義守大學 115 年 《生物學》

核心觀念

本題考查 $\ce{C4}$ 植物的二氧化碳固定位置，以及其「空間分隔」機制。

$\ce{C4}$ 植物適應強光、高溫環境，透過兩階段固定 $\ce{CO2}$：

1. 葉肉細胞（mesophyll cell）初次固定

• 酵素：PEP carboxylase（磷酸烯醇丙酮酸羧化酶）
• 受質：PEP（phosphoenolpyruvate，磷酸烯醇丙酮酸）
• 產物：草醯乙酸（oxaloacetate）
• 草醯乙酸再轉變為蘋果酸（malate）或天門冬胺酸（aspartate）。

2. 維管束鞘細胞（bundle-sheath cell）再次固定

• $\ce{C4}$ 化合物運送至維管束鞘細胞後，經脫羧作用釋放高濃度 $\ce{CO2}$。
• 釋放的 $\ce{CO2}$ 由 Rubisco（核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶／加氧酶）進行 Calvin cycle（卡爾文循環）的固定。
• 反應起點為：

$$\ce{CO2 + RuBP ->[Rubisco] 2\ 3-PGA}$$

其中 RuBP 為核酮糖-1,5-二磷酸，3-PGA 為 3-磷酸甘油酸。

因此，題目所問「將二氧化碳送至何處固定」，依義守大學官方答案所指，是指經濃縮後送至維管束鞘細胞，由 Rubisco 進行固定。

解題方法

看到「$\ce{C4}$ 植物」與「強日照環境」，立即聯想到：

• 葉肉細胞：PEP carboxylase 進行第一次 $\ce{CO2}$ 固定。
• 維管束鞘細胞：$\ce{C4}$ 化合物脫羧，釋放高濃度 $\ce{CO2}$，再由 Rubisco 進入 Calvin cycle。
• 目的：提高 Rubisco 周圍的 $\ce{CO2}$ 濃度，降低 Rubisco 的加氧反應與光呼吸（photorespiration）。

題幹使用「送至何處固定」的語句，重點在於二氧化碳經由 $\ce{C4}$ 化合物運送後，抵達哪一類細胞進行主要的 Rubisco 固定。因此答案為維管束鞘細胞。

選項分析

(A) 葉肉細胞：錯誤

核心觀念

本題考查脂肪酸的 $\beta$-氧化（$\beta$-oxidation）與檸檬酸循環（citric acid cycle, TCA cycle）之間的銜接。

脂肪酸先被活化為脂醯輔酶 A（fatty acyl-CoA），再經由多次 $\beta$-氧化，每一輪切下含有兩個碳的乙醯基，形成乙醯輔酶 A（acetyl-CoA）。乙醯輔酶 A 接著進入檸檬酸循環，與草醯乙酸（oxaloacetate）結合形成檸檬酸（citrate）。

關鍵反應為：

$$\ce{Acetyl-CoA + Oxaloacetate + H2O -> Citrate + CoA-SH}$$

此反應由檸檬酸合成酶（citrate synthase）催化。

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解題方法

判斷脂肪酸如何進入檸檬酸循環，可沿著代謝路徑尋找脂肪酸分解後直接產生的產物：

$$\text{脂肪酸} \rightarrow \text{脂醯-CoA} \rightarrow \beta\text{-氧化} \rightarrow \text{乙醯-CoA} \rightarrow \text{檸檬酸循環}$$

脂肪酸進行 $\beta$-氧化時，每一輪包含以下四個主要反應：

1. 第一次氧化：由醯基-CoA 脫氫酶（acyl-CoA dehydrogenase）催化，產生反式烯醯-CoA（trans-enoyl-CoA），並生成 $\ce{FADH2}$。
2. 水合反應：由烯醯-CoA 水合酶（enoyl-CoA hydratase）催化，形成 $\beta$-羥基醯-CoA（$\beta$-hydroxyacyl-CoA）。
3. 第二次氧化：由 $\beta$-羥基醯-CoA 脫氫酶（$\beta$-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase）催化，形成 $\beta$-酮醯-CoA（$\beta$-ketoacyl-CoA），並生成 $\ce{NADH}$。
4. 硫解反應：由硫解酶（thiolase）催化，釋放一分子乙醯-CoA，剩餘脂肪酸縮短兩個碳。

因此，脂肪酸氧化後銜接檸檬酸循環的直接形式是乙醯-CoA，故選 (B)。

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選項分析

(A) 丙酮酸（pyruvate）

核心觀念

DNA 複製（DNA replication）開始時，必須先將親代 DNA 的雙股結構分開，使兩條模板股暴露，供 DNA polymerase 依據互補鹼基配對原則合成新股。

負責直接破壞 DNA 兩股間氫鍵、解開雙股 DNA 的酵素是解旋酶（helicase）。解旋酶位於複製叉（replication fork），利用 ATP 水解所提供的能量，使雙股 DNA 分離。

DNA 複製的基本流程可概括為：

1. 解旋酶解開雙股 DNA。
2. 引酶合成 RNA primer。
3. DNA polymerase 由 primer 的 $3'$ 端延伸新生 DNA。
4. DNA ligase 封合 DNA 片段間的缺口或切口。
5. Topoisomerase 解除 DNA 解旋時產生的超螺旋張力。

解題方法

本題問的是「負責解開雙股 DNA」的酵素，因此應直接對應「使 DNA 雙股分離」這項功能。

關鍵判斷如下：

• 解開 DNA 雙股、分離模板股：helicase
• 合成 RNA 引子：primase
• 封合 DNA 片段：ligase
• 消除複製叉前方的扭轉張力：topoisomerase

因此，負責直接解開雙股 DNA 的酵素為解旋酶（helicase）。

選項分析

(A) 連接酶（ligase）

錯誤。

DNA ligase 的功能是催化 DNA 片段之間磷酸二酯鍵的形成，封合相鄰 DNA 片段之間的缺口（nick）。在後隨股（lagging strand）合成時，DNA polymerase 會形成多個岡崎片段（Okazaki fragments），移除 RNA primer 並補上 DNA 後，仍需由 DNA ligase 將片段連接成完整 DNA 股。

其主要反應可表示為：

$$\text{DNA-}3'\text{-OH}+\text{DNA-}5'\text{-phosphate} \longrightarrow \text{完整磷酸二酯鍵}$$

DNA ligase 不負責分開 DNA 雙股。

核心觀念

本題考查保衛細胞（guard cells）調節氣孔開閉的離子機轉。氣孔開啟的直接基礎，是保衛細胞吸收溶質，使細胞水勢降低，水分進入，細胞膨壓（turgor pressure）升高，進而使氣孔孔隙張開。

氣孔開啟時的主要流程如下：

1. 光照或低細胞間隙 $\ce{CO2}$ 刺激保衛細胞膜上的 $\ce{H+}$-ATPase。
2. $\ce{H+}$-ATPase 將 $\ce{H+}$ 泵出細胞，造成膜內相對負電的超極化。
3. 膜電位驅動 $\ce{K+}$ 經由內向整流型鉀離子通道，例如 KAT1、KAT2，進入保衛細胞。
4. $\ce{Cl-}$、蘋果酸根（malate$^{2-}$）等陰離子作為電荷平衡離子累積。
5. 細胞內溶質濃度升高，水分經滲透作用進入，保衛細胞膨壓上升。
6. 由於保衛細胞壁厚薄與排列方向不同，膨壓上升會使保衛細胞彎曲，氣孔開啟。

因此，氣孔開啟與鉀離子大量進入保衛細胞的關係最直接。

解題方法

判斷本題可抓住「氣孔開啟的主要滲透調節離子」這個關鍵。保衛細胞要開啟氣孔，必須先增加細胞內的溶質，使水分進入並提高膨壓。在基礎植物生理學中，$\ce{K+}$ 是保衛細胞調節膨壓最重要的陽離子。

