

錯誤。

秀麗隱桿線蟲是多細胞動物，不是單細胞生物。其身體由多種細胞組成，包括神經細胞、肌肉細胞、表皮細胞、生殖細胞與腸道細胞等。

選項後半段所述的 microRNAs 確實可調控生長發育相關基因的表現，但前半段將線蟲誤稱為單細胞生物，因此整個選項錯誤。

microRNA 通常先與互補的標的 mRNA 結合，透過下列方式抑制基因表現：

1. 抑制 mRNA 的轉譯
2. 促進 mRNA 降解

因此，microRNA 主要是在基因表現調控層級影響蛋白質產生，而不是直接改變蛋白質的胺基酸序列。

核心觀念

本題考查性染色體組成、性別判定，以及巴爾氏體（Barr body）的數量。

• $Y$ 染色體上具有性別決定基因，通常含有 $Y$ 染色體者發育為男性。
• 女性體細胞通常為 $XX$；男性通常為 $XY$。
• 巴爾氏體是「失活的 $X$ 染色體」（inactive X chromosome），在細胞核中呈現高度凝縮狀態。
• 巴爾氏體數量的基本公式為：

$$\text{巴爾氏體數量}=\text{體細胞中 }X\text{ 染色體數量}-1$$

其中一條 $X$ 染色體保持活性，其餘 $X$ 染色體大多進行失活，此現象稱為 $X$ 染色體失活（X-chromosome inactivation），主要與 Lyonization 有關。

解題方法

基因型為 $XXXY$：

1. 判定性別：具有 $Y$ 染色體，因此依本題的一般遺傳學判定為男性。
2. 計算 $X$ 染色體數量：共有 3 條 $X$ 染色體。
3. 計算巴爾氏體數量：

$$\text{Barr bodies}=3-1=2$$

因此，$XXXY$ 個體為男性，具有 2 個巴爾氏體，選擇 (C)。

選項分析

• (A) 男生，有 3 個巴爾氏體：錯誤。
  $Y$ 染色體可支持男性判定，但巴爾氏體數量不是 $X$ 染色體總數，而是：

$3-1=2$

因此不會有 3 個巴爾氏體。

核心觀念

本題考查肝糖（glycogen）的：

1. 分子結構與分枝
2. 降解方向
3. 肝臟與肌肉在血糖恆定中的功能差異
4. 高糖飲食後的肝糖合成與血糖調節

肝糖是由葡萄糖以 $\alpha(1\rightarrow4)$ 糖苷鍵連成主鏈，並以 $\alpha(1\rightarrow6)$ 糖苷鍵形成分枝的多醣。肝糖與澱粉中的 amylopectin（支鏈澱粉）皆具有分枝，但肝糖的分枝密度較高。

肝糖降解的主要反應為：

$$\text{Glycogen} + \ce{Pi} \xrightarrow{\text{glycogen phosphorylase}} \text{Glycogen縮短一個葡萄糖單位}+\text{glucose-1-phosphate}$$

接著：

$$\text{glucose-1-phosphate} \xrightleftharpoons{\text{phosphoglucomutase}} \text{glucose-6-phosphate}$$

肝臟具有葡萄糖-6-磷酸酶（glucose-6-phosphatase），可將葡萄糖-6-磷酸轉為自由葡萄糖並釋放至血液；肌肉缺乏此酵素，因此無法有效將肝糖分解產物轉化為血液中的自由葡萄糖。

解題方法

逐項檢查四個敘述是否符合三個判斷原則：

• 肝糖是否具有分枝？
• 肝糖降解從哪一端開始？
• 肌肉肝糖的功能是供應自身能量，還是維持血糖？
• 高糖飲食後，肝糖合成對血糖有何影響？

其中最關鍵的生理區分是：

• 肝臟肝糖：可在禁食時分解並釋放葡萄糖，維持血糖。
• 肌肉肝糖：主要供肌肉自身進行糖解作用與產生 ATP，不能直接供應血液葡萄糖。

選項分析

(A) 肝糖和澱粉（amylopectin）有相同的構造，直線狀無分枝

錯誤。

肝糖與 amylopectin 都不是直線狀無分枝結構，兩者皆具有分枝：

• 主鏈主要由 $\alpha(1\rightarrow4)$ 糖苷鍵連接。
• 分枝由 $\alpha(1\rightarrow6)$ 糖苷鍵形成。
• 肝糖的分枝通常比 amylopectin 更密集，因此更適合快速動員葡萄糖。

真正的直線狀多醣較接近 amylose（直鏈澱粉），而非 amylopectin 或 glycogen。

(B) 肝糖之降解由還原端（reducing end）開始

錯誤。

核心觀念

多醣可依組成單醣種類分為：

• 同質多醣（homopolysaccharide）：只由一種單醣反覆聚合而成。
• 異質多醣（heteropolysaccharide）：由兩種以上不同的單醣或其衍生物組成。

