中國醫藥大學 106 年 《生物學》
第 1 題2 分
就河流生態系而言,下列何者不屬於河流的生態系統服務(ecosystem services)?
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核心觀念
本題考查「生態系統服務」(ecosystem services)的定義。生態系統服務是指生態系統直接或間接提供給人類的利益,常分為:
- 供給服務(provisioning services):提供食物、水、木材等資源。
- 調節服務(regulating services):調節水質、洪水、氣候、污染物等。
- 支持服務(supporting services):維持棲地、生物多樣性、養分循環等基本生態功能。
- 文化服務(cultural services):提供休閒、教育、景觀與精神價值。
河流不只是輸送水的通道,也能透過水流、沉積物、養分與生物活動,維持周邊陸域、濕地、河口及沿海生態系。
解題方法
判斷各選項是否為河流的生態系統服務,可依下列原則:
- 是否為河流自然生態功能所產生的利益?
- 是否維持棲地、水質、養分循環或其他生態系統?
- 該敘述是否實際上是人為工程或管理行為,而非河流本身提供的服務?
河流自然具有輸送水分、沉積物與養分的功能,但「去除已累積在河口三角洲的淤泥」通常代表疏濬、挖除或人為清淤,並非一般所定義的河流生態系統服務。因此應選 D。
選項分析
(A) 為野生動物提供棲地
正確。河流、河岸、沙洲、河口及其周邊植被可提供魚類、兩棲類、鳥類、昆蟲與其他野生動物的棲息、覓食、繁殖及遷徙空間。
此功能屬於支持服務,也可視為維持生物多樣性的重要生態功能。因此,為野生動物提供棲地屬於河流的生態系統服務。
(B) 淨化水質
正確。河流及河岸生態系能透過多種自然機制改善水質,包括:
- 河岸植物吸收硝酸鹽、磷酸鹽等營養鹽。
- 微生物進行硝化作用與反硝化作用,改變含氮污染物的形式。
- 懸浮顆粒及部分污染物沉降。
- 有機物被微生物分解。
- 河流曝氣及水流混合作用提高溶氧,有利於分解有機污染物。
例如,硝酸鹽可在缺氧微環境中經由反硝化作用還原為氮氣:
第 2 題2 分
就物種滅絕(extinction)或生態系統服務退化(degeneration of ecosystem services)的敘述,下列何者錯誤?
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核心觀念
本題考查物種滅絕、生物多樣性下降、入侵種管理,以及生態系統服務(ecosystem services)的基本概念。
- 外來種(alien species):被人類帶到原本沒有分布的新地區的物種。
- 入侵種(invasive species):外來種在新環境中成功建立、快速擴張,並對原生物種、生態系統或人類經濟造成危害。
- 生態系統服務:生態系統提供人類的各種利益,包括授粉、食物生產、水質淨化、碳吸存及氣候調節等。
- 島嶼生物地理學(island biogeography):島嶼面積較小、族群較孤立,物種移入率低,且族群數量較少,因此滅絕風險通常高於大陸。
- 大滅絕(mass extinction):在相對短的地質時間內,大量物種快速消失,常與氣候、海平面、大氣組成或撞擊事件等劇烈環境變化有關。
本題問「何者錯誤」,應找出與生態學原理不符的敘述。
解題方法
判斷各選項是否符合以下原則:
- 入侵種管理以「預防引入」最有效,已建立的入侵種通常更難根除。
- 授粉者減少會影響依賴動物授粉的農作物繁殖與產量。
- 小型、孤立的島嶼族群比大陸族群更容易因棲地破壞而滅絕。
- 非法獵捕與走私會直接降低瀕危物種的族群量。
- 過往大滅絕通常與劇烈且快速的自然環境變化有關。
依此判斷,只有 (A) 的方向顛倒,因此為錯誤敘述。
選項分析
(A) 比較去除入侵種和控制引入外來種,去除入侵種比較容易成功。
錯誤。
入侵種尚未引入,或剛引入而尚未建立族群時,最容易透過檢疫、禁止輸入、移除個體等方式加以控制。這是「預防」或「早期發現、快速反應」。
一旦外來種已在環境中建立族群,便可能具有以下特性:
- 快速繁殖,族群呈指數式增加;
- 缺少原產地的天敵、寄生者或病原體,即「天敵釋放」(enemy release);
- 形成大量種子、卵、孢子或地下根莖等繁殖材料;
- 擴散至廣大區域,增加搜尋與移除成本;
- 移除後仍會因鄰近區域重新入侵而恢復。
因此,控制外來種的引入通常比事後去除已建立的入侵種更容易成功。正確的因果關係是:
本選項將難度關係倒置,所以是本題答案。
**爭議點:**在面積很小、邊界清楚且族群集中於特定地點的島嶼,某些入侵種確實能透過大規模根除計畫成功移除;但題目未限定特殊環境,依一般生態學原則,去除已建立的入侵種仍比預防引入困難。
(B) 植物授粉者(如蜜蜂等)族群數量持續下降,會破壞人類糧食的生產。
正確。
第 3 題2 分
下列何者是造成珊瑚白化之兩個最大的長期威脅?
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核心觀念
本題考查珊瑚白化(coral bleaching)的主要長期環境威脅。
珊瑚本身是刺絲胞動物,體內通常與光合共生甲藻(symbiotic dinoflagellates,俗稱 zooxanthellae)共生。共生藻提供珊瑚:
- 光合作用產物,如糖類與其他有機物
- 部分氧氣
- 幫助珊瑚形成碳酸鈣骨骼所需的能量
當海水長期升溫等環境壓力造成共生藻的光合作用系統受損時,會產生過量活性氧(reactive oxygen species, ROS),例如超氧陰離子與過氧化氫。珊瑚為降低氧化壓力,會排出或分解共生藻,導致組織失去色素,露出白色碳酸鈣骨骼,形成珊瑚白化。
氣候變遷與海洋酸化分別從「升高海水溫度」與「降低海水 pH、妨礙碳酸鈣形成」兩方面,構成珊瑚礁最重要的長期威脅。
解題方法
判斷各選項是否屬於「最大的長期威脅」,可從兩個層面切入:
- 是否具有全球性與長期持續性。
- 是否直接影響珊瑚的生理存活與礁體形成。
1. 氣候變遷
氣候變遷會使海水平均溫度升高,並增加海洋熱浪發生頻率。高溫會破壞共生藻的光合作用系統,尤其會影響光系統 II(photosystem II),使電子傳遞受阻並增加 ROS 形成,最後引發珊瑚排出共生藻的白化反應。
若高溫壓力持續,珊瑚會因失去共生藻提供的能量而:
- 光合作用所得能量大幅下降
- 生長與繁殖能力降低
- 抵抗疾病的能力下降
- 長期處於白化狀態而死亡
2. 海洋酸化
大氣中的二氧化碳增加後,海水吸收 ,發生下列平衡反應:
部分碳酸氫根再解離:
海水中 濃度增加,使 pH 降低;同時,碳酸根離子 濃度下降。珊瑚形成碳酸鈣骨骼的反應可簡化表示為:
當 減少時,珊瑚的鈣化作用(calcification)受到抑制,骨骼形成速度下降,既有骨骼也較容易受到溶解侵蝕。海洋酸化不一定直接造成瞬間白化,卻會長期削弱珊瑚礁的生長與修復能力,因此屬於重要的長期威脅。
選項分析
(A) 海洋酸化和過度捕撈
第 4 題2 分
有關氣候與生物多樣性的敘述,下列何者正確?
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核心觀念
本題考查氣候因素與生物分布的關係,重點包括:
- 溫室效應的成因。
- 陸地與水域的比熱及升、降溫速度。
- 多肉植物的適應環境。
- 溫度與海拔、植被類型的關係。
- 沙漠日夜溫差大的原因。
其中,沙漠白天升溫快、夜間降溫也快,是本題判斷重點。
解題方法
逐項檢查敘述是否符合基本生態學與氣候學原理:
- 看到「完全由人類造成」通常錯誤,因為自然因素也可能造成相同現象。
- 比較陸地與水域升溫、降溫速度時,要考慮比熱、熱對流、蒸發作用與熱容量。
- 植物分布要依其適應特徵判斷。
- 海拔越高,氣溫通常越低,植被常由闊葉落葉林逐漸轉為針葉林。
- 沙漠的乾燥、裸露地表與缺乏植被,使其熱量不易儲存。
因此,符合題意的是 E。
選項分析
(A) 溫室效應完全直接由人類活動所造成。錯誤
溫室效應本身是自然現象。大氣中的水蒸氣、二氧化碳、甲烷等溫室氣體,會吸收地表放出的紅外線,再向各方向放射,使地球表面維持適合生命存在的溫度。
人類燃燒化石燃料、砍伐森林與畜牧活動,會增加大氣中的 、 等溫室氣體,造成「增強的溫室效應」與全球暖化;但自然溫室效應並非完全由人類活動造成。
所以「完全」是本選項的錯誤關鍵。
(B) 熱量在陸地吸收和釋放較水域緩慢。錯誤
水的比熱較大,吸收相同熱量時,溫度上升幅度較小;失去熱量時,降溫也較慢。熱量與溫度變化的關係可表示為:
其中 為熱量、 為質量、 為比熱、 為溫度變化。
水域還會透過對流將熱量分散,並藉由蒸發作用消耗大量熱能,因此水域升溫與降溫皆較慢。陸地比熱較小,且熱量多集中在表層,所以白天升溫快、夜間降溫也快。
正確敘述應為:熱量在陸地吸收和釋放通常較水域快速。
(C) 多肉植物通常分布在溫帶森林。錯誤
多肉植物具有肥厚的葉、莖或根,可儲存水分,常見於沙漠、半沙漠及其他乾燥地區。
其重要適應包括:
第 5 題2 分
兩個以上物種競爭相同資源時,下列何種作用可以減少競爭現象?
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核心觀念
本題考查群落生態學中的種間競爭(interspecific competition)與資源分隔(resource partitioning)。
當兩個以上物種利用相同且有限的資源,例如食物、棲地、光線或繁殖場所,便會產生競爭。若兩物種的生態棲位(ecological niche)高度重疊,競爭便會加劇。
資源分隔是指不同物種在下列面向產生差異:
- 利用不同種類的資源
- 在不同空間位置取食或生活
- 在不同時間活動或繁殖
- 利用資源的方式不同
因此,資源分隔可降低物種間的棲位重疊,使競爭減少,並提高物種共存的機會。
解題方法
判斷本題的關鍵,是找出「直接降低相同資源利用程度」的作用。
題幹指出兩個以上物種「競爭相同資源」,因此正確作用應能使牠們改用不同資源、不同空間或不同時間。符合此條件者為資源分隔。
例如:
- 一種鳥在樹冠取食昆蟲,另一種鳥在樹幹取食昆蟲。
- 一種植物的根系主要吸收表土水分,另一種植物的根系深入土壤深層。
- 不同物種在不同季節利用同一類食物。
雖然這些物種仍可能使用相似的資源,但透過時間、空間或利用方式的分化,實際競爭程度會下降。
選項分析
(A) 共生(symbiosis)
錯誤。共生是不同物種長期密切生活在一起的關係,廣義上可包括:
- 互利共生(mutualism)
- 片利共生(commensalism)
- 寄生(parasitism)
共生本身是一個廣泛分類名詞,不能直接表示「藉由分開使用資源來降低競爭」。某些共生關係甚至可能涉及寄生或資源利用,未必能減少競爭。因此不是本題所問的特定機制。
(B) 資源分隔(resource partitioning)
正確。資源分隔是不同物種將資源使用方式區分開來,使彼此的生態棲位重疊減少,因而降低種間競爭。
資源分隔常見於:
第 6 題2 分
【題組共用題幹】
假設鐮刀血球症在非裔美國人新生兒發生率為每 百萬人中出現 人。
攜帶者(carrier)比例為何?
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核心觀念
本題考查 Hardy–Weinberg equilibrium(哈代–溫伯格平衡)與常染色體隱性遺傳疾病的帶因者頻率。
鐮刀血球症(sickle-cell disease)可視為隱性性狀:
- 正常等位基因:
- 鐮刀血球等位基因:
- 正常純合子:
- 帶因者:
- 患者:
在 Hardy–Weinberg 平衡下:
其中:
- :正常等位基因 的頻率
- :鐮刀血球等位基因 的頻率
- :隱性患者 的比例
- :異合子帶因者 的比例
解題方法
題目指出新生兒發生率為每百萬人 人,因此患者比例為:
求平方根得:
所以:
帶因者為異合子 ,其比例為:
換算成百分比:
因此帶因者比例為:
選項分析
- (A) :錯誤
題目給出的患者比例為:
這是患者 的比例,不是帶因者 的比例。
- (B) :錯誤
第 7 題2 分
【題組共用題幹】
假設鐮刀血球症在非裔美國人新生兒發生率為每 百萬人中出現 人。
承上題,在非裔美國人族群中,正常血紅蛋白對偶基因的比例,下列何者正確?
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核心觀念
本題考查族群遺傳學中的 Hardy–Weinberg 平衡,以及隱性遺傳疾病發生率與等位基因頻率的換算。
鐮刀血球症(sickle-cell disease)由隱性等位基因 所造成:
- 正常等位基因:,頻率為
- 鐮刀血球症等位基因:,頻率為
- 正常純合子:,頻率為
- 帶因者:,頻率為
- 患者:,頻率為
且:
在 Hardy–Weinberg 平衡下,隱性疾病患者的發生率就是 。
解題方法
題目指出鐮刀血球症發生率為每百萬人 人,因此:
開平方根可得鐮刀血球症等位基因頻率:
因此,正常血紅蛋白等位基因 的比例為:
換算為百分比:
所以正確答案為:
選項分析
-
(A) 96.4%:錯誤。
此數值不是由 開平方根後,再以 所得到的正常等位基因頻率。 -
(B) 97.456%:錯誤。
此數值不符合正常等位基因頻率的計算結果。正常等位基因頻率應為 。
第 8 題2 分
下列何者最可能在 DNA 產生變異時,造成蛋白質中連續多個胺基酸一起改變?