可用下列因果關係判斷：

$$\ce{K+} \text{ 進入保衛細胞} \rightarrow \text{細胞內溶質濃度上升} \rightarrow \text{水分進入} \rightarrow \text{膨壓上升} \rightarrow \text{氣孔開啟}$$

所以本題選 $\ce{K+}$。

選項分析

(A) $\ce{Na+}$：錯誤

$\ce{Na+}$ 不是正常氣孔開啟時保衛細胞主要累積的陽離子。高濃度 $\ce{Na+}$ 通常與鹽害及離子毒害有關，植物還需透過 SOS pathway、液泡區隔等機制降低其傷害。

氣孔開啟的主要陽離子是 $\ce{K+}$，不是 $\ce{Na+}$。因此 $\ce{Na+}$ 不符合本題所問的主要離子。

(B) $\ce{Ca^2+}$：錯誤

$\ce{Ca^2+}$ 在保衛細胞中主要扮演訊息傳遞角色，而不是氣孔開啟時用來大量累積以提高膨壓的主要滲透溶質。

在脫落酸（abscisic acid, ABA）、乾旱或高鹽等逆境下，保衛細胞內 $\ce{Ca^2+}$ 濃度上升，可啟動氣孔關閉訊號：

核心觀念

本題考「腎絲球過濾率（glomerular filtration rate, GFR）的臨床指標」。

理想的 GFR 物質必須具備：

• 可自由通過腎絲球濾過膜
• 不被腎小管再吸收
• 不被腎小管分泌
• 不在腎臟內代謝或合成
• 血中濃度容易測定

經典理想指標是菊糖（inulin）清除率，但臨床上不便常規使用，因此最常以血中肌酸酐（creatinine）估算 GFR。

肌酸酐是骨骼肌中肌酸（creatine）及磷酸肌酸（phosphocreatine）非酵素性分解的代謝產物，生成速率相對穩定。它可自由通過腎絲球，幾乎不被腎小管再吸收，僅有少量腎小管分泌，因此血中肌酸酐濃度可反映腎臟排除代謝廢物的能力。

解題方法

腎臟清除某物質的公式為：

$$C_x=\frac{U_x \times V}{P_x}$$

其中：

• $C_x$：物質 $x$ 的清除率
• $U_x$：尿液中物質 $x$ 的濃度
• $V$：尿流速
• $P_x$：血漿中物質 $x$ 的濃度

若某物質能自由濾過，且不被再吸收、不被分泌，則其清除率約等於 GFR。肌酸酐雖非完全符合此條件，但在臨床上足以作為實用的內生性 GFR 指標。

當 GFR 下降時，腎臟排出肌酸酐的能力降低，血中肌酸酐便會上升；當 GFR 增加時，血中肌酸酐通常下降。因此，臨床常測定血清肌酸酐，並配合年齡、性別、體重等資料計算估算腎絲球過濾率（estimated GFR, eGFR）。

選項分析

(A) 尿酸（uric acid）錯誤

尿酸是嘌呤（purine）代謝的終產物，其形成途徑包括：

$$\text{次黃嘌呤（hypoxanthine）} \xrightarrow{\text{xanthine oxidase}} \text{黃嘌呤（xanthine）} \xrightarrow{\text{xanthine oxidase}} \text{尿酸（uric acid）}$$

尿酸雖可通過腎絲球濾過，但在近曲小管會發生再吸收與分泌，腎臟處理過程複雜，且血中濃度容易受飲食、細胞分解、痛風、藥物及腎小管運輸影響。因此，尿酸不能穩定、直接地反映 GFR。

(B) 肌酸酐（creatinine）正確

肌酸酐主要由肌肉中的肌酸及磷酸肌酸自發性分解產生。它具有以下特性：

核心觀念

本題考查細胞訊息傳導中的「二級傳訊者（second messenger）」。

細胞外的第一級傳訊者（first messenger），如荷爾蒙、神經傳導物質或生長因子，先與細胞膜上的受體結合，再透過細胞內的小分子或離子傳遞訊息。這些細胞內訊號分子具有下列特徵：

• 位於受體與下游蛋白激酶之間。
• 可迅速增加或減少濃度。
• 能放大細胞外訊息。
• 會活化蛋白激酶、離子通道或其他效應蛋白。

經典二級傳訊者包括：

• cAMP
• IP3
• $\ce{Ca^2+}$
• DAG
• cGMP

本題依義守大學官方答案及一般考試分類，將一氧化氮（$\ce{NO}$）視為「非常見的典型二級傳訊者」。

解題方法

判斷各選項是否為二級傳訊者，應檢查其是否參與典型的細胞內訊息傳遞路徑：

1. 受體受到第一級傳訊者刺激。
2. 活化 G 蛋白、腺苷酸環化酶或磷脂酶。
3. 產生細胞內的小分子傳訊者或釋放離子。
4. 活化蛋白激酶、轉錄因子或其他效應蛋白。

其中最常見的兩條路徑如下。

腺苷酸環化酶路徑：

$$\text{受體} \rightarrow G_s \rightarrow \text{adenylyl cyclase} \rightarrow \text{ATP轉換為cAMP} \rightarrow \text{PKA}$$

磷脂酰肌醇路徑：

$$\text{受體} \rightarrow G_q \rightarrow \text{phospholipase C} \rightarrow \text{PIP}_2 \rightarrow \text{IP}_3+\text{DAG}$$

IP3 接著促使內質網釋放 $\ce{Ca^2+}$，而 $\ce{Ca^2+}$ 再活化 calmodulin、protein kinase C 等下游蛋白。

因此，直接辨認出 cAMP、IP3 及 $\ce{Ca^2+}$ 均屬經典二級傳訊者後，依官方命題分類選出 A。

選項分析

(A) 一氧化氮（$\ce{NO}$）——正確答案

$\ce{NO}$ 是由一氧化氮合成酶（nitric oxide synthase, NOS）催化生成。其主要反應可概略表示為：

$$\text{L-arginine}+\ce{O2}+\text{NADPH} \rightarrow \text{L-citrulline}+\ce{NO}$$

生成的 $\ce{NO}$ 是脂溶性氣體，可直接穿過細胞膜，擴散至鄰近細胞。在血管平滑肌中，$\ce{NO}$ 會活化可溶性鳥苷酸環化酶（soluble guanylyl cyclase, sGC），使 GTP 轉換為 cGMP：

$$\text{GTP} \xrightarrow{\text{sGC}} \text{cGMP}$$

cGMP 再活化 protein kinase G（PKG），促使平滑肌舒張。

依部分生物學與生理學教材，$\ce{NO}$ 確實可被歸入細胞內訊息傳遞分子，甚至稱為氣體型二級傳訊者。然而在本題採用的考試分類中，典型且常見的二級傳訊者是 cAMP、IP3、DAG、$\ce{Ca^2+}$ 與 cGMP；$\ce{NO}$ 因為是氣體、半衰期短、可跨膜擴散，且常被描述為局部訊息分子或旁分泌訊號，因此被列為「非常見的二級傳訊者」。

故依官方答案，A 為正確選項。

(B) 鈣離子（$\ce{Ca^2+}$）——錯誤選項

$\ce{Ca^2+}$ 是最重要且最常見的二級傳訊者之一。細胞受到刺激時，細胞質中的 $\ce{Ca^2+}$ 濃度可經由兩種方式上升：

1. 細胞膜上的鈣離子通道開啟，使細胞外 $\ce{Ca^2+}$ 流入。
2. IP3 作用於內質網上的 IP3 receptor，使內質網釋放 $\ce{Ca^2+}$。

核心觀念

細菌的細胞壁主要由**肽聚醣（peptidoglycan，又稱 murein）**構成。肽聚醣是由兩種胺基糖交替排列形成的多醣骨架：

• $N$-乙醯葡萄糖胺（$N$-acetylglucosamine, NAG）
• $N$-乙醯胞壁酸（$N$-acetylmuramic acid, NAM）

