中國醫藥大學 110 年 《生物學》

核心觀念

本題考「生物性別決定系統（sex-determination system）」中，不同生物的性染色體組成與性別關係。常見系統如下：

性別決定系統	雌性	雄性	代表生物
X–Y 系統	XX	XY	哺乳類，如乳牛、人類
Z–W 系統	ZW	ZZ	鳥類
X–0 系統	XX	X0，缺少一條性染色體	蟋蟀、部分昆蟲
單倍體–雙倍體系統	雙倍體	單倍體	蜜蜂、螞蟻等膜翅目昆蟲

判斷此類題目的關鍵，是先確認「哪一種性別決定系統」，再對照各性別的染色體組成。

解題方法

逐一比對各選項所述的「生物種類、性別決定系統、染色體組成」：

• 鳥類採用 Z–W 系統，雄性為 ZZ，雌性為 ZW。
• 蟋蟀採用 X–0 系統，雌性為 XX，雄性為 X0。
• 乳牛屬哺乳類，採用 X–Y 系統，雄性具有 Y 染色體。
• 蜜蜂主要依單倍體–雙倍體機制決定性別，未受精卵發育成單倍體雄蜂，受精卵發育成雙倍體雌蜂。

因此，將各選項與正確規則比對後，即可找出錯誤敘述。

選項分析

(A) 錯誤

鳥類通常採用 Z–W 系統（Z–W system），但性別與染色體組成的對應關係是：

• 雄性：$ZZ$
• 雌性：$ZW$

選項卻寫成「有 Z 及 W 染色體為雄性，有兩個 Z 染色體為雌性」，將雄性與雌性的組成完全顛倒。

鳥類的性別決定方式與哺乳類相反：

• 哺乳類：雄性為異型配子性別，$XY$
• 鳥類：雌性為異型配子性別，$ZW$

鳥類的卵細胞可能帶有 $Z$ 或 $W$ 染色體，而精子通常帶有 $Z$ 染色體。因此：

$$Z\text{ 卵} + Z\text{ 精子} \rightarrow ZZ\text{ 雄性}$$ $$W\text{ 卵} + Z\text{ 精子} \rightarrow ZW\text{ 雌性}$$

所以 (A) 的敘述錯誤，為本題答案。

(B) 正確

蟋蟀採用 X–0 系統（X–0 system）。其中「0」代表沒有另一條性染色體，並非代表具有一條稱為 0 的染色體。

其組成為：

• 雌性：$XX$
• 雄性：$X0$

雌性蟋蟀形成的卵細胞皆帶有 $X$；雄性蟋蟀形成的精子則有兩類：

核心觀念

本題考查「染色體結構變異」的種類與費城染色體（Philadelphia chromosome, Ph chromosome）的形成機制。

費城染色體是第 9 號染色體與第 22 號染色體發生相互轉位（reciprocal translocation）的結果，細胞遺傳學標記為：

$$t(9;22)(q34;q11)$$

其中：

• 第 9 號染色體長臂的 ABL1 基因片段
• 第 22 號染色體長臂的 BCR 基因片段

發生斷裂與重新接合後，會在異常縮短的第 22 號染色體上形成 BCR-ABL1 融合基因。

BCR-ABL1 產生具有持續活性的 酪胺酸激酶（tyrosine kinase），不需正常生長因子刺激便能持續啟動細胞增殖與存活訊號，包括：

• RAS–RAF–MEK–ERK：促進細胞增殖
• PI3K–AKT：促進細胞存活
• JAK–STAT：影響增殖與分化

因此，費城染色體與**慢性骨髓性白血病（chronic myeloid leukemia, CML）**有密切關係。

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解題方法

先辨認題幹中的關鍵配對：

費城染色體（Philadelphia chromosome）
慢性骨髓性白血病（CML）

這組關鍵字直接對應到：

$$\text{第 9 號染色體} + \text{第 22 號染色體} \longrightarrow \text{相互轉位} \longrightarrow \text{BCR-ABL1}$$

染色體結構變異中，若是「一段染色體移到另一條非同源染色體上」，即為轉位（translocation）。費城染色體正是由第 9 號與第 22 號染色體片段互換所形成，因此選擇轉位。

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選項分析

(A) 轉位（translocation）—正確

轉位是染色體片段移動至另一條染色體的位置。費城染色體屬於第 9 號與第 22 號染色體的相互轉位：

$$t(9;22)(q34;q11)$$

此轉位將 ABL1 與 BCR 接合，形成 BCR-ABL1 融合基因，產生持續活化的酪胺酸激酶，促成 CML 的發生。

因此本選項正確。

核心觀念

本題考查「顯微鏡技術與諾貝爾獎得主」的歷史對應關係，重點包括：

1. 低溫電子顯微鏡（cryo-electron microscopy, cryo-EM）：以低溫快速冷凍保存生物樣本，使水形成玻璃態冰，避免傳統固定、脫水造成的結構變形，再利用電子束取得高解析度分子結構。
2. 超高解析度螢光顯微鏡（super-resolved fluorescence microscopy）：突破傳統光學顯微鏡受繞射極限限制的解析度。
3. 共軛焦顯微鏡（confocal microscopy）：以點光源與針孔（pinhole）排除焦平面外的散射光，提升光學切片能力與影像對比。
4. **電子顯微鏡與掃描穿隧顯微鏡（scanning tunneling microscopy, STM）**的諾貝爾獎得主與年份。

本題不是依顯微鏡原理推導，而是判斷「技術—科學家—諾貝爾獎年份與獎項」是否正確配對。

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解題方法

逐一核對各選項的三項資訊：

• 得獎年份
• 諾貝爾獎類別
• 得主及其主要貢獻

其中只要有一個配對錯誤，該選項即為錯誤選項。題目官方答案指定為 C，因此需找出 C 中的歷史錯誤。

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選項分析

(A) 正確

2017 年諾貝爾化學獎頒給：

• Jacques Dubochet（杜巴謝）
• Joachim Frank（法蘭克）
• Richard Henderson（韓德森）

得獎理由是發展低溫電子顯微鏡，使研究者能在接近生理狀態下解析生物分子的高解析度結構。

cryo-EM 的核心概念是將含水樣本快速冷凍，使水形成非結晶性的玻璃態冰，保留蛋白質、病毒等分子的天然構形，再透過大量不同方向的二維電子顯微影像進行三維重建。

因此，A 的年份、獎項、人物與研究內容均正確。

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(B) 正確

2014 年諾貝爾化學獎頒給：

• Eric Betzig（貝齊格）
• Stefan W. Hell（海爾）
• William E. Moerner（莫納）

得獎理由是發展超高解析度螢光顯微鏡。

傳統光學顯微鏡的解析度受到光的繞射極限限制，兩個距離過近的發光點無法被清楚分辨。超高解析度螢光顯微鏡利用單分子定位、受激放射抑制等方法，使研究者能觀察細胞內更細微的結構與分子活動。

其中：

• Betzig 與 Moerner 主要發展單分子定位相關技術。
• Hell 發展 STED（stimulated emission depletion，受激放射淬熄）顯微鏡。

因此，B 的敘述正確。

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(C) 錯誤，為本題答案

核心觀念

本題考查「模式生物」與基因體定序的關聯。模式生物是指具有下列特徵、適合用來研究生物學共同原理的生物：

• 基因體資訊完整，便於比較基因功能與演化。
• 生命週期短、繁殖容易、實驗操作方便。
• 具有可觀察且適合研究的特殊性狀。
• 研究成果可推論至其他生物。

2015 年完成基因體定序的「加州雙斑蛸」為 California two-spot octopus，學名為 Octopus bimaculoides。其基因體定序使研究者能分析頭足類在神經系統、學習、記憶、行為複雜性與智力演化方面的基因基礎，因此被視為未來具有潛力的神經生物學模式生物。

解題方法

本題不涉及代謝途徑、酵素反應或計算，關鍵是辨認「2015 年完成基因定序」這個年代線索。

四個選項皆為重要實驗生物，但果蠅、斑馬魚與秀麗隱桿線蟲早已是經典模式生物，其基因體定序也早於 2015 年完成。題幹特別強調「未來可作為模式生物，以了解大腦智力、複雜性等性狀演化」，最符合的是具有高度神經行為複雜性的頭足類動物，即加州雙斑蛸。

選項分析

(A) 果蠅（Drosophila melanogaster）錯誤

果蠅是最經典的遺傳學模式生物之一，具有：

• 世代時間短。
• 繁殖容易。
• 染色體數目少。
• 突變體與遺傳工具非常豐富。
• 可用於研究發育、生理、行為、神經科學與基因調控。

果蠅基因體早在 2000 年已完成初步定序，並非題幹所指的 2015 年新完成基因定序生物。因此雖然果蠅確實可用於神經生物學研究，但不符合題目的年代與描述。

(B) 斑馬魚（Danio rerio）錯誤

斑馬魚是重要的脊椎動物模式生物，常用於研究：

• 胚胎發育。
• 器官形成。
• 再生能力。
• 基因功能。
• 神經系統與疾病模型。

斑馬魚基因體定序計畫早已完成，並非 2015 年才完成基因定序。其主要優勢在於胚胎透明、發育快速且可進行遺傳操作；題幹則聚焦於頭足類所展現的高階行為與大腦複雜性演化，因此此選項不符。

核心觀念

本題考查病毒的基因體型態，尤其是核酸種類與單股、雙股的區分。

COVID-19 的病原體為嚴重急性呼吸道症候群冠狀病毒 2 型（SARS-CoV-2），分類上屬於：

• RNA 病毒
• 單股 RNA（single-stranded RNA, ssRNA）
• 正股 RNA（positive-sense RNA, $+$ssRNA）
• 有包膜病毒
• 冠狀病毒科（Coronaviridae）

「單股」是指病毒基因體只有一條核糖核酸鏈；「雙股」則是由互補的兩條核酸鏈形成。判斷本題的關鍵，是比較各選項病毒的基因體為 RNA 或 DNA，以及為單股或雙股。

解題方法

先確認 SARS-CoV-2 的基因體為正股單股 RNA。再逐一判斷各選項：

1. 若為單股 RNA 病毒，與 SARS-CoV-2 的核酸型態相同。
2. 若為 DNA 病毒，即使同樣會感染動物或人類，也不符合題目要求。
3. 本題只問是否同屬單股 RNA 病毒，不要求包膜、有無包膜或感染器官相同。

因此，具有單股 RNA 基因體的選項即為正確答案。

選項分析

(A) 脊髓灰白質炎病毒（poliovirus）—正確

脊髓灰白質炎病毒屬於小 RNA 病毒科（Picornaviridae）的腸病毒（Enterovirus），其基因體為：

• 單股 RNA
• 正股 RNA，記為 $+$ssRNA
• 無包膜

其正股 RNA 可直接作為 mRNA，進入宿主細胞質後，由宿主核糖體進行轉譯，合成病毒多蛋白。之後病毒蛋白酶會將多蛋白切割成結構蛋白與複製相關蛋白；RNA 依賴型 RNA 聚合酶（RNA-dependent RNA polymerase, RdRp）再以病毒 RNA 為模板合成互補股，進一步複製新的病毒基因體。

SARS-CoV-2 雖屬冠狀病毒科，脊髓灰白質炎病毒則屬小 RNA 病毒科，但兩者具有共同的核心特徵：都是單股正股 RNA 病毒。因此本選項正確。

(B) 人類疱疹病毒第四型（Epstein-Barr virus, EBV）—錯誤

EBV 是人類疱疹病毒第四型，屬於疱疹病毒科（Herpesviridae），其基因體為：

• 雙股 DNA（double-stranded DNA, dsDNA）
• 有包膜

核心觀念

本題考查台灣針葉樹的種類辨識，以及植物保育名錄中的瀕危程度。題幹已指定「台灣瀕臨絕跡」且「被農委會列為極需保護的物種」，因此判斷重點不是比較樹木是否稀有，而是辨認哪一物種符合當時的保育名錄分類。

「極需保護」代表該物種族群數量極少、分布範圍狹窄，且受到棲地破壞、族群隔離或人為干擾等因素影響，具有高度滅絕風險。

解題方法

先由學名確認各選項所代表的植物，再依台灣植物保育資料判斷其瀕危程度：

• Juniperus 為圓柏屬。
• Calocedrus 為肖楠屬。
• Cunninghamia 為杉木屬。
• 題目問的是台灣被列為「極需保護」且瀕臨絕跡的針葉樹。