本題的判斷重點是：辨認各選項的基本組成單位，而非僅判斷其是否為多醣。

解題方法

逐一確認各多醣的重複單位：

1. 若整條多醣只由同一種單醣組成，屬於同質多醣。
2. 若其基本重複單位含有兩種不同的糖，屬於異質多醣。

玻尿酸的重複二醣單位為：

$$\text{D-glucuronic acid}+\text{N-acetylglucosamine}$$

其中含有葡萄糖醛酸與 $N$-乙醯葡萄糖胺兩種不同糖類，因此屬於異質多醣。

選項分析

(A) 纖維素（cellulose）—錯誤

纖維素是植物細胞壁的重要結構多醣，由大量 $\beta$-D-glucose（$\beta$-D-葡萄糖）以 $\beta(1\rightarrow4)$ 糖苷鍵連接而成：

$$\text{Glucose}-\beta(1\rightarrow4)-\text{Glucose}-\beta(1\rightarrow4)-\cdots$$

其基本單醣只有葡萄糖，因此是同質多醣。纖維素難以被人體消化，原因是人類缺乏能有效水解其 $\beta(1\rightarrow4)$ 糖苷鍵的 cellulase（纖維素酶）。

(B) 幾丁質（chitin）—錯誤

幾丁質是節肢動物外骨骼與真菌細胞壁的重要結構多醣，由大量 $N$-acetylglucosamine（$N$-乙醯葡萄糖胺，GlcNAc）以 $\beta(1\rightarrow4)$ 糖苷鍵連接而成：

$$\text{GlcNAc}-\beta(1\rightarrow4)-\text{GlcNAc}-\beta(1\rightarrow4)-\cdots$$

雖然 $N$-乙醯葡萄糖胺是葡萄糖的含氮衍生物，但幾丁質的重複單位仍只有一種單醣衍生物，因此屬於同質多醣。

核心觀念

本題考查 $\lambda$ 噬菌體（lambda phage）在**溶原週期（lysogenic cycle）**中的基因體狀態與宿主關係。

$\lambda$ 噬菌體感染大腸桿菌（Escherichia coli）後，主要有兩種命運：

1. 溶原週期：噬菌體 DNA 插入宿主染色體，形成原噬菌體（prophage），隨宿主細胞分裂而複製。
2. 裂解週期（lytic cycle）：噬菌體大量複製、組裝新噬菌體，最後使宿主細胞裂解。

在溶原狀態下，$\lambda$ DNA 通常以原噬菌體形式整合於細菌染色體中，並由宿主 DNA 複製系統隨染色體一同複製。因此，宿主細胞分裂時，原噬菌體也會傳遞至子細胞。

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解題方法

判斷本題可抓住三個關鍵：

• 溶原週期的核心是「噬菌體 DNA 整合至宿主染色體」。
• 原噬菌體會隨宿主染色體複製，而非立即大量製造噬菌體。
• 原噬菌體基因大多受到抑制，維持安靜狀態。

$\lambda$ 噬菌體 DNA 先由整合酶（integrase, $\mathrm{Int}$）催化，藉由噬菌體的 $\mathrm{attP}$ 位點與細菌染色體的 $\mathrm{attB}$ 位點進行位點專一性重組（site-specific recombination），形成整合後的原噬菌體。

整合後：

$$\text{噬菌體 DNA} \longrightarrow \text{原噬菌體（prophage）}$$

原噬菌體由 $\lambda$ 阻遏蛋白（$\mathrm{CI}$ repressor）抑制大部分裂解相關基因的轉錄，使細菌維持正常生長。當 DNA 損傷造成 SOS response 啟動時，$\mathrm{RecA}$ 活化並促進 $\mathrm{CI}$ 蛋白自我切割，原噬菌體解除抑制，才可能進入裂解週期。

因此，描述「噬菌體基因體會隨著宿主細胞基因體一同複製」的選項正確。

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選項分析

(A) 噬菌體的基因體（genome）會隨著宿主細胞基因體一同複製

正確。

在溶原週期中，$\lambda$ 噬菌體 DNA 已整合到細菌染色體內，成為原噬菌體。當細菌染色體進行 DNA replication 時，原噬菌體 DNA 也會一同被複製，並隨著細菌細胞分裂傳遞給子細胞。

因此，這是溶原週期的典型特徵。

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核心觀念

本題考查先天性免疫與適應性免疫的功能差異，以及各類免疫細胞的主要作用。

• **B 細胞（B lymphocyte）**屬於適應性免疫，活化後可分化為漿細胞（plasma cell），分泌具抗原特異性的抗體（antibody）。
• **調節性 T 細胞（regulatory T cell, Treg）**負責抑制過度的免疫反應，維持免疫耐受性（immune tolerance），降低自體免疫的風險。
• **嗜中性白血球（neutrophil）**屬於先天性免疫細胞，可穿越血管內皮進入感染組織，進行吞噬作用。
• **自然殺手細胞（natural killer cell, NK cell）**屬於先天性免疫，能快速辨識並殺死受感染細胞與腫瘤細胞，但不具有典型適應性免疫的抗原特異性記憶。

解題方法

逐項判斷各細胞的分類與功能：

1. 若敘述符合該細胞的主要免疫功能，則為正確。
2. 若將先天性免疫細胞誤植入適應性免疫的特徵，特別是「抗原特異性記憶」，則為錯誤。
3. 本題只有一個錯誤敘述，因此鎖定將 NK 細胞描述為具有免疫記憶的選項。