NAM 上連接短肽鏈，鄰近肽鏈再經由**轉肽反應（transpeptidation）**交聯，形成具有網狀結構的細胞壁。此結構能維持細菌形狀，並抵抗細胞內外的滲透壓差，避免細胞因吸水而破裂。

肽聚醣合成的最後階段由**青黴素結合蛋白（penicillin-binding proteins, PBPs）**催化轉肽反應。β-內醯胺類抗生素會抑制 PBPs，使肽聚醣交聯不足，細胞壁失去強度，細菌因而容易裂解。

解題方法

題目問的是「細菌的細胞壁主要成分」，直接辨認各生物類群的細胞壁材料即可：

• 細菌：肽聚醣
• 真菌：幾丁質
• 植物：纖維素
• 木本植物次生細胞壁：含木質素

因此本題應選擇肽聚醣。

革蘭氏陽性菌具有較厚的肽聚醣層，並含有磷壁酸（teichoic acid）；革蘭氏陰性菌的肽聚醣層較薄，外側另有含脂多醣（lipopolysaccharide, LPS）的外膜，但兩者的細胞壁核心支架仍是肽聚醣。

選項分析

核心觀念

本題考查真核細胞粒線體各代謝途徑的定位：

• 粒線體內膜（inner mitochondrial membrane）：電子傳遞鏈（electron transport chain, ETC）與 ATP 合成酶所在位置。
• 粒線體基質（matrix）：脂肪酸 β-氧化與檸檬酸循環的主要場所。
• 細胞質（cytosol）：糖解作用的場所。

電子傳遞鏈由粒線體內膜上的蛋白質複合體組成，電子流經複合體時釋放的能量，會將 $\ce{H+}$ 從基質泵至膜間腔，建立質子濃度梯度。之後 $\ce{H+}$ 經由 ATP synthase 回流至基質，驅動 $\ce{ADP + Pi -> ATP}$，此過程稱為氧化磷酸化（oxidative phosphorylation）。

解題方法

判斷代謝途徑的主要位置即可：

1. 先區分「細胞質」、「粒線體基質」與「粒線體內膜」。
2. 若途徑涉及電子傳遞、質子梯度或 ATP synthase，通常定位在粒線體內膜。
3. 若是分子逐步分解的酵素反應，例如糖解、β-氧化與檸檬酸循環，主要發生於細胞質或粒線體基質。

因此，主要發生在粒線體內膜上的途徑是電子傳遞鏈。

選項分析

(A) 脂肪酸氧化：錯誤

脂肪酸氧化主要指脂肪酸的 β-氧化（$\beta$-oxidation），主要發生在粒線體基質。

長鏈脂肪酸首先被活化為脂醯-CoA（fatty acyl-CoA），接著透過肉鹼穿梭系統（carnitine shuttle）進入粒線體基質。β-氧化每一回合包含四個主要反應：

1. 脂醯-CoA 脫氫：由 acyl-CoA dehydrogenase 催化，產生 trans-$\Delta^2$-enoyl-CoA，並將電子交給 FAD。
2. 水合：由 enoyl-CoA hydratase 催化，產生 $\beta$-hydroxyacyl-CoA。
3. 再度脫氫：由 $\beta$-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase 催化，產生 $\beta$-ketoacyl-CoA，並將 $\ce{NAD+}$ 還原為 $\ce{NADH}$。
4. 硫解：由 thiolase 催化，產生 acetyl-CoA 與縮短兩個碳的脂醯-CoA。

其中產生的 acetyl-CoA 進入檸檬酸循環，$\ce{NADH}$ 與 $\ce{FADH2}$ 再將電子交給電子傳遞鏈。β-氧化本身主要位於基質，不是粒線體內膜。

(B) 電子傳遞鏈：正確

電子傳遞鏈主要位於粒線體內膜，包含：

• Complex I：NADH dehydrogenase
• Complex II：succinate dehydrogenase
• Coenzyme Q（ubiquinone）
• Complex III：cytochrome $bc_1$ complex
• Cytochrome c
• Complex IV：cytochrome c oxidase

電子大致依序由 $\ce{NADH}$ 或 $\ce{FADH2}$ 傳遞至 $\ce{O2}$，最後形成水：

核心觀念

本題考查脊椎動物的「晝夜節律」（circadian rhythm）及其神經調控中樞。

晝夜節律是以約 24 小時為週期的生理活動變化，例如：

• 睡眠與清醒
• 體溫變化
• 飲食行為
• 荷爾蒙分泌
• 警覺程度

脊椎動物中，晝夜節律的主要中樞位於下視丘（hypothalamus）內的視交叉上核（suprachiasmatic nucleus, SCN）。SCN 接收視網膜傳入的光線資訊，依據明暗週期校正生理時鐘，再透過神經與內分泌途徑調節全身節律。

解題方法

判斷本題的關鍵，是找出「控制生理時鐘的腦部中樞」。

光線刺激由視網膜（retina）中的感光細胞偵測後，經由視網膜下視丘徑（retinohypothalamic tract）傳至下視丘的 SCN。SCN 內部具有分子時鐘，其核心機制包括：

1. CLOCK 與 BMAL1 形成轉錄因子複合體。
2. CLOCK–BMAL1 促進 PER（period）與 CRY（cryptochrome）基因轉錄。
3. PER、CRY 蛋白累積後，回饋抑制 CLOCK–BMAL1 的活性。
4. PER、CRY 蛋白降解後，抑制解除，重新開始下一個週期。

這種轉錄－轉譯負回饋迴路（transcription-translation feedback loop）形成約 24 小時的節律。

SCN 再經由下視丘的神經路徑影響松果體（pineal gland）。在黑暗時，交感神經活性增加，使松果體分泌褪黑激素（melatonin），協助身體判斷夜間時段。因此，若題目問「晝夜節律的主要腦部調控區」，應選下視丘。

選項分析

(A) 下視丘

正確。

下視丘內的視交叉上核（SCN）是脊椎動物晝夜節律的主要神經中樞。它接收視網膜的光線訊息，並調控睡眠、體溫、活動量及褪黑激素分泌等節律性生理反應。

核心觀念

本題考查「紅樹林植物的分布與適應」，以及紅樹林與一般淡水水生植物的生態環境差異。

紅樹林主要分布於熱帶、亞熱帶的河口、海岸潮間帶與潟湖，具有下列特徵：

• 生長於鹽分較高、週期性淹水、缺氧的泥質環境。
• 常具有支持根、呼吸根或胎生現象，以適應土壤缺氧與潮汐。
• 植物具有耐鹽構造，例如限制鹽分進入、排鹽或將鹽分隔離於老葉中。

四草濕地是臺灣重要的紅樹林與潮間帶濕地，常見紅樹林植物包括五梨跤、欖李、海茄苳與水筆仔。

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解題方法

判斷各選項的生態類型：

1. 先辨認是否為紅樹林植物。
2. 再比較其適應環境是海岸鹽濕地，還是內陸淡水水域。
3. 與四草濕地的主要景觀及題幹所指的紅樹林保護區相符合者，較容易見到；淡水水生植物則較不符合。