符合題目敘述者為清水圓柏 Juniperus chinensis，故選 (C)。

選項分析

(A) 台灣肖楠（Calocedrus formosana）

台灣肖楠為台灣原生針葉樹，分布於中、低海拔山區，木材具有香氣，過去也曾因木材利用而受到關注。

台灣肖楠雖具有重要的保育與生態價值，但並非本題所指、被農委會列為「極需保護」且瀕臨絕跡的物種。因此本選項錯誤。

(B) 玉山圓柏（Juniperus squamata）

玉山圓柏又稱玉山刺柏，主要分布於台灣高山地區，常見於高海拔裸岩、箭竹草原邊緣及森林界線附近。

核心觀念

細胞核形分析（karyotyping）通常選取有絲分裂中期（metaphase）的細胞，因為此時染色體已高度凝縮，且排列整齊、個別染色體容易辨認與配對。

秋水仙素（colchicine）主要作用於微管蛋白（tubulin），抑制微管聚合，使有絲分裂紡錘體（mitotic spindle）無法正常形成。因此細胞會停留在中期附近，便於取得大量形態清楚的染色體進行分析。

解題方法

判斷各選項是否為加入秋水仙素進行核型分析的目的，關鍵在於區分：

1. 秋水仙素對「紡錘體與細胞週期停滯」的作用。
2. 核型分析需要的「中期高度凝縮染色體」。
3. 「染色體數目」與「中期細胞數目」是不同概念。

秋水仙素可使細胞停留於中期，增加可供觀察的中期細胞，並使染色體保持高度凝縮、長度較短且容易辨認；但它不會直接增加單一細胞內的染色體數目。

選項分析

(A) 中止紡錘體形成——正確

秋水仙素與 tubulin 結合，抑制微管聚合，導致紡錘體無法正常形成。沒有正常紡錘體，染色體便無法在有絲分裂後期被分離至兩個子細胞。

因此，抑制或中止紡錘體形成是秋水仙素的主要作用，也是使細胞停留在中期的原因。

(B) 濃縮染色體長度——正確

有絲分裂進入中期時，染色質經高度凝縮，染色體會變得短而粗，便於在顯微鏡下觀察其長度、著絲點位置與條帶特徵。

秋水仙素抑制紡錘體形成，使細胞停留在染色體高度凝縮的階段，因此可取得較短、較粗、結構清楚的中期染色體。

此選項的「濃縮染色體長度」用語較不精確，較恰當的說法是「使染色體維持高度凝縮，呈現較短粗的形態」。依題意仍屬於核型分析中使用秋水仙素的目的。

(C) 增加中期細胞數目——正確

核心觀念

本題考查植物發育遺傳學中，調控葉片形態與葉型發育的重要基因。

葉片的形狀、葉緣分裂、葉片是否呈現裂葉或複葉，與植物頂端分生組織（shoot apical meristem, SAM）中的發育調控基因密切相關。其中，**KNOTTED-1（KN1）**是最具代表性的 KNOX（KNOTTED1-like homeobox）同源異型盒基因，所編碼的蛋白質為轉錄因子，能調控植物分生組織維持及葉片形態發育。

解題方法

判斷本題的關鍵，是辨認各基因的主要功能：

• 若基因直接與葉片形態、葉緣分裂或葉型建構有關，較符合題意。
• 若主要功能是表皮毛、細胞分裂方向、細胞極性或囊泡運輸，則不是本題所問的核心基因。

在四個選項中，KNOTTED-1 是經典的植物葉型調控基因，因此選 $(C)$。

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選項分析

(A) GLABRA-2：錯誤

GLABRA-2（GL2）屬於植物的 HD-Zip IV 類轉錄因子，主要參與：

• 表皮細胞分化
• 根毛與非根毛細胞的命運決定
• 葉片表皮細胞及表皮毛（trichome）發育
• 種子表皮細胞的分化

GL2 的突變會造成表皮毛或根毛發育異常，但它並不是調控整體葉片形狀與葉型建構的代表性基因。因此不是本題答案。

(B) fass：錯誤

fass 是影響植物細胞分裂與組織形態的基因，與：

• 細胞分裂平面的決定
• 細胞排列
• 植物器官的徑向對稱性
• 微管組織與細胞形態

有關。

fass 突變可能使植物器官外形異常，葉片也可能因此受到影響；但其主要功能是調控細胞分裂方向與組織構形，而非作為葉型發育的核心轉錄調控基因。故不選。

(C) KNOTTED-1：正確

核心觀念

本題考查演化型態的判斷，關鍵在於比較：

1. 物種之間的親緣關係；
2. 外表或構造是否相似；
3. 相似構造是來自共同祖先，還是受到相似環境選汰而獨立形成。

**趨同演化（convergent evolution）**是指親緣關係較遠的物種，因生活在相似環境或面臨相似的生存壓力，而獨立演化出相似的外形、構造或功能。

恐狼與灰狼的骨骼形態極為相似，但 DNA 分析顯示兩者最近共同祖先已存在於約 570 萬年前，親緣關係相當遠。因此，兩者的相似外形並非主要由近期共同祖先直接保留下來，而是分別受到相似生態環境與掠食需求的選汰，獨立演化出相近的體型與骨骼構造，符合趨同演化。

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解題方法

判斷這類題目可依序掌握兩個條件：

第一步：判斷親緣關係

題幹指出恐狼與灰狼最近共同祖先存在於 570 萬年前，表示兩者不是非常接近的近親。

第二步：判斷表現型與親緣關係是否一致

兩者親緣關係遠，卻有極為相似的骨骼形態，代表相似構造可能是各自獨立形成，而非由近代共同祖先遺傳而來。

可用下列方式整理：

$$\text{遠親}+\text{形態相似} \Rightarrow \text{趨同演化}$$

恐狼與灰狼皆為大型犬科掠食者，可能面臨相似的奔跑、追捕獵物與咬合等功能需求。相似的自然選擇壓力會使不同支系朝向相近的形態演化。

因此本題選 (B) 趨同演化。

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選項分析

(A) 趨異演化（divergent evolution）錯誤

趨異演化是指具有共同祖先的族群，因生活環境、食物來源或選汰壓力不同，逐漸分化成形態與功能不同的物種。

例如：

• 同源構造在不同物種中發展成不同功能；
• 哺乳類前肢可分化為人類手臂、蝙蝠翅膀與鯨魚鰭肢。

趨異演化的典型特徵是：

$$\text{共同祖先較近}+\text{後代形態分歧}$$

本題則是恐狼與灰狼親緣關係遠，但形態相似，方向與趨異演化相反。

(B) 趨同演化（convergent evolution）正確

趨同演化的典型特徵是：

核心觀念

本題比較兩種高度特化的成熟細胞：

• 人類紅血球（red blood cell, erythrocyte）：成熟時失去細胞核及大部分胞器，主要功能是運輸氧氣與部分二氧化碳。
• 植物篩管細胞（sieve-tube element）：成熟時失去細胞核，並與伴細胞（companion cell）共同構成韌皮部，主要運輸蔗糖及其他有機養分。

判斷本題的關鍵，是比較兩者成熟時是否具有細胞核、液泡、溶體，以及是否負責二氧化碳運輸。

解題方法

逐一比對兩種成熟細胞的結構與功能：

1. 紅血球成熟時沒有細胞核，也缺乏粒線體、核糖體與溶體等胞器。
2. 篩管細胞成熟時也沒有細胞核，但仍保留細胞膜、部分細胞質與特殊的篩板構造；其代謝活動主要由伴細胞支援。
3. 兩者雖然都缺少細胞核，但功能完全不同：紅血球負責氣體運輸，篩管細胞負責有機養分運輸。

因此，符合兩者共同特徵的選項為「成熟時皆缺少細胞核」。

選項分析

(A) 二者都可攜帶大量二氧化碳

錯誤。

紅血球確實能運輸二氧化碳，主要形式包括：

1. 少部分二氧化碳溶解於血漿。
2. 部分二氧化碳與血紅素（hemoglobin）形成胺基甲酸血紅素（carbaminohemoglobin）。
3. 大部分二氧化碳在紅血球內由碳酸酐酶（carbonic anhydrase）催化，先形成碳酸，再解離為碳酸氫根：

$$\ce{CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3^-}$$

其中 $\ce{HCO3^-}$ 是血液運輸二氧化碳的主要形式。

篩管細胞的主要功能是運輸由葉片製造的蔗糖、胺基酸及其他有機物，並不負責像紅血球一樣大量運輸二氧化碳。因此「二者都可攜帶大量二氧化碳」不成立。

核心觀念

本題考「植物的光週期反應（photoperiodism）」與「光敏素（phytochrome）」對開花的調控。

植物感受的不是單純的日照長短，而是「連續黑暗時間」的長短。依照開花所需的光週期，可分為：

• 短日植物（short-day plant）：實際上是長夜植物，必須具有足夠長的連續黑暗時間才能開花。
• 長日植物（long-day plant）：實際上是短夜植物，夜晚不能太長，或可藉由夜間中斷促進開花。

本題將報春花視為需要長夜才能開花的短日植物。台灣 6 月日照時間較長，若要使其在此時開花，應在溫室中縮短日照、延長黑暗時間，並利用紅光與遠紅光調控光敏素。

光敏素主要有兩種形式：

$$P_r \xrightarrow{\text{紅光}} P_{fr}$$ $$P_{fr} \xrightarrow{\text{遠紅光}} P_r$$

其中：

• $P_r$：吸收紅光的形式
• $P_{fr}$：吸收遠紅光的形式，通常是生理活性較高的形式

對短日植物而言，夜間出現 $P_{fr}$ 會使開花受到抑制；因此，若夜間以紅光照射造成 $P_r$ 轉為 $P_{fr}$，再以遠紅光照射，即可將其轉回 $P_r$，恢復長夜效果。

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解題方法

解題可分成兩步：

第一步，判斷報春花需要何種光週期。

本題設定小靜生日在 6 月，6 月日照時間長。若報春花屬於短日植物，長日環境不利於開花，因此需在溫室中：

• 縮短光照時間
• 延長連續黑暗時間

第二步，判斷夜間光照順序對光敏素的最終狀態。

夜間中段先以遠紅光、再以紅光、最後再以遠紅光照射：

$$P_r \xrightarrow{\text{遠紅光}} P_r \xrightarrow{\text{紅光}} P_{fr} \xrightarrow{\text{遠紅光}} P_r$$

最後光照為遠紅光，因此光敏素主要回到 $P_r$。如此可抵銷紅光夜間中斷所造成的開花抑制，使植物仍具有「長夜」的生理訊號，有利於短日植物開花。

因此，最符合題意的是先遠紅光、再紅光、最後遠紅光。

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選項分析

(A) 在溫室中培養，加長光照時間

錯誤。

加長光照時間會使黑暗時間縮短，不符合短日植物需要長夜才能開花的條件。此處即使在溫室中栽培，也只是延長日照，無法形成促進報春花開花的長夜訊號。

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核心觀念

本題考查植物細胞的分化程度、再分化能力與全能性（totipotency）。

植物細胞在分化後，部分細胞仍保留完整的遺傳物質與重新進入細胞分裂週期的能力。在適當的植物生長素、細胞分裂素、培養基與環境條件下，成熟細胞可發生：

1. 去分化（dedifferentiation）：成熟細胞恢復分裂能力，形成未分化的癒傷組織（callus）。
2. 再分化（redifferentiation）：癒傷組織進一步形成根、莖、葉，甚至完整植株。

因此，建立植物幹細胞或進行組織培養時，應優先選擇仍具有活性、細胞核與分裂潛能的細胞。

解題方法

判斷各選項時，依序檢查三項條件：

• 細胞是否仍然存活？
• 是否保有細胞核與完整遺傳物質？
• 是否容易恢復細胞分裂並進行去分化？

成熟薄壁細胞通常是活細胞，具有細胞核與細胞質，且部分成熟薄壁細胞仍保有去分化與再分化能力，最適合作為植物組織培養或建立幹細胞材料。

相反地，導管細胞、管胞在成熟時通常已死亡，篩管細胞雖仍存活，但高度特化且缺乏細胞核，均不適合作為建立幹細胞的主要材料。

選項分析

(A) 成熟的薄壁細胞（parenchyma cells）——正確

薄壁細胞是植物基本組織的重要成分，通常具有：

• 完整的細胞膜、細胞質與細胞核
• 活躍的代謝能力
• 較不高度特化的細胞結構
• 在適當條件下重新進入細胞週期的能力

成熟薄壁細胞可透過去分化形成癒傷組織，再經由再分化形成新的植物器官。這種由成熟細胞恢復分裂能力、進而產生完整植株的能力，正是植物細胞全能性的具體表現。

大安水蓑衣屬於瀕危植物，利用薄壁細胞進行組織培養，可在無性繁殖、保存遺傳資源與快速繁殖方面發揮作用。

因此，官方答案選擇 (A)。

(B) 成熟的導管細胞（vessel elements）——錯誤

導管細胞是木質部（xylem）的輸水細胞。其成熟過程包括：

核心觀念

本題考查植物支持組織中「厚壁組織（sclerenchyma）」及其細胞類型。

厚壁組織細胞具有以下特徵：

• 細胞壁具有發達的次生細胞壁。
• 次生壁通常含有木質素（lignin），因此厚而硬。
• 多數細胞在成熟時已死亡，細胞腔狹小。
• 主要功能是提供機械支持與保護。