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核心觀念
本題考查 DNA 突變如何影響 mRNA 的密碼子(codon)讀取,以及不同突變類型對蛋白質胺基酸序列的影響。
翻譯時,核糖體以每 3 個核苷酸為一組讀取 mRNA:
每一個 codon 對應一個胺基酸。若 DNA 發生插入(insertion)或缺失(deletion),且變化的核苷酸數不是 3 的倍數,就會造成框移突變(frameshift mutation),使突變位置之後的三聯密碼分組方式全部改變,因而導致後續連續多個胺基酸改變,甚至提早出現終止密碼(stop codon)。
解題方法
判斷本題的關鍵是看哪一種突變會「改變密碼子的讀取框架」。
例如原本的序列為:
若在其中插入 1 個鹼基:
從插入位置開始,後續核苷酸的分組方式改變,因此後續多個 codon 都會改變,所轉譯出的胺基酸序列也會連續改變。這就是 frameshift mutation。
相反地,若只是單一鹼基被另一個鹼基取代,通常只影響一個 codon,可能造成:
- 同義突變(silent mutation):胺基酸不變
- 錯義突變(missense mutation):一個胺基酸改變
- 無義突變(nonsense mutation):形成終止密碼
因此,最符合「連續多個胺基酸一起改變」的是框移突變。
選項分析
(A) 鹼基置換(base transversion)錯誤
Transversion 是嘌呤(purine)與嘧啶(pyrimidine)之間的鹼基替換:
- 嘌呤:A、G
- 嘧啶:C、T
例如:
或:
這屬於單一鹼基的置換,通常只改變一個 codon。即使造成錯義突變,也通常只改變一個胺基酸,並不會使後續所有 codon 的讀取框架改變。
(B) 鹼基轉位(base transition)錯誤
Transition 是同類型鹼基間的替換:
- 嘌呤與嘌呤:A G
- 嘧啶與嘧啶:C T
例如:
第 9 題2 分
【題組共用題幹】
假設人類的隱性遺傳疾病由 對偶基因控制, 代表正常對偶基因,依據第一至第四代的譜系進行分析。
🖼️【此處有附圖,請對照原卷】
下列何者為第一代基因型的組合?
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核心觀念
本題考查隱性遺傳疾病的譜系判讀。
- 正常對偶基因為 ,疾病對偶基因為 。
- 隱性遺傳疾病患者必為 。
- 外觀正常者可能是 或 。
- 第一代雙親在圖中皆為正常,但第二代出現患病子女。正常雙親能生出 子女,表示雙親各自提供一個 對偶基因,因此雙親皆為帶因者 。
解題方法
圖中第一代雙親皆為未填黑的正常個體,但第二代有黑色個體,代表患有隱性遺傳疾病,基因型為 。
患病子女的基因型形成如下:
由於第一代雙親本身正常,不可能是 ;但兩人都必須攜帶 ,所以:
其子代基因型比例為:
其中 為患病個體,與譜系圖中第二代出現患病子女相符。
選項分析
第 10 題2 分
【題組共用題幹】
假設人類的隱性遺傳疾病由 對偶基因控制, 代表正常對偶基因,依據第一至第四代的譜系進行分析。
🖼️【此處有附圖,請對照原卷】
承上題,下列何者分別為個體甲、乙和丙的基因型?
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核心觀念
本題考查隱性遺傳疾病的譜系判讀。
- 疾病由隱性對偶基因 控制。
- 正常對偶基因為 。
- 患病個體必為 。
- 正常個體可能是 或帶有隱性基因的 。
- 正常雙親若生出患病子女,雙親皆必為帶因者 。
解題方法
先由第一代判斷遺傳方式:第一代雙親皆正常,卻生出第二代患病女性。因為患病個體為 ,表示第一代雙親各提供一個 ,因此:
接著逐一判斷三個標示個體。
個體甲
甲為正常女性,與正常男性生育後代,其中有患病子女。
患病子女基因型為 ,表示雙親各自都必須提供 。甲本身正常,因此不能是 ,只能是:
個體乙
乙為正常男性,配偶為患病女性,配偶基因型為 。其子女中有正常個體。
患病女性只能提供 。若子女正常,子女必須取得父親提供的 :
乙雖然正常,但為了同時能生出患病子女,乙必須能提供 ;又因乙本身正常,所以:
其婚配結果為:
後代基因型比例為:
個體丙
第 11 題2 分
有關 DNA 突變的敘述,下列何者正確?
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核心觀念
本題考查 DNA 突變來源、突變劑種類、輻射對 DNA 的影響,以及 DNA 損傷修復機制。
重點包括:
- 吖啶橙(acridine orange)屬於嵌入劑(intercalating agent)。
- 誤義突變(missense mutation)會改變胺基酸。
- 嘧啶二聚體主要由紫外線造成。
- 輻射能量與波長的關係為
波長 越短,單一光子的能量越高。
- 製後修復(postreplication repair)發生在 DNA 複製之後,處理複製過程中因損傷而留下的缺口或錯誤。
解題方法
逐一比對各選項中的「突變劑—損傷類型—修復機制」是否正確:
- 判斷化學誘變劑的作用方式。
- 區分 missense mutation 與 nonsense mutation。
- 判斷嘧啶二聚體的主要形成原因。
- 利用 判斷輻射波長與 DNA 損傷能力。
- 依照 DNA 修復發生的時間點判斷 postreplication repair 的定義。
選項分析
(A) 吖啶橙(acridine orange)是一種烷基化劑(alkylating agent)。
錯誤。
吖啶橙是一種具有平面芳香環結構的染料,主要作用方式是嵌入 DNA 鹼基對之間,稱為嵌入劑(intercalating agent)。嵌入 DNA 後會使 DNA 螺旋結構變形,干擾 DNA 複製,容易造成鹼基插入或缺失,進而形成移碼突變(frameshift mutation)。
烷基化劑則是將烷基基團轉移至 DNA 鹼基上的化學物質,例如乙基甲磺酸酯(ethyl methanesulfonate, EMS)與氮芥(nitrogen mustard)。其典型作用是改變鹼基的配對性,造成錯誤配對與點突變。
因此,吖啶橙是嵌入劑,不是烷基化劑。
(B) 誤義突變(missense mutation)導致過早的胜肽鏈終止。
錯誤。
誤義突變是指 DNA 鹼基替換後,使一個密碼子改變成編碼另一種胺基酸的密碼子,結果造成蛋白質中的某一個胺基酸被另一種胺基酸取代。
例如:
會造成胺基酸置換,但不會直接使胜肽鏈終止。
導致過早終止的突變稱為無義突變(nonsense mutation),其結果是正常胺基酸密碼子變成終止密碼子,例如 、 或 。
(C) 嘧啶二聚體(pyrimidine dimer)多由 -氨基嘌呤(-amino purine)誘變劑造成。
錯誤。
第 12 題2 分
有關分子同源性(molecular homology)的敘述,下列何者正確?
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核心觀念
分子同源性(molecular homology)是指不同生物的分子,例如 DNA、RNA 或蛋白質,因為源自共同祖先的分子而具有演化上的親緣關係。
判斷分子同源性時,常比較:
- DNA 或蛋白質的序列相似度
- 保守胺基酸或核苷酸位置
- 基因結構與演化分支
- 分子系統發生樹(phylogenetic tree)
若不同物種的相應基因或蛋白質具有高度序列相似性,且關鍵功能區域受到保留,便可推論它們源自共同祖先。這種「因共同祖先而產生的相似性」就是同源性。
需注意:同源性描述的是演化來源,不單純等於「看起來相似」或「具有相同功能」。不同物種的相似功能可能源自趨同演化(convergent evolution),稱為類似性(analogy),不屬於同源性。
解題方法
本題的關鍵在於辨認「分子同源性」的定義。
解題時先抓住兩個核心詞:
- 分子層次的比較:例如基因或蛋白質序列。
- 共同祖先造成的演化關係:相似分子源自共同祖先,而非僅因功能相同。
因此,最符合分子同源性定義的敘述,應該是指出不同物種具有共同祖先或相關共同祖先,故選 B。
在基因演化中,還需區分:
- 直系同源基因(orthologous genes):不同物種由物種形成(speciation)分化而來的相應基因,通常最適合用來比較不同物種的同源關係。
- 旁系同源基因(paralogous genes):同一基因家族因基因重複(gene duplication)產生的基因,可能位於同一物種,也可能在物種分化後分布於不同物種,常伴隨功能分化。
選項分析
(A) 經由比對不同物種的旁系同源基因(paralogous gene)序列直接獲得訊息。
錯誤。
旁系同源基因是由基因重複事件產生,重點在於說明基因之間的重複與分化關係。比較旁系同源基因序列,可以研究:
- 基因重複事件
- 基因家族的形成
- 基因功能分化
- 新功能演化
但若題目要判斷不同物種中「相應基因」的共同演化來源,通常應比較直系同源基因,而非以旁系同源基因作為主要判準。
此外,「序列比對」本身直接得到的是序列相似性;共同祖先則是根據序列保守性、系統發生關係等資料所作的演化推論。因此,本選項在基因類型與敘述方式上均不符合本題所要考的標準定義。
(B) 經由比對得知不同物種由共同祖先或互相關連的共同祖先群體演化而來。
正確。
這正是同源性的核心意義。不同物種的基因或蛋白質若源自共同祖先分子,經過突變、選汰與物種分化後,仍可能保留部分相似序列與結構。
例如,人類與小鼠的某些蛋白質序列具有高度相似性,且關鍵功能區域受到保留。透過序列比對與系統發生分析,可推論這些分子源自共同祖先。
概念上可表示為:
因此,B 所描述的共同祖先關係符合分子同源性的定義。
第 13 題2 分
有關植物生活史的敘述,下列何者錯誤?
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核心觀念
本題考查植物生活史中的「世代交替」、配子體與孢子體的倍體變化,以及不同維管束植物的演化分類。
典型植物生活史如下:
受精後:
重點是:
- 孢子體通常為二倍體,透過減數分裂產生單倍體孢子。
- 配子體為單倍體,通常透過有絲分裂產生配子。
- 配子體與孢子體均為多細胞世代,才稱為真正的「世代交替」。
解題方法
逐項判斷各敘述是否符合植物生活史的基本定義,特別注意「植物所特有」這類過度絕對的說法。只要有其他生物也具有世代交替,該敘述即錯誤。
選項分析
(A) 世代交替(alternation of generations)是植物所特有的現象。
錯誤。
世代交替並非植物所特有。其定義是生活史中具有兩個不同的多細胞世代:
- 單倍體配子體世代;
- 二倍體孢子體世代。
許多藻類具有世代交替,部分真菌也有類似的單倍體與二倍體世代交替;某些動物,例如刺絲胞動物,也可出現不同世代型態的生活史。因此,不能說世代交替是植物專有的現象。
植物的特色在於:植物生活史中的配子體與孢子體通常都發展成多細胞個體,且兩個世代在形態與生活方式上可能明顯不同。
本題官方答案為 A,判定關鍵即在「所特有」三字。
(B) 精子(sperm)是由 antheridium 產生。
在一般苔蘚植物與蕨類植物的生活史描述中,此敘述視為正確。
Antheridium(精子器或藏精器)是雄性配子器,通常位於單倍體配子體上,內部產生精子。精子形成主要是透過有絲分裂,因為配子體本身已是單倍體,不需要再經過減數分裂。
不過,本敘述若解讀為「所有植物的精子都由 antheridium 產生」,則不夠嚴謹。種子植物沒有典型的 antheridium;其雄性配子體為花粉,精子是在花粉管內形成或釋放。因此,本選項是以具有精子器的非種子植物為一般教材情境作答。
第 14 題2 分
有關細胞的敘述,下列何者正確?
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核心觀念
本題綜合考查細胞骨架、真核細胞鞭毛、細胞運輸、胞器功能,以及細菌的醣質包被(glycocalyx)。
判斷重點如下:
- 肌凝蛋白(myosin)沿著肌動蛋白(actin)所形成的微絲(microfilament)移動。
- 真核細胞鞭毛的軸絲(axoneme)通常為 排列。
- 胞飲作用與胞吐作用發生於細胞膜,不是細胞核。
- 過氧化體具有解毒功能;溶酶體主要負責細胞內消化。
- 細菌的醣質包被可形成莢膜(capsule)或黏液層(slime layer),具有保護作用。
解題方法
逐一比對各選項所描述的「構造—功能」是否正確。這類題目的關鍵不是背單一名詞,而是將細胞骨架、胞器與其主要功能配對:
因此可判定正確答案為(E)。
選項分析
(A)錯誤。
肌凝蛋白(myosin)是運動蛋白(motor protein),其頭部可與肌動蛋白(actin)結合,利用 ATP 水解所釋放的能量沿著肌動蛋白微絲移動,參與肌肉收縮、細胞質分裂及細胞內囊泡運輸等作用。
正確關係為:
中間絲(intermediate filament)主要功能是提供機械強度與維持細胞形狀,例如角蛋白(keratin)、波形蛋白(vimentin)及核纖層蛋白(lamin)等,並非肌凝蛋白移動的軌道。
校方釋疑公告中「沿著中間絲移動的運動蛋白是肌動蛋白(actin)」這句若照字面理解,仍與細胞生物學的標準定義不符,應視為公告文字的誤植或表述不完整。肌動蛋白(actin)是細胞骨架成分,不是運動蛋白;標準敘述應為「肌凝蛋白(myosin)沿著肌動蛋白(actin)微絲移動」。
(B)錯誤。
真核細胞鞭毛的軸絲通常由 排列組成:
- 外圍有 9 組微管雙聯體(microtubule doublets)。
- 中央有 2 條單獨的微管。
因此稱為 結構。
外圍微管雙聯體上的動力蛋白為動力蛋白(dynein)。Dynein 水解 ATP 後,使相鄰微管雙聯體彼此滑動;由於基部及其他連結構造限制滑動,最後轉變為鞭毛的彎曲運動。
並非典型真核細胞鞭毛的排列方式。部分特殊細胞的纖毛構造可能有變異,但不改變本題所考的標準真核鞭毛結構為 。
(C)錯誤。
第 15 題2 分
有關真菌孢子的敘述,下列何者正確?
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核心觀念
本題考查真菌(Fungi)孢子的形成方式與染色體套數(ploidy)。
- 無性孢子(asexual spores):由有絲分裂(mitosis)產生,通常直接由親代細胞或菌絲形成,因此染色體套數與親代相同。
- 有性孢子(sexual spores):真菌有性生殖通常經歷質配(plasmogamy)、核配(karyogamy)與減數分裂(meiosis)。有性孢子通常是減數分裂後形成的單倍體產物。
在一般考試所採用的真菌生活史中,真菌的營養菌絲多為單倍體(),無性孢子由單倍體菌絲經有絲分裂形成,仍為單倍體;有性孢子則由減數分裂產生,也為單倍體。
因此,標準答案為 A。
解題方法
判斷孢子倍數的關鍵,是先看形成孢子時所進行的細胞分裂類型:
- 無性生殖不涉及配子融合,主要進行有絲分裂。
- 有絲分裂維持染色體套數,因此單倍體親代產生單倍體無性孢子。
- 有性生殖涉及核融合形成二倍體階段,之後經減數分裂恢復單倍體。
- 減數分裂產生的有性孢子通常是單倍體。
真菌有性生殖的基本流程可概括如下:
其中,最後由減數分裂產生的單倍體細胞,發育或形成有性孢子。
選項分析
(A) 有性孢子和無性孢子都是單倍體。— 正確
無性孢子通常由單倍體菌絲經有絲分裂形成,因此為單倍體。
有性生殖過程雖然會短暫形成二倍體細胞,但二倍體階段通常隨即進行減數分裂,產生單倍體有性孢子。因此在本題採用的標準真菌生活史中,有性孢子與無性孢子皆為單倍體。
(B) 有性孢子和無性孢子都是二倍體。— 錯誤
無性孢子通常由單倍體菌絲經有絲分裂形成,有絲分裂不會使染色體套數由 變成 。
有性孢子雖然源自有性生殖,但其形成通常包含減數分裂;減數分裂會使染色體套數由二倍體降為單倍體。因此不能將兩者都判定為二倍體。
(C) 有性孢子是單倍體,無性孢子是二倍體。— 錯誤
前半句「有性孢子是單倍體」符合標準觀念;錯誤在後半句。
第 16 題2 分
假設在未風化的火成岩中,檢測到含有 的鉀- 和 的氬-,已知鉀- 的半衰期為 億年,則此火成岩推估生成年代為何?