免疫記憶主要由適應性免疫中的記憶 B 細胞與記憶 T 細胞建立。再次接觸相同抗原時，這些記憶細胞能快速增殖並產生更強的免疫反應。

選項分析

(A) B 細胞分泌抗體中和或消除血液病原體——正確

B 細胞受到特定抗原刺激，並在輔助型 T 細胞（helper T cell）等訊號協助下活化，進一步分化為漿細胞。漿細胞分泌抗體，抗體可透過下列方式清除病原體：

• 中和作用（neutralization）：抗體與病毒、細菌毒素或病原體表面結構結合，阻止其附著、進入宿主細胞或發揮毒性。
• 調理作用（opsonization）：抗體包覆病原體，使吞噬細胞上的 Fc 受體更容易辨識並吞噬病原體。
• 活化補體（complement activation）：抗體與抗原形成複合物後，可啟動經典補體途徑，促進病原體裂解、吞噬及發炎反應。

因此，B 細胞透過抗體中和或協助清除血液中的病原體，符合體液性免疫（humoral immunity）的功能。

(B) 調節性 T 細胞（Treg）防止自體免疫疾病的發生——正確

Treg 的主要功能是抑制不適當或過度的免疫反應，維持周邊免疫耐受性。其作用包括：

• 分泌抑制性細胞激素，例如 IL-10、TGF-β。
• 抑制過度活化的 T 細胞。
• 降低抗原呈現細胞（antigen-presenting cell, APC）的活化程度。
• 透過免疫抑制作用，避免免疫系統攻擊正常自體組織。

核心觀念

本題考查 Salmonella（沙門氏菌）感染時的先天免疫防禦與細菌逃避免疫機制，重點包括：

1. 沙門氏菌如何通過胃部酸性環境。
2. 沙門氏菌如何在巨噬細胞內存活。
3. 嗜中性細胞與嗜酸性細胞在抗菌免疫中的分工。
4. 趨化因子與吞噬作用的功能差異。

沙門氏菌為革蘭氏陰性桿菌，具有外膜脂多醣（lipopolysaccharide, LPS）。其感染相關毒力因子主要由第三型分泌系統（type III secretion system, T3SS）傳遞，特別是 Salmonella pathogenicity island 1（SPI-1）與 SPI-2。

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解題方法

本題可用「細胞功能配對」與「細菌逃避免疫機制」判斷：

• 胃酸是進入人體後的第一道屏障。
• 巨噬細胞雖可吞噬沙門氏菌，但沙門氏菌能在細胞內形成 Salmonella-containing vacuole（SCV，沙門氏菌包含囊泡），降低被殺死的機會。
• 細菌感染通常主要引發嗜中性細胞與巨噬細胞反應，而非嗜酸性細胞。
• 趨化因子主要負責吸引免疫細胞，並非直接使細菌抵抗吞噬。
• 抵抗吞噬通常與莢膜、表面結構或毒力蛋白有關，而非「釋放化學信使」本身。

因此，符合沙門氏菌生存策略的敘述為 (A)。

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選項分析

(A) 沙門氏菌可以在胃酸性環境中存活並能抵抗巨噬細胞中溶酶體的降解

此項正確。

沙門氏菌具有酸適應能力（acid tolerance response）。接觸低 pH 環境後，細菌會啟動酸壓力反應，表現多種保護性蛋白與調控系統，使其部分族群能通過胃酸屏障。胃酸並非能百分之百殺死所有沙門氏菌，感染劑量、食物保護作用及細菌本身的酸耐受性都會影響存活率。

被巨噬細胞吞噬後，沙門氏菌不一定會直接暴露在具有完整殺菌能力的溶酶體環境中。細菌可在 SCV 內存活，並透過 SPI-2 編碼的 T3SS 將效應蛋白送入宿主細胞，改變囊泡運輸、吞噬體成熟與細胞內膜系統，使其降低被溶酶體酵素、酸性環境與其他殺菌機制摧毀的程度。

正常吞噬與殺菌流程大致為：

$$\text{吞噬體形成} \rightarrow \text{吞噬體成熟} \rightarrow \text{與溶酶體融合} \rightarrow \text{酸化、溶酶體酵素及活性氧殺菌}$$

沙門氏菌的毒力策略即是干擾上述流程，尤其影響吞噬體成熟與細胞內囊泡運輸。因此，題目所述「能抵抗巨噬細胞中溶酶體的降解」在考試層次上是正確的。

嚴格而言，沙門氏菌並非完全不受溶酶體影響，而是能透過 SCV 與毒力效應蛋白提高細胞內存活率；這是本選項的精確理解方式。

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(B) 延遲選擇出能夠認識並負責對抗沙門氏菌感染的嗜酸性細胞（eosinophils）族群