四個選項中，前三者均為典型紅樹林植物；台灣水韭則是淡水水生植物，因此選 $D$。

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選項分析

(A) 五梨跤

五梨跤的學名為 Rhizophora stylosa，英文為 stilt-root mangrove，中文也常稱紅海欖。

它是典型紅樹林植物，具有顯著的支柱根，可：

• 支撐植物生長於鬆軟泥灘；
• 增加根部與空氣接觸的機會；
• 協助抵抗潮汐與海浪沖刷。

五梨跤也具有胎生現象，種子在母株上先萌發形成胚軸，成熟後掉落於泥灘中。因此，五梨跤適合四草的潮間帶紅樹林環境，並非本題答案。

(B) 欖李、海茄苳

欖李的學名為 Lumnitzera racemosa，海茄苳的學名為 Avicennia marina，兩者皆為紅樹林植物。

核心觀念

本題考查血液運輸二氧化碳（$\ce{CO2}$）的主要形式。

細胞進行有氧呼吸產生的 $\ce{CO2}$ 進入血液後，主要在紅血球內經由下列反應轉變為重碳酸根：

$$\ce{CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3^-}$$

其中，紅血球內的 碳酸酐酶（carbonic anhydrase） 可大幅加速 $\ce{CO2}$ 與水形成碳酸（$\ce{H2CO3}$）的反應。生成的 $\ce{H2CO3}$ 隨後解離為氫離子（$\ce{H+}$）與重碳酸根（$\ce{HCO3^-}$）。

重碳酸根離開紅血球進入血漿，成為血液中運輸 $\ce{CO2}$ 的主要型式。

一般比例可概略記憶為：

• 約 $70\%$：以重碳酸根（$\ce{HCO3^-}$）形式運輸
• 約 $20\%$～$23\%$：與血紅素結合形成碳醯胺基血紅素
• 約 $7\%$～$10\%$：以溶解狀態存在於血漿中

因此，本題應選主要比例所代表的選項。

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解題方法

判斷血液攜帶 $\ce{CO2}$ 的形式時，先掌握三種形式：

1. 溶解於血漿中的 $\ce{CO2}$
2. 與血紅素的球蛋白部分結合，形成碳醯胺基血紅素（carbaminohemoglobin）
3. 轉變為重碳酸根（$\ce{HCO3^-}$）

其中第三種是最主要的運輸方式。其關鍵機轉發生在紅血球內：

$$\ce{CO2 + H2O ->[carbonic\ anhydrase] H2CO3 -> H+ + HCO3^-}$$

生成的 $\ce{H+}$ 會由去氧血紅素緩衝，以避免血液酸鹼值大幅下降；$\ce{HCO3^-}$ 則多數移出紅血球進入血漿，同時由氯離子（$\ce{Cl^-}$）進入紅血球以維持電中性，此現象稱為 氯離子轉移（chloride shift）。

所以，雖然 $\ce{CO2}$ 也能以溶解形式或與血紅素結合的形式運輸，但「主要」形式是 $\ce{HCO3^-}$。

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選項分析

(A) 以重碳酸鹽（$\ce{HCO3^-}$）形式

正確。

核心觀念

本題考的是噬菌體（bacteriophage）感染細菌後的兩種主要生活週期：

• 裂解週期（lytic cycle）：噬菌體迅速利用宿主細胞合成病毒成分，組裝出大量子代噬菌體，最後破壞宿主細胞並釋放病毒。
• 溶原週期（lysogenic cycle）：病毒基因組整合至宿主染色體中，隨宿主細胞分裂而複製，短期內不立即破壞宿主。

裂解週期的典型流程如下：

1. 吸附（adsorption）：噬菌體尾部與細菌表面特定受體結合。
2. 穿入（penetration）：病毒核酸注入宿主細胞。
3. 生物合成（biosynthesis）：病毒基因表現，複製病毒核酸，並合成病毒蛋白。
4. 組裝（assembly／maturation）：病毒核酸與外殼蛋白組成完整噬菌體。
5. 裂解與釋放（lysis and release）：病毒蛋白破壞宿主細胞包膜，使大量子代噬菌體離開細胞。

其中，裂解階段常涉及 holin（孔蛋白） 與 endolysin（內溶素）。Holin 可在細菌細胞膜形成孔洞，讓 endolysin 接觸並分解細胞壁的 peptidoglycan（肽聚糖），造成細胞包膜破壞。

解題方法

判斷關鍵在於辨認「裂解週期」的結果：

裂解週期的核心特徵是大量製造子代病毒，並以破壞宿主細胞的方式釋放。

因此，只要選項描述「宿主細胞被破壞，釋放大量病毒」，就是裂解週期的典型特徵。符合此條件的是 (C)。

選項分析

(A) 病毒 DNA 嵌入宿主基因組

錯誤。這是**溶原週期（lysogenic cycle）**的典型特徵。

核心觀念

本題考查「基因治療中，基因表現成功不等於治療效果必然成功」的概念。

外源基因產生臨床作用，通常需依序完成：

$$\text{外源 DNA} \xrightarrow{\text{轉錄}} \text{mRNA} \xrightarrow{\text{翻譯}} \text{多胜肽鏈} \xrightarrow{\text{摺疊與修飾}} \text{具功能的蛋白質} \xrightarrow{\text{作用於標的}} \text{臨床改善}$$

題幹已明確指出「所有受試者均成功表現外源基因產物」，表示外源基因至少已通過基因表現的主要階段，能產生外源蛋白或其產物。題目的關鍵在於：為何都有基因產物，卻只有部分患者改善？

最合理的解釋是，部分患者雖然產生了外源蛋白，但蛋白質的摺疊、修飾、定位或實際功能不足，導致下游生理作用未能充分恢復。

解題方法

先利用題幹的排除資訊：

1. 所有受試者都成功表現外源基因產物。
2. 因此，基因已被送入適當細胞，且已完成至少部分轉錄、翻譯或表現程序。
3. 臨床改善還需要外源蛋白具備正確結構與功能。
4. 若蛋白質雖然表現，卻錯誤摺疊、活性不足、無法正確定位，便可能只有部分患者達到治療效果。

蛋白質功能取決於其正確的三維結構。摺疊錯誤可能造成：

• 活性部位形成異常，無法與受質或受體結合；
• 蛋白質穩定性降低，容易被細胞降解；
• 無法送至正確細胞區室；
• 無法進行必要的醣基化、磷酸化等翻譯後修飾；
• 下游訊息傳遞或代謝反應不足。

因此，本題應選擇 (B)。

選項分析

(A) 外源 DNA 未進入細胞核

此項錯誤。

若外源 DNA 未進入細胞核，通常無法在需要核內轉錄的情況下有效產生 mRNA，也就難以產生外源蛋白。題幹已說明所有受試者均成功表現外源基因產物，表示外源遺傳資訊已經能夠被細胞使用。

此外，部分患者未改善並不是因為「所有人都未進入細胞核」，因為這與題幹所述的成功表現相矛盾。

(B) 外源蛋白未正確摺疊或功能不足

此項正確。

核心觀念

本題考查細胞在「粒線體呼吸作用受抑制」時，如何透過代謝途徑維持 ATP 供應。

粒線體呼吸作用主要包括：

1. 電子傳遞鏈（electron transport chain, ETC）
2. 氧化磷酸化（oxidative phosphorylation）
3. ATP 合成酶（ATP synthase）利用質子梯度合成 ATP

正常情況下，糖解作用產生的丙酮酸進入粒線體，經由 pyruvate dehydrogenase complex（丙酮酸去氫酶複合體） 轉化為 acetyl-CoA，接著進入 TCA cycle（三羧酸循環）。TCA cycle 產生的 $\ce{NADH}$ 與 $\ce{FADH2}$ 將電子交給電子傳遞鏈，最後以氧作為電子受體，建立質子梯度並驅動 ATP 合成。

當粒線體呼吸作用被抑制時，氧化磷酸化產生 ATP 的能力下降，細胞便會提高糖解作用，藉此進行底物層級磷酸化（substrate-level phosphorylation）以補充 ATP。

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解題方法

題幹提供兩個關鍵現象：

• ATP 濃度下降
• 乳酸生成顯著上升

乳酸增加表示丙酮酸被轉換成乳酸，此反應由 lactate dehydrogenase（乳酸去氫酶，LDH） 催化：

$$\ce{Pyruvate + NADH + H+ <=> Lactate + NAD+}$$

此反應的重要功能是再生 $\ce{NAD+}$，使糖解作用能夠持續進行。糖解作用中的 glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase（甘油醛-3-磷酸去氫酶） 需要 $\ce{NAD+}$：

$$\ce{Glyceraldehyde-3-phosphate + NAD+ + Pi -> 1,3-Bisphosphoglycerate + NADH + H+}$$