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核心觀念
本題考查放射性同位素定年法,核心是:
- 放射性同位素的半衰期:經過一個半衰期,母同位素剩下原來的 。
- 鉀—氬定年法:利用放射性鉀—40()衰變產生氬—40()的比例,推估岩石形成時間。
- 火成岩生成時,依題目簡化假設,原先不含氬—40;之後測得的氬—40皆由鉀—40衰變產生。
鉀—40的衰變可表示為:
實際上,也會分支衰變形成鈣—40;但本題依考試常用的簡化模型,將測得的氬—40視為由鉀—40衰變形成的子代產物。
解題方法
已知目前岩石中:
- 鉀—40:
- 氬—40:
因為鉀—40與氬—40的質量數相同,故可用質量比近似原子數比。
由衰變關係,原始鉀—40總量等於:
代入數值:
因此目前剩餘的鉀—40比例為:
鉀—40每經過一個半衰期,剩餘量減半:
所以共經過 個半衰期。
鉀—40半衰期為 億年,因此岩石年代為:
故選擇:
選項分析
- (A)3.25 億年前:錯誤。
億年是 億年的 ,並非完整的一個半衰期;
第 17 題2 分
【題組共用題幹】
在一假設的金魚草族群中,花色呈現紅色、粉紅色和白色三種外表型,數量分別為 、 和 株。研究顯示此花色由單一基因控制,外表型對應的基因型分別為 、 和 。
則 和 對偶基因的頻度分別為何?
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核心觀念
本題考查「對偶基因頻度(allele frequency)」的計算。
金魚草花色呈現不完全顯性(incomplete dominance):
- 紅花:
- 粉紅花:
- 白花:
每一株個體具有兩個對偶基因,因此族群中的基因總數為個體總數的兩倍。對偶基因頻度定義為:
解題方法
先計算族群總數:
因此,該基因座的對偶基因總數為:
對偶基因數量:
- 有 株,每株提供 個 :
- 有 株,每株提供 個 :
所以:
對偶基因數量:
- 有 株,每株提供 個 :
- 有 株,每株提供 個 :
所以:
亦可利用兩種對偶基因頻度總和為 驗算:
第 18 題2 分
【題組共用題幹】
在一假設的金魚草族群中,花色呈現紅色、粉紅色和白色三種外表型,數量分別為 、 和 株。研究顯示此花色由單一基因控制,外表型對應的基因型分別為 、 和 。
承上題,若將白色花外表型的個體完全移除,則 和 對偶基因的頻度分別為何?
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核心觀念
本題考查族群中的**對偶基因頻度(allele frequency)**計算。
金魚草的花色基因型與外表型對應如下:
- 紅花:
- 粉紅花:
- 白花:
白花個體被完全移除後,新的族群只剩下:
- 紅花: 株
- 粉紅花: 株
- 白花: 株
因此,移除後族群總數為:
每個個體具有兩個對偶基因,所以總對偶基因數為:
解題方法
對偶基因來自:
- 每株紅花 提供 個
- 每株粉紅花 提供 個
因此, 的總數為:
所以 的頻度為:
對偶基因來自粉紅花。因為白花已全部移除,剩餘個體中只有粉紅花含有 :
因此, 的頻度為:
亦可利用兩種對偶基因頻度總和為 驗算:
所以:
第 19 題2 分
【題組共用題幹】
在一假設的金魚草族群中,花色呈現紅色、粉紅色和白色三種外表型,數量分別為 、 和 株。研究顯示此花色由單一基因控制,外表型對應的基因型分別為 、 和 。
承第 17 題,若再加入 株紅色金魚草,則 和 對偶基因的頻度分別為何?
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核心觀念
本題考查**對偶基因頻度(allele frequency)**的計算。
已知三種基因型與外表型的對應關係:
- 紅花:
- 粉紅花:
- 白花:
每一株個體具有兩個對偶基因,因此族群中的對偶基因總數為:
其中:
- 的數量: 個體提供 2 個, 個體提供 1 個
- 的數量: 個體提供 2 個, 個體提供 1 個
三種基因型呈現三種顏色,是典型的不完全顯性(incomplete dominance),但計算對偶基因頻度時,應直接依照基因型計算,不可只依外表型比例判斷。
解題方法
原有族群數量為:
| 基因型 | 外表型 | 原數量 |
|---|---|---|
| 紅色 | 45 | |
| 粉紅色 | 210 | |
| 白色 | 245 |
再加入 株紅色金魚草。紅色基因型為 ,因此加入後:
個體總數為:
族群中的對偶基因總數為:
的頻度
個體有 株,每株含有 2 個 :
個體有 株,每株含有 1 個 :
因此, 的總數為:
其頻度為:
的頻度
個體提供:
個體提供:
因此, 的總數為:
其頻度為:
亦可用互補關係驗算:
所以正確答案為:
第 20 題2 分
有關古細菌(archaea)和細菌(bacteria)的敘述,下列何者錯誤?
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核心觀念
本題測驗後中醫生物學中「原核生物的多樣性與演化分類」,涵蓋《Campbell Biology》原核生物(Prokaryotes)章節的幾大核心考點:
- 原核兩大域(Domains)的特徵與生態區位:古細菌(Archaea)與細菌(Bacteria)在極端環境適應上的差異(如極端嗜鹽菌、極端嗜熱菌主要屬於古細菌)。
- 細菌的多樣性與特化構造:藍綠菌(Cyanobacteria)的代謝分工(光合作用與固氮作用的區隔)及異型細胞(heterocysts)的生化特性。
- 內共生學說(Endosymbiont theory):粒線體與葉綠體的原核祖先分類(-變形菌與藍綠菌)。
- 原核生物的碳代謝多樣性:嗜甲烷菌(methanotrophs)利用 作為唯一碳源與能量來源的代謝機制。
解題方法
本題為標準的觀念正誤判斷題。解題切入點在於精確掌握「嗜極端生物(extremophiles)」在演化分類上的歸屬常識,並逐一檢視各分類群與細胞學說的專有名詞定義:
- 抓出題幹中帶有「大多數」、「唯一」等絕對或統計性描述的選項(如選項 (C) 的「大多數」),優先檢驗其分類學定義。
- 辨別極端嗜鹽菌(extreme halophiles)、極端嗜熱菌(extreme thermophiles)等典型嗜極端生物最早且最廣為人知的代表歸屬是古細菌域(Archaea),而非細菌域(Bacteria)。
選項分析
-
(A) 正確
古細菌域中生活在極高鹽度(如死海、大鹽湖,鹽度常達 15%~30% 以上)環境的代表生物稱為極端嗜鹽生物(extreme halophiles)。例如 Halobacterium salinarum,其細胞膜具有特殊的光驅動質子幫浦——細菌視紫質(bacteriorhodopsin),且其細胞內部蓄積高濃度 以維持滲透平衡,具有耐受或高度依賴高鹽環境的生理特徵。 -
(B) 正確
藍綠菌(如 Anabaena)進行含氧光合作用,但固氮酵素(nitrogenase)會被分子氧()不可逆地去活化。為了在同一個絲狀群落中兼顧光合作用與固氮作用,藍綠菌會分化出厚壁且缺乏光系統 II(PS II,不產生 )的異型細胞(heterocysts)。異型細胞只進行循環式光合磷酸化以產生 ATP,專門負責將環境中的 還原固定為氨(),並與相鄰的營養細胞(vegetative cells)交換碳源與氮源。
第 21 題2 分
下列分類群中的部分物種,何者不屬於微型浮游生物(nanoplankton)的一部分?
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核心觀念
本題測驗海洋生態學中依據「體型大小(size spectrum)」對浮游生物(plankton)進行的標準分級系統,以及各浮游類群在分類學上的歸屬。
在水圈生物學中,浮游生物依其個體粒徑通常劃分為以下階層:
- 超微型浮游生物(Femtoplankton):(主要為海洋病毒)。
- 極微型浮游生物(Picoplankton):(如自營性藍細菌 Prochlorococcus、Synechococcus 及異營性細菌)。
- 微型浮游生物(Nanoplankton):(包含小型單細胞藻類、鞭毛蟲、纖毛蟲等原生生物)。
- 小型浮游生物(Microplankton):(包含大型矽藻、多數甲藻、有孔蟲、輪蟲等網採浮游生物)。
- 中型浮游生物(Mesoplankton):(包含橈足類、介形類等浮游甲殼類、小型魚卵與幼體)。
- 大型浮游生物(Macroplankton):(如水母、磷蝦)。
- 巨型浮游生物(Megaplankton):(如大型大型水母、海樽)。
解題方法
- 鎖定題目關鍵字:題目詢問何者「不屬於」微型浮游生物(nanoplankton)。
- 粒徑定義與分類地位比對:
- Nanoplankton 尺度為 ,多由單細胞的原生生物(protists)組成。
- 檢視選項中的生物分類階元:(A)、(C)、(D)、(E) 皆為單細胞原生生物或藻類,其細胞大小常介於 ,落在 nanoplankton 範圍內。
- 選項 (B) 介形綱(Ostracoda) 屬於節肢動物門甲殼亞門(Crustacea)的多細胞後生動物,其成體體長普遍介於 ,屬於**中型浮游生物(mesoplankton)**或底棲生物,尺度完全超出微型浮游生物的定義。
選項分析
- (A) 鞭毛蟲(flagellates):錯誤(屬於微型浮游生物)。
鞭毛蟲為具鞭毛運動的原生生物(protists),許多異營性或混養性鞭毛蟲體長落於 區間,是微型浮游生物(nanoplankton)的重要組成成分,參與海洋「微生物環(microbial loop)」,扮演攝食細菌與被更大型浮游動物捕食的中介角色。
第 22 題2 分
一位大學生感染肺結核菌,醫師告知他除肺部外,腎上腺皮質層也受感染破壞。請問此狀況下該生所呈現的變化及特徵與正常人相比,下列何者錯誤?
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核心觀念
本題測驗重點為**原發性腎上腺皮質功能低下症(Primary Adrenal Insufficiency,又稱愛迪生氏病 Addison's disease)**的病理生理機轉與臨床生理學表徵:
- 腎上腺皮質激素分泌不足:腎上腺皮質受結核菌(Mycobacterium tuberculosis)侵犯破壞後,主要分泌的兩大皮質荷爾蒙——**留鹽激素(醛固酮,Aldosterone)與糖皮質素(皮質醇,Cortisol)**嚴重缺乏。
- 醛固酮(Aldosterone)缺乏的生化效應:
- 醛固酮正常作用於遠曲小管與集尿管主細胞(principal cells)的鹽皮質激素受體(MR),上調 ATP 幫浦與上皮鈉通道(ENaC),促進 再吸收並排出 ;同時作用於閏細胞(intercalated cells)促進 排出。
- 缺乏醛固酮會導致低血鈉(hyponatremia)、高血鉀(hyperkalemia),以及代謝性酸中毒(metabolic acidosis,血中 pH 下降)。
- 皮質醇(Cortisol)缺乏與負回饋機轉:
- Cortisol 濃度下降,對下視丘(CRH)與腦垂腺前葉的負回饋抑制減弱,導致腦垂腺前葉大量合成前鴉片黑素促素皮質素(Pro-opiomelanocortin, POMC)。
- POMC 會被裂解為促腎上腺皮質素(ACTH)與黑色素細胞刺激素(-MSH);ACTH 本身也具有弱的 MSH 活性,兩者刺激表皮黑色素細胞合成黑色素,引發皮膚色素沉著(hyperpigmentation,皮膚呈暗黑色)。
- 體液容積喪失與腎前性氮質血症(Prerenal Azotemia):
- 缺乏醛固酮導致大量 與水分從尿液流失(renal salt wasting),造成細胞外液量不足、低血壓、心搏輸出量減少,進而使腎絲球過濾率(GFR)大幅下降。
- 腎灌流不足會促使近曲小管大幅再吸收尿素,使血中尿素氮(BUN)及肌酸酐(creatinine)顯著上升,稱為腎前性急性腎損傷或腎前性氮質血症。
解題方法
- 鎖定病因:題目描述「肺結核菌感染破壞腎上腺皮質」,明確指向原發性愛迪生氏病(Addison's disease)。
- 分析荷爾蒙缺損:
- 缺乏 Aldosterone 保鈉排鉀排氫受阻 預期呈現: 下降、 上升、 滯留(pH 下降)、低血容與脫水。
第 23 題2 分
在世代交替(alternation of generations)現象中,下列哪一分類群的配子體(gametophyte)可以獨立生存?
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核心觀念
世代交替是指植物生活史中,單倍體配子體(gametophyte)與二倍體孢子體(sporophyte)交替出現:
- 孢子體為二倍體(),經減數分裂(meiosis)產生單倍體孢子(spore)。
- 孢子萌發形成配子體,配子體為單倍體()。
- 配子體經有絲分裂(mitosis)產生配子(gametes)。
- 精卵受精形成合子(zygote,),發育成孢子體。
本題的判斷重點是:配子體是否具有完整的生活能力,能否脫離孢子體自行進行光合作用、生長與繁殖。
解題方法
先依植物分類判斷其配子體的發育程度:
- 蕨類植物屬於無種子維管束植物,配子體通常發育成可獨立生活的原葉體(prothallus)。
- 被子植物與裸子植物屬於種子植物,配子體高度退化,且通常保留在孢子體組織內,依賴孢子體供應養分。
因此,能獨立生存的選項是蕨類植物。
蕨類植物的生活史可概括為:
蕨類配子體通常為綠色、心形的原葉體,能自行光合作用,並在其上形成藏精器(antheridium)與藏卵器(archegonium)。精子需在水中游動至卵細胞完成受精。
選項分析
(A) 蕨類植物(ferns)——正確
蕨類植物的配子體為原葉體(prothallus),通常體型小、綠色且能進行光合作用,因此可獨立生活。
原葉體上可形成:
- 藏精器(antheridium):產生精子。
- 藏卵器(archegonium):產生卵細胞。
受精後形成的孢子體幼苗最初附著於配子體,之後逐漸發育成可獨立生活的成熟蕨類孢子體。故蕨類配子體符合題目所稱的「可以獨立生存」。
第 24 題2 分
假設一植物在晚間開白色花,其花朵具有蜜腺(nectary),此蜜腺位於細長花冠筒的基部。下列何者可能為此植物的授粉者(pollinator)?