此項錯誤。

嗜酸性細胞主要參與：

• 寄生蟲感染，尤其是蠕蟲。
• 過敏反應。
• 釋放 major basic protein（MBP）等顆粒蛋白。

核心觀念

本題考查「測量基因表達量」所代表的分子層次，以及各種分子生物學技術的主要用途。

基因表達通常可在不同層次觀察：

$$\text{DNA} \rightarrow \text{mRNA} \rightarrow \text{蛋白質}$$

其中，mRNA 的含量可作為基因轉錄活性的指標。若要直接檢測特定 mRNA 的大小與相對含量，經典方法是北方墨點法（Northern blotting）。

解題方法

判斷本題的關鍵是先確認待測物：

• 題目問的是 mRNA 表達量，待測物屬於 RNA。
• 能以互補核酸探針辨識特定 RNA，並比較其相對含量的技術，就是 Northern blotting。
• 其他選項主要分別用於 DNA 擴增、DNA 身分鑑定或蛋白質與小分子分析。

Northern blotting 的基本流程如下：

1. 從細胞或組織萃取總 RNA。
2. 以變性凝膠電泳依 RNA 長度分離。
3. 將 RNA 轉移至膜上。
4. 加入帶有標記的互補 DNA 探針（complementary DNA probe）。
5. 探針與目標 mRNA 雜交。
6. 透過訊號強度估計該 mRNA 的相對含量。

訊號越強，通常表示樣本中目標 mRNA 越多，因此可用於比較不同組織、不同處理條件或不同發育階段的基因表達差異。

選項分析

(A) 北方墨點法（Northern blotting）—正確

Northern blotting 專門用於檢測特定 RNA，尤其是 mRNA。它可提供：

• 特定 mRNA 是否存在；
• mRNA 的相對表達量；
• mRNA 的轉錄本大小；
• 不同樣本間的表達差異。

因此，本題詢問「用來測量 mRNA 表達量」時，正確答案為 Northern blotting。

(B) 聚合酶連鎖反應（polymerase chain reaction, PCR）—錯誤

常規 PCR 的模板是 DNA，利用引子（primer）、耐熱 DNA 聚合酶（如 Taq polymerase）、核苷酸與反覆的變性、引子黏合及延伸反應，選擇性擴增特定 DNA 片段。

PCR 的核心反應為：

$$\text{DNA template} \xrightarrow[\text{引子、Taq polymerase}]{\text{變性、黏合、延伸}} \text{大量特定 DNA 片段}$$

mRNA 是 RNA，不能直接作為常規 PCR 的擴增模板。若要分析 mRNA，必須先利用反轉錄酶（reverse transcriptase）將 mRNA 轉換成互補 DNA（complementary DNA, c

核心觀念

本題考查「由膽固醇（cholesterol）作為前驅物合成的生理活性物質」，以及激素分類與生合成途徑。

膽固醇主要可作為下列物質的前驅物：

• 膽酸（bile acids）
• 類固醇激素（steroid hormones），包括腎上腺皮質激素、性激素與部分其他類固醇

膽固醇合成類固醇激素的共同起點，是先轉化為孕烯醇酮（pregnenolone）：

$$\text{Cholesterol} \xrightarrow{\text{CYP11A1}} \text{Pregnenolone}$$

其中，CYP11A1 又稱膽固醇側鏈裂解酶（cholesterol side-chain cleavage enzyme），位於粒線體內膜。

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解題方法

逐一判斷各物質的化學本質與前驅物：

1. 是否為類固醇或膽酸衍生物？
2. 是否由膽固醇經 pregnenolone 等中間物合成？
3. 若為胜肽激素、胺基酸衍生物，則不是膽固醇來源。

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各物質分析

1）甲狀腺素（thyroxine，$T_4$）

甲狀腺素不是由膽固醇合成，而是由酪胺酸（tyrosine）殘基碘化、偶聯形成。

甲狀腺球蛋白（thyroglobulin）上的酪胺酸，先由甲狀腺過氧化酶（thyroid peroxidase, TPO）進行碘化，形成：

• MIT：monoiodotyrosine
• DIT：diiodotyrosine

接著由偶聯反應形成：

$$\text{DIT}+\text{DIT}\rightarrow T_4$$

因此，甲狀腺素是「胺基酸衍生物」，不是膽固醇衍生物。

判定：錯，不計入。

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2）膽酸（bile acids）

膽酸確實由膽固醇轉化而來，主要在肝臟合成。

經典途徑的速率限制步驟為：

$$\text{Cholesterol} \xrightarrow{\text{CYP7A1}} \text{7}\alpha\text{-hydroxycholesterol}$$