厚壁組織可分為兩大類：

1. 纖維（fibers）：細長、兩端尖，常成束分布。
2. 石細胞（sclereids）：形狀較短、粗厚且多樣，常單獨或成群分布。

梨果肉中的「砂質感」就是由石細胞造成，這類石細胞主要稱為短石細胞（brachysclereids），又稱梨石細胞（stone cells）。

解題方法

題目問的是「最適合用來做顯微鏡觀察石細胞的材料」，判斷重點不是某器官理論上能否出現厚壁細胞，而是：

1. 該材料是否具有明顯、豐富的石細胞。
2. 石細胞是否容易取得與製成臨時裝片。
3. 是否能讓兒童科學營的觀察者清楚看到石細胞的形態。

砂梨果肉含有大量散生或成群的短石細胞。取少量果肉壓片，或製作薄切片，即可在顯微鏡下觀察到細胞壁厚、細胞腔小的石細胞；以番紅（safranin）或間苯三酚—鹽酸試劑（phloroglucinol-HCl）染色時，木質化細胞壁可呈現明顯的紅色，有利於辨識。

因此，最適合的材料是砂梨果實。

選項分析

(A) 砂梨（Pyrus pyrifolia）果實——正確

砂梨果肉中含有大量短石細胞（brachysclereids）。這些細胞通常呈近球形或不規則形，細胞壁高度木質化且厚，細胞腔狹小，聚集時會造成梨果肉特有的粗糙、砂礫感。

其優點包括：

• 石細胞數量多，容易觀察。
• 分布於果肉中，取得材料簡單。
• 不需複雜解剖即可製作壓片或薄切片。
• 細胞壁厚且明顯，適合教學示範。

故選（A）。

(B) 莧（Amaranthus tricolor）的根——錯誤

核心觀念

本題考查白血球分類與先天性免疫防禦。中華肝吸蟲（Clonorchis sinensis）屬於多細胞寄生蟲，人體感染蠕蟲類寄生蟲時，常出現嗜伊紅球（eosinophils）增加，稱為嗜伊紅球增多（eosinophilia）。

嗜伊紅球特別適合對抗體型較大、無法被吞噬作用完整清除的寄生蟲。其細胞質顆粒含有多種破壞性物質，例如：

• major basic protein（MBP，主要鹼性蛋白）
• eosinophil peroxidase（EPO，嗜伊紅球過氧化酶）
• eosinophil cationic protein（ECP，嗜伊紅球陽離子蛋白）

這些物質可釋放至寄生蟲表面，造成寄生蟲細胞膜與組織損傷。嗜伊紅球也可參與由 IgE 抗體介導的抗體依賴性細胞毒殺作用（antibody-dependent cellular cytotoxicity, ADCC）。

解題方法

判斷感染病原體的型態，再配對主要增加的白血球：

• 細菌感染：通常以嗜中性球增加為主
• 病毒感染：常見淋巴球反應
• 蠕蟲等大型寄生蟲感染：通常以嗜伊紅球增加為代表
• 過敏反應：嗜伊紅球與 IgE 反應相關
• 慢性發炎或組織清除：單核球可能增加

本題病原體是中華肝吸蟲，屬寄生蟲，故選擇嗜伊紅球。

感染寄生蟲後，輔助型 T 細胞第 2 型（Th2）反應可分泌 interleukin-4（IL-4）、interleukin-5（IL-5）與 interleukin-13（IL-13）。其中 IL-5 對嗜伊紅球的生成、活化與募集特別重要，因此血液中嗜伊紅球數量會增加。

選項分析

(A) 嗜鹼性球（basophils）錯誤

嗜鹼性球參與過敏反應與寄生蟲免疫，細胞表面具有高親和力 IgE 受體（FcεRI），受到抗原交聯 IgE 後可釋放 histamine（組織胺）等物質。

核心觀念

本題考查植物發育基因的功能，重點是辨認各基因主要參與的生理或發育過程。

花的形態發育主要由一群稱為 MADS-box family（MADS-box 基因家族） 的轉錄因子調控。這些蛋白具有 MADS DNA-binding domain，可結合特定 DNA 序列，調節花分生組織形成及花器官的身分決定。

依據花器官身分的 ABC 模型：

• A 類基因：決定萼片、花瓣的發育，例如 APETALA1（AP1）。
• B 類基因：與花瓣、雄蕊發育有關，例如 APETALA3（AP3）、PISTILLATA（PI）。
• C 類基因：決定雄蕊、心皮的發育，例如 AGAMOUS（AG）。
• E 類基因：協助多種花器官身分基因形成蛋白質複合體，例如 SEPALLATA（SEP）。

其中許多 A、B、C、E 類基因均屬於 MADS-box 基因家族，因此 MADS-box family 是調控花的形態發育與花器官分化的核心基因群。

解題方法

先將各選項依功能分類：

1. 與植物激素乙烯反應有關的基因。
2. 與細胞分裂或細胞板形成有關的基因。
3. 與表皮細胞及毛狀體發育有關的基因。
4. 與花分生組織及花器官身分決定有關的基因。

題目問的是「和花的形態發育有關」的基因，因此應選擇直接調控花器官形成與身分決定的基因家族，即 MADS-box family。

選項分析

(A) ein

ein 通常指 EIN（ETHYLENE INSENSITIVE，乙烯不敏感）相關基因，參與植物的乙烯訊息傳遞。

乙烯訊息傳遞的主要路徑可概括為：

$$\text{Ethylene} \rightarrow \text{Ethylene receptor} \rightarrow \text{CTR1} \rightarrow \text{EIN2} \rightarrow \text{EIN3/EIL} \rightarrow \text{乙烯反應基因}$$

其中：

• CTR1 是蛋白激酶，負向調控乙烯反應。
• EIN2 是訊息傳遞的重要膜蛋白。
• EIN3/EIL 是下游轉錄因子，啟動乙烯反應基因。

乙烯主要影響果實成熟、葉片與花的脫落、幼苗三重反應及部分性別表現。雖然乙烯可能間接影響某些植物的花發育，但 ein 並不是花器官形態建成的代表性基因。

因此 (A) 錯誤。

(B) tangled-1

核心觀念

本題考查植物的化學防禦訊息傳遞，以及細胞壁相關蛋白質的主要功能。

植物防禦常涉及以下訊號分子：

• 茉莉酮酸（jasmonate, JA）：主要參與昆蟲取食、機械傷害及病原感染的防禦反應。
• 茉莉酮酸甲酯（methyl jasmonate, MeJA）：JA 的揮發性甲酯，能在植物體內外傳遞傷害訊息。
• 甲基水楊酸（methyl salicylate, MeSA）：水楊酸（salicylic acid, SA）的揮發性衍生物，參與系統性獲得性抗性。
• 胞壁擴張蛋白（expansins）：主要造成細胞壁鬆弛，使植物細胞能夠伸長；並非植物防禦反應的典型核心訊號分子。

因此，依本題官方答案，未參與植物防禦機制者為 胞壁擴張蛋白。

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解題方法

判斷各選項是否參與防禦機制，可依其在植物中的主要生理功能分類：

1. 植物遭受昆蟲取食、病原感染或機械傷害時，會啟動 JA、SA 等防禦訊號。
2. JA 可轉變成 MeJA，作為揮發性訊號傳遞傷害資訊。
3. SA 可轉變成 MeSA，協助植物進行遠距離及系統性的防禦訊息傳遞。
4. Expansins 的主要作用是降低細胞壁結構限制，促進細胞伸長，核心功能屬於生長與發育。

前三者屬於植物防禦訊號系統，只有 D 的主要功能是細胞壁擴張，因此選 D。

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植物防禦訊號的關鍵機轉

一、茉莉酮酸（JA）途徑

JA 主要應付：

• 草食昆蟲取食
• 機械傷害
• 部分壞死型病原菌感染
• 傷害誘導的防禦基因表現

其生合成起始於葉綠體膜的 $\alpha$-亞麻酸（$\alpha$-linolenic acid）：

$$\alpha\text{-linolenic acid} \xrightarrow{\text{LOX}} 13\text{-HPOT} \xrightarrow{\text{AOS}} 12\text{-OPDA} \xrightarrow{\text{AOC}} \text{OPDA}$$

其中：

• LOX：lipoxygenase，脂氧合酶
• AOS：allene oxide synthase，丙二烯氧化物合成酶
• AOC：allene oxide cyclase，丙二烯氧化物環化酶

OPDA 進入過氧化體，經過還原及 $\beta$-氧化反應形成 JA。JA 再由 JAR1（jasmonate-amido synthetase）與異白胺酸結合，形成具有重要生物活性的 JA-Ile。

JA-Ile 與受體 COI1 結合後，促進 JAZ repressor 降解，使 MYC transcription factors 得以活化，進而誘導蛋白酶抑制劑、毒性次級代謝物及其他防禦基因。

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二、茉莉酮酸甲酯（MeJA）

MeJA 是 JA 的甲酯化形式，具有揮發性，可作為植物間或植物不同部位間的傷害訊號。

反應可表示為：

$$\text{JA}+\text{SAM} \xrightarrow{\text{JMT}} \text{MeJA}+\text{SAH}$$

其中：

• JMT：jasmonic acid carboxyl methyltransferase，茉莉酮酸羧基甲基轉移酶
• SAM：$S$-adenosylmethionine
• SAH：$S$-adenosylhomocysteine

MeJA 進入植物組織後，可由 methyl jasmonate esterases, MES 水解成 JA，再進一步形成 JA-Ile，啟動 COI1–JAZ 訊號系統。因此 MeJA 明確參與植物防禦反應。

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三、甲基水楊酸（MeSA）

題目中的「甲基水楊酸」通常指 methyl salicylate，即水楊酸的甲酯。

SA 是植物抵抗生物營養型病原菌及啟動系統性獲得性抗性（systemic acquired resistance, SAR）的重要訊號。SA 可被甲基化形成 MeSA：

$$\text{SA}+\text{SAM} \xrightarrow{\text{SAMT 或 BSMT}} \text{MeSA}+\text{SAH}$$

核心觀念

本題考查植物面對不同環境逆境時的適應策略，以及水勢（water potential）的方向判斷。

植物水勢可表示為：

$$\Psi_w=\Psi_s+\Psi_p$$

其中：

• $\Psi_w$：水勢
• $\Psi_s$：溶質勢（solute potential），溶質增加時會變得更負
• $\Psi_p$：壓力勢（pressure potential）

水分通常由水勢較高處流向水勢較低處。植物在鹽分逆境下，土壤溶液因含有大量鹽類而水勢降低，根部必須藉由累積可溶性物質降低細胞的溶質勢，使根細胞水勢低於土壤水勢，才能維持吸水作用。

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解題方法

逐一配對「逆境」與植物的典型適應機制：

1. 高溫是否會誘導熱休克蛋白？
2. 淹水時根部是否會形成通氣組織？
3. 鹽分逆境下，根細胞與土壤的水勢相對大小為何？
4. 低溫時，細胞膜是否會調整脂質組成？

其中最需要精確判斷的是水勢方向。若根部要從土壤吸水，必須符合：

$$\Psi_{w,\text{根}}<\Psi_{w,\text{土壤}}$$

因此只要選項將根部水勢寫成高於土壤水勢，即可判定錯誤。

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選項分析

(A) 熱逆境—熱休克蛋白

此配對正確。

高溫會使蛋白質變性、錯誤摺疊，並破壞蛋白質原有的三維結構。植物會啟動熱休克反應，增加熱休克蛋白（heat-shock proteins, HSPs）的合成。

HSPs主要功能包括：

• 作為分子伴護蛋白（molecular chaperones），協助新生蛋白質正確摺疊
• 防止變性蛋白質聚集
• 協助受損蛋白質重新摺疊
• 無法修復時，促進蛋白質降解

常見種類包括HSP70、HSP90及小型熱休克蛋白。其誘導通常與熱休克轉錄因子（heat-shock factor, HSF）活化有關，HSF會促進熱休克蛋白基因的轉錄。