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核心觀念
本題考查「花粉媒介與花部特徵的適應性配對」,也就是由植物的開花時間、花色、花冠形狀與蜜腺位置,推測其主要授粉者。
題幹特徵如下:
- 晚間開花:適合夜行性動物訪花。
- 白色花朵:在夜間月光或微弱光線下較容易被看見。
- 細長花冠筒:蜜腺位於深處,訪花者必須具有較長的口器才能取得花蜜。
- 蜜腺位於花冠筒基部:可排除口器較短、無法深入花冠筒的訪花者。
這組特徵最符合「蛾媒花(moth-pollinated flower)」;其中又以具有長吻、能懸停吸蜜的天蛾類(hawkmoths)最典型。
解題方法
可採用「開花時間 → 花色 → 花冠形狀與蜜腺位置」的連續判斷:
- 夜間開花,優先考慮夜行性授粉者。
- 白色花朵有利於夜間視覺辨識。
- 細長花冠筒且蜜腺位於基部,要求授粉者具有細長、可深入的口器。
- 在選項中,最符合「夜行性」與「長口器」兩項條件的是 moths(蛾類)。
蛾訪花時以口器中的長吻(proboscis)伸入花冠筒底部吸食花蜜。其頭部、胸部或翅膀在伸吻取蜜時容易接觸花藥(anther)與柱頭(stigma),因此能完成花粉轉移。
選項分析
(A) birds
鳥類授粉的花通常屬於鳥媒花(ornithophilous flower),常見特徵包括:
- 花色鮮明,常為紅色、橘色;
- 花冠較堅固;
- 花蜜量多;
- 花朵通常適合鳥喙伸入。
鳥類多在白天活動,且題幹的「夜間開花、白色花朵、細長花冠筒」整體上並非典型鳥媒花特徵,因此不是本題最佳答案。
(B) moths
蛾類是夜行性昆蟲,最符合晚間開花的條件。蛾媒花常具有:
第 25 題2 分
有關真菌的敘述,下列何者正確?
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核心觀念
本題考查真菌的基本構造、孢子類型、地衣的分類與共生關係,以及真菌有性生殖的演化。
判斷重點如下:
- 真菌菌絲細胞間通常具有中隔孔,可進行細胞質流動與物質運輸,並非所有物質都必須靠擴散通過。
- 分生孢子(conidia)屬於無性孢子。
- 地衣(lichen)是由真菌與光合生物組成的共生系統,不是單一、單系群的生物分類群。
- 地衣真菌與共生藻類之間的共同演化關係並不明顯。
- 許多子囊菌與擔子菌的譜系失去已知的有性生殖能力,只能以無性方式產生孢子。
因此,正確答案為 (E)。
解題方法
這題適合採用「逐項核對定義與生物學事實」的方法:
- 先辨認真菌的菌絲與中隔是否支持「所有物質皆須擴散」。
- 再判斷 conidia 是有性孢子還是無性孢子。
- 接著檢查地衣的分類本質,以及真菌與藻類間的演化關係。
- 最後確認子囊菌、擔子菌中是否存在失去有性生殖能力的類群。
其中,只要選項包含「所有」「單系群」等過度絕對的敘述,就要特別檢查其適用範圍。
選項分析
(A)錯誤:物質不必全部經由擴散通過中隔
真菌菌絲常由中隔(septum)分隔成許多細胞。中隔上通常具有孔洞,例如子囊菌常見簡單中隔孔,擔子菌則可見具桶孔構造的中隔。
這些中隔孔可以讓:
- 細胞質流動;
- 小分子與代謝物運輸;
- 細胞器在一定條件下通過;
- 細胞內物質進行較快速的交流。
因此,兩個菌絲細胞間的物質移動不僅限於單純的擴散(diffusion)。真菌菌絲還可透過細胞質流動與主動運輸等方式進行物質分配。
此外,部分真菌的菌絲為無中隔菌絲(aseptate หรือ coenocytic hyphae),細胞質可在連續的菌絲內流動,更不能說所有物質都必須經由中隔擴散。
本選項錯在「所有」與「須經由擴散」兩項絕對化敘述。
(B)錯誤:分生孢子是無性孢子
分生孢子(conidia)是由真菌的產孢細胞或特殊菌絲末端,以無性方式產生的孢子。
其形成過程通常不經過:
- 配子融合;
- 核融合(karyogamy);
- 減數分裂(meiosis)。
因此,分生孢子屬於無性孢子(asexual spores),常見於許多子囊菌及其無性階段。
真菌的有性孢子則包括:
- 子囊孢子(ascospores):形成於子囊(ascus)內;
- 擔孢子(basidiospores):形成於擔子(basidium)上;
- 接合孢子(zygospores):由接合形成;
- 卵孢子(oospores):與卵菌等類群的有性生殖相關。
因此,將分生孢子稱為蕈菇類產生的有性孢子,錯誤地混淆了孢子的形成方式與分類名稱。
(C)錯誤:地衣不是單系群生物
地衣不是一個由共同祖先及其全部後代所構成的單一分類群,因此不能視為單系群(monophyletic group)。
第 26 題2 分
有關植物的敘述,下列何者錯誤?
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核心觀念
本題考查植物的基本構造與根尖分區,重點包括:
- 單子葉植物與雙子葉植物的子葉數目。
- 根尖由尖端向上依序排列的生長區域。
- 細胞壁中纖維素微纖維對細胞擴展方向的限制。
- 植物三大組織系統的相對位置。
- 根毛的形成位置。
根尖由根尖端向成熟部位大致依序為:
其中,根尖分生組織負責細胞分裂;伸長區的細胞快速伸長;成熟區的細胞進行分化,形成根毛及各種成熟組織。
解題方法
逐項比對植物構造的基本定義,尤其先判斷根尖各區域的先後順序。只要掌握「根尖分生組織與成熟區之間還有伸長區」,即可判定 B 為錯誤。
選項分析
(A) 玉米種子只有一枚子葉(cotyledon)。— 正確
玉米屬於單子葉植物(monocot),種子具有一枚子葉。禾本科植物的子葉特化為盾片(scutellum),位於胚與胚乳之間,主要協助吸收胚乳中的養分。
因此,玉米種子具有一枚子葉,敘述正確。
(B) 植物根的成熟區(area of maturation)緊鄰根尖分生組織(root apical meristem)。— 錯誤
根尖分生組織上方依序為伸長區,再上方才是成熟區:
根尖分生組織產生的新細胞會先進入伸長區,經過細胞伸長後,才進入成熟區並進行分化。因此,成熟區並不直接緊鄰根尖分生組織;兩者之間有伸長區。
成熟區又稱分化區(zone of differentiation),此區的表皮細胞可形成根毛,木質部、韌皮部等維管組織也在此逐漸呈現成熟構造。
故 B 錯誤,符合官方答案。
(C) 植物細胞擴展的方向,取決於細胞壁中纖維素微纖維(cellulose microfibrils)的排列方式。— 正確
第 27 題2 分
下列敘述何者正確?
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核心觀念
本題考查真核細胞蛋白質的「分選與運輸(protein sorting and trafficking)」;重點包括:
- **訊號胜肽(signal peptide)**如何引導蛋白質進入內質網。
- **訊號辨識顆粒(signal-recognition particle, SRP)**與內質網膜上 SRP receptor 的分工。
- **訊號胜肽酶(signal peptidase)**的所在位置與切除作用。
- **核定位序列(nuclear localization sequence, NLS)**與蛋白質進入細胞核的關係。
- 分泌蛋白如**升糖素(glucagon)**的合成與加工。
判斷此題的切入點,是逐項檢查敘述中的「位置」與「作用對象」是否正確。此類題目最常見的陷阱,是把 SRP、SRP receptor、signal peptidase 三者的位置與功能混淆。
解題方法
分泌蛋白的典型合成流程如下:
訊號胜肽通常由三個區域組成:
- N 端帶正電區域
- 中央疏水區域
- 接近切割位置的極性區域
訊號胜肽的胺基酸序列並不完全相同,但通常具有適合被 SRP 辨識的疏水性核心。
進入內質網後,某些蛋白質的訊號胜肽會被位於內質網膜上的 signal peptidase 切除。其催化部位朝向內質網腔,因此不能簡化為「位在內質網膜外」。
選項分析
(A) 錯誤
「蛋白質的訊號胜肽會與位在內質網膜上的 SRP 結合」這一部分錯誤。
SRP 並不是位在內質網膜上。SRP 位於細胞質中,會辨識剛從核糖體露出的訊號胜肽,並暫停轉譯。之後,SRP 會帶著核糖體與新生多肽,與位於內質網膜上的 SRP receptor 結合。
正確流程是:
因此,本選項把 SRP 與 SRP receptor 的位置混為一談。
補充而言,SRP 與訊號胜肽結合後確實會造成轉譯暫停,直到核糖體正確接上內質網膜上的 Sec61 translocon。所以本選項後半段的「暫停轉譯」概念正確,但前半段位置錯誤,整項仍不正確。
(B) 錯誤
Signal peptidase 確實負責切除訊號胜肽,但「結合在內質網膜外」的說法不精確且錯誤。
Signal peptidase 是位於內質網膜中的膜蛋白複合體,其活性部位朝向內質網腔(ER lumen)。當新生蛋白質穿越 translocon 進入內質網腔時,signal peptidase 會在特定切割位置切除訊號胜肽。
因此,正確描述應為:
Signal peptidase 位於內質網膜,並在內質網腔側切除訊號胜肽。
此處不能將其說成單純位於「內質網膜外」。
(C) 錯誤
第 28 題2 分
下列哪些物質可作為糖質新生(gluconeogenesis)的原料?
甲:白胺酸(leucine)
乙:離胺酸(lysine)
丙:精胺酸(arginine)
丁:甘油(glycerol)
戊:脂肪酸(fatty acid)
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核心觀念
糖質新生(gluconeogenesis)是指由非醣類物質合成葡萄糖的代謝途徑,主要發生於肝臟,部分發生於腎臟。其重要原料包括:
- 可轉變為丙酮酸(pyruvate)的物質
- 可轉變為三羧酸循環(TCA cycle)中間物的胺基酸
- 甘油(glycerol)
- 在特定生物或特定碳鏈條件下可由脂肪酸提供的碳骨架
糖質新生的關鍵不是「是否能分解供能」,而是分解產物能否提供可轉化為葡萄糖的碳原子。
解題方法
逐一判斷各物質進入代謝途徑的位置:
- 白胺酸與離胺酸只能產生酮體相關產物,屬於純生酮胺基酸,不能淨生成葡萄糖。
- 精胺酸可轉變為麩胺酸(glutamate),再形成 -酮戊二酸(-ketoglutarate),進入 TCA cycle,屬於生糖性胺基酸。
- 甘油可轉變為甘油-3-磷酸,再轉為磷酸二羥丙酮(DHAP),進入糖質新生。
- 脂肪酸在少部分植物種子等情況下,可透過乙醛酸循環(glyoxylate cycle)產生可用於糖質新生的碳骨架。
因此,精胺酸、甘油與脂肪酸可作為本題所指的糖質新生原料。包含這些物質的選項為 C、D。
各物質的代謝判斷
甲:白胺酸(leucine)
白胺酸是純生酮胺基酸(ketogenic amino acid)。其分解產物主要形成乙醯輔酶 A(acetyl-CoA)與乙醯乙酸(acetoacetate)。
乙醯輔酶 A 雖可進入 TCA cycle 供能,但在動物體內不能淨轉變為草醯乙酸(oxaloacetate),也就不能提供淨碳源合成葡萄糖。因此白胺酸不能作為糖質新生的有效原料。
乙:離胺酸(lysine)
離胺酸同樣是純生酮胺基酸,分解後主要形成乙醯輔酶 A 或乙醯乙酸,不能淨生成葡萄糖。
因此甲、乙均不適合作為典型糖質新生原料。
丙:精胺酸(arginine)
精胺酸可經由尿素循環及胺基酸分解反應形成麩胺酸(glutamate),再由麩胺酸脫氫酶(glutamate dehydrogenase)轉變為 -酮戊二酸:
-酮戊二酸可進入 TCA cycle,依序形成琥珀醯輔酶 A(succinyl-CoA)、琥珀酸(succinate)、延胡索酸(fumarate)及草醯乙酸(oxaloacetate)。草醯乙酸再由磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEP carboxykinase, PEPCK)轉為磷酸烯醇丙酮酸(PEP),進入糖質新生。
因此精胺酸屬於生糖性胺基酸(glucogenic amino acid)。
丁:甘油(glycerol)
三酸甘油酯分解時會產生甘油。甘油首先由甘油激酶(glycerol kinase)磷酸化:
第 29 題2 分
有關 primary mRNA 進行轉錄後基因調控(post-transcriptional gene control)的敘述,下列何者錯誤?
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核心觀念
本題考查真核生物 primary mRNA(初級信使 RNA)轉錄後的基因調控,重點包括:
- 5′ capping(5′端加帽)
- Group I 與 Group II intron(第一型與第二型內含子)的自我剪接
- spliceosome(剪接體)介導的 pre-mRNA splicing
- 3′ polyadenylation(3′端多聚腺苷酸化)
- 轉酯作用(transesterification)形成的 RNA 連結型式
判斷本題的關鍵,是分辨不同機制中所形成的 RNA 連結:
- 5′ cap:形成特殊的 5′–5′ 三磷酸連結
- 一般 RNA 骨架:主要是 3′–5′ phosphodiester bond
- Group II intron 與 spliceosome:會形成 2′–5′ phosphodiester bond 的 lariat(套索結構)
- 不會因剪接而形成 RNA 的 5′–5′ 連結
因此錯誤敘述為 (D)。
解題方法
逐一比對各選項所描述的轉錄後加工機制:
- 若敘述涉及 mRNA 5′端加帽,應檢查是否為 5′–5′連結,以及是否具有保護 5′端的功能。
- 若涉及 Group I intron,應檢查反應起始物是否為外加 guanosine(鳥嘌呤核苷)。
- 若涉及 Group II intron 或 spliceosome,應檢查 branch point(分支點)的內在 adenosine(腺苷)及 2′–5′連結。
- 若涉及 polyadenylation,應檢查是否辨識 AAUAAA 訊號。
依此判斷,只有 (D) 將 spliceosome 剪接時的連結型式誤寫成 5′–5′。
選項分析
(A) 正確
primary mRNA 在轉錄後,5′端會進行 capping。此過程不是單純以一般的 3′–5′磷酸二酯鍵接上一個 G,而是加上 7-methylguanosine(7-甲基鳥苷,mG),並形成特殊的:
其結構可概念化表示為:
其中 代表 mRNA 的第一個核苷酸。
5′ cap 的功能包括:
- 防止 5′端遭受外核苷酸酶(exonuclease)降解
- 協助 mRNA 輸出至細胞質
- 促進核糖體辨識與 translation initiation(轉譯起始)
- 參與 pre-mRNA 加工
因此,選項所述「以 5′–5′連結加上 G,防止 5′端被外核苷酸酶降解」是正確的。嚴格而言,加上的成分為經甲基化的 guanosine,但題目以 G 概稱,並不影響判斷。
(B) 正確
Group I intron(第一型內含子)自我剪接時,反應需要一個外加的 guanosine nucleotide,例如 guanosine、GMP、GDP 或 GTP。
第一個轉酯作用由外加 guanosine 的 -OH 進行,攻擊 intron 5′ splice site(內含子 5′剪接位置)的磷酸基團:
結果為:
- guanosine 接到 intron 的 5′端
- 上游 exon 與 intron 分離
- 產生具有新的 3′-OH 的上游 exon
接著,上游 exon 的 3′-OH 攻擊 intron 3′ splice site,使兩個 exon 接合,並釋放 intron。
Group I intron 的特色是:
- 第一個轉酯作用使用外加 guanosine
- 不形成 lariat
- 不以 branch-point adenosine 作為反應起始物
因此 (B) 正確。
(C) 正確
第 30 題2 分
下列敘述何者錯誤?