之後經多步氧化、羥化與側鏈修飾，形成初級膽酸：

• 膽酸（cholic acid）
• 鹅去氧膽酸（chenodeoxycholic acid）

膽酸再與甘胺酸（glycine）或牛磺酸（taurine）結合，形成膽鹽。

判定：對，計入。

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3）腎上腺皮質素／促腎上腺皮質激素（ACTH）

此選項是本題爭議核心，原因在於中文名稱與英文名稱不一致。

若依英文 ACTH 判斷

ACTH 的正式中文名稱是「促腎上腺皮質激素」，由腦下垂體前葉分泌，來源是前阿黑皮促素原（proopiomelanocortin, POMC）。

其生成途徑為：

$$\text{POMC} \xrightarrow{\text{protein cleavage}} \text{ACTH}$$

ACTH 是由胺基酸組成的胜肽激素，不是膽固醇衍生物。

ACTH 的作用是刺激腎上腺皮質合成類固醇激素，例如：

• 皮質醇（cortisol）
• 醛固酮（aldosterone）
• 腎上腺雄性素（adrenal androgens）

這些腎上腺皮質激素才是由膽固醇合成：

$$\text{Cholesterol} \rightarrow \text{Pregnenolone} \rightarrow \text{Progesterone} \rightarrow \text{Cortisol or aldosterone}$$

因此，若嚴格依英文名稱 ACTH，則本項不應計入。

若依中文「腎上腺皮質素」判斷

「腎上腺皮質素」通常可理解為腎上腺皮質激素（adrenocorticosteroids），此類激素確實由膽固醇轉化而來。

因此，本選項可形成兩種判定：

• 依英文 ACTH：不由膽固醇合成
• 依中文腎上腺皮質激素：由膽固醇合成

判定：依題目英文為 ACTH，應不計入；依中文名稱則可計入。

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4）升糖素（glucagon）

升糖素是由胰臟 $\alpha$ 細胞分泌的胜肽激素，來源為前升糖素原（preproglucagon）。

其概念性生成途徑為：

核心觀念

本題考查「細胞凋亡（apoptosis）」的主要調控蛋白家族，其中最具代表性的是 Bcl-2 家族（Bcl-2 family）。此家族位於粒線體依賴性細胞凋亡路徑的核心，負責整合細胞內的存活與死亡訊號，並控制粒線體外膜是否發生通透化。

Bcl-2 家族成員可依功能分為三類：

1. 抗凋亡蛋白：Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1
   可穩定粒線體外膜，抑制細胞色素 $c$（cytochrome $c$）釋放。

2. 促凋亡效應蛋白：Bax、Bak
   活化後可在粒線體外膜形成孔洞，使細胞色素 $c$ 釋放至細胞質。

3. BH3-only 蛋白：Bid、Bim、Bad、Bik、Puma、Noxa
   可感應細胞壓力，抑制抗凋亡蛋白，或直接活化 Bax、Bak。

粒線體外膜通透化後，細胞色素 $c$ 會與 Apaf-1（apoptotic protease-activating factor 1）及 ATP 組成 凋亡小體（apoptosome），進一步活化 initiator caspase-9，再活化 executioner caspase-3、-6、-7，造成 DNA 片段化、細胞皺縮、染色質凝集及凋亡小體形成。

關鍵路徑可整理如下：

$$\text{細胞壓力} \rightarrow \text{Bcl-2 家族調控} \rightarrow \text{Bax/Bak 活化} \rightarrow \text{粒線體外膜通透化}$$ $$\rightarrow \text{cytochrome } c \text{ 釋放} \rightarrow \text{Apaf-1 凋亡小體} \rightarrow \text{caspase-9} \rightarrow \text{caspase-3、-6、-7} \rightarrow \text{細胞凋亡}$$

因此，Bcl-2 家族是細胞凋亡調控的主要蛋白家族。

解題方法

看到題幹問「主要負責調控細胞凋亡的蛋白質家族」，應先辨認各選項所代表的功能：

• 直接控制粒線體凋亡開關者：Bcl-2 家族。
• 位於細胞膜、負責接收死亡訊號者：TNF 受體家族。
• 主要負責細胞增殖、分化及壓力反應訊號傳遞者：MAPK 家族。
• 主要參與生長抑制、分化及組織重塑者：TGF-$\beta$ 家族。

題目問的是「主要負責調控」而非「完全不參與」，所以應選擇在凋亡機制中直接扮演核心開關角色的 Bcl-2 家族。

選項分析

(A) TNF 受體家族（TNF receptor family）錯誤

TNF 受體家族屬於細胞膜上的受體，部分成員具有 死亡結構域（death domain），可接收細胞外的死亡訊號。

例如 TNFR1 或 Fas（CD95）被配體活化後，可招募：

$$\text{TNFR1/Fas} \rightarrow \text{FADD} \rightarrow \text{DISC} \rightarrow \text{procaspase-8/10} \rightarrow \text{caspase-8/10}$$

其中 DISC 是 death-inducing signaling complex。活化的 caspase-8 或 caspase-10 可直接活化 caspase-3，也可切割 Bid 形成 truncated Bid（tBid），再活化 Bax、Bak，連結至粒線體凋亡路徑。

因此，TNF 受體家族確實參與 外在性細胞凋亡路徑（extrinsic pathway），但它主要是死亡訊號的接收器與起始者，並非細胞凋亡整體的主要調控家族。

核心觀念

蛋白質－蛋白質相互作用（protein–protein interaction, PPI）是指兩個以上蛋白質透過非共價作用力形成暫時性或穩定性複合體，以共同執行訊息傳遞、酵素催化、基因調控、細胞骨架組裝等功能。