因此，「熱逆境—熱休克蛋白」是典型且正確的適應策略。

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(B) 淹水—根部皮層形成空氣管

此配對正確。

土壤淹水後，水會取代土壤孔隙中的空氣，使氧氣擴散速度大幅下降。根部缺氧會抑制粒線體的有氧呼吸，降低ATP產生，根細胞因此面臨能量不足。

部分耐淹水植物會在根部皮層形成通氣組織（aerenchyma），其中包含連續的大型細胞間隙，可形成空氣通道，使莖、葉部的氧氣向根部輸送，並協助根部排出二氧化碳與乙烯。

「根部皮層形成空氣管」即是在描述aerenchyma的形成。此過程可能透過細胞分離型形成，亦可能涉及部分皮層細胞的程式性死亡，使細胞間產生較大的氣腔。

核心觀念

本題考查兩位諾貝爾生醫獎得主所發現的免疫檢查點，以及免疫檢查點抑制劑的作用標的：

• James P. Allison：CTLA-4（cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4）
• Tasuku Honjo：PD-1（programmed cell death protein 1）

因此正確配對為 CTLA-4、PD-1。

免疫檢查點是調節 T 細胞活化強度的抑制性訊號系統。腫瘤細胞可利用這些抑制訊號逃避免疫攻擊；使用單株抗體阻斷檢查點，即可恢復 T 細胞的抗腫瘤功能。

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解題方法

本題最有效的切入點是將「學者—免疫檢查點—代表性藥物」直接配對：

學者	發現的免疫檢查點	代表性藥物
James P. Allison	CTLA-4	ipilimumab（益伏）
Tasuku Honjo	PD-1	nivolumab（保疾伏）

題幹直接列出 ipilimumab 與 nivolumab，分別對應 CTLA-4 抑制劑與 PD-1 抑制劑，因此答案可確定為：

$$\text{CTLA-4、PD-1}$$

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CTLA-4 的作用機轉

T 細胞初始活化需要抗原呈現細胞（antigen-presenting cell, APC）提供兩種訊號：

1. T 細胞受體（TCR）辨認 APC 上的抗原胜肽－MHC 複合體。
2. T 細胞表面的 CD28 與 APC 表面的 B7 分子結合。B7 主要包括 CD80 與 CD86。

CD28 與 B7 結合會提供共刺激訊號，使 T 細胞活化、增殖並分泌細胞激素。

CTLA-4 也可與 CD80、CD86 結合，但其抑制作用強於 CD28。CTLA-4 對 B7 的親和力較高，因此會競爭性地減少 CD28 所接受的共刺激訊號：

$$\text{CD80/CD86} + \text{CTLA-4} \longrightarrow \text{抑制 T 細胞初始活化}$$

ipilimumab 是抗 CTLA-4 單株抗體，阻斷 CTLA-4 與 CD80/CD86 的結合，使 CD28 共刺激訊號得以維持，增強 T 細胞的初始活化。

CTLA-4 主要作用於淋巴結等處的 T 細胞初始活化階段，也就是免疫反應的早期啟動階段。

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PD-1 的作用機轉

PD-1 是表現在活化 T 細胞上的抑制性受體，其配體包括：

• PD-L1（programmed death-ligand 1）
• PD-L2（programmed death-ligand 2）

當 PD-1 與 PD-L1 或 PD-L2 結合後，PD-1 胞內區域的 ITIM、ITSM 磷酸化，進一步招募 SHP-2（Src homology region 2 domain-containing phosphatase 2）等蛋白酪胺酸磷酸酶。SHP-2 會去磷酸化 TCR 及共刺激受體下游的訊號蛋白，削弱 T 細胞活化：

核心觀念

本題考查不同內分泌激素的作用對象、分泌調控方式，以及激素受體的分類與訊息傳遞機制。

判斷激素受體時，應先區分：

• 細胞膜受體
• G 蛋白偶聯受體（G protein-coupled receptor, GPCR）
• 受體酪胺酸激酶（receptor tyrosine kinase, RTK）
• 細胞激素受體等
• 細胞內受體
• 類固醇激素及甲狀腺激素多屬此類，作用於基因轉錄調控

腎上腺素屬於水溶性兒茶酚胺，主要透過細胞膜上的腎上腺素能受體傳遞訊息；其受體是 GPCR，不是 RTK。

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解題方法

本題問「何者錯誤」，可逐一核對每個敘述：

1. MSH 是否能調控非哺乳類動物的體色。
2. 甲狀腺激素是否參與哺乳類代謝與兩棲類變態。
3. 松果體褪黑激素是否受下視丘 SCN 調控。
4. 腎上腺素受體的類型與下游訊息傳遞機制。

前三項符合內分泌生理；第四項將腎上腺素受體誤列為 RTK，因此為錯誤敘述。

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選項分析

(A) 正確

黑色素細胞刺激素（melanocyte-stimulating hormone, MSH）主要由腦下垂體中葉相關組織分泌，在許多脊椎動物中可調節黑色素細胞的色素分布。

在兩棲類、爬蟲類及魚類中，MSH 可使黑色素顆粒分散至黑色素細胞的樹突區域，使皮膚顏色變深；MSH 減少時，色素顆粒較集中於細胞中央，皮膚顏色變淡。因此，MSH 是透過調控黑色素細胞內色素顆粒的分布，影響體色。

此選項的重點是「色素分布」，不只是黑色素的合成量。

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(B) 正確

甲狀腺激素可調控哺乳動物的基礎代謝率、氧氣消耗及多種代謝酵素的表現，對生長發育也相當重要。

在青蛙變態過程中，甲狀腺激素，尤其是四碘甲狀腺素（thyroxine, $T_4$）及三碘甲狀腺素（triiodothyronine, $T_3$），是啟動變態的主要內分泌訊號。甲狀腺激素與細胞內的甲狀腺激素受體結合後，調節基因轉錄，使蝌蚪產生多項發育變化，包括：

• 尾部組織吸收；
• 後肢及前肢發育；
• 鰓退化；
• 肺部功能增強；
• 消化道與頭部形態改變。

蝌蚪尾部吸收涉及細胞凋亡（apoptosis）及組織重塑，並伴隨蛋白酶、核酸酶等分解相關酵素的活化。因此，本選項敘述正確。

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(C) 正確

松果體（pineal gland）分泌的褪黑激素（melatonin）具有明顯的晝夜節律，其分泌受到下視丘視交叉上核（suprachiasmatic nucleus, SCN）的調控。

主要調控路徑如下：

核心觀念

本題考查激素／神經傳導物質的化學分類。血清素（serotonin，5-hydroxytryptamine，5-HT）與腎上腺素（epinephrine）皆屬於由胺基酸衍生的生物胺（biogenic amines），具有小分子、含氮、通常水溶性的特徵。

血清素屬於吲哚胺（indoleamine）；腎上腺素屬於兒茶酚胺（catecholamine）。兩者雖不屬於完全相同的次分類，但在考試常用的較高層級分類中，皆歸入由胺基酸衍生的生物胺，因此答案為 B。

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解題方法

判斷各選項的主要化學本質：

• 胰島素：蛋白質胜肽
• 腎上腺素：胺基酸衍生的生物胺
• 糖皮質素：類固醇
• 前列腺素：脂質衍生物

血清素的合成起點為胺基酸色胺酸（tryptophan），經過羥化與脫羧反應：

$$\text{Tryptophan} \xrightarrow{\text{tryptophan hydroxylase}} 5\text{-hydroxytryptophan} \xrightarrow{\text{aromatic L-amino acid decarboxylase}} \text{Serotonin}$$

其中：

1. **Tryptophan hydroxylase（色胺酸羥化酶）**催化色胺酸進行羥化，形成 5-hydroxytryptophan。
2. **Aromatic L-amino acid decarboxylase（芳香族 L-胺基酸脫羧酶）**移除羧基，形成血清素。

腎上腺素則由酪胺酸（tyrosine）經兒茶酚胺合成路徑形成：

$$\text{Tyrosine} \xrightarrow{\text{tyrosine hydroxylase}} L\text{-DOPA} \xrightarrow{\text{DOPA decarboxylase}} \text{Dopamine} \xrightarrow{\text{dopamine }\beta\text{-hydroxylase}} \text{Norepinephrine} \xrightarrow{\text{PNMT}} \text{Epinephrine}$$

其中 **PNMT（phenylethanolamine N-methyltransferase，苯乙醇胺 N-甲基轉移酶）**將正腎上腺素轉換為腎上腺素。

因此，兩者都屬於由胺基酸經酵素反應合成的含氮小分子，符合「同類化合物」的判斷。

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選項分析

(A) 胰島素（insulin）—錯誤

胰島素是由胰島 $\beta$ 細胞分泌的蛋白質胜肽激素，由胺基酸以胜肽鍵連接而成，具有兩條多胜肽鏈，並以二硫鍵連結。

其分泌與作用方式屬於蛋白質激素的典型特徵：

• 水溶性高
• 儲存於分泌囊泡中
• 透過細胞膜上的胰島素受體作用
• 受體具有酪胺酸激酶（receptor tyrosine kinase）活性

胰島素雖然也是由胺基酸組成，但它是大型蛋白質，不是由單一胺基酸經羥化、脫羧等反應形成的生物胺，因此與血清素不同類。

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(B) 腎上腺素（epinephrine）—正確

腎上腺素與血清素皆為胺基酸衍生的生物胺，屬於水溶性含氮小分子。

腎上腺素是兒茶酚胺，主要由酪胺酸經下列步驟合成：

核心觀念

本題考查兩個層次：

1. 生長荷爾蒙受體的類型
2. 受體活化後所啟動的訊息傳遞路徑

人類生長荷爾蒙（growth hormone, GH）與細胞膜上的 growth hormone receptor, GHR 結合。GHR 屬於 cytokine receptor（細胞激素受體）家族，本身沒有內建的 tyrosine kinase 活性，而是依賴受體所結合的 JAK2（Janus kinase 2） 傳遞訊號。

典型路徑如下：

$$\text{GH} \rightarrow \text{GHR 二聚化} \rightarrow \text{JAK2 活化} \rightarrow \text{GHR、STAT 磷酸化} \rightarrow \text{STAT 二聚化} \rightarrow \text{進入細胞核} \rightarrow \text{調控基因轉錄}$$

其中主要分子包括：

• JAK2：受體相關酪胺酸激酶
• STAT5：受磷酸化後形成二聚體並進入細胞核
• SOCS：負向調控 JAK-STAT 訊號的蛋白
• PIAS：抑制 STAT 活性的調節蛋白

GH 可促進脂肪組織的脂質動員，使三酸甘油酯（triacylglycerol, TAG）分解為游離脂肪酸與甘油。脂解過程中的主要酵素包括：

$$\text{TAG} \xrightarrow{\text{ATGL}} \text{DAG} \xrightarrow{\text{HSL}} \text{MAG} \xrightarrow{\text{MGL}} \text{甘油}+\text{游離脂肪酸}$$

• ATGL（adipose triglyceride lipase）：TAG $\rightarrow$ DAG
• HSL（hormone-sensitive lipase）：DAG $\rightarrow$ MAG
• MGL（monoacylglycerol lipase）：MAG $\rightarrow$ 甘油與游離脂肪酸

本題的關鍵不是直接判斷脂解酵素，而是先辨認 GH 受體屬於 cytokine receptor，主要透過 JAK-STAT 路徑傳遞訊號。

解題方法

看到題幹中的「生長荷爾蒙（growth hormone）」時，先判斷其受體分類：

荷爾蒙或配體	主要受體類型	典型訊息分子
GH	Cytokine receptor	JAK、STAT
Insulin、IGF-1	Receptor tyrosine kinase	Ras、MAPK、PI3K、Akt
腎上腺素、胰高血糖素	G protein-coupled receptor	G protein、adenylyl cyclase、cAMP、PKA
Wnt	Wnt receptor	GSK3、β-catenin

GH 受體雖然會引發其他下游反應，例如 Ras-MAPK 或 PI3K-Akt 路徑，但其受體家族分類仍是 cytokine receptor；就本題所列的主要媒介分子而言，應選 JAK、STAT。

因此答案為：

$$\boxed{\text{(B) Cytokine receptors 路徑，透過 JAK、STAT 等分子}}$$

選項分析

(A) Wnt receptor 路徑，透過 GSK3、catenin 等分子

錯誤。

Wnt 訊息傳遞主要由 Wnt ligand 與 Frizzled receptor 結合所啟動，並涉及：

• Frizzled
• LRP5/6
• Dishevelled
• GSK3
• Axin
• APC
• β-catenin

在沒有 Wnt 訊號時，β-catenin 會被 destruction complex 進行磷酸化並降解；Wnt 活化後則抑制 GSK3，使 β-catenin 穩定並進入細胞核調控基因表現。