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核心觀念
本題考查兩類內分泌細胞的分泌方式:
- 胜肽性/蛋白質性激素:先合成並儲存於分泌囊泡,受到刺激後經由胞吐作用釋放。
- 類固醇激素:由膽固醇即時合成,通常不儲存於分泌囊泡,合成後直接穿過細胞膜進入血液。
判斷各選項時,須同時確認:
- 刺激來源是否正確;
- 激素是否儲存於囊泡;
- 釋放方式是否為胞吐;
- 相關細胞是否具有正確的受體與訊息傳遞途徑。
解題方法
逐一檢查各選項的「刺激—細胞—激素—儲存位置—釋放方式」:
- 若激素先儲存在囊泡中,刺激後可經胞吐釋放。
- 若激素屬於類固醇,通常是刺激後才啟動合成,不能說成「存於囊泡中的激素」。
- 腎上腺髓質主要接受交感神經刺激,不是 ACTH 刺激。
因此,B、C 分別在「儲存形式」與「刺激來源」上錯誤。
選項分析
(A) 正確
蘭氏小島 β 細胞分泌的是胰島素,胰島素屬於胜肽性激素,會先合成並儲存於分泌囊泡中。
血糖上升後,葡萄糖進入 β 細胞,經由糖解作用、檸檬酸循環與氧化磷酸化,使 ATP/ADP 比值上升。ATP 使 ATP-sensitive channel 關閉,造成細胞膜去極化,進一步開啟電壓依賴型 channel,使 流入細胞。
細胞內 濃度上升後,促使胰島素分泌囊泡與細胞膜融合,透過胞吐作用將胰島素釋放至血液中。因此 A 正確。
(B) 錯誤
腎上腺皮質分泌的 cortisol 屬於類固醇激素,不是儲存在分泌囊泡中再釋放。
ACTH 與腎上腺皮質細胞膜上的 melanocortin 2 receptor,簡稱 MC2R,結合後活化 G protein,使 adenylyl cyclase 增加,細胞內 cAMP 上升,接著活化 protein kinase A(PKA)。
PKA 促進膽固醇移入粒線體,關鍵步驟包括:
- StAR(steroidogenic acute regulatory protein)促進膽固醇進入粒線體;
- CYP11A1(cholesterol desmolase)將膽固醇轉變為 pregnenolone;
- 後續經由 3β-HSD、CYP17、CYP21A2、CYP11B1 等酵素合成 cortisol。
因此,ACTH 刺激的主要作用是立即啟動 cortisol 的合成,而不是使「囊泡中既存的 cortisol」胞吐釋放。cortisol 合成後因脂溶性高,可直接穿過細胞膜進入血液。
這正是校方釋疑所指出的重點:腎上腺皮質細胞受到 ACTH 刺激後,會即刻啟動 cortisol 合成的速率限制步驟及相關酵素作用。
(C) 錯誤
腎上腺髓質細胞分泌腎上腺素(epinephrine)與正腎上腺素(norepinephrine),這些兒茶酚胺會儲存在分泌囊泡中,受到刺激後可經胞吐作用釋放,因此「囊泡儲存與釋放方式」本身是正確的。
第 31 題2 分
葡萄糖代謝路徑中,經電子傳遞鏈最後產生 ATP 的過程,下列何者錯誤?
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核心觀念
本題考查葡萄糖經由有氧呼吸產生 ATP 的最後階段:電子傳遞鏈(electron transport chain, ETC)與氧化磷酸化(oxidative phosphorylation)。
主要流程如下:
- 葡萄糖經糖解作用、丙酮酸氧化與檸檬酸循環,產生 與 。
- 將電子交給電子傳遞鏈的複合體 I(Complex I)。
- 將電子交給複合體 II(Complex II)。
- 電子依序經過輔酶 Q(coenzyme Q)、複合體 III、細胞色素 c(cytochrome c)與複合體 IV。
- 複合體 IV 將電子交給氧,形成水:
- 複合體 I、III、IV 將 從粒線體基質(matrix)泵入膜間腔(intermembrane space),建立質子濃度梯度。
- 經 ATP 合成酶(ATP synthase)流回基質,驅動:
此過程稱為化學滲透作用(chemiosmosis)。
解題方法
判斷本題的關鍵,是辨認各選項所描述的物質、酵素或抑制劑,是否與氧化磷酸化中的正確位置相符。
其中最容易混淆的是:
- 魚藤酮(rotenone):抑制電子傳遞鏈的複合體 I。
- 寡黴素(oligomycin):抑制 ATP synthase。
- 氰化物(cyanide):抑制複合體 IV。
- 抗黴素 A(antimycin A):抑制複合體 III。
因此,看到「rotenone 抑制 ATP synthase」即可判定敘述錯誤。
選項分析
(A) ATP 合成酶可被魚藤酮抑制。——錯誤
魚藤酮的主要作用標的是電子傳遞鏈複合體 I,也稱為 NADH dehydrogenase complex。
複合體 I 正常催化:
- 接受 的電子;
- 將電子傳給輔酶 Q;
- 同時將 泵入膜間腔。
魚藤酮阻斷複合體 I 的電子傳遞,使 的電子無法順利進入電子傳遞鏈,後續複合體 III、IV 的電子流動與質子泵送也會下降,因而間接降低 ATP 產生量。
但魚藤酮不是 ATP synthase 的直接抑制劑。ATP synthase 常見的抑制劑是寡黴素(oligomycin),其會阻斷 ATP synthase 的 通道。
因此,A 將「抑制電子傳遞鏈複合體 I」錯誤說成「抑制 ATP synthase」,為本題錯誤選項。
(B) 粒線體內膜的電子傳遞過程中,氫離子被運送至粒線體內膜與外膜的空間。——正確
此處所稱的「粒線體內膜與外膜的空間」即為膜間腔(intermembrane space)。
複合體 I、III、IV 會將 從粒線體基質泵至膜間腔,造成:
第 32 題2 分
小明中餐只吃薯條,假設這薯條的能量及營養成分只有碳水化合物及脂肪(蛋白質及其他成分忽略不計),量測其餐後代謝的呼吸熵(respiratory quotient, RQ)為 ,則小明這一餐攝入的碳水化合物與脂肪的百分比各為多少?
已知利用葡萄糖時的呼吸熵為 ,利用脂肪時的呼吸熵平均為 。
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核心觀念
呼吸熵(respiratory quotient, RQ)是細胞氧化代謝時,產生二氧化碳量與消耗氧氣量的比值:
不同營養物質的 RQ 不同:
- 碳水化合物完全氧化時,RQ 約為 。
- 脂肪完全氧化時,RQ 約為 。
碳水化合物經由糖解作用(glycolysis)產生丙酮酸,再由丙酮酸去氫酶複合體(pyruvate dehydrogenase complex)轉變為乙醯輔酶 A,進入檸檬酸循環(citric acid cycle)及電子傳遞鏈(electron transport chain)氧化。脂肪則先經脂肪酸活化,再由 -氧化(beta-oxidation)產生乙醯輔酶 A,進入相同的後續氧化路徑。
本題利用不同營養物質具有不同 RQ,反推混合食物中兩者的比例。
解題方法
題目給定:
- 碳水化合物的 RQ:
- 脂肪的 RQ:
- 混合攝食後測得 RQ:
依本題官方採用的加權平均概念,設碳水化合物的比例為 ,脂肪的比例為 ,則:
展開:
因此:
也可用內插法快速判斷。 正好位於 與 的正中央:
所以兩種營養物質的比例相同。
選項分析
- (A) 碳水化合物 ,脂肪 :錯誤。
脂肪比例較高時,整體 RQ 應更接近脂肪的 ,不會恰好得到 。
第 33 題2 分
有關脂肪酸代謝過程的敘述,下列何者錯誤?
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核心觀念
本題考查脂肪酸合成與脂肪酸分解之間的協調調控,核心集中在:
- **acetyl-CoA carboxylase(ACC,乙醯輔酶 A 羧化酶)**的活性調節。
- **malonyl-CoA(丙二醯輔酶 A)**在脂肪酸合成中的角色。
- **carnitine palmitoyltransferase I(CPT I,肉鹼棕櫚醯轉移酶 I)**對脂肪酸進入粒線體的控制。
- cAMP/PKA 訊息傳遞路徑對 ACC 的磷酸化調節。
脂肪酸合成的起始且具速率限制作用的反應為:
ACC 將 acetyl-CoA 羧化為 malonyl-CoA;malonyl-CoA 再提供給 fatty acid synthase(脂肪酸合成酶)進行脂肪酸延長。
另一方面,長鏈脂肪酸進入粒線體進行 -oxidation(β-氧化)時,需要經由 carnitine shuttle(肉鹼穿梭系統)。其中 CPT I 是重要的調控點,而 malonyl-CoA 會抑制 CPT I,使脂肪酸合成與分解不會同時大量進行。
解題方法
判斷本題的關鍵,是先掌握 ACC 的磷酸化狀態,再確認 malonyl-CoA 對 CPT I 的作用:
- ACC 去磷酸化時通常為活化狀態。
- ACC 磷酸化時通常為抑制狀態。
- ACC 活化會使 malonyl-CoA 濃度上升。
- malonyl-CoA 會抑制 CPT I,阻止脂肪酸進入粒線體進行 β-氧化。
因此,只要看到選項宣稱「malonyl-CoA 會刺激 CPT」,即可判斷與脂肪酸代謝的協調調控機制相反。
選項分析
(A) 非磷酸化的 acetyl-CoA carboxylase(ACC)是處於活化的狀態。
正確。
ACC 的活性受到可逆性磷酸化調節。一般而言:
- 去磷酸化 ACC:活化
- 磷酸化 ACC:活性降低或失活
在 insulin(胰島素)作用下,細胞傾向進行脂肪酸合成,ACC 經去磷酸化而活化。因此,非磷酸化 ACC 處於活化狀態的敘述正確。
(B) ACC 活化時可將 acetyl-CoA 轉變成 malonyl-CoA。
正確。
ACC 催化脂肪酸合成的承諾步驟,將 acetyl-CoA 羧化為 malonyl-CoA。此反應需要 ATP 與 bicarbonate,並以 biotin(生物素)作為輔酶。
ACC 的反應可分為兩個功能階段:
- biotin carboxylase 將 bicarbonate 的羧基加到 biotin 上。
- carboxyl transferase 將羧基轉移至 acetyl-CoA,形成 malonyl-CoA。
malonyl-CoA 接著進入 fatty acid synthase 反應,作為脂肪酸碳鏈延長的二碳供體。
(C) malonyl-CoA 為脂肪酸合成過程的中間產物。
正確。
第 34 題2 分
下列何者是 RNA 可以作為酵素(稱之為 ribozyme)所催化的反應?
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核心觀念
本題考查 ribozyme(核酶) 的定義與代表性功能。
Ribozyme 是「具有催化能力的 RNA 分子」。RNA 不只可作為遺傳訊息的載體,也能藉由適當的三維結構定位反應物、穩定反應中間態,進而催化特定化學反應。
本題的關鍵判斷方式是:
- 題幹問的是「RNA 本身是否擔任催化者」。
- 不能只看到反應中有 RNA 就判定是 ribozyme。
- 必須辨認該反應的主要催化核心是否由 RNA 組成。
最具代表性的生物學實例是:核糖體在轉譯過程中催化胺基酸形成胜肽鍵。核糖體的胜肽基轉移酶中心主要由核糖體 RNA(rRNA)構成,因此核糖體本質上是一種大型 ribozyme。
解題方法
逐一檢查各選項的反應,判斷其催化酵素是 RNA 還是蛋白質。
在轉譯過程中:
- 胺基酸先接到 tRNA 的 3′ 端,形成 aminoacyl-tRNA(胺醯-tRNA)。
- peptidyl-tRNA(胜肽基-tRNA)位於核糖體的 P site。
- 新進入的 aminoacyl-tRNA 位於 A site。
- A site 上胺基酸的 會攻擊 P site 上胜肽基與 tRNA 之間的酯鍵羰基。
- 原有胜肽鏈轉移到 A site 的胺基酸上,形成新的胜肽鍵。
反應可概念化表示為:
催化此反應的 peptidyl transferase(胜肽基轉移酶)活性位於核糖體的大次單位,其核心是 rRNA。因此符合 ribozyme 的定義,答案為 E。
選項分析
(A) 以 RNA 為模板合成 DNA 時
此反應是逆轉錄(reverse transcription),由 reverse transcriptase(逆轉錄酶)催化。
以 RNA 為模板合成 DNA 的過程中:
- RNA 提供鹼基排列,作為模板。
- DNA polymerase 活性負責將 DNA 核苷酸接到新生 DNA 鏈上。
- 逆轉錄酶通常是蛋白質,並非由 RNA 擔任催化核心。
因此,RNA 在此反應中是模板,不是催化劑,故 A 錯誤。
(B) 以 RNA 為模板複製 RNA 時
此反應由 RNA-dependent RNA polymerase(RNA 依賴性 RNA 聚合酶,RdRP)催化。
其功能是:
- 讀取 RNA 模板。
- 將互補的 ribonucleoside triphosphate(核糖核苷三磷酸)依序接到新生 RNA 鏈上。
- 形成新的磷酸二酯鍵。
RdRP 是蛋白質酵素。RNA 在此主要扮演模板角色,故不屬於 RNA 作為酵素催化的例子,B 錯誤。
(C) tRNA 與胺基酸形成共價結合時
此反應稱為 tRNA 的胺醯化(aminoacylation),由 aminoacyl-tRNA synthetase(胺醯-tRNA 合成酶)催化。
反應分為兩個主要階段:
第一階段,胺基酸與 ATP 反應形成 aminoacyl-AMP:
第 35 題2 分
下列何者為人類肌肉細胞基因中內含子(intron)之固定特徵?