本題比較四種技術是否能直接或間接測定蛋白質之間的結合關係：

• 免疫共沉澱：利用抗體拉下蛋白質複合體。
• 酵母雙雜交：利用轉錄因子功能重組偵測蛋白質接觸。
• 螢光共振能量轉移：利用螢光能量轉移偵測極近距離的蛋白質。
• 次世代定序：分析 DNA 或 RNA 的核酸序列，本身不是蛋白質相互作用測定法。

解題方法

判斷關鍵在於確認該技術的主要偵測對象：

1. 若技術偵測蛋白質是否共同存在於複合體中，能分析 PPI。
2. 若技術偵測兩個蛋白質是否在細胞中彼此接近，能分析 PPI。
3. 若技術主要讀取 DNA 或 RNA 序列，則不能直接測定蛋白質－蛋白質相互作用。

因此，前三項都是經典的 PPI 分析方法；次世代定序主要處理核酸序列，故選 D。

選項分析

(A) 免疫共沉澱（co-immunoprecipitation, Co-IP）—錯誤選項

免疫共沉澱可用來偵測蛋白質是否存在於同一個蛋白質複合體中。

基本流程如下：

1. 以非變性裂解液裂解細胞，使蛋白質複合體盡量保持完整。
2. 加入針對目標蛋白質的抗體。
3. 抗體與 protein A/G beads 結合，將目標蛋白質拉下。
4. 若另一蛋白質與目標蛋白質形成複合體，也會隨之沉澱。
5. 以 Western blot 使用第二種抗體偵測該共沉澱蛋白質。

例如，以 anti-protein A 抗體沉澱 protein A，若 Western blot 可偵測到 protein B，表示 protein A 與 protein B 可能存在於同一複合體中。

Co-IP 的限制是通常不能單獨證明兩者為直接接觸，因為兩個蛋白質可能透過第三個蛋白質間接連結；但它確實是測定蛋白質－蛋白質相互作用的常用技術。因此本項不是正確答案。

(B) 酵母雙雜交（yeast two-hybrid, Y2H）—錯誤選項

酵母雙雜交利用真核轉錄因子的模組化結構，將其分為：

• DNA-binding domain, BD：DNA 結合域
• Activation domain, AD：轉錄活化域

實驗中：

• 將待測蛋白質 X 接到 BD，稱為 bait（誘餌蛋白）。
• 將待測蛋白質 Y 接到 AD，稱為 prey（獵物蛋白）。

若 X 與 Y 彼此結合，BD 與 AD 會被帶到一起，使完整的轉錄因子功能恢復，進而啟動報導基因的轉錄。酵母細胞可依據報導基因產物產生生長、顏色或螢光訊號。

因此，Y2H 可用於偵測兩個蛋白質是否具有相互作用，特別適合大規模篩選蛋白質交互作用網絡。

其限制包括：

核心觀念

本題考查「寄生蟲感染與第一型過敏反應的共同免疫機轉」。

典型寄生蟲感染，特別是蠕蟲感染（helminth infection），會誘發 第二型免疫反應（type 2 immune response）；花粉過敏則屬於 第一型過敏反應（type I hypersensitivity）。兩者皆常涉及：

• $T_H2$ 細胞活化
• 細胞激素 IL-4、IL-13 增加
• B 細胞進行免疫球蛋白類別轉換（class switching），產生 IgE
• 嗜酸性球（eosinophil）與肥大細胞（mast cell）參與反應

其中，IL-4 與 IL-13 會促進 B 細胞由產生 IgM、IgG 轉為產生 IgE。IgE 會結合肥大細胞與嗜鹼性球（basophil）表面的高親和力受體 $F_c\varepsilon R I$，造成後續免疫反應。

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解題方法

判斷本題的關鍵，是找出寄生蟲感染與花粉過敏共同涉及的免疫球蛋白。

寄生蟲感染時：

$$\text{寄生蟲抗原} \rightarrow T_H2 \text{ 活化} \rightarrow \text{IL-4、IL-13 增加} \rightarrow B\text{ 細胞產生 IgE}$$

花粉過敏時：

$$\text{花粉過敏原} \rightarrow T_H2 \text{ 活化} \rightarrow \text{IL-4、IL-13 增加} \rightarrow B\text{ 細胞產生 IgE}$$

因此，兩種情況的共同點是血液中 IgE 濃度可能升高，故選 (D)。

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選項分析

(A) 兩位患者的細胞毒性 T 細胞數量增加

錯誤。

細胞毒性 T 細胞（cytotoxic T cell，主要為 $CD8^+$ T cell）主要負責摧毀被病毒感染的細胞、部分腫瘤細胞，以及移植排斥反應中的標的細胞。

寄生蟲感染與花粉過敏的典型反應，重點在 $T_H2$ 細胞、IgE、肥大細胞與嗜酸性球，而不是細胞毒性 T 細胞數量共同增加。尤其花粉過敏主要是體液性免疫與肥大細胞介導的反應。

(B) 兩位患者都會出現過敏性休克

錯誤。

核心觀念

本題綜合考查腫瘤抑制基因、Wnt 訊息傳遞、幹細胞分化潛能，以及腸道上皮屏障的細胞連接。解題關鍵是逐一判斷各敘述是否符合標準生物學定義，再確認是否確實存在唯一錯誤選項。