這是 Wnt 發育與細胞命運調控路徑，不是 GH 受體的主要分類與典型訊號路徑。

(B) Cytokine receptors 路徑，透過 JAK、STAT 等分子

正確。

核心觀念

本題考查「細胞骨架藥物與抑制劑的作用標的」：

• 微管（microtubule）由 α-tubulin、β-tubulin 組成的異二聚體聚合而成。
• 微絲（microfilament）主要由肌動蛋白（actin）組成。
• 能與 tubulin 結合、影響微管聚合或解聚的物質，屬於微管相關藥物。
• 能與 actin 結合、影響微絲聚合的物質，不能直接列為本題所問的微管或微管蛋白結合物。

各物質的典型作用如下：

物質	主要結合標的	主要作用
鬼筆環肽 phalloidin	F-actin	穩定肌動蛋白微絲
細胞鬆弛素 cytochalasin	actin	阻礙微絲聚合，封住 actin 的正端
紫杉醇 taxol	β-tubulin／微管	穩定微管，抑制解聚
秋水仙素 colchicine	β-tubulin	抑制微管聚合
諾考達唑 nocodazole	β-tubulin	促進微管解聚或抑制聚合

因此，依本題官方答案及一般考試命題慣例，應選出丙、丁、戊。

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解題方法

先將五種物質分成兩類：

1. 主要作用於微絲、actin 的物質：甲、乙。
2. 主要作用於微管、tubulin 的物質：丙、丁、戊。

逐項判斷：

• 甲 phalloidin：結合 F-actin，不是 tubulin。
• 乙 cytochalasin：經典作用標的是 actin，不列入本題標準答案。
• 丙 taxol：結合 β-tubulin 並穩定微管。
• 丁 colchicine：結合 tubulin，阻止微管形成。
• 戊 nocodazole：結合 tubulin，造成微管不穩定。

故符合條件者為：

$$\text{丙、丁、戊}$$

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各物質分析

甲、鬼筆環肽（phalloidin）

鬼筆環肽主要結合已聚合的 F-actin，會增加肌動蛋白微絲的穩定性，使其不易解聚。它是研究微絲結構常用的毒素，也常搭配螢光標記觀察細胞中的 actin。

其主要標的為 actin，而非 α-tubulin 或 β-tubulin，因此甲不符合題意。

乙、細胞鬆弛素（cytochalasin）

Cytochalasin 是一群真菌來源的代謝物，經典作用是結合 actin，尤其影響微絲的正端（barbed end），阻礙 actin 單體加入，進而抑制微絲延伸。細胞鬆弛素也會影響細胞移動、吞噬、胞質分裂及細胞形狀。

依一般生物學與細胞生物學教科書的分類，cytochalasin 被視為 actin／微絲抑制劑，因此本題官方答案不將乙列入。

不過，校方釋疑指出 cytochalasin 有多種形式。Himes 等人 1976 年的文獻顯示，cytochalasin A 可抑制腦部 tubulin 與肌肉 actin 的體外聚合。因此，若將題目中的「cytochalasin」廣義解讀為包含 cytochalasin A，乙確實具有影響 tubulin 聚合的文獻依據。

本題依官方答案採用狹義、典型作用分類：乙以 actin 為主要標的，不列入答案。

丙、紫杉醇（taxol）

核心觀念

本題考查台灣重要濕地的地理位置、形成原因與生態功能，屬於「生態學與環境生物學」的區域辨識題。

題幹提供的關鍵線索包括：

• 位於嘉義縣東石鄉。
• 原為人工海埔新生地，曾種植甘蔗。
• 因地層下陷與海水入侵，農業利用逐漸失敗。
• 濕地回歸自然環境，成為冬候鳥重要棲地。
• 由中山大學規劃，並獲美國景觀建築協會分析規劃領域專業獎。
• 林務局於 2012 年設置濕地森林園區。

這些條件共同指向「鰲鼓濕地」。

解題方法

解題時先抓最具辨識度的地理位置：

$$\text{嘉義縣東石鄉} \longrightarrow \text{鰲鼓濕地}$$

鰲鼓濕地原是人工填築的海埔新生地，早期作為農業用地並種植甘蔗。由於地層下陷，地勢低於海平面，海水逐漸入侵，土壤鹽化，農業生產受到影響。土地停止高度人工利用後，水域、泥灘地、草澤與林地逐漸形成，提供大量水鳥覓食、休息與度冬的棲地。

因此，本題不需要依靠複雜的生理或生化反應，重點是將「地名、位置、形成歷史與鳥類棲地」整合判斷。

選項分析

(A) 鰲鼓濕地：正確

鰲鼓濕地位於嘉義縣東石鄉，是台灣西南沿海重要濕地之一。其土地原為人工海埔新生地，曾進行甘蔗等農業利用，後因地層下陷與海水入侵而逐漸形成濕地環境。

鰲鼓濕地具有多樣的濕地生態系，包括：

• 潮間帶與泥灘地
• 淡水及鹹水池塘
• 草澤
• 海岸林
• 防風林與濕地森林

核心觀念

本題考查生物間交互作用的分類，以及河豚毒素（tetrodotoxin, TTX）與細菌之間的互利關係。

常見交互作用可用下列符號表示：

• 互利共生（mutualism）：$+/+$，雙方均獲得利益。
• 片利共生（commensalism）：$+/0$，一方受益，另一方不受明顯影響。
• 寄生（parasitism）：$+/-$，寄生者受益，宿主受害。
• 競爭（competition）：$-/-$，雙方爭奪有限資源而均受抑制。

河豚可藉由食物鏈及腸道、組織內的微生物獲得河豚毒素。Vibrio 屬細菌被認為與 TTX 的產生或累積有關；河豚攝取 TTX 後，毒素可集中於皮膚、卵巢、肝臟等部位，形成防禦機制。

TTX 的主要作用是阻斷神經細胞與肌肉細胞膜上的電壓門控鈉離子通道（voltage-gated $\ce{Na+}$ channel），使 $\ce{Na+}$ 無法內流，動作電位無法正常產生與傳導，因而降低掠食者捕食河豚的意願。

因此：

• 河豚獲得防禦性毒素，增加生存機會。
• 細菌可利用河豚體內的營養、棲息環境及宿主提供的生態位。

雙方皆獲得利益，符合互利共生。

解題方法

判斷此題的關鍵是分析雙方是否均受益：

$$\text{河豚}：取得 \text{TTX} \rightarrow 防禦掠食者$$ $$\text{Vibrio}：利用河豚體內的營養與棲息環境$$

兩者均有利，因此交互作用為：

$$+/+ \Rightarrow \text{互利共生（mutualism）}$$

本題不需要計算，也不需判斷細菌是否一定為河豚的必要共生菌；依考試題幹所設定的生態關係，應以「細菌提供毒素、河豚提供棲息與營養」的互利模型作答。

選項分析

(A) 片利共生（commensalism）—錯誤

片利共生是$+/0$關係，只有一方受益，另一方不受明顯影響。

核心觀念

本題考查海洋生態系中的「植食作用」與「營養階層連鎖效應」。

海藻，尤其是大型海藻（kelp），可形成類似森林的立體棲地，提供魚類、無脊椎動物躲藏、覓食與繁殖的場所。當植食性動物數量增加，對海藻的攝食壓力上升，會造成：

$$\text{海膽增加} \rightarrow \text{海藻被過度啃食} \rightarrow \text{海藻森林衰退} \rightarrow \text{棲地減少} \rightarrow \text{魚類與整體生物多樣性下降}$$

澳洲東南部海域的代表性問題，是長棘海膽（long-spined sea urchin）數量與分布擴張，導致海藻森林轉變為海膽荒漠（urchin barrens）。

解題方法

先從題幹的生態功能判斷：

1. 題幹明確指出「以海藻為食的動物數量變多」。
2. 因此答案必須是海藻的主要植食者。
3. 再比對各選項的食性與營養階層。

其中，$Centrostephanus\ rodgersii$ 是海膽，具有刮食海藻的構造與習性。海膽以管足、棘與咀嚼器官等協助移動及攝食，能大量刮食岩礁上的大型海藻。當族群密度過高時，海藻的生長速度不足以抵銷攝食損失，便會形成大面積海藻衰退區。

因此本題答案為 (B) 海膽（Centrostephanus rodgersii）。

選項分析

(A) 棘冠海星（Acanthaster planci）—錯誤

棘冠海星是大型海星，主要以珊瑚蟲（coral polyps）為食，會造成珊瑚礁白化或死亡，但不是題幹所描述的主要海藻啃食者。

其主要影響可表示為：

$$\text{棘冠海星增加} \rightarrow \text{珊瑚蟲死亡} \rightarrow \text{珊瑚礁結構受損}$$

核心觀念

本題考查環境污染物的分類，以及污染物經由土壤、水源進入人體後造成慢性毒性與致癌作用的判斷。

台灣 RCA 廠址污染事件的主要污染物，是製程使用的含氯有機溶劑，包含：

• 三氯乙烯（trichloroethylene, TCE）
• 四氯乙烯（tetrachloroethylene, PCE）
• 1,1,1-三氯乙烷（1,1,1-trichloroethane, TCA）
• 其他揮發性含氯有機化合物

這些物質具有以下特性：

1. 可滲入土壤並污染地下水。
2. 部分物質具有揮發性，可由地下水或土壤進入室內空氣。
3. 可經由飲水、食物、皮膚接觸及吸入等途徑進入人體。
4. 某些化合物在人體內經肝臟細胞色素 P450（cytochrome P450）代謝，形成具反應性的中間物，造成 DNA 損傷與致癌風險。

例如，TCE 可經由肝臟代謝產生具反應性的代謝物，進一步造成氧化壓力、蛋白質損傷及 DNA 損傷。部分含氯有機溶劑也會產生基因毒性或長期器官毒性。

因此，RCA 污染事件的主要污染類型是「含氯有機化合物污染」。

解題方法

題幹提供三項重要線索：

1. 污染源來自工業廠區。
2. 土壤與水源受到污染。
3. 人體透過接觸或攝入污染物，增加罹癌風險。

判斷工業污染事件時，應先辨認污染物的化學類別。RCA 事件的核心不是核能或輻射，而是電子工廠製程使用的清潔、脫脂及溶劑類化學物質。這些化學物質以含氯有機溶劑為主，會在環境中擴散並污染地下水。

所以應選擇含氯有機化合物污染。

選項分析

(A) 重金屬污染：錯誤

重金屬污染物包括鉛（Pb）、汞（Hg）、鎘（Cd）、砷（As）及六價鉻等。重金屬通常具有不易分解、可在生物體內蓄積及經食物鏈放大的特性，確實可能造成神經毒性、腎毒性及致癌作用。

然而，RCA 污染事件的主要污染物並非重金屬，而是製程使用的含氯有機溶劑，因此本選項不是官方答案。

核心觀念

本題考查毒素在神經肌肉接點（neuromuscular junction, NMJ）所影響的步驟。正常骨骼肌收縮流程如下：

1. 動作電位抵達運動神經末梢。
2. 電壓門控鈣離子通道開啟，$\ce{Ca^{2+}}$ 進入神經末梢。
3. 突觸小泡藉由 SNARE 蛋白複合體與細胞膜融合，釋放乙醯膽鹼（acetylcholine, ACh）。
4. ACh 結合肌纖維終板上的菸鹼型乙醯膽鹼受體（nicotinic acetylcholine receptor, nAChR）。
5. 終板電位引發肌膜動作電位，啟動 T 小管中的電壓感受器 DHPR，進而開啟肌漿網的 ryanodine receptor（RyR）。
6. $\ce{Ca^{2+}}$ 與 troponin C 結合，使 tropomyosin 移開，促進 actin–myosin 橫橋循環與肌肉收縮。
7. ACh 被乙醯膽鹼酯酶（acetylcholinesterase, AChE）分解為膽鹼與乙酸，訊號終止。

各毒素所阻斷的步驟不同：

毒素	主要作用位置	作用結果
TTX	電壓門控快速鈉離子通道	阻止動作電位傳導
BTX	神經末梢的 SNARE 蛋白	阻止 ACh 釋放
Curare	肌終板的 nAChR	阻止 ACh 與受體結合
Sarin	AChE	ACh 累積，造成膽鹼性過度刺激