因此，當粒線體無法有效氧化 $\ce{NADH}$、再生 $\ce{NAD+}$ 時，細胞會將更多丙酮酸轉為乳酸，以維持 $\ce{NAD+}$ 供應，讓糖解作用繼續產生少量 ATP。

糖解作用每分子葡萄糖的淨 ATP 產量為：

$$\ce{Glucose -> 2 Pyruvate + 2 ATP + 2 NADH}$$

糖解作用每分子葡萄糖僅淨產生 $2$ 個 ATP；粒線體氧化磷酸化受抑制時，較高效率的 ATP 來源受到阻斷，因此即使糖解作用代償性增加，細胞整體 ATP 仍會下降。

因此最合理的推論是：

氧化磷酸化受抑制，糖解作用代償性上升。

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選項分析

(A) 糖解作用（glycolysis）受到抑制

錯誤。

核心觀念

本題考查基因治療依「基因修飾發生的位置」所作的分類。

CAR-T（chimeric antigen receptor T cell，嵌合抗原受體 T 細胞）療法的基本流程是：

1. 從病人血液分離 T 細胞。
2. 在人體外利用基因載體將 CAR 基因導入 T 細胞。
3. 培養、活化並大量增殖基因修飾後的 T 細胞。
4. 將這些 CAR-T 細胞回輸病人體內，使其辨認並攻擊帶有特定抗原的癌細胞。

因此，關鍵判斷點在於：基因修飾是在病人身體外完成，再將細胞送回體內，故屬於體外基因治療（ex vivo gene therapy）。

CAR 通常包含下列結構：

• 抗原辨識區：多為單鏈可變區片段（single-chain variable fragment, scFv）。
• 鉸鏈區與穿膜區：協助 CAR 固定於 T 細胞膜上。
• 細胞內訊息傳遞區：包括 CD3ζ，以及 CD28 或 4-1BB 等共刺激訊號區。

導入 CAR 基因後，T 細胞表面表現人工設計的 CAR，能直接辨認腫瘤細胞表面抗原，並啟動 T 細胞活化、細胞毒殺與細胞激素分泌。

解題方法

判斷基因治療類型時，先問：

「基因被修改的細胞，是否先被取出人體，在體外完成處理？」

本題的 CAR-T 標準流程為：

$$\text{取出 T 細胞} \rightarrow \text{體外導入 CAR 基因} \rightarrow \text{培養擴增} \rightarrow \text{回輸病人}$$

因為基因導入與細胞擴增主要發生在人體外，所以答案為：

$$\boxed{\text{體外基因治療（ex vivo gene therapy）}}$$

選項分析

(A) 體外基因治療（ex vivo gene therapy）——正確

體外基因治療是先將病人的細胞取出，在體外進行基因導入、基因修飾或培養，再將處理後的細胞回輸體內。

CAR-T 療法正符合此定義。臨床上常使用 lentiviral vector（慢病毒載體）或 retroviral vector（反轉錄病毒載體）將 CAR 基因導入 T 細胞，使其穩定表現 CAR。因此本選項正確。

(B) 體內基因治療（in vivo gene therapy）——錯誤

核心觀念

本題考查基因治療中病毒載體（viral vector）的基本特性與安全性。腺相關病毒（adeno-associated virus, AAV）是一種小型、非致病性或致病性極低的 DNA 病毒，常被改造成基因治療載體，用來將治療基因送入標的細胞。

AAV 被廣泛使用的主要原因包括：

• 對人體的致病性低。
• 相較於部分其他病毒載體，免疫原性（immunogenicity）較低。
• 多數情況下，AAV 基因組以染色體外游離形式（episomal form）存在，不需廣泛整合進宿主染色體。
• 可感染多種細胞，且經不同血清型（serotype）設計後，能改變組織嗜性。

因此，本題最符合的選項是「免疫原性相對低且安全性佳」。

解題方法

判斷基因治療載體時，可從三個角度切入：

1. 安全性：是否具有高度致病性、是否容易造成嚴重細胞損傷。
2. 免疫反應：是否容易引發宿主強烈的免疫攻擊。
3. 基因組命運與攜帶容量：外源基因是否會整合進宿主染色體，以及病毒能攜帶多大的 DNA 片段。

AAV 的設計重點是將病毒本身的致病相關基因移除，只保留必要的末端反向重複序列（inverted terminal repeats, ITRs），再將治療基因置入載體中。其基因組通常不會廣泛整合至宿主染色體，而是在細胞核中以游離 DNA 形式存在。

AAV 的有效攜帶容量約為 $4.7\ \text{kb}$，屬於有限容量，無法攜帶極大片段 DNA。綜合安全性、免疫原性與基因組整合特性，即可選出 C。

選項分析

(A) 可攜帶極大片段 DNA：錯誤

AAV 的主要限制是包裝容量小，約為 $4.7\ \text{kb}$，其中還需包含啟動子（promoter）、治療基因、調控序列等元件，因此真正能放入的外源 DNA 通常少於此數值。

相較之下，腺病毒（adenovirus）與部分疱疹病毒載體具有較大的基因攜帶容量。AAV 並不是因為能攜帶極大片段 DNA 而成為常用載體。

(B) 高度致病：錯誤

AAV 的特色是致病性低，並非高度致病。野生型 AAV 通常需要輔助病毒（helper virus），例如腺病毒或疱疹病毒，才能有效完成複製週期。

核心觀念

本題考查腫瘤抑制基因（tumor suppressor gene）與細胞週期檢查點（cell cycle checkpoint）的功能。

細胞受到 DNA 損傷時，必須先暫停細胞週期，進行 DNA 修復；若損傷無法修復，則啟動細胞凋亡（apoptosis）或細胞衰老（senescence），避免帶有突變的細胞繼續分裂。

重要的腫瘤抑制蛋白包括：

• p53：DNA 損傷後被活化，促進 $p21$ 基因表現。
• p21：抑制 cyclin-CDK 複合體，使細胞停留在 G1/S 檢查點。
• Rb（retinoblastoma protein）：抑制轉錄因子 E2F，避免細胞過早進入 S 期。
• ATM、ATR、Chk1、Chk2：偵測 DNA 損傷並傳遞檢查點訊號。

典型路徑如下：

$$\text{DNA 損傷} \rightarrow \text{ATM/ATR 活化} \rightarrow \text{Chk1/Chk2 活化} \rightarrow \text{p53 穩定化} \rightarrow p21 \text{ 增加} \rightarrow \text{抑制 cyclin-CDK} \rightarrow \text{細胞週期暫停}$$

若腫瘤抑制基因失去功能，細胞便無法有效停止週期，導致 DNA 損傷尚未修復便持續進入 S 期進行 DNA 複製，累積更多突變，增加癌化機會。

解題方法

題幹提供兩個關鍵訊息：

1. 腫瘤抑制基因功能喪失。
2. DNA 損傷後細胞仍持續增生。

「DNA 損傷後是否暫停細胞週期」是細胞週期檢查點的核心功能。因此，題幹描述的是 DNA 損傷反應與細胞週期停滯機制失常，直接對應 細胞週期檢查點失靈。

選項分析

(A) 粒線體氧化磷酸化效率下降

氧化磷酸化（oxidative phosphorylation）發生於粒線體內膜，主要功能是利用電子傳遞鏈建立質子梯度，驅動 ATP synthase 合成 ATP。

主要流程為：

$$\text{NADH/FADH}_2 \rightarrow \text{電子傳遞鏈} \rightarrow \text{質子梯度} \rightarrow \text{ATP synthase} \rightarrow \text{ATP}$$