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核心觀念
本題考查真核生物前體信使 RNA(pre-mRNA)進行 RNA 剪接(RNA splicing)時,內含子(intron)兩端及分支點(branch point)的保守序列。
典型內含子具有以下剪接訊號:
- 5' 剪接位點(5' splice site):通常以 開始。
- 分支點(branch point):位於靠近內含子 端的位置,核心鹼基為腺嘌呤(A)。
- 3' 剪接位點(3' splice site):通常以 結束。
- 分支點與 剪接位點之間通常還有多嘧啶區(polypyrimidine tract)。
剪接反應由 spliceosome(剪接體)催化,涉及兩次轉酯反應:
- 分支點的 A 所帶有的 -OH 攻擊 剪接位點,使內含子形成套索結構(lariat)。
- 上游外顯子的 -OH 攻擊 剪接位點,連接兩側外顯子並釋放內含子。
其中,內含子 端的保守序列是 ,正是本題的判斷關鍵。
解題方法
先確認內含子兩端的保守序列:
題目選項以「從 端倒數」描述,因此必須注意方向。
內含子 端的末端序列若以正常 方向表示為:
因此,從 端向前倒數:
- 倒數第一個鹼基是 ;
- 倒數第二個鹼基是 。
所以符合條件的是:
選項分析
(A) 端的第一個鹼基為 G,第二個鹼基為 A。
錯誤。
真核生物內含子的典型 剪接位點通常為:
若以 DNA 序列表示,則相對應為 ,而不是 。因此 端前兩個鹼基不是 。
第 36 題2 分
假設一個蛋白質處於有功能的狀態時,總是緊靠在細胞膜內側,而且可隨膜的位移而移動,這個蛋白質最可能具有的轉譯後修飾為:
甲:methylation
乙:myristylation
丙:farnesylation
丁:acetylation
戊:sumoylation
己:ubiquinlation
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核心觀念
本題考的是蛋白質的轉譯後修飾(post-translational modification, PTM)與細胞膜定位(membrane localization)。
若蛋白質在有功能時,位於細胞膜內側,且能隨著細胞膜側向位移而移動,代表它通常不是以跨膜蛋白形式存在,而是藉由疏水性脂質基團接在蛋白質上,形成「膜錨定」(membrane anchoring)。其中最相關的修飾為:
- Myristoylation(肉豆蔻醯化)
- Farnesylation(法尼基化)
這兩者都會將疏水性脂質基團共價接到蛋白質上,使蛋白質附著於細胞膜內側。
解題方法
判斷本題可先抓住「緊靠細胞膜內側」與「隨膜的位移而移動」兩個關鍵敘述:
- 蛋白質位於細胞膜內側,表示其應具有膜結合能力。
- 蛋白質可隨膜的側向流動而移動,表示它與膜具有物理性連結。
- 脂質修飾會增加蛋白質的疏水性,使其插入或嵌入細胞膜的內側脂質雙層。
- 在所列修飾中,myristoylation 與 farnesylation 都屬於可造成膜錨定的脂質修飾。
因此正確組合為「乙丙」,即選項 (B)。
乙:Myristylation(Myristoylation,肉豆蔻醯化)
Myristoylation 是將 14 碳飽和脂肪酸 myristic acid(肉豆蔻酸) 接到蛋白質的 N 端 glycine(甘胺酸)上。
典型反應由 N-myristoyltransferase, NMT(N-肉豆蔻醯轉移酶) 催化:
此修飾通常發生在蛋白質翻譯後,且需要 N 端第二個胺基酸先被移除,使 glycine 成為新的 N 端殘基。myristoyl 脂肪鏈可插入細胞膜內層,促進蛋白質定位於細胞膜內側。
因此乙正確。
補充而言,myristoylation 有時單獨提供的膜親和力不夠強,仍需搭配帶正電胺基酸區域、其他脂質修飾或蛋白質—蛋白質交互作用,才能穩定停留在膜上;但它確實是重要的膜錨定修飾。
丙:Farnesylation(法尼基化)
Farnesylation 是將 15 碳的異戊二烯類脂質基團 farnesyl group(法尼基) 接到蛋白質 C 端的 cysteine(半胱胺酸)上。
典型辨識序列為 C 端 CaaX motif:
- C:cysteine
- aa:兩個脂肪族胺基酸
- X:決定所接上的 prenyl group 類型
其中 farnesylation 主要由 farnesyltransferase(法尼基轉移酶) 催化。修飾後通常還會發生後續加工:
- Ras-converting enzyme 1, Rce1 或相關酵素切除 CaaX 中末端的 X 胺基酸。
- Icmt(isoprenylcysteine carboxyl methyltransferase,異戊二烯半胱胺酸羧基甲基轉移酶) 將新形成的 C 端羧基甲基化。
- 部分蛋白質還會再進行其他脂質修飾,以增強膜結合。
Farnesyl group 具有疏水性,可使 Ras(Ras 蛋白)等訊息傳遞蛋白質定位到細胞膜內側。因此丙正確。
甲:Methylation(甲基化)
Methylation 是將 methyl group(甲基)接到蛋白質的特定胺基酸上,常見於 lysine(離胺酸)、arginine(精胺酸)或蛋白質 C 端胺基酸。
反應通常由 protein methyltransferase(蛋白質甲基轉移酶) 催化,甲基供體多為 S-adenosylmethionine, SAM(S-腺苷甲硫胺酸):
蛋白質甲基化常參與:
- 染色質與基因表現調控
- 蛋白質—蛋白質交互作用
- 訊息傳遞調節
- 蛋白質活性與穩定性調控
一般而言,甲基化不會直接提供疏水性脂質錨定,因此不是本題描述的主要膜定位機制。甲錯誤。
丁:Acetylation(乙醯化)
Acetylation 是將 acetyl group(乙醯基)接到蛋白質上,常見位置包括:
第 37 題2 分
有關膽固醇、low density lipoprotein(LDL)和 high density lipoprotein(HDL)的敘述,下列何者錯誤?
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核心觀念
本題考查三個相互關聯的觀念:
- 膽固醇在血液中的運輸形式
- 膽固醇不溶於水,必須包裝於脂蛋白(lipoprotein)中運輸。
- LDL 主要負責將膽固醇由肝臟運送至周邊細胞。
- HDL 主要參與膽固醇逆向運輸(reverse cholesterol transport),將周邊組織的膽固醇帶回肝臟。
- LDL receptor(LDLR)介導的胞吞作用
- LDL 與細胞膜上的 LDLR 結合後,透過受體媒介胞吞作用(receptor-mediated endocytosis)進入細胞。
- 「endocytosis」在中文教材中可譯為「胞吞作用」或「胞飲作用」,兩者皆可指此類細胞攝入機制。
- 脂蛋白的組成比例
- LDL 的膽固醇含量較高,是血中主要的膽固醇運輸粒子。
- LDL 所含的膽固醇,主要以膽固醇酯(cholesteryl ester)形式存在。
- HDL 的蛋白質比例較高,但其膽固醇及膽固醇酯比例均低於 LDL。
解題方法
本題問「何者錯誤」,可依序檢查:
- LDL 是否能透過 LDLR 進入細胞?
- LDLR 缺陷是否會造成家族性高膽固醇血症?
- 肝臟是否能藉由膽汁排除膽固醇?
- LDL 與 HDL 的膽固醇、膽固醇酯比例如何比較?
判斷脂蛋白組成時,須區分:
- 總膽固醇:游離膽固醇(free cholesterol)加上膽固醇酯。
- 膽固醇酯:膽固醇的羥基與脂肪酸形成酯鍵後的形式,較疏水,主要位於脂蛋白核心。
一般組成比較可概括為:
| 成分 | LDL | HDL |
|---|---|---|
| 蛋白質 | 約 20%~25% | 約 45%~55% |
| 三酸甘油酯 | 少量 | 少量 |
| 總膽固醇 | 較高 | 較低 |
| 膽固醇酯 | 比例較高 | 比例較低 |
因此,E 選項將 HDL 與 LDL 的膽固醇酯比例關係倒置,為錯誤敘述。
選項分析
(A) 正確
血液中的 LDL 可與細胞膜上的 LDL receptor(LDLR)結合,經受體媒介胞吞作用進入細胞。
LDL 表面的主要辨識蛋白為 apolipoprotein B-100(ApoB-100)。ApoB-100 與細胞膜上的 LDLR 結合後,受體與 LDL 聚集於含有 clathrin(網格蛋白)的膜凹陷,形成胞吞小泡。
其主要流程為:
在酸化的內體中,LDL 與 LDLR 分離;LDLR 可循環回到細胞膜,而 LDL 則送往溶小體。溶小體中的 lysosomal acid lipase(溶小體酸性脂肪酶) 水解膽固醇酯,釋放游離膽固醇:
因此,A 的敘述正確。校方釋疑亦指出,endocytosis 的中文翻譯可見「胞吞作用」或「胞飲作用」等不同譯名,不影響本選項所描述的受體媒介攝入機制。
(B) 正確
家族性高膽固醇血症(familial hypercholesterolemia, FH)確實有一類是由 LDLR 基因缺陷所造成。
第 38 題2 分
下列敘述何者錯誤?
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核心觀念
本題考查兩類氣體分子的生理作用:
- 一氧化碳(CO)與血紅素及粒線體電子傳遞鏈的作用。
- 一氧化氮(NO)在血管平滑肌中的訊息傳遞與血管舒張機轉。
其中,NO 的典型路徑為:
NO 擴散至血管平滑肌細胞後,活化可溶性鳥嘌呤核苷酸環化酶(soluble guanylyl cyclase, sGC),使 GTP 轉變為 cyclic GMP(cGMP)。cGMP 再活化 protein kinase G(PKG),降低細胞內鈣離子濃度,促使平滑肌放鬆。
解題方法
判斷各選項是否符合已知的生理機轉即可。解題關鍵在於辨識 NO 作用路徑中的主要酵素:
- NO 直接活化的是 guanylyl cyclase(鳥嘌呤核苷酸環化酶)。
- 產生的 cGMP 會活化 PKG。
- phosphodiesterase(PDE)則負責分解 cGMP,終止或減弱訊號。
因此,只要找出把 PDE 寫成 NO 直接刺激標的的選項,即可判定錯誤。
選項分析
(A) 正確
一氧化碳對血紅素中鐵離子的親和性約為氧的 倍,常見估計值約為 至 倍。
CO 與血紅素結合後形成 carboxyhemoglobin(一氧化碳血紅素),會造成兩項危害:
- 佔據血紅素的氧結合位置,降低血液攜氧量。
- 使血紅素剩餘位置對氧的親和性升高,造成氧解離曲線左移,使氧較不易釋放至組織。
因此,A 的敘述符合 CO 中毒的基本生理機轉。
(B) 正確
粒線體電子傳遞鏈的 cytochrome c oxidase(細胞色素 c 氧化酶)是複合體 IV(Complex IV),也是電子傳遞鏈最後一個主要電子接受步驟的酵素。
正常反應為:
CO 可與 cytochrome c oxidase 的血基質鐵中心結合,抑制複合體 IV,使電子無法有效傳遞至氧,進而降低氧化磷酸化與 ATP 生成。
CO 中毒的主要效應是與血紅素結合,但在一定濃度下,CO 也能抑制粒線體 cytochrome c oxidase,因此 B 正確。
(C) 錯誤
NO 並不是透過刺激 PDE 的活性使血管平滑肌放鬆。
正確機轉如下:
第 39 題2 分
有關心臟的敘述,下列何者正確?
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核心觀念
本題考查心臟自律神經調控、心肌細胞連結、興奮—收縮耦聯、強直收縮,以及心房利鈉胜肽(atrial natriuretic peptide, ANP)的分泌刺激。
判斷重點如下:
- 迷走神經以乙醯膽鹼(acetylcholine, ACh)作用於心臟的毒蕈鹼型受體(M2 receptor),透過 蛋白及其 次單元開啟鉀離子通道。
- 心肌細胞同步收縮主要依靠闔接(gap junction),不是 tight junction。
- 心肌的鈣離子誘發鈣離子釋放(calcium-induced calcium release, CICR)需要先有細胞外鈣離子經由 L 型鈣離子通道流入。
- 心肌動作電位及有效不應期很長,因此不能產生完全強直收縮。
- ANP 的主要刺激是心房壁伸展,而不是血鈉濃度下降。
解題方法
本題可依「生理功能—細胞機轉—刺激來源」逐項核對:
- 自律神經對心臟的作用,確認神經傳導物質、受體及離子通道。
- 心肌同步收縮,確認細胞間連結的種類。
- 心肌收縮,區分「觸發鈣離子流入」與「肌漿網鈣離子釋放」的先後。
- 強直收縮,比較心肌與骨骼肌動作電位及不應期。
- ANP,確認其分泌刺激是心房伸展及血容量增加。
選項分析
(A) 正確
迷走神經(vagus nerve)末梢釋放乙醯膽鹼,作用於心肌細胞膜上的 M2 毒蕈鹼型乙醯膽鹼受體。M2 是與 蛋白偶聯的 GPCR。
其主要訊息傳遞機轉為:
活化後, 的 次單元會抑制腺苷酸環化酶(adenylyl cyclase),使細胞內 cAMP 濃度下降;同時, 的 次單元可直接開啟 G protein-gated inwardly rectifying potassium channel(GIRK),也稱 通道。
鉀離子外流增加,使膜電位超極化,並降低竇房結(sinoatrial node, SA node)的起搏速率,造成:
- 心跳速率下降,即負變時作用(negative chronotropic effect)
- 房室結傳導速度下降,即負變傳導作用(negative dromotropic effect)
因此,選項所述「乙醯膽鹼經由 GPCR 等訊息傳遞,使心肌細胞鉀離子通道打開」符合生理機轉。
(B) 錯誤
心肌細胞之間主要透過闔接(gap junction)進行電性耦聯。闔接允許離子及小分子直接通過,使動作電位能迅速由一個心肌細胞傳到鄰近細胞,協助心房或心室形成協調收縮。
心肌細胞的闔接位於插入盤(intercalated disc)中;插入盤也包含:
- fascia adherens:固定肌動蛋白
- desmosome:提供機械性連接
- gap junction:提供電性連接
Tight junction 的主要功能是封閉細胞間隙、維持上皮細胞的屏障與極性,並不是心肌同步收縮的主要結構。
第 40 題2 分
下列何者是 HIV 病毒主要感染的免疫細胞?