解題方法

逐一比對每個選項的「毒素—標的—作用結果」是否正確。判斷時特別注意：

• 是作用在鈉離子通道、ACh 釋放、ACh 受體，還是 AChE。
• 是抑制還是促進該步驟。
• 毒素造成的是肌肉鬆弛、痙攣，還是先興奮後麻痺。

其中，箭毒是典型的神經肌肉接點「突觸後受體拮抗劑」，因此可直接鎖定其與 ACh 競爭 nAChR 的作用。

選項分析

(A) 錯誤

河豚毒素（tetrodotoxin, TTX）阻斷的是電壓門控快速鈉離子通道（voltage-gated fast $\ce{Na+}$ channel），不是「慢速鈉離子通道」。

TTX 結合鈉離子通道，使神經細胞與肌細胞無法產生或傳導動作電位。動作電位無法抵達神經末梢，後續的 $\ce{Ca^{2+}}$ 內流與 ACh 釋放也會中止，最終抑制骨骼肌收縮。

因此，本選項的錯誤在於鈉離子通道類型描述不正確。題幹所說的「抑制骨骼肌收縮」結果雖然正確，但整個敘述仍屬錯誤。

(B) 錯誤

肉毒桿菌毒素（botulinum toxin, BTX）並非促進 AChE 活性，而是作用於神經末梢內的 SNARE 蛋白，例如 synaptobrevin、SNAP-25 或 syntax

核心觀念

本題考查真核細胞中蛋白質由內質網（endoplasmic reticulum, ER）運送至高基氏體（Golgi apparatus）的囊泡運輸，以及內質網常駐蛋白質被回收的機制，重點包括：

1. 內質網至高基氏體：利用 COPII 囊泡。
2. 高基氏體返回內質網：利用 COPI 囊泡。
3. ER-resident soluble proteins 的回收信號：羧基端具有 KDEL。
4. KDEL receptor 在高基氏體的酸性環境中結合 KDEL 蛋白，並將其送回內質網。
5. 囊泡融合需由囊泡上的 v-SNARE 與標的膜上的 t-SNARE 配對。

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解題方法

先判斷每個選項涉及的機制：

• 看蛋白質回收信號是否為正確的 KDEL。
• 分辨順向運輸與逆向回收所使用的囊泡外被蛋白。
• 判斷 KDEL receptor 在何處、於何種 pH 下與蛋白質結合。
• 分辨囊泡形成所需的外被蛋白與囊泡融合所需的 SNARE 蛋白。

其中，內質網至 cis-Golgi 的主要路徑為：

$$\text{ER} \xrightarrow{\text{COPII}} \text{cis-Golgi}$$

若內質網常駐蛋白誤被送至高基氏體，則透過回收路徑返回：

$$\text{cis-Golgi} \xrightarrow{\text{COPI}} \text{ER}$$

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選項分析

(A) 錯誤

ER-resident soluble proteins 的羧基端回收信號是 KDEL，其胺基酸序列為：

$$\text{KDEL} = \text{Lys-Asp-Glu-Leu}$$

選項寫成：

$$\text{Lys-Asp-Gln-Leu}$$

其中第三個胺基酸為 Gln（glutamine，麩醯胺），正確應為 Glu（glutamate，麩胺酸）。

因此：

• K：Lys，離胺酸
• D：Asp，天門冬胺酸
• E：Glu，麩胺酸
• L：Leu，白胺酸

KDEL 位於可溶性內質網常駐蛋白的羧基端，若這些蛋白進入高基氏體，KDEL receptor 可辨識該序列並協助其回收至內質網。

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(B) 錯誤

蛋白質由內質網運送至 cis-Golgi 使用 COPII 囊泡，不是 COPI 囊泡。

COPII 囊泡形成的主要步驟如下：

1. GTPase Sar1 活化並插入內質網膜。
2. Sar1 招募內層外被蛋白 Sec23/Sec24。
3. 再招募外層外被蛋白 Sec13/Sec31。
4. 囊泡由內質網出芽，運送至 ER-Golgi intermediate compartment 或 cis-Golgi。
5. 囊泡抵達目標膜後，透過 Rab、tethering proteins 與 SNAREs 完成融合。

方向可記為：

$$\text{ER} \rightarrow \text{Golgi}：\text{COPII}$$

核心觀念

本題考查「酮體生成（ketogenesis）」的場所、反應途徑與血液運送方式。

酮體主要包括：

• Acetone（丙酮）
• Acetoacetate（乙醯乙酸）
• $\beta$-Hydroxybutyrate（$\beta$-羥基丁酸）

酮體生成主要發生於肝細胞粒線體基質，但並非僅限於肝臟；在特定生理狀態下，腎臟皮質與腸道等組織也具有一定的酮體生成能力。因此，題目將「只發生在肝臟」說得過度絕對。

解題方法

判斷本題可分成三個重點：

1. 檢查酮體生成的組織與細胞位置。
2. 依序核對酮體生成的反應及酵素。
3. 判斷酮體在血液中的溶解性與運送方式。

酮體生成的主要途徑如下：

第一步：形成 Acetoacetyl-CoA

兩個 Acetyl-CoA 經由 thiolase（硫解酶）作用，縮合形成四碳的 Acetoacetyl-CoA：

$$2\ \ce{Acetyl-CoA} \rightarrow \ce{Acetoacetyl-CoA} + \ce{CoA-SH}$$

第二步：形成 HMG-CoA

Acetoacetyl-CoA 再與第三個 Acetyl-CoA 結合，由 mitochondrial HMG-CoA synthase（粒線體羥甲基戊二醯輔酶 A 合成酶）催化，形成六碳的 HMG-CoA：

$$\ce{Acetoacetyl-CoA + Acetyl-CoA + H2O} \rightarrow \ce{HMG-CoA + CoA-SH}$$

第三步：形成 Acetoacetate

HMG-CoA 經 HMG-CoA lyase（羥甲基戊二醯輔酶 A 裂解酶）作用，形成 Acetoacetate：

$$\ce{HMG-CoA} \rightarrow \ce{Acetoacetate + Acetyl-CoA}$$

第四步：形成其他酮體

Acetoacetate 可有兩種主要去向：

1. 脫羧形成 Acetone：

$$\ce{Acetoacetate} \rightarrow \ce{Acetone + CO2}$$

此反應可自發進行。

2. 被還原形成 $\beta$-Hydroxybutyrate：

$$\ce{Acetoacetate + NADH + H+} \rightleftharpoons \ce{\beta-Hydroxybutyrate + NAD+}$$

選項分析

(A) 只發生在肝臟細胞粒線體的基質中

錯誤。

酮體生成的主要場所確實是肝細胞粒線體基質，肝臟也是人體最重要的酮體製造器官；然而，酮體生成並非「只」發生在肝臟細胞。

腎臟皮質細胞及部分腸道細胞在禁食、低醣或長時間運動等情況下，也可進行一定程度的酮體生成。因此，「只發生在肝臟」限制過度，為本題錯誤選項之一。

校方釋疑所指出的重點，即是此選項將酮體生成的組織範圍明顯侷限於肝臟細胞，故應判定為錯誤。

(B) 最終合成的 acetone、acetoacetate、$\beta$-hydroxybutyrate 等稱之為酮體

正確。

核心觀念

本題考查酵素反應的 Michaelis–Menten equation（米氏方程式）。在正常、無抑制劑作用，且符合基本 Michaelis–Menten 動力學的條件下：

$$v=\frac{V_{\max}[S]}{K_m+[S]}$$

因此：

$$\frac{v}{V_{\max}}=\frac{[S]}{K_m+[S]}$$

其中：

• $v$：反應速率
• $V_{\max}$：酵素被受質完全飽和時的最大反應速率
• $[S]$：受質濃度
• $K_m$：使反應速率達到 $\frac{1}{2}V_{\max}$ 時的受質濃度

本題的「正常無抑制劑作用」表示直接使用上述米氏方程式，不需考慮競爭性、非競爭性抑制等因素。

解題方法

題目給定：

$$[S]=4K_m$$

代入米氏方程式：

$$\frac{v}{V_{\max}} = \frac{[S]}{K_m+[S]}$$ $$\frac{v}{V_{\max}} = \frac{4K_m}{K_m+4K_m}$$ $$\frac{v}{V_{\max}} = \frac{4K_m}{5K_m} = \frac{4}{5} = 0.80$$

因此，反應速率為最大反應速率的 $80\%$。

選項分析

• (A) 0.20：錯誤

$0.20$ 並非 $[S]=4K_m$ 時的反應速率比例。此數值也不符合米氏方程式的計算結果。

• (B) 0.25：錯誤

核心觀念

本題考查「鈣離子通道（calcium ion channel）」與「能感受或調控鈣離子濃度的受體（calcium-sensing receptor）」之區別。

鈣離子通道的基本定義，是膜蛋白本身形成可讓 $\ce{Ca^{2+}}$ 通過的孔道，使鈣離子沿電化學梯度跨膜移動。依所在位置，可分為：

• 細胞膜上的鈣離子通道：使細胞外 $\ce{Ca^{2+}}$ 進入細胞。
• 內質網或肌質網膜上的鈣離子通道：使細胞內鈣庫釋放 $\ce{Ca^{2+}}$ 至細胞質。

相對地，受體可透過 G 蛋白、酵素或第二傳訊者調控鈣離子濃度，但受體本身不一定形成鈣離子通道。

本題需判斷各選項中的蛋白質是否「本身就是鈣離子通道」。

解題方法

逐一檢查各蛋白質的兩項特徵：

1. 是否為形成跨膜孔道的蛋白質？
2. $\ce{Ca^{2+}}$ 是否直接通過該蛋白質？

若蛋白質主要負責感受訊號，並藉由 G 蛋白或第二傳訊者間接調節鈣離子，則不屬於鈣離子通道。

選項分析

(A) 副甲狀腺腺體細胞之細胞膜上的 calcium-sensing receptor（CaSR）

CaSR 是位於細胞膜上的 calcium-sensing receptor（鈣離子感受受體），屬於 G protein-coupled receptor, GPCR（G 蛋白偶聯受體），不是鈣離子通道。

在副甲狀腺主細胞（parathyroid chief cell）中，細胞外 $\ce{Ca^{2+}}$ 濃度升高時，CaSR 被活化，主要經由：

$$\text{CaSR} \rightarrow G_{q/11} \rightarrow \text{phospholipase C-}\beta \;(\text{PLC}\beta)$$

PLC$\beta$ 水解細胞膜上的 phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate（$\ce{PIP2}$），產生：

$$\ce{PIP2 ->[PLC\beta] IP3 + DAG}$$

其中：

• inositol 1,4,5-trisphosphate（$\ce{IP3}$）可活化內質網膜上的 IP3 receptor，使內質網釋放 $\ce{Ca^{2+}}$。
• diacylglycerol（DAG）與 $\ce{Ca^{2+}}$ 共同活化 protein kinase C（PKC）。

因此，CaSR 是「感受細胞外鈣離子濃度的受體」，透過訊息傳遞路徑間接影響細胞內 $\ce{Ca^{2+}}$，但 $\ce{Ca^{2+}}$ 並不是直接穿過 CaSR 本身。

所以本選項錯誤，且是本題答案。

(B) 肌肉細胞之肌質網膜上的 ryanodine receptor（RyR）

RyR 是肌質網（sarcoplasmic reticulum）膜上的 鈣離子釋放通道，可讓肌質網內儲存的 $\ce{Ca^{2+}}$ 釋放至細胞質。

在骨骼肌中，動作電位經由橫小管（T-tubule）傳導，活化細胞膜上的 dihydropyridine receptor（DHPR；L 型鈣離子通道）。DHPR 可經由構形變化直接活化肌質網上的 RyR，使：

$$\text{肌質網} \; \ce{Ca^{2+}} \rightarrow \text{細胞質}$$

在心肌中，細胞膜上的 L 型鈣離子通道先讓少量 $\ce{Ca^{2+}}$ 進入，再透過 calcium-induced calcium release（CICR，鈣離子誘發鈣離子釋放）活化 RyR。

RyR 本身形成可讓 $\ce{Ca^{2+}}$ 通過的膜孔道，因此確實是一種鈣離子通道。

核心觀念

本題考查四種酵素抑制作用對 $V_{\max}$ 與 $K_m$ 的影響。

Michaelis–Menten 方程式為：

$$v=\frac{V_{\max}[S]}{K_m+[S]}$$

其中：

• $V_{\max}$：酵素完全被受質飽和時的最大反應速率。
• $K_m$：反應速率達到 $\frac{1}{2}V_{\max}$ 時的受質濃度，可反映酵素對受質的表觀親和力；$K_m$ 越小，表觀親和力越高。