核心觀念

本題考查「內質網蛋白品質管控」與「內質網壓力反應（endoplasmic reticulum stress）」。

分泌蛋白、膜蛋白及部分細胞器蛋白在內質網（endoplasmic reticulum, ER）中進行摺疊與修飾。蛋白質若因突變、氧化壓力、鈣離子失衡或細胞代謝異常而錯誤摺疊，便會在內質網內累積，造成內質網壓力。

細胞會啟動未摺疊蛋白反應（unfolded protein response, UPR），主要包括三條感測路徑：

• IRE1（inositol-requiring enzyme 1）：活化後切割 $XBP1$ mRNA，使其形成具有轉錄活性的 $XBP1s$，促進分子伴護蛋白與內質網相關蛋白質降解（ER-associated degradation, ERAD）。
• PERK（protein kinase RNA-like ER kinase）：磷酸化真核生物起始因子 $eIF2\alpha$，降低整體蛋白質翻譯量，減少進入內質網的新生蛋白；同時促進 $ATF4$ 及壓力相關基因表現。
• ATF6（activating transcription factor 6）：移動至高基氏體後被切割，釋放轉錄因子，促進分子伴護蛋白及蛋白品質管控相關基因表現。

在正常情況下，分子伴護蛋白 BiP/GRP78（Binding immunoglobulin protein） 協助錯誤摺疊蛋白重新摺疊；無法修復者則經由 ERAD 運送至細胞質，經泛素化後送入蛋白酶體降解。若壓力持續，UPR 會啟動 $CHOP$ 等訊號，誘發細胞凋亡。

因此，題幹所述「錯誤摺疊蛋白聚集」及「細胞壓力反應」，最直接對應內質網的蛋白品質管控失衡。

解題方法

先抓題幹中的兩個關鍵詞：

1. 錯誤摺疊蛋白聚集
2. 細胞壓力反應

蛋白質品質管控的核心任務包括：

$$\text{正確摺疊} \rightarrow \text{修復錯誤摺疊} \rightarrow \text{降解無法修復者}$$

當錯誤摺疊蛋白大量累積時，最直接受影響的是負責蛋白質摺疊、監控與降解的系統。選項中只有「內質網蛋白品質管控」直接描述此功能，因此選擇 (A)。

本題不需從疾病名稱判斷，也不需計算；只要將「錯誤摺疊蛋白」連結到「分子伴護蛋白、UPR、ERAD、內質網壓力」即可作答。

選項分析

(A) 內質網蛋白品質管控——正確

內質網負責許多分泌蛋白與膜蛋白的摺疊、修飾及品質監測。錯誤摺疊蛋白在內質網中累積時，會啟動 UPR，包括 IRE1、PERK、ATF6 三條主要路徑。

核心觀念

本題考查「粒線體內在性細胞凋亡途徑（intrinsic apoptotic pathway）」中，粒線體外膜通透化與細胞色素 c 釋放的關係。

主要機轉如下：

1. 細胞受到 DNA 損傷、氧化壓力或抗癌藥物刺激。
2. 凋亡訊號促使促凋亡蛋白 BAX、BAK 活化。
3. BAX、BAK 在粒線體外膜形成孔洞，使粒線體外膜通透性增加，此步驟稱為 粒線體外膜通透化（mitochondrial outer membrane permeabilization, MOMP）。
4. 細胞色素 c（cytochrome c） 自粒線體膜間腔釋放至細胞質。
5. 細胞色素 c 與 Apaf-1（apoptotic protease-activating factor-1）、ATP 或 dATP 組成 凋亡小體（apoptosome）。
6. 凋亡小體促使 procaspase-9 活化為 caspase-9。
7. Caspase-9 再活化執行者 caspase，包括 caspase-3、caspase-7，引發 DNA 片段化、細胞骨架分解與細胞膜變化，完成細胞凋亡。

可簡化為：

$$\text{凋亡刺激} \rightarrow \text{BAX/BAK 活化} \rightarrow \text{MOMP} \rightarrow \text{cytochrome c 釋放} \rightarrow \text{apoptosome} \rightarrow \text{caspase-9} \rightarrow \text{caspase-3} \rightarrow \text{細胞凋亡}$$

解題方法

題幹提供三個關鍵資訊：

• 抗癌藥物已活化細胞凋亡訊號。
• 粒線體外膜通透性沒有增加。
• 細胞最後沒有凋亡。

在內在性凋亡途徑中，粒線體外膜通透化是細胞色素 c 釋放的必要前提。若外膜通透性未增加，細胞色素 c 便無法有效離開粒線體；細胞質中缺乏足量細胞色素 c，便無法形成完整凋亡小體，後續 caspase-9 與 caspase-3 的活化也會受到阻斷。

因此，本題所描述的阻斷點位於：

$$\text{MOMP} \rightarrow \text{cytochrome c 釋放}$$

最符合的分子事件是 細胞色素 c 自粒線體釋放受到抑制。

選項分析

(A) 細胞色素 c（cytochrome c）自粒線體釋放——正確

細胞色素 c 位於粒線體膜間腔。正常情況下，BAX、BAK 造成粒線體外膜通透化後，細胞色素 c 才能釋放到細胞質。

題幹明確指出粒線體外膜通透性並未增加，代表細胞色素 c 的釋放步驟受到抑制。缺乏細胞色素 c 時，無法有效形成：

核心觀念

本題考查蛋白質的「細胞內定位」與「訊號胜肽（signal peptide）」。

真核細胞中，蛋白質的去向主要由胺基酸序列中的定位訊號決定：

• 分泌蛋白或內膜系統蛋白：通常具有位於 N 端的內質網訊號胜肽。
• 粒線體蛋白：通常具有粒線體標的序列（mitochondrial targeting sequence）。
• 核蛋白：通常具有核定位訊號（nuclear localization signal, NLS）。
• 若缺乏上述特定定位訊號，蛋白質通常留在細胞質中。

因此，本題在考「沒有細胞器定位訊號時，蛋白質的預設去處」。

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解題方法

判斷蛋白質位置時，依序檢查各選項所需的定位機制：

1. 是否有內質網訊號胜肽，能將蛋白質送入分泌途徑？
2. 是否有粒線體標的序列，能通過粒線體膜上的轉運系統？
3. 是否有核定位訊號，能由 importin（輸入蛋白）協助進入細胞核？
4. 若均無特定訊號，蛋白質在細胞質中完成翻譯並停留。

蛋白質若在細胞質的游離核糖體上合成，且沒有能引導至其他胞器的定位訊號，便不會自動進入分泌途徑、粒線體或細胞核，故留在細胞質。

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選項分析

(A) 分泌到細胞外：錯誤

分泌蛋白必須先被送入粗糙內質網。其典型流程如下：

$$\text{N端訊號胜肽} \rightarrow \text{SRP辨識} \rightarrow \text{SRP受體} \rightarrow \text{Sec61轉位子} \rightarrow \text{內質網腔}$$

蛋白質合成開始後，signal recognition particle（SRP，訊號辨識顆粒）會辨識 N 端訊號胜肽，使核糖體停靠於內質網膜上的 SRP receptor，接著由 Sec61 translocon 將新生蛋白質送入內質網腔。訊號胜肽常由 signal peptidase（訊號胜肽酶）切除。

蛋白質進入內質網後，才可經由：

$$\text{內質網} \rightarrow \text{高基氏體} \rightarrow \text{分泌囊泡} \rightarrow \text{細胞外}$$

若缺乏內質網訊號胜肽，核糖體通常留在細胞質，不會啟動上述分泌途徑，因此不能選 A。

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(B) 進入粒線體進行能量代謝：錯誤

粒線體蛋白通常具有粒線體標的序列，常位於蛋白質 N 端，且富含帶正電的胺基酸，例如 arginine（精胺酸）；其序列通常不形成典型疏水性內質網訊號胜肽。

粒線體蛋白進入粒線體的主要路徑為：

$$\text{粒線體標的序列} \rightarrow \text{TOM複合體} \rightarrow \text{TIM複合體} \rightarrow \text{粒線體基質或內膜}$$