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解題方法

本題題幹問「何者敘述錯誤」，理論上應有一個選項不符合生物學事實。逐項檢核後，A、B、C、D 均可依標準教材內容成立，因此無法選出唯一錯誤選項，符合校方釋疑公告所述之送分處理。

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選項分析

(A) 乳腺癌的發病與 BRCA1 基因突變有顯著相關

此敘述正確。

BRCA1（breast cancer gene 1）屬於腫瘤抑制基因，參與 DNA 損傷修復，尤其與同源重組修復（homologous recombination repair）有關。當 BRCA1 發生致病性突變時，細胞修復雙股 DNA 斷裂的能力下降，基因體不穩定性增加，因而提高乳腺癌與卵巢癌等癌症的發生風險。

BRCA1 突變並非乳腺癌的唯一原因，也不是所有乳腺癌患者都具有 BRCA1 突變；但其與遺傳性乳腺癌的發病具有顯著相關性，因此 A 正確。

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(B) $\beta$-catenin 參與 Wnt 信號路徑，在細胞增殖和分化中起關鍵作用

此敘述正確。

在經典 Wnt（canonical Wnt）訊息傳遞路徑中，$\beta$-catenin 是核心訊息分子。

在沒有 Wnt 配體時，$\beta$-catenin 會被破壞複合體（destruction complex）磷酸化並降解。此複合體主要包含：

• APC（adenomatous polyposis coli）
• Axin
• CK1（casein kinase 1）
• GSK3$\beta$（glycogen synthase kinase 3$\beta$）

當 Wnt 與細胞膜上的 Frizzled 受體及 LRP5/6 輔助受體結合後，會抑制破壞複合體的作用，使 $\beta$-catenin 在細胞質中累積，接著進入細胞核，與 TCF/LEF（T-cell factor/lymphoid enhancer factor）轉錄因子結合，啟動與細胞增殖、分化及幹細胞維持相關的基因，例如 MYC 與 CCND1。

因此，$\beta$-catenin 的確在 Wnt 路徑及細胞命運調控中扮演關鍵角色。另須注意，$\beta$-catenin 也參與細胞黏附，能與 E-cadherin 形成細胞連接結構；但本選項指的是其在 Wnt 訊息傳遞中的功能，敘述正確。

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(C) 多能幹細胞（pluripotent stem cells）具有分化成所有體細胞的潛力

此敘述正確，也是本題爭議的主要焦點。

幹細胞分化潛能可作如下區分：

核心觀念

本題綜合考查三個微生物學重點：

1. 革蘭氏染色與細菌細胞壁構造。
2. 四環素的抗菌範圍與蛋白質合成抑制機制。
3. HIV、流感病毒的遺傳物質與複製位置。

判斷此題的關鍵，是找出「敘述與該微生物實際特性不符」的選項。依中國醫藥大學命題單位釋疑，錯誤敘述為流感病毒不需進入細胞核，因此選 D。

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選項分析

(A) 經由革蘭氏試劑染色後，革蘭氏陰性菌呈現粉紅色

此敘述正確。

革蘭氏染色主要流程如下：

1. 先以結晶紫（crystal violet）染色。
2. 加入碘液（iodine），形成較大的結晶紫—碘複合物。
3. 使用酒精或丙酮脫色。
4. 以番紅（safranin）進行對比染色。

革蘭氏陽性菌具有較厚的肽聚糖（peptidoglycan）細胞壁，能夠保留結晶紫—碘複合物，因此呈紫色。

革蘭氏陰性菌的肽聚糖層較薄，外側另有富含脂多醣（lipopolysaccharide, LPS）的外膜。脫色時，外膜受到破壞，薄的肽聚糖層無法保留結晶紫—碘複合物，之後被番紅染成粉紅色或紅色。

因此，(A) 正確。

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(B) 四環素對革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌都有抑制作用

此敘述正確。

四環素（tetracycline）屬於廣效性抗生素，主要作用於細菌的 $70S$ 核糖體。它會與 $30S$ 核糖體次單元結合，阻止帶有胺基酸的胺醯—tRNA（aminoacyl-tRNA）進入核糖體的 A site，使蛋白質延長作用受阻。

其主要抑菌機制可表示為：

$$\text{aminoacyl-tRNA 無法進入 A site} \rightarrow \text{胜肽鏈延長受阻} \rightarrow \text{細菌蛋白質合成下降}$$

四環素對許多革蘭氏陽性菌與革蘭氏陰性菌均具有抑制作用，因此屬於廣效性抗生素。實際敏感性會因菌種、抗藥性基因及藥物進入細胞的能力而有所不同，但不影響本選項的基本判斷。

因此，(B) 正確。

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(C) 人類免疫缺陷病毒（HIV）是以 RNA 為遺傳物質的病毒

此敘述正確。

HIV（human immunodeficiency virus）屬於反轉錄病毒科（Retroviridae）的慢病毒（Lentivirus），為具有包膜的單股正鏈 RNA 病毒。病毒顆粒內含有兩條相同的 RNA 基因組，並攜帶下列重要酵素：