各類抑制劑的重點如下：

抑制類型	結合位置	$V_{\max}$	$K_m$
競爭性抑制	主要與游離酵素 $E$ 競爭活性部位	不變	增大
無競爭抑制	只與酵素—受質複合體 $ES$ 結合	變小	變小
純非競爭性抑制	對 $E$ 與 $ES$ 的結合能力相同	變小	不變
不可逆性抑制	以共價鍵或極強作用力永久失活酵素	通常變小	不一定改變

解題方法

本題只要逐一比對各抑制類型對 $V_{\max}$、$K_m$ 的典型影響即可。

純非競爭性抑制劑可分別與游離酵素 $E$ 及酵素—受質複合體 $ES$ 結合：

$$E+I\rightleftharpoons EI$$ $$ES+I\rightleftharpoons ESI$$

抑制劑結合後，酵素的催化能力下降，因此有效酵素量與最大反應速率降低：

$$V_{\max}\downarrow$$

由於抑制劑對 $E$ 與 $ES$ 的結合能力相同，並不偏向穩定游離酵素或酵素—受質複合體，所以表觀受質親和力不變：

$$K_m=\text{不變}$$

因此符合題意的是非競爭性抑制，選項 D 正確。

選項分析

(A) 錯誤：競爭性抑制劑使 $V_{\max}$ 變小、$K_m$ 值變大

競爭性抑制劑與受質競爭同一活性部位：

$$E+I\rightleftharpoons EI$$

增加受質濃度可逐漸排除抑制劑的競爭，因此在足夠高的受質濃度下，仍可達到原本的最大反應速率：

$$V_{\max}=\text{不變}$$

但達到半最大速率需要較高的受質濃度，所以：

$$K_m\uparrow$$

核心觀念

本題考查糖質新生（gluconeogenesis）中三個不可逆反應的替代步驟，以及相關酵素的細胞內定位。

糖質新生主要將乳酸、甘油與胺基酸等非醣類物質轉換為葡萄糖。其中，糖解作用（glycolysis）的三個不可逆步驟，必須以不同酵素繞道進行：

1. Pyruvate $\rightarrow$ oxaloacetate（OAA）
   酵素：pyruvate carboxylase

2. Fructose-1,6-bisphosphate $\rightarrow$ fructose-6-phosphate
   酵素：fructose-1,6-bisphosphatase

3. Glucose-6-phosphate $\rightarrow$ glucose
   酵素：glucose-6-phosphatase

本題的關鍵在於辨認酵素名稱是否與受質相符。

解題方法

先抓住題幹中的反應：

$$\text{fructose-1,6-bisphosphate} \longrightarrow \text{fructose-6-phosphate}$$

此反應是移除第 1 碳上的磷酸基，因此需要的酵素是：

$$\boxed{\text{fructose-1,6-bisphosphatase}}$$

不是 fructose-1-phosphatase。

糖質新生中，此步驟繞過糖解作用的 phosphofructokinase-1（PFK-1）反應：

$$\text{fructose-6-phosphate} \overset{\text{PFK-1}}{\longrightarrow} \text{fructose-1,6-bisphosphate}$$

糖質新生則使用 fructose-1,6-bisphosphatase-1（FBPase-1）逆向繞道：

$$\text{fructose-1,6-bisphosphate} \overset{\text{FBPase-1}}{\longrightarrow} \text{fructose-6-phosphate}$$

因此，選項 A 的反應產物雖然正確，但酵素名稱錯誤，故 A 為本題答案。

選項分析

(A) 錯誤

選項敘述：

fructose-1,6-bisphosphate 經由 fructose-1-phosphatase 作用後得到 fructose-6-phosphate

正確酵素應為 fructose-1,6-bisphosphatase（果糖-1,6-二磷酸酶，FBPase-1）：

$$\text{fructose-1,6-bisphosphate} +\ce{H2O} \longrightarrow \text{fructose-6-phosphate} +\ce{Pi}$$

酵素名稱中的 bisphosphatase 表示受質具有兩個磷酸基，並將其中一個磷酸基水解移除。

而 fructose-1-phosphatase 所指的是作用於 fructose-1-phosphate 的磷酸酶，並非糖質新生中將 fructose-1,6-bisphosphate 轉為 fr

核心觀念

本題考查非必需胺基酸的合成來源，以及「轉胺作用」（transamination）在胺基酸代謝中的角色。

$\alpha$-ketoglutarate（$\alpha$-酮戊二酸）接受其他胺基酸的胺基後，經由轉胺酵素形成 glutamate（麩胺酸）：

$$\alpha\text{-ketoglutarate}+\text{amino acid} \rightleftharpoons \text{glutamate}+\text{corresponding }\alpha\text{-keto acid}$$

典型反應由 aminotransferase（胺基轉移酵素）催化，輔酶為 pyridoxal phosphate，PLP（磷酸吡哆醛）。

Glutamate 是多種非必需胺基酸的主要氮源與碳骨架來源，可進一步合成 glutamine 與 proline。因此依本題命題所採用的代謝路徑分類，源自 $\alpha$-ketoglutarate 經轉胺作用所形成之 glutamate，再衍生出的胺基酸為：

• glutamine（麩醯胺酸）
• proline（脯胺酸）

所以答案為乙丙，即 (B)。

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解題方法

先判斷各胺基酸的代謝來源：

1. $\alpha$-ketoglutarate 經轉胺作用形成 glutamate。
2. Glutamate 可由 glutamine synthetase（麩醯胺酸合成酶）接受氨，形成 glutamine：

$$\text{glutamate}+\ce{NH4+}+\ce{ATP} \rightarrow \text{glutamine}+\ce{ADP}+\ce{Pi}$$

3. Glutamate 也可經由 glutamate-5-semialdehyde（麩胺酸-5-半醛）及 $\Delta^1$-pyrroline-5-carboxylate，P5C（$\Delta^1$-吡咯啉-5-羧酸）形成 proline。

因此，glutamine 與 proline 都可歸入「由 $\alpha$-ketoglutarate 經轉胺作用所建立的 glutamate 路徑」中。

相對地：

• aspartate 主要由 oxaloacetate（草醯乙酸）轉胺形成。
• asparagine 主要由 aspartate 經 amidation（醯胺化）形成。

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選項分析

甲、aspartate（天門冬胺酸）

Aspartate 主要由 oxaloacetate 經 aspartate aminotransferase，AST（天門冬胺酸胺基轉移酵素）催化形成：

$$\text{oxaloacetate}+\text{glutamate} \rightleftharpoons \text{aspartate}+\alpha\text{-ketoglutarate}$$

其直接的碳骨架來源是 oxaloacetate，而非 $\alpha$-ketoglutarate。因此甲不符合題幹所指的來源。

乙、glutamine（麩醯胺酸）

核心觀念

本題考查 Escherichia coli（大腸桿菌）DNA 複製時，各種 DNA 聚合酶的功能分工，以及 exonuclease（外切核酸酶）活性的方向性。

DNA 複製的主要步驟如下：

1. RNA 引子形成：Primase（引發酶）合成短 RNA primer（RNA 引子）。
2. 新生 DNA 鏈延長：DNA polymerase III（DNA 聚合酶 III）以 RNA 引子提供的 $3'$-OH 為起點，沿 $5'\rightarrow3'$ 方向合成 DNA。
3. RNA 引子移除與缺口填補：DNA polymerase I（DNA 聚合酶 I）利用 $5'\rightarrow3'$ exonuclease 活性移除 RNA 引子，並以其 $5'\rightarrow3'$ polymerase 活性補上 DNA。
4. DNA 片段連接：DNA ligase（DNA 連接酶）封閉相鄰 DNA 片段間的 nick（缺口）。

DNA polymerase I 與 III 均具有 $3'\rightarrow5'$ exonuclease 活性，可進行 proofreading（校對），移除新合成鏈末端錯誤配對的核苷酸，提升複製忠實性。

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解題方法

判斷本題的關鍵是將兩種 exonuclease 方向與功能分清楚：

• $3'\rightarrow5'$ exonuclease：移除新生 DNA 鏈 $3'$ 端的錯誤核苷酸，主要功能是校對。
• $5'\rightarrow3'$ exonuclease：從 DNA 或 RNA 片段的 $5'$ 端向前移除核苷酸，DNA polymerase I 利用此活性移除 RNA 引子。

因此，只要檢查各選項所寫的「聚合酶編號」與「exonuclease 方向」是否相符，即可作答。

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選項分析

(A) DNA 聚合酶 I 具有的 $3'\rightarrow5'$ exonuclease 活性是其具有高度複製忠實性的機轉之一

正確。

DNA polymerase I 具有 $3'\rightarrow5'$ exonuclease 活性，能辨識新合成 DNA 鏈 $3'$ 端的錯誤配對，移除錯誤核苷酸，再由聚合酶活性補入正確核苷酸。此 proofreading 機制可降低 DNA 複製錯誤率，是 DNA 聚合酶維持複製忠實性的機轉之一。

雖然 DNA polymerase III 是細菌染色體複製時的主要延長酶，其校對功能在整體複製中更為重要，但 DNA polymerase I 本身也具有 $3'\rightarrow5'$ 校對活性，因此本敘述正確。

(B) DNA 聚合酶 III 是主要移除 RNA 引子及將該片段互補式合成 DNA 的酵素

錯誤。

核心觀念

本題考查蛋白質生合成中的「轉譯作用（translation）」及其調控，包括：

1. 胺基酸如何接到 tRNA 上。
2. 多核糖體（polyribosome）現象。
3. 核糖體如何在 mRNA 上起始轉譯。
4. 真核細胞整體轉譯作用的調控蛋白。

轉譯的基本流程為：

$$\text{amino acid} \xrightarrow{\text{aminoacyl-tRNA synthetase}} \text{aminoacyl-tRNA}$$

接著核糖體依據 mRNA 的密碼子（codon），由 tRNA 的反密碼子（anticodon）配對，依序合成多肽鏈。

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解題方法

本題問「何者錯誤」，應逐一判斷各選項是否符合轉譯的基本機制。最快的切入點是辨認關鍵專有名詞：

• aminoacyl-tRNA synthetase：負責 tRNA 的胺基酸充填。
• polyribosome：多個核糖體同時翻譯同一條 mRNA。
• IRES：可使核糖體在非典型起始位置進行轉譯。
• TOLL：不是負責真核細胞全面性轉譯調控的典型蛋白；此處容易與 TOR 混淆。

因此錯誤選項為 (D)。

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選項分析

(A) 胺基酸經由 aminoacyl-tRNA synthetase 的酯化作用（esterification）連結於 tRNA 分子

正確。

aminoacyl-tRNA synthetase（胺醯-tRNA 合成酶）負責將特定胺基酸接到相對應的 tRNA 上，這個過程稱為 tRNA charging（tRNA 充填）。

反應可分為兩步：

$$\text{amino acid}+\text{ATP} \rightarrow \text{aminoacyl-AMP}+\text{PP}_{i}$$ $$\text{aminoacyl-AMP}+\text{tRNA} \rightarrow \text{aminoacyl-tRNA}+\text{AMP}$$

胺基酸的羧基會與 tRNA 末端 CCA 序列中腺苷的 $2'$ 或 $3'$ 羥基形成高能酯鍵，因此稱為 esterification（酯化作用）。

此酯鍵所儲存的能量，會在核糖體形成胜肽鍵時被利用。aminoacyl-tRNA synthetase 也具有高度辨識與校正功能，確保正確的胺基酸接到正確的 tRNA 上。

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(B) 原核及真核細胞都會有 mRNA 上同時有數個核醣體（polyribosomes）進行轉譯的現象

正確。

Polyribosome 或 polysome（多核糖體）是指同一條 mRNA 同時被多個核糖體讀取與轉譯：

$$\text{一條 mRNA}+\text{多個核糖體} \rightarrow \text{多條相同或相近時間完成的多肽鏈}$$

這種方式可以提高單位時間內的蛋白質產量。

原核細胞中，由於沒有核膜，mRNA 的轉錄與轉譯甚至可以同時進行；真核細胞雖然轉錄發生於細胞核、轉譯發生於細胞質，但成熟 mRNA 仍可形成多核糖體。因此本選項敘述正確。

核心觀念

本題考查胃腺各類細胞的分泌物與功能，重點是辨認「胃內在因子」（intrinsic factor, IF）的來源。

胃內在因子是由胃底腺與胃體腺的**壁細胞（parietal cells）**分泌的醣蛋白。其主要功能是與食物中的維生素 $B_{12}$ 結合，保護並攜帶 $B_{12}$，使其能在迴腸末端被腸上皮細胞吸收。