甲:毒殺 T 細胞(cytotoxic T cells)
乙:天然殺手細胞(natural killer cells)
丙:輔助 Th1 細胞(helper Th1 cells)
丁:輔助 Th2 細胞(helper Th2 cells)
戊:記憶細胞(memory cells)
己:樹突細胞(dendritic cells)
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核心觀念
本題考查 HIV(human immunodeficiency virus,人類免疫缺乏病毒)的主要靶細胞,以及免疫細胞表面受體的差異。
HIV 主要感染具有下列分子標誌的細胞:
- CD4(cluster of differentiation 4)受體
- 輔助性共受體 CCR5 或 CXCR4
HIV 外套膜醣蛋白 gp120 先與宿主細胞的 CD4 結合,再與 CCR5 或 CXCR4 結合;接著由 gp41 促進病毒外套膜與細胞膜融合。病毒進入細胞後,利用:
- 反轉錄酶(reverse transcriptase):將病毒 RNA 轉為 DNA
- 整合酶(integrase):將病毒 DNA 整合至宿主染色體
- 蛋白酶(protease):切割病毒多蛋白,形成成熟病毒
因此,判斷 HIV 主要感染對象的關鍵,是看該細胞是否屬於 CD4⁺ 輔助性 T 細胞。
解題方法
甲至己中,先辨認哪些細胞屬於 CD4⁺ 輔助性 T 細胞:
- Th1 與 Th2 都是輔助性 T 細胞的亞型,均屬於 CD4⁺ T cells。
- 毒殺 T 細胞主要是 CD8⁺ T cells。
- 天然殺手細胞通常不以 CD4 為主要受體。
- 「記憶細胞」是功能性分類,可能包含記憶 B 細胞、記憶 CD8⁺ T 細胞及記憶 CD4⁺ T 細胞,不能直接視為 HIV 的主要感染細胞。
- 樹突細胞可捕捉或傳遞 HIV,但並非 HIV 最主要的複製靶細胞。
所以,符合題目命題方向的兩者為:
- 丙:輔助 Th1 細胞
- 丁:輔助 Th2 細胞
故選 (C) 丙丁。
選項分析
(A) 甲乙:毒殺 T 細胞、天然殺手細胞
甲為毒殺 T 細胞,主要表現 CD8,其功能是辨認受感染細胞或腫瘤細胞,並以 perforin、granzyme 等機制殺死標的細胞。它不是 HIV 的主要感染對象。
乙為天然殺手細胞(NK cells),主要依靠自然殺傷受體、抗體依賴型細胞毒殺作用等方式清除異常細胞,並非典型的 CD4⁺ T 細胞。
因此甲、乙均不符合 HIV 的主要靶細胞,錯誤。
(B) 乙丙:天然殺手細胞、輔助 Th1 細胞
丙為 Th1 細胞,屬於 CD4⁺ 輔助性 T 細胞,符合 HIV 主要感染細胞的特徵。
但乙為 NK 細胞,並非 HIV 主要感染的免疫細胞。只要組合中含有乙,整個選項即不正確。
(C) 丙丁:輔助 Th1 細胞、輔助 Th2 細胞
第 41 題2 分
遺傳到 BRCA1 抑癌基因缺陷者,易導致乳癌發生,這是因為此基因主要參與下列何種 DNA 修復系統?
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核心觀念
本題考查 BRCA1(breast cancer gene 1)抑癌基因與 DNA 雙股斷裂修復的關係。
DNA 雙股斷裂(double-strand break, DSB)是最嚴重的 DNA 損傷之一,若修復失敗,會造成染色體斷裂、缺失、轉位與基因組不穩定,增加癌化機率。
BRCA1 主要參與同源重組修復(homologous recombination repair, HR),負責高精確度的雙股斷裂修復。其重要作用包括:
- 感知或協助處理 DNA 雙股斷裂。
- 參與 DNA 損傷檢查點(DNA damage checkpoint)。
- 促進斷端切除(end resection),產生單股 DNA。
- 協助招募 PALB2(partner and localizer of BRCA2)與 BRCA2。
- 使 RAD51(重組酶)在受損 DNA 上形成核蛋白絲。
- 利用姊妹染色分體作為模板,精確恢復原本的 DNA 序列。
因此,BRCA1 缺陷會使同源重組修復能力下降,累積染色體層級的 DNA 損傷,增加乳癌與卵巢癌等癌症的發生率。
解題方法
判斷本題可從「BRCA1 的主要功能」切入:
題目選項中,最直接描述此類 DNA 損傷與修復範圍的是 雙股斷裂修復(DSBR),因此依官方答案選擇 (A)。
嚴格而言,BRCA1 最具代表性的機轉是「同源重組修復(HR)」;本題將其歸入較廣義的「雙股斷裂修復(DSBR)」範疇。
選項分析
(A) 雙股斷裂修復(double-strand breaks repair, DSBR)——正確
DNA 雙股斷裂是指 DNA 分子兩條股鏈在相近位置同時斷裂。BRCA1 主要參與此類損傷的修復,尤其是同源重組修復。
在同源重組修復中,關鍵步驟如下:
- DNA 雙股斷裂形成。
- MRN 複合體,即 MRE11、RAD50、NBS1,協助辨識與處理斷裂端。
- BRCA1 參與 DNA 斷端切除,使斷端形成 單股 DNA。
- PALB2 與 BRCA2 協助 RAD51 裝載到單股 DNA 上。
- RAD51 尋找姊妹染色分體上的同源序列。
- 以完整的同源 DNA 作為模板進行鏈侵入與 DNA 合成。
- 修復斷裂,恢復大致正確的 DNA 序列。
BRCA1 缺陷會造成同源重組修復失效,細胞只好依賴精確度較低的替代修復方式,導致突變與染色體重組增加。
因此本選項符合 BRCA1 的主要功能,為正確答案。
(B) 錯誤配對切除修復(mismatch excision repair, MMR)——錯誤
MMR 主要修復 DNA 複製時產生的:
- 錯誤配對鹼基,例如 與 。
- 小型插入或缺失迴圈。
其基本機轉為:
- MSH 複合體辨識錯誤配對。
- MLH、PMS 複合體協助切除含錯誤的 DNA 區段。
- Exonuclease(外切核酸酶)移除錯誤片段。
- DNA polymerase(DNA 聚合酶)重新合成正確序列。
- DNA ligase(DNA 連接酶)封閉缺口。
MMR 缺陷常與 Lynch syndrome(林奇症候群)及微衛星不穩定性有關,代表性基因包括 MLH1、MSH2、MSH6、PMS2,不是 BRCA1 的主要修復系統。
(C) 核苷酸切除修復(nucleotide excision repair, NER)——錯誤
NER 主要修復造成 DNA 螺旋結構明顯扭曲的大型損傷,例如:
- 紫外線造成的 thymine dimer(胸腺嘧啶二聚體)。
- 大型化學致癌物加合物。
其基本流程為:
第 42 題2 分
下列敘述何者錯誤?
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核心觀念
本題考查人體必需胺基酸與必需脂肪酸的分類。
- 必需胺基酸(essential amino acids):人體無法自行合成,或合成速率不足以滿足生理需求,必須由食物攝取。
- 非必需胺基酸(nonessential amino acids):人體可由其他代謝中間物合成,不代表對人體不重要。
- 必需脂肪酸(essential fatty acids):人體缺乏特定去飽和酶,無法合成,必須從飲食獲得。
本題中,亞麻油酸屬於人體必需脂肪酸,因此敘述其為「非必需脂肪酸」是錯誤的。
解題方法
先分別判斷各物質的營養分類:
- 白胺酸、離胺酸屬於必需胺基酸。
- 酪胺酸、麩胺酸屬於非必需胺基酸。
- 亞麻油酸是必需脂肪酸。
因此只有選項 E 的分類錯誤。
選項分析
(A) 白胺酸(leucine)為人體必需胺基酸之一
正確。
白胺酸是三種支鏈胺基酸之一,另外兩種為異白胺酸(isoleucine)與纈胺酸(valine)。人體缺乏合成白胺酸完整碳骨架的能力,因此必須由食物攝取。
白胺酸在代謝上屬於純生酮胺基酸(purely ketogenic amino acid),分解後主要形成乙醯輔酶 A(acetyl-CoA)與乙醯乙酸(acetoacetate),不能轉化為淨葡萄糖。
(B) 酪胺酸(tyrosine)為人體非必需胺基酸之一
正確。
酪胺酸可由必需胺基酸苯丙胺酸(phenylalanine)轉換而來,反應如下:
因此,在一般生理狀況下,酪胺酸屬於非必需胺基酸。
酪胺酸也是甲狀腺素、兒茶酚胺及黑色素的前驅物。不過在苯酮尿症(phenylketonuria, PKU)患者中,苯丙胺酸羥化酶缺陷,苯丙胺酸無法有效轉為酪胺酸,此時酪胺酸可能成為條件必需胺基酸(conditionally essential amino acid)。本題依一般人體營養分類判定為非必需胺基酸。
(C) 離胺酸(lysine)為人體必需胺基酸之一
正確。
離胺酸是人體必需胺基酸,必須由飲食取得。它是鹼性胺基酸,也是蛋白質合成的重要原料。
離胺酸在分解代謝後主要產生乙醯輔酶 A,因此與白胺酸相同,屬於純生酮胺基酸。
第 43 題2 分
下列敘述何者錯誤?
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核心觀念
本題比較四種基因操作或基因沉默技術的基本原理:
- CRISPR/Cas 系統:細菌的適應性免疫機制。
- 傳統基因剔除:利用胚胎幹細胞的同源重組。
- Cre-loxP:利用 Cre 重組酶辨識特定 DNA 序列並進行位點專一性重組。
- siRNA:以短雙股 RNA 引發 RNA interference,使標的 mRNA 被降解或抑制轉譯。
判斷關鍵在於分清楚各技術所使用的「分子種類」及其直接作用標的,尤其要注意 siRNA 是 RNA,不是 DNA。
解題方法
逐一核對選項中的三項資訊:
- 使用的分子是 DNA、RNA 或蛋白質。
- 作用標的是 DNA 或 mRNA。
- 所描述的機轉是否符合該技術的核心原理。
其中,若選項把 siRNA 說成「DNA」,就已經違反 siRNA 的基本定義,因此可直接判定為錯誤。
選項分析
(A) 正確
CRISPR 是 clustered regularly interspaced short palindromic repeats 的縮寫,中文為「成簇規則間隔短回文重複序列」。
在細菌及古菌中,CRISPR/Cas 系統可抵禦噬菌體或外來核酸的入侵,主要過程包括:
-
適應期(adaptation)
Cas1、Cas2 等蛋白質將外來病毒 DNA 的一小段片段整合進 CRISPR 位點,形成新的 spacer(間隔序列)。 -
表現期(expression)
CRISPR 位點被轉錄成前驅 CRISPR RNA(pre-crRNA),再加工成成熟 crRNA。 -
干擾期(interference)
crRNA 與 Cas 蛋白形成複合體,藉由互補鹼基配對辨識再次入侵的病毒核酸,並由 Cas 核酸酶切割之。
因為此系統具有「先前感染的分子記憶」,並能針對特定外來核酸進行專一性防禦,所以屬於細菌的適應性免疫或後天性免疫(adaptive immunity/acquired immunity)。
(B) 正確
傳統基因剔除通常先製作包含目標基因同源序列的 targeting vector。其基本結構可表示為:
置換片段通常含有抗藥性標記基因,並設計成能取代或破壞目標基因。將此載體導入胚胎幹細胞後,細胞可利用同源重組,使 targeting vector 的同源臂與染色體上的相同序列配對,進而將正常基因置換成失活版本。
經過藥物篩選及基因型鑑定後,再將正確發生同源重組的胚胎幹細胞導入囊胚,建立基因剔除小鼠。
因此,傳統 gene knockout 的重要基礎確實包括:
- 胚胎幹細胞具有分化及形成生殖系的能力。
- 胚胎幹細胞能進行 DNA 同源重組。
(C) 正確,但有名詞精確性的注意事項
Cre-loxP 系統利用 Cre recombinase(Cre 重組酶)辨識 loxP 位點。典型 loxP 位點長約 個鹼基,結構為:
兩側的 個鹼基序列為反向重複序列,中央則為具有方向性的核心序列。Cre 會辨識 loxP 位點,並催化 DNA 鏈之間的位點專一性重組。
依兩個 loxP 位點的方向不同,結果也不同:
- 同方向排列:兩位點間的 DNA 片段會被切除。
- 反方向排列:中間片段會發生倒位。
- 位於不同 DNA 分子上:可能造成 DNA 片段互換或整合。
因此,Cre-loxP 可用於條件式基因剔除(conditional knockout)。例如,將 loxP 放在目標基因重要外顯子兩側,Cre 表現後便可將該外顯子切除,使基因失活。
第 44 題2 分
動物細胞利用下列何種組合來進行有絲分裂過程中的胞質分裂(cytokinesis)?
甲:actin
乙:lamin
丙:microtubule
丁:dynein
戊:myosin
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核心觀念
本題考查動物細胞有絲分裂末期的胞質分裂(cytokinesis)機轉。
動物細胞主要利用細胞膜下方的**收縮環(contractile ring)**使細胞產生分裂溝(cleavage furrow)。收縮環由下列兩種蛋白質組成:
- Actin(肌動蛋白):形成細絲骨架。
- Myosin(肌球蛋白,主要為 myosin II):具有 ATPase 活性,可沿 actin 細絲滑動並產生收縮力。
因此,收縮環的核心組合是:
myosin II 利用 ATP 水解所提供的能量,牽引 actin 細絲相對滑動,使收縮環逐漸縮小,細胞膜向內陷入,最後將一個母細胞分成兩個子細胞。
解題方法
判斷動物細胞胞質分裂的關鍵,是先辨認其構造與機轉:
- 動物細胞沒有細胞壁,不能像植物細胞般形成細胞板。
- 動物細胞在赤道面形成分裂溝。
- 分裂溝由 actin–myosin 收縮環的收縮所造成。
- 因此,選項中同時包含 actin 與 myosin 的組合,即為正確答案。
題目中的配對為:
- 甲:actin
- 戊:myosin
所以正確組合是「戊甲」,選擇 (E)。
胞質分裂的機轉
有絲分裂後期,紡錘體將兩組姊妹染色分體分別拉至細胞兩端。接近有絲分裂末期時,細胞赤道區的細胞膜下方聚集 actin 細絲與 myosin II,形成收縮環。
其作用可概括為:
收縮環持續縮小,細胞膜逐漸內縮,最終完成胞質分裂。
選項分析
(A) 甲乙:actin+lamin,錯誤
Actin 是收縮環的重要成分;但 lamin(核纖層蛋白)主要位於細胞核內膜下方,形成核纖層(nuclear lamina),負責維持細胞核形狀與核膜結構。
有絲分裂前期,lamin 會被 CDK1–cyclin B 磷酸化,使核纖層解聚,核膜崩解;末期則去磷酸化並重新組裝,協助子細胞核形成。它不是動物細胞收縮環的主要收縮蛋白,因此此組合錯誤。
第 45 題2 分
有關腎元(nephron)功能的敘述,下列何者錯誤?