核心觀念

本題考查 GLP-1 RA（glucagon-like peptide-1 receptor agonist，類升糖素胜肽-1 受體致效劑）控制體重的主要生理機轉。

GLP-1（glucagon-like peptide-1）是腸道 L 細胞分泌的腸泌素，進食後分泌增加，主要作用包括：

• 促進胰臟 $\beta$ 細胞分泌胰島素。
• 抑制胰臟 $\alpha$ 細胞分泌升糖素。
• 延緩胃排空，使葡萄糖及營養物質較慢進入小腸。
• 作用於迷走神經與中樞神經系統，增強飽足感、降低食慾與食物攝取量。

GLP-1 受體屬於 G protein-coupled receptor（GPCR），主要與 $G_s$ 蛋白連結，活化 adenylate cyclase，使細胞內 cAMP 增加，進一步活化 PKA（protein kinase A）與 EPAC（exchange protein directly activated by cAMP）等訊息傳遞路徑。雖然此路徑對胰島素分泌十分重要，但 GLP-1 RA 的減重效果主要不是直接增加能量消耗，而是降低能量攝取。

解題方法

判斷藥物控制體重的機轉，可先區分兩大方向：

$$\text{體重變化} \approx \text{能量攝取} - \text{能量消耗}$$

GLP-1 RA 的主要作用是：

$$\text{延緩胃排空}+\text{增加飽足感} \rightarrow \text{食慾下降} \rightarrow \text{食物攝取量減少} \rightarrow \text{體重下降}$$

因此，選項中同時包含「延緩胃排空」與「增加中樞飽足感」者，最能完整解釋其臨床減重效果，故選 D。

選項分析

(A) 增加基礎代謝率：錯誤

基礎代謝率是維持安靜狀態下基本生理功能所需的能量消耗，主要受到瘦體重、甲狀腺激素、交感神經活性與體溫等因素影響。

GLP-1 RA 的主要減重效果並非透過顯著提高：

$$\text{基礎代謝率} \quad\text{或}\quad \text{總能量消耗}$$

其臨床效果主要來自食慾抑制及食物攝取量下降。若減重後瘦體重下降，基礎代謝率甚至可能因身體組成改變而下降，因此「增加基礎代謝率」不是此類藥物的核心機轉。

(B) 抑制脂肪細胞分化：錯誤

脂肪細胞分化是前脂肪細胞形成成熟脂肪細胞的過程，涉及 PPAR-$\gamma$、C/EBP 等轉錄因子。GLP-1 RA 並非以直接抑制脂肪細胞分化作為主要藥理作用。

GLP-1 RA 造成脂肪量下降，主要是因為：

$$\text{食慾下降} \rightarrow \text{熱量攝取減少} \rightarrow \text{脂肪組織儲存量下降}$$

這與直接阻止脂肪細胞生成不同。即使脂肪細胞分化受到影響，也不是解釋其臨床減重效果的主要考點。

(C) 促進脂肪酸 $\beta$-氧化：錯誤

脂肪酸 $\beta$-氧化發生於粒線體，基本流程為：

$$\text{脂肪酸} \xrightarrow{\text{acyl-CoA synthetase}} \text{脂醯-CoA}$$

長鏈脂肪酸進入粒線體需經 carnitine shuttle：

核心觀念

本題考查細胞間訊息傳遞的分類與內分泌訊號的基本定義。

內分泌訊息傳遞（endocrine signaling）是指內分泌細胞或腺體分泌荷爾蒙（hormone）至體液，主要經由血液循環運送到身體較遠處，再作用於具有專一性受體（specific receptor）的標的細胞（target cell）。

訊息傳遞的基本流程為：

$$\text{分泌細胞} \rightarrow \text{荷爾蒙進入血液} \rightarrow \text{遠端運送} \rightarrow \text{標的細胞受體} \rightarrow \text{細胞反應}$$

荷爾蒙本身不會對所有細胞產生作用，只有具有相應受體的標的細胞才能辨識並產生反應。受體位於細胞膜或細胞內，取決於荷爾蒙的化學性質：

• 蛋白質荷爾蒙、胜肽荷爾蒙及兒茶酚胺通常作用於細胞膜受體，啟動第二訊息傳遞系統，例如 $cAMP$、$IP_3$、$DAG$ 與 $\ce{Ca^{2+}}$。
• 類固醇荷爾蒙與甲狀腺荷爾蒙具有脂溶性，可進入細胞，與細胞質或細胞核內受體結合，調控基因轉錄。

解題方法

判斷本題的切入點是抓住「內分泌」的關鍵定義：訊號分子由分泌處進入循環系統，運送至遠端標的細胞。

逐項檢查：

1. 是否限定訊號只作用於局部組織？
2. 是否提到透過血液運送至遠端？
3. 是否承認標的細胞需要專一性受體？
4. 訊號反應是否一定快速且短暫？

只有符合內分泌訊息傳遞核心特徵的敘述，才能作為正確答案。

選項分析

(A) 訊號分子只作用於局部組織

錯誤。

「只作用於局部組織」較符合旁分泌訊息傳遞（paracrine signaling）的特徵。旁分泌訊號分子釋放後，主要擴散至鄰近細胞，例如生長因子作用於附近細胞。

內分泌訊號的典型特徵是作用於遠端標的細胞，荷爾蒙通常會進入血液循環後再被運送至其他器官，因此不能以「只作用於局部組織」描述內分泌作用。

(B) 荷爾蒙需透過血液運送至遠端標的細胞

正確。

核心觀念

本題考查：

• X 染色體連鎖遺傳
• X 染色體隨機去活化（random X inactivation）
• 體細胞鑲嵌現象（somatic mosaicism）
• 雌性哺乳動物的劑量補償（dosage compensation）

貓的橘色毛色基因位於 X 染色體。以 $X^{O}$ 表示橘色等位基因，$X^{o}$ 表示非橘色、可形成黑色毛色的等位基因。

雌貓若為異型合子：

$$X^{O}X^{o}$$

在胚胎發育早期，每個體細胞會隨機選擇一條 X 染色體進行去活化。被去活化的 X 染色體會高度凝縮形成 Barr body（巴爾氏小體），此過程主要由 XIST RNA 所介導，並伴隨 DNA 甲基化與染色質凝縮等表觀遺傳變化。

因此：

• 某些細胞活化 $X^{O}$，形成橘色毛。
• 另一些細胞活化 $X^{o}$，形成黑色毛。
• 同一細胞的後代通常維持相同的 X 染色體活化狀態，形成大片或斑塊狀毛色。

這種由不同細胞群分別表現不同 X 連鎖等位基因所形成的現象，就是體細胞鑲嵌。

解題方法

判斷本題可抓住三個線索：

1. 黑色與橘色同時出現於同一隻貓。
2. 毛色呈現斑塊狀分布。
3. 幾乎只出現在母貓。

「斑塊狀」表示不同細胞群具有不同的基因表現；「幾乎只出現在母貓」則指向雌性具有兩條 X 染色體，能同時攜帶兩種不同等位基因。

雌貓的異型合子基因型為：

$$X^{O}X^{o}$$

發育早期若某一細胞去活化 $X^{O}$，便只表現 $X^{o}$，其後代細胞形成黑色區域；若另一細胞去活化 $X^{o}$，便只表現 $X^{O}$，其後代細胞形成橘色區域。

公貓通常為：

$$XY$$

只有一條 X 染色體，因此通常只能具有一種 X 連鎖毛色等位基因，表現黑色或橘色其中之一，不易形成典型玳瑁斑塊。

選項分析

(A) 橘色與黑色毛色基因位於不同染色體，隨機獨立分配

錯誤。

若兩基因位於不同染色體，確實可能因獨立分配而產生不同基因組合，但這無法解釋：

核心觀念

新生兒先天代謝疾病篩檢常以濾紙乾血片作為檢體，利用串聯質譜（tandem mass spectrometry, MS/MS）同時分析血液中多種小分子代謝物的種類與濃度，主要包括：