• 反轉錄酶（reverse transcriptase）
• 整合酶（integrase）
• 蛋白酶（protease）

HIV 的主要複製流程為：

核心觀念

本題考查植物五大激素的主要生理功能：

• 生長素（auxin）：促進細胞伸長、頂芽優勢與向性反應。
• 細胞分裂素（cytokinins）：促進細胞分裂、芽形成，並延緩葉片老化。
• 吉貝素（gibberellins, GA）：促進莖伸長、種子萌發與開花。
• 離層酸（abscisic acid, ABA）：促進種子休眠、抑制萌發，並參與氣孔關閉。
• 乙烯（ethylene）：抑制莖的伸長、促進側向增粗，並參與果實成熟、葉片老化與離層形成。

本題需逐項判斷配對是否符合植物生理學中的主要功能，再計算正確項目數。

解題方法

逐一檢查激素與功能：

1. 生長素與莖的細胞伸長有關。
2. 細胞分裂素的主要功能是促進細胞分裂，不是啟動程式性細胞死亡。
3. 吉貝素可促進種子萌發。
4. 離層酸可促進種子休眠。
5. 乙烯可抑制莖的細胞伸長。

因此正確的是第 1、3、4、5 項，共 $4$ 項，選擇（B）。

選項分析

1）生長素（auxin）－通過細胞伸長促進莖的生長：正確

生長素可促進莖部細胞伸長，主要透過「酸生長假說」（acid growth hypothesis）：

1. 生長素促使細胞膜上的質子幫浦（$\ce{H+}$-ATPase）活化。
2. $\ce{H+}$ 被泵出至細胞壁，使細胞壁酸化。
3. 酸性環境活化 expansin（膨脹素），使細胞壁中的纖維素—半纖維素交聯減弱。
4. 細胞壁伸展性增加。
5. 水分進入細胞，液胞膨大，最終造成細胞伸長。

因此，生長素能透過細胞伸長促進莖的生長，配對正確。

2）細胞分裂素（cytokinins）－啟動程式性細胞死亡：錯誤

細胞分裂素的主要作用包括：

• 促進細胞分裂；
• 促進芽的形成；
• 與生長素共同調控根與芽的分化；
• 延緩葉片老化。

植物的程式性細胞死亡（programmed cell death, PCD）常與液泡膜破裂、蛋白質水解酵素活化及細胞內容物分解有關。植物激素中，乙烯與離層酸較常被視為促進老化、脫落或防禦相關細胞死亡的激素；細胞分裂素的典型作用則是延緩老化，而非啟動程式性細胞死亡。

因此第 2 項的激素—功能配對錯誤。

3）吉貝素（gibberellins）－促進種子萌發：正確

吉貝素能解除部分種子的休眠並促進萌發。以禾本科種子為例：

1. 種子吸水後，胚產生吉貝素。
2. 吉貝素作用於糊粉層（aleurone layer）。
3. 啟動轉錄因子，誘導 $\alpha$-amylase（$\alpha$-澱粉酶）等水解酵素合成。

核心觀念

本題考查生物資訊學中不同資料庫的主要收錄對象與功能。判斷關鍵在於題幹所指的資料類型是：

• DNA、RNA 等核酸序列
• 蛋白質胺基酸序列
• 完整基因組與基因註釋
• 綜合性的生物技術資訊與分析工具

其中，主要用於儲存、檢索蛋白質序列及其功能註釋的資料庫是 UniProt。

UniProt 的名稱源自 Universal Protein Resource，核心內容包括：

• 蛋白質胺基酸序列
• 蛋白質功能
• 蛋白質結構與結構域
• 催化活性與酵素功能
• 細胞定位
• 生物學途徑
• 蛋白質交互作用
• 疾病相關資訊與文獻註釋

UniProtKB 又可分為人工審核、註釋品質較高的 Swiss-Prot，以及大量自動註釋的 TrEMBL。

解題方法

先抓住題幹中的關鍵字：「蛋白質序列信息」。

蛋白質序列是由胺基酸所組成，例如：

$$\mathrm{Met-Gly-Ser-Ala\cdots}$$

因此，應選擇以蛋白質序列及蛋白質功能註釋為主要對象的資料庫。四個選項中，UniProt 的主要任務最符合此描述。

本題不需要進行序列比對或代謝途徑推導，只要辨認各資料庫的核心定位即可。

選項分析

(A) GenBank

錯誤。

GenBank 是由 NCBI 維護的重要核酸序列資料庫，主要收錄：

• DNA 序列
• RNA 序列
• 基因序列
• 基因組序列
• 部分轉錄本與相關註釋

GenBank 的主要資料對象是核酸，而不是以蛋白質序列及蛋白質功能註釋為核心。

需要注意的是，核酸序列資料通常可以透過轉譯推導出蛋白質序列，但這不改變 GenBank 主要屬於核酸序列資料庫的定位。

(B) UniProt

正確。

UniProt 是專門用於儲存、檢索及註釋蛋白質序列與功能資訊的資料庫。