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核心觀念
本題考查腎元各區段對「水」與「NaCl」的通透性及回收機制,核心判斷如下:
| 腎元區段 | 水的通透性 | NaCl 回收特性 |
|---|---|---|
| 近端小管(proximal tubule) | 高,可被動回收 | Na⁺、Cl⁻等大量回收 |
| 亨耳氏小管細下降端(thin descending limb) | 高,水可被動回收 | 對NaCl通透性較低 |
| 亨耳氏小管粗上升端(thick ascending limb) | 幾乎不透水 | 以NKCC2主動回收NaCl |
| 遠端小管(distal tubule) | 水通透性低,受調控 | 以NCC回收NaCl |
| 集尿管(collecting duct) | 受抗利尿激素(ADH)調控 | 水可依滲透梯度被動回收 |
腎元中的水若要被回收,主要是沿著腎髓質逐漸升高的滲透壓梯度,經由滲透作用由小管液移入腎間質,再進入周圍微血管。
解題方法
本題是「單一錯誤敘述」判斷題,可依序檢查各區段的水通透性:
- 近端小管與亨耳氏小管細下降端是否能讓水通過。
- 亨耳氏小管粗上升端是否透水。
- 遠端小管的NaCl是否能被回收。
- 集尿管中的水回收是否屬於被動運輸。
其中最關鍵的辨識點是:
亨耳氏小管粗上升端「能運輸鹽、不能運輸水」。
粗上升端利用 共運輸蛋白(NKCC2)回收NaCl,形成腎髓質高滲透壓環境,但其上皮對水幾乎不通透。因此水不能隨NaCl一同被動回收,這正是本題的錯誤敘述。
選項分析
(A) 近端小管中的水分子可被動地回收
正確。
近端小管大量回收濾液中的水,主要原因是Na⁺、葡萄糖、胺基酸及其他溶質先被回收,使小管周圍間質的滲透壓上升,水便依滲透作用由小管腔移出。
水可經由:
- 頂端膜的水通道蛋白 aquaporin-1(AQP1)
- 細胞間隙(paracellular pathway)
進入間質,再由周圍微血管帶走。因此,水在近端小管的回收屬於被動運輸,不需要水分子本身消耗ATP。
(B) 亨耳氏小管細下降端中的水分子可被動地回收
正確。
細下降端對水具有高度通透性,主要與AQP1有關;但對NaCl等溶質的通透性相對低。
腎髓質間質具有高滲透壓,因此小管液中的水會沿滲透梯度移出細下降端:
這是被動的滲透作用。水移出後,小管液逐漸濃縮,形成亨耳氏小管逆流倍增系統的重要一環。
(C) 亨耳氏小管粗上升端中的水分子可被動地回收
錯誤,為本題答案。
第 46 題2 分
有關引起癌症的敘述,下列何者錯誤?
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核心觀念
本題考查癌症的分子基礎,重點包括:
- **表觀遺傳調控(epigenetic regulation)**與染色質結構。
- **Warburg effect(瓦氏效應)**與癌細胞的能量代謝。
- **抑癌基因(tumor suppressor gene)**與細胞週期控制。
- **前致癌基因(proto-oncogene)**因突變活化為致癌基因。
- **microRNA(miRNA)**在癌症中的調控作用。
癌症的形成通常涉及兩類基因失常:
- 致癌基因活化:如 、,促進細胞增生。
- 抑癌基因失活:如 、,解除細胞週期停滯或凋亡限制。
此外,基因表現異常不一定來自 DNA 鹼基序列改變,也可由表觀遺傳改變造成。
解題方法
本題問「何者錯誤」,可逐項判斷其敘述是否符合癌症分子生物學:
- 涉及「不會導致癌症」的絕對敘述,需特別檢查是否忽略重要機制。
- 判斷 Warburg effect 時,抓住「有氧時仍偏向糖解作用並產生乳酸」。
- 判斷基因分類時,確認該基因是促進細胞增生的致癌基因,還是抑制細胞週期的抑癌基因。
- 判斷 microRNA 時,須注意 miRNA 基因能透過調控多種標的基因參與致癌或抑癌。
選項分析
(A) 與染色體結構相關的表位基因改變(epigenetic change)不會導致癌症。
錯誤,故為本題答案。
題目中的「表位基因改變」應理解為表觀遺傳改變(epigenetic change)。表觀遺傳改變不改變 DNA 鹼基序列,而是改變基因的表現狀態,常見機制包括:
- DNA methylation(DNA 甲基化)
- Histone modification(組蛋白修飾)
- Chromatin remodeling(染色質重塑)
- Non-coding RNA,包括 miRNA 調控
其中,抑癌基因啟動子區域若發生異常 DNA 甲基化,會造成基因沉默。例如 、、 等抑癌相關基因的表現受到抑制,細胞便較容易失去細胞週期控制、DNA 修復能力或凋亡能力。
相反地,致癌基因啟動子區域低甲基化,也可能造成基因過度表現。因此,表觀遺傳變化確實能促進癌症發生。
(B) Warburg effect 是指不論在有無氧氣存在的環境下,癌細胞都傾向將葡萄糖代謝成乳酸(lactate/lactic acid)。
正確。
正常細胞在氧氣充足時,通常將葡萄糖經由糖解作用、檸檬酸循環及電子傳遞鏈,進行氧化磷酸化,產生大量 ATP:
癌細胞則常在氧氣充足時,仍大量進行糖解作用,並將丙酮酸經由 **lactate dehydrogenase(乳酸脫氫酶,LDH)**轉換為乳酸:
這種「有氧環境下仍偏向糖解作用並產生乳酸」的現象稱為 aerobic glycolysis(有氧糖解作用),即 Warburg effect。
雖然糖解作用每分子葡萄糖產生的 ATP 較少,但能快速提供能量,並供應核苷酸、胺基酸及脂質合成所需的中間物,有利於快速增殖的癌細胞。
(C) Rb 基因是一種抑癌基因(tumor suppressor gene)。
正確。
第 47 題2 分
有關人體大腸生理的敘述,下列何者錯誤?
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核心觀念
本題考查消化系統生理學中大腸的運動調節、神經支配與排便反射(Defecation Reflex)機轉:
- 排便反射的神經支配:排便屬於內臟自主反射,由副交感神經(Parasympathetic nerves,主要源自薦髓 骨盆內臟神經)興奮主導,引發直腸壁平滑肌收縮與肛門內括約肌鬆弛;交感神經(Sympathetic nerves)主要作用則是抑制腸壁收縮並使括約肌收縮,不利於排便。
- 長反射與團塊運動:進食引發胃結腸反射(gastrocolic reflex)與十二指腸結腸反射(duodenocolic reflex),促使結腸產生強烈的團塊運動(mass movement),將糞便推進直腸。
- 肛門括約肌的控制機制:
- 肛門內括約肌(internal anal sphincter):由平滑肌組成,受自主神經支配(非隨意控制)。當直腸擴張刺激傳入時,副交感神經使其鬆弛並產生便意。
- 肛門外括約肌(external anal sphincter):由骨骼肌組成,受陰部神經(pudendal nerve)支配,可受意識與大腦皮質隨意控制(voluntary control)暫時抑制排便。
- 腸道共生菌的功能:大腸內共生菌群(如大腸桿菌等)可合成人體所需的維生素 K 及部分 B 群(包含維生素 、葉酸等),並被宿主吸收利用。
解題方法
切入點在於自主神經系統(Autonomic Nervous System, ANS)對消化道活動的「交感/副交感」生理作用:
- 「Rest and Digest」(休息與消化):消化道的蠕動、腺體分泌、排空與排便反射皆由副交感神經所興奮與促進。
- 「Fight or Flight」(戰鬥或逃跑):交感神經興奮時會抑制消化道蠕動、收縮括約肌,阻礙排便進行。
因此,排便反射必然由副交感神經調節,選項 (A) 敘述為「交感神經」,明顯與生理機轉相悖。
選項分析
- (A) 錯誤(本題選此項):
糞便進入直腸擴張腸壁時,會刺激直腸壁上的牽張受器(stretch receptors),訊息經感覺神經傳至脊髓薦部(Sacral spinal cord, 排便中樞)。
第 48 題2 分
有關肺臟生理及功能的敘述,下列何者錯誤?
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核心觀念
本題整合人體生理學的兩大重點系統:呼吸生理(氣體分壓、表面張力素、酸鹼恆定調節)與內分泌/循環調節(腎素-血管收縮素-醛固酮系統,RAAS)。
- 氣體分壓與氣體交換:體循環靜脈血(流入肺動脈)的氣體分壓約為 、;經肺泡氣體交換後,肺靜脈血進入體循環動脈(如主動脈),其分壓為 、。
- RAAS 途徑關鍵酵素與受質:
- 肝臟生成血管收縮素原(Angiotensinogen)。
- 腎臟近絲球細胞(Juxtaglomerular cells)分泌腎素(Renin),將 Angiotensinogen 水解為血管收縮素 I(Angiotensin I)。
- 肺微血管內皮細胞表面的血管收縮素轉化酶(Angiotensin-converting enzyme, ACE),將 Angiotensin I 轉化為具強烈生理活性的血管收縮素 II(Angiotensin II)。
- 肺表面張力素(Pulmonary Surfactant):由第二型肺泡細胞(Type II alveolar cells)分泌,主成分為雙棕櫚醯卵磷脂(DPPC)等磷脂質(約佔 90%)與界面活性蛋白(Surfactant proteins, SP-A~D,約佔 10%),功用為降低表面張力,防止肺泡塌陷並減少肺回縮阻力。
- 呼吸代償機制:代謝性酸中毒( 增加、 降低)會刺激周邊與中樞化學受器(Chemoreceptors),驅動延腦呼吸中樞,增加每分鐘肺泡通氣量(Hyperventilation),加速排除 ,使血液 趨向正常。
解題方法
本題要求選出「錯誤」的敘述。解題切入點在於快速掃描 RAAS 途徑中**受質(Substrate)與產物(Product)**的配對。ACE 的受質是 Angiotensin I,催化生成 Angiotensin II;而將 Angiotensinogen 轉變成 Angiotensin I 的酵素是腎臟分泌的 Renin,而非 ACE。因此 (C) 明顯置換了反應步聚與受質。
選項分析
- (A) 正確:肺動脈攜帶自右心室泵出、來自全身組織的缺氧血(含較多代謝產生的二氧化碳),其正常血液氣體數值為 、。
第 49 題2 分
小明不小心被帶有革蘭氏陰性菌的針頭劃傷手指且感染,下列何者錯誤?
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核心觀念
本題測驗革蘭氏陰性菌(Gram-negative bacteria)引發人體先天免疫(innate immunity)與急性發炎反應(acute inflammatory response)的分子機轉,以及細菌毒素(內毒素 vs. 外毒素)的分類:
- 病原相關分子模式(PAMPs)與受體(PRR)辨識:
革蘭氏陰性菌外膜(outer membrane)含有脂多醣(Lipopolysaccharide, LPS),為典型的 PAMP。人體先天免疫細胞(如巨噬細胞、樹突細胞)表面的類鐸受體 4(Toll-like receptor 4, TLR4)配合輔助蛋白(LBP、CD14、MD-2)專一性辨識 LPS。 - NF-B 訊息傳遞路徑:
TLR4 活化後,透過轉導蛋白 MyD88 觸發下游激酶串聯反應(IRAKs TRAF6 IKK 複合體),促使 IB 磷酸化並降解,釋放轉錄因子 NF-B 進入細胞核,啟動多種促發炎細胞激素(pro-inflammatory cytokines,如 TNF-、IL-1、IL-6)的轉錄表現。 - 發炎介質合成:
活化的免疫細胞會釋放花生四烯酸(arachidonic acid),經環氧合酶(cyclooxygenase, COX-2)催化代謝產生前列腺素(prostaglandins, 如 ),促使血管舒張、通透性增加並引發紅、腫、熱、痛。 - 內毒素(Endotoxin)與外毒素(Exotoxin)的根本差異:
- 內毒素(Endotoxin):即革蘭氏陰性菌細胞壁外膜的脂多醣(LPS),其中脂質 A(Lipid A)是毒性活性中心;為菌體結構成分,通常在菌體死亡裂解或分裂時釋出,耐熱性高。
- 外毒素(Exotoxin):主要由革蘭氏陽性菌或陰性菌在生長代謝過程中主動分泌至菌體外的蛋白質(多數不耐熱,可被甲醛脫毒製成類毒素 toxoid)。
解題方法
以「病原分子分類」與「免疫發炎訊息路徑」兩大主軸快速切入:
- 檢視 (A)~(D):評估革蘭氏陰性菌入侵組織後引發的先天免疫反應與細胞內訊號傳導順序(LPS TLR4 NF-B 細胞激素/前列腺素發炎介質生成)。這四個選項均精確描述了經典的發炎分子生物學路徑。
- 檢視 (E):聚焦於「LPS」的屬性分類。
第 50 題2 分
對於懷孕時期雌性素(estrogens)功能的敘述,下列何者錯誤?
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核心觀念
本題考查懷孕期間雌性素(estrogens)的生理作用,重點包括:
- 女性生殖器官與乳腺的生長
- 子宮肌層(myometrium)的增生與肥大
- 骨盆韌帶的軟化
- 子宮對催產素(oxytocin)敏感性的調節
懷孕期間,胎盤逐漸成為雌性素與黃體素(progesterone)的主要來源。雌性素不僅促進生殖器官與乳腺發育,也會使子宮在接近生產時對催產素更加敏感,協助分娩發生。
解題方法
判斷本題的關鍵,是掌握雌性素與黃體素對子宮收縮性的相反作用:
- 雌性素:增加子宮肌層生長,並增加子宮對催產素的敏感性。
- 黃體素:降低子宮肌肉興奮性與收縮性,有助於維持妊娠、避免過早收縮。
- Relaxin:使骨盆韌帶與恥骨聯合等結構鬆弛,協助生產。
因此,敘述「雌性素降低子宮對催產素的敏感性,以防止早產」將黃體素的作用誤植到雌性素,是錯誤敘述。
選項分析
(A) 刺激外陰部的擴增。
正確。雌性素可刺激女性外生殖器官,包括外陰部(external genitalia)的生長與血流增加。校方釋疑公告指出,雌性素在懷孕期間的作用之一即為刺激外陰部擴增,因此本選項不是錯誤答案。
(B) 降低對催產素的敏感性,可防止早產。
錯誤。雌性素會增加子宮平滑肌對催產素的敏感性,主要機轉包括:
- 促進子宮肌層生長與功能成熟。
- 增加子宮肌細胞上的催產素受體(oxytocin receptor)。
- 促進子宮肌細胞間隙連接(gap junction)形成,使收縮訊號更有效率地傳遞。
催產素與其受體結合後,會活化 G 蛋白偶聯受體,經由 phospholipase C(PLC)促進 phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate(PIP₂)分解,產生 inositol 1,4,5-trisphosphate(IP₃)。IP₃ 使細胞內鈣離子濃度上升,進而活化 myosin light-chain kinase(MLCK),促進子宮平滑肌收縮。