維生素 $B_{12}$ 的吸收流程可概括為：

$$\text{食物中的 } B_{12} \longrightarrow \text{與胃內在因子結合} \longrightarrow \text{迴腸末端受體辨識} \longrightarrow \text{吸收}$$

若缺乏胃內在因子，會造成維生素 $B_{12}$ 吸收不良，進而導致巨幼紅血球性貧血（megaloblastic anemia）；由於此病因源自胃內在因子不足，也稱為惡性貧血（pernicious anemia）。

解題方法

先將胃腺主要細胞與分泌物配對：

胃腺細胞	主要分泌物	主要功能
壁細胞（parietal cells）	鹽酸 $\ce{HCl}$、胃內在因子	酸化胃腔、協助維生素 $B_{12}$ 吸收
腸嗜鉻細胞樣細胞（enterochromaffin-like cells, ECL cells）	組織胺（histamine）	刺激壁細胞分泌 $\ce{HCl}$
黏液頸細胞（mucus neck cells）	黏液	保護胃黏膜
主細胞（chief cells）	胃蛋白酶原（pepsinogen）、胃脂肪酶（gastric lipase）	蛋白質與脂質消化

題目詢問「分泌胃內在因子的細胞」，直接對照可知為壁細胞。

胃酸分泌的調控中，ECL 細胞受到胃泌素（gastrin）及乙醯膽鹼（acetylcholine）刺激後分泌組織胺；組織胺作用於壁細胞的 $\mathrm{H_2}$ 受體，促進壁細胞膜上的 $\mathrm{H^+/K^+}$-ATPase 將氫離子分泌至胃腔。因此，ECL 細胞雖然能間接促進胃酸分泌，卻不分泌胃內在因子。

核心觀念

本題考查亞硝酸 $\ce{HNO2}$ 造成的鹼基脫胺作用，以及突變鹼基在 DNA 複製後如何形成固定突變。

亞硝酸的作用如下：

• 胞嘧啶（C）脫胺形成尿嘧啶（U）；U 會與 A 配對。
• 腺嘌呤（A）脫胺形成次黃嘌呤（hypoxanthine）。次黃嘌呤與核糖結合時稱為 inosine（I），I 會與 C 配對。

題目原本的 DNA 雙股為：

$$\begin{array}{rcl} 5'&\ldots&\mathrm{GCTA}\ldots3'\\ 3'&\ldots&\mathrm{CGAT}\ldots5' \end{array}$$

其中上下兩股的 C 與 A 都可能受到亞硝酸作用。

解題方法

判斷每一個鹼基受到作用後，在 DNA 複製時所造成的鹼基替換：

1. 原本的 C 經亞硝酸作用變成 U。
2. U 在複製時與 A 配對，因此原本 C 所在位置，經複製固定後可形成 T。
3. 原本的 A 經亞硝酸作用變成 I。
4. I 與 C 配對；經後續複製固定後，原本 A 所在位置可形成 G。

因此，亞硝酸主要造成：

$$\mathrm{C\rightarrow T}$$

以及

$$\mathrm{A\rightarrow G}$$

這兩種 transition mutation（轉換型突變）。

逐一分析可形成的突變

甲：

$$\begin{array}{rcl} 5'&\ldots&\mathrm{GTTA}\ldots3'\\ 3'&\ldots&\mathrm{CAAT}\ldots5' \end{array}$$

原序列上股為 $\mathrm{GCTA}$，其中 C 變成 T：

$$\mathrm{GCTA\rightarrow GTTA}$$

這是 C 經亞硝酸作用形成 U，複製後以 T 固定的結果，因此甲可成立。

乙：

$$\begin{array}{rcl} 5'&\ldots&\mathrm{GCTC}\ldots3'\\ 3'&\ldots&\mathrm{CGAG}\ldots5' \end{array}$$

此選項表示上股末端的 A 變成 C：

$$\mathrm{GCTA\rightarrow GCTC}$$

核心觀念

本題考查粒線體電子傳遞鏈、Complex III 的 Q cycle（泛醌循環），以及電子傳遞過程中產生活性氧（reactive oxygen species, ROS）的機制。

1. Q cycle 的位置與功能

Q cycle 發生於粒線體內膜上的 Complex III（cytochrome $bc_1$ complex，細胞色素 $bc_1$ 複合體）。其主要電子載體為：

• Ubiquinone（泛醌，$Q$）
• Ubiquinol（還原型泛醌，$QH_2$）
• Cytochrome $c$（細胞色素 $c$）

$QH_2$ 在 Complex III 的 $Q_o$ site 被氧化，兩個電子分別進入不同路徑：

• 一個電子經由 cytochrome $b$ 傳至 $Q_i$ site，使另一個 $Q$ 還原。
• 另一個電子經由 Rieske iron-sulfur protein 與 cytochrome $c_1$ 傳給 cytochrome $c$。

Q cycle 可概括為：

$$QH_2 \rightarrow Q + 2e^- + 2H^+$$

其中電子傳遞伴隨質子移動，有助於建立粒線體內膜兩側的質子電化學梯度，供 ATP synthase 合成 ATP。

2. 粒線體 ROS 的形成

電子傳遞鏈中，電子若從正常路徑逸出，可能直接還原氧分子：

$$\ce{O2 + e^- -> O2^{\bullet-}}$$

此 superoxide（超氧陰離子）主要與電子傳遞鏈的 Complex I、Complex III 有關。一般而言，當電子供應過多、電子傳遞受阻，或粒線體內還原壓力升高時，較容易發生電子外漏。

其中還原壓力可用下列比值理解：

$$\frac{[\ce{NADH}]}{[\ce{NAD+}]}$$

此比值高表示基質偏向還原狀態，通常代表有較多 NADH 可將電子送入電子傳遞鏈，電子外漏形成 ROS 的機會增加。

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解題方法

判斷本題可分成兩部分：

1. 確認 Q cycle 是否為動物與植物真核細胞共有的電子傳遞機制。
2. 依序檢查 ROS 的生成與清除反應，特別注意 $\ce{NAD+}/\ce{NADH}$ 比值的方向。

關鍵判斷是：

• 高 $\ce{NAD+}/\ce{NADH}$：表示 NADH 相對少、粒線體基質較氧化。
• 高 $\ce{NADH}/\ce{NAD+}$：表示 NADH 相對多、基質較還原，較容易有電子累積與電子外漏。

因此，選項 B 將比值方向寫反，為錯誤敘述。

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選項分析

(A) Q cycle 在動物細胞、植物細胞中皆存在

正確。

動物與植物的粒線體內膜皆具有電子傳遞鏈，其中 Complex III 均採用 cytochrome $bc_1$ complex，並透過 ubiquinone 進行 Q cycle。

植物細胞的粒線體也進行氧化磷酸化，因此具有：

$$\text{Complex I} \rightarrow \text{Complex III} \rightarrow \text{Complex IV}$$

Complex III 中的泛醌氧化、還原及質子轉移，即構成 Q cycle。

植物的葉綠體具有類似的 cytochrome $b_6f$ 複合體，但本題討論的是粒線體；動物與植物粒線體均具有 Q cycle。

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(B) 當 $\ce{NAD+}/\ce{NADH}$ 在基質中比值高時，易使電子與 $\ce{O2}$ 結合而成 superoxide（$\ce{O2^{\bullet-}}$）

錯誤，為本題答案。

核心觀念

本題考查真核生物基因的 RNA 剪接（RNA splicing），重點是辨認內插子（intron）的兩端剪接訊號：

• 5′ 端剪接位點通常以 GT 開始（轉錄成前驅 mRNA 後為 GU）。
• 3′ 端剪接位點通常以 AG 結束。
• 內插子會被 spliceosome（剪接體）移除，兩側外顯子（exon）重新連接。
• 剪接不會改變外顯子本身的鹼基順序，也不會自行補入或刪除外顯子鹼基。

本題序列為：

$$5'\ldots\mathrm{CTGAGTA*********GTAGCGAC}\ldots3'$$

其中左、右兩側分別包含外顯子與內插子的交界，因此必須先找出內插子的起點與終點。

解題方法

依照內插子的剪接訊號，可將序列分段為：

$$5'\ldots\mathrm{CTGA|GTA*********GTAG|CGAC}\ldots3'$$

分段意義如下：

• 外顯子一：$\mathrm{CTGA}$
• 內插子：$\mathrm{GTA*********GTAG}$
• 外顯子二：$\mathrm{CGAC}$

內插子從 $\mathrm{GT}$ 開始，並在 $\mathrm{AG}$ 結束：

• 左側的 $\mathrm{GT}$ 是內插子 5′ 端的典型剪接訊號。
• 右側的 $\mathrm{AG}$ 是內插子 3′ 端的典型剪接訊號。
• 因此，右側序列 $\mathrm{GTAGCGAC}$ 中，$\mathrm{GTAG}$ 屬於內插子，外顯子二從 $\mathrm{CGAC}$ 開始。

剪接後，外顯子一與外顯子二直接連接：

$$5'\ldots\mathrm{CTGA}+\mathrm{CGAC}\ldots3'$$

所以得到：

$$5'\ldots\mathrm{CTGACGAC}\ldots3'$$

選項分析

(A) $\boldsymbol{5'\ldots\mathrm{CTAGCGAC}\ldots3'}$：錯誤

核心觀念

本題考查三類基因調控與基因工程技術：

1. 小鼠基因剔除與同源重組。
2. 細菌 CRISPR-Cas 系統的免疫功能。
3. miRNA 的內生性基因調控，以及 CRISPR/Cas9 所利用的 DNA 修復機制。

判斷關鍵在於辨認各技術的「核心機制」及其所屬的免疫或修復類型。

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解題方法

逐一檢查各選項是否正確描述技術原理：

• 基因剔除：看是否利用同源重組將目標基因置換。
• CRISPR：看其在細菌中屬於先天免疫還是適應性免疫。
• miRNA：看其是否為基因組內原有的內生性基因調控機制。
• CRISPR/Cas9 基因編輯：看其是否依賴真核細胞的 DNA 修復途徑。

其中，B 將 CRISPR 誤稱為「先天免疫」，是本題唯一錯誤敘述。

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選項分析

(A) 小鼠基因剔除（gene knockout）技術主因基因有同源重組（homologous recombination）現象

正確。

傳統小鼠基因剔除技術，是先製作含有目標基因同源序列的 DNA 標的載體，再將其導入胚胎幹細胞。載體上的兩側同源臂可與染色體上目標基因的相同序列配對，透過同源重組將正常基因置換成被破壞或修改的版本。

典型流程如下：

$$\text{標的 DNA 載體} \longrightarrow \text{與染色體同源序列配對} \longrightarrow \text{同源重組} \longrightarrow \text{目標基因失活}$$

基因被破壞後，可能產生移碼突變、提早終止密碼，或使蛋白質無法正常產生，形成 gene knockout 小鼠。

因此，傳統小鼠基因剔除的主要原理確實是同源重組。

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(B) CRISPR 是因為細菌被病毒感染時所具有的先天免疫（innate immunity）能力

錯誤，為官方答案。

CRISPR-Cas 系統是細菌及古菌抵抗噬菌體感染的**適應性免疫（adaptive immunity）**系統，不是先天免疫。

其基本機制可分為三個階段：

1. 適應（adaptation）
   Cas1、Cas2 等蛋白質可將入侵噬菌體 DNA 的片段整合到 CRISPR 陣列中，形成新的 spacer（間隔序列）。

2. 表現（expression）
   CRISPR 陣列先轉錄成 pre-crRNA，再經加工形成成熟 crRNA。crRNA 含有能辨認外來核酸的序列。

3. 干擾（interference）
   crRNA 與 Cas 蛋白形成複合體，依據互補鹼基配對辨認相同的噬菌體序列，並將其切割或破壞。

以 CRISPR/Cas9 為例，Cas9 需要 crRNA 與 tracrRNA 的引導，並辨認鄰近的 PAM（protospacer adjacent motif），在目標 DNA 產生雙股斷裂。

先天免疫的特徵是反應迅速、辨認模式較廣泛，且通常不形成高度專一的免疫記憶；CRISPR 則能將特定入侵者的序列保存為 spacer，並在再次感染時依序列進行專一性辨識，因此歸類為適應性免疫。

本選項錯在「先天免疫」四字，正確說法應為：

CRISPR 是細菌及古菌對抗病毒感染的適應性免疫機制。

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(C) miRNA 是線蟲生物基因組（genome）中原本存在的、對內生性基因調控的一種機制

正確。