• 胺基酸（amino acids）
• 醯基肉鹼（acylcarnitines）
• 部分有機酸及其他特定代謝物

MS/MS 的基本原理是先以第一段質譜儀依質荷比（mass-to-charge ratio, $m/z$）篩選母離子，再使其裂解形成子離子，最後由第二段質譜儀分析子離子。根據特定離子對的訊號強度，可定量判斷代謝物濃度是否異常。

因此，MS/MS 主要偵測的是「代謝途徑產物在血中的累積或缺乏」，而非直接檢查染色體、mRNA 或病毒核酸。

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解題方法

判斷本題可先掌握「檢測技術與分析標的」的對應關係：

• 質譜儀分析的是分子質量與質荷比。
• 新生兒先天代謝疾病的篩檢重點，是偵測代謝物濃度異常。
• 先天代謝疾病通常因特定酵素缺陷，使其上游受質累積、下游產物減少，造成可量測的生化異常。

例如：

1. 苯酮尿症（phenylketonuria, PKU）中，phenylalanine hydroxylase（苯丙胺酸羥化酶）活性不足，使 phenylalanine（苯丙胺酸）濃度升高。

$\ce{Phenylalanine ->[phenylalanine\ hydroxylase] Tyrosine}$

2. 中鏈脂肪酸去氫酶缺乏症（medium-chain acyl-CoA dehydrogenase deficiency, MCADD）中，脂肪酸 $\beta$-氧化受阻，造成特定中鏈醯基肉鹼（medium-chain acylcarnitines）增加。

3. 楓糖尿症（maple syrup urine disease, MSUD）中，branched-chain $\alpha$-ketoacid dehydrogenase complex（支鏈 $\alpha$-酮酸去氫酶複合體）缺陷，使 branched-chain amino acids（支鏈胺基酸）及其相關代謝物累積。

這些異常都屬於胺基酸或代謝物濃度的變化，正是 MS/MS 的主要偵測範圍。

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選項分析

(A) 染色體結構異常：錯誤

染色體結構異常包括缺失（deletion）、重複（duplication）、倒位（inversion）及易位（translocation）等，主要以細胞遺傳學或分子細胞遺傳學方法檢查，例如：

核心觀念

本題考查糞便移植（fecal microbiota transplantation, FMT）治療反覆性困難梭狀芽孢桿菌感染（Clostridioides difficile infection, CDI）的主要生態與微生物學機轉。

反覆性 CDI 常發生於廣效性抗生素使用後。抗生素會破壞腸道正常菌相，使：

• 腸道微生物多樣性下降；
• 原本的「定殖抵抗力」（colonization resistance）減弱；
• 腸道營養物質與生存空間增加；
• 膽酸代謝及短鏈脂肪酸（short-chain fatty acids, SCFAs）等微生物代謝功能失衡；
• C. difficile 孢子容易萌發、增殖並產生毒素。

FMT 將健康捐贈者糞便中的複雜微生物群移入患者腸道，重建正常菌相與微生物多樣性，使腸道恢復抑制 C. difficile 的生態環境。

其中重要機轉包括：

1. 營養與空間競爭：正常菌群消耗 C. difficile 所需的營養物質，並占據腸道黏膜與生態位。
2. 代謝物抑制：正常菌群產生短鏈脂肪酸等代謝物，改變腸道環境，抑制病原菌增殖。
3. 膽酸代謝恢復：部分共生菌將初級膽酸轉化為次級膽酸；次級膽酸可抑制 C. difficile 孢子萌發與細菌生長。
4. 恢復定殖抵抗力：多樣化菌群形成較穩定的微生物生態系，降低病原菌重新占據腸道的機會。

因此，FMT 的主要作用不是單一物質直接殺菌，而是恢復整體腸道微生物生態。

解題方法

判斷本題應先抓住「反覆發作」與「糞便移植」兩個關鍵詞。

反覆性 CDI 的核心問題通常是抗生素造成腸道菌相失衡，導致 C. difficile 孢子在缺乏競爭的環境中重新萌發與增殖。因此，治療機轉應符合以下條件：

• 能恢復腸道正常菌相；
• 能增加微生物多樣性；
• 能重新建立對病原菌的生態抑制；
• 不應限縮為單一抗生素、單一噬菌體或單純毒素中和。

四個選項中，只有（C）完整描述了 FMT 的主要治療本質。

選項分析

（A）移植後的腸道菌群會大量產生抗生素以殺死致病菌

錯誤。

正常腸道菌群確實可能產生細菌素（bacteriocins）或其他具有抑菌作用的物質，但 FMT 的主要療效並不是依靠菌群大量製造傳統意義上的抗生素，直接殺死 *C. d

核心觀念

本題考查染色體數目異常的形成機制，尤其是「染色體不分離」（nondisjunction）。

正常減數分裂會使配子成為單倍體，含有 $n=23$ 條染色體：

• 減數分裂 I：同源染色體分離。
• 減數分裂 II：姊妹染色分體分離。

若發生染色體不分離，染色體未依正常方式分開，便會形成染色體數目異常的配子。例如第 21 號染色體不分離，可產生含有兩條第 21 號染色體的配子。此配子與正常配子受精後，合子便具有三條第 21 號染色體，形成 $47,+21$，即唐氏症（Down syndrome）。

解題方法

題幹指出產前檢測發現胎兒第 21 號染色體比例異常升高，核心訊息是「第 21 號染色體數目增加」，最符合三體症（trisomy）的染色體數目異常。

正常受精時：

$$23+23=46$$

若一方配子因第 21 號染色體不分離而含有兩條第 21 號染色體，與正常配子結合後：

$$24+23=47$$

胎兒因此具有三條第 21 號染色體：

$$47,+21$$

減數分裂 I 的不分離，代表一對同源染色體未分開；減數分裂 II 的不分離，代表姊妹染色分體未分開。兩者均能導致含有額外第 21 號染色體的配子，因此本題答案為減數分裂 I 或 II 期的染色體不分離。

選項分析

(A) 受精後體細胞突變：錯誤

受精後體細胞突變通常發生在胚胎有絲分裂過程，若涉及染色體分離錯誤，可能造成部分細胞具有三體症、部分細胞正常，形成鑲嵌型（mosaic）個體。

但題幹描述的是胎兒第 21 號染色體比例異常升高，並以染色體數目異常為核心。造成完整三體型唐氏症最典型的原因，是配子形成時的減數分裂不分離，而非一般所稱的受精後體細胞突變。

核心觀念

本題考查 X 染色體性聯隱性遺傳（X-linked recessive inheritance）。

以：

• $X^N$：正常等位基因
• $X^m$：致病突變等位基因

表示。

女性為帶因者，基因型為：

$$X^N X^m$$

正常男性基因型為：

$$X^N Y$$

X 染色體性聯隱性疾病的特點是：

1. 男性只有一條 X 染色體，基因型為 $X^mY$ 即會罹病。
2. 女性有兩條 X 染色體，通常必須為 $X^mX^m$ 才會罹病；$X^NX^m$ 為帶因者。
3. 兒子的 X 染色體來自母親，Y 染色體來自父親。
4. 女兒的一條 X 染色體來自父親，另一條來自母親。

題目補充「父親正常、母親為帶因者」，可推知該女性由正常父親取得 $X^N$，由帶因母親取得 $X^m$，因此確為：

$$X^N X^m$$

解題方法

女性產生兩種卵，各有 $50\%$ 機率：

$$X^N,\quad X^m$$

正常男性產生兩種精子，各有 $50\%$ 機率：

$$X^N,\quad Y$$

配對結果如下：

母親卵	父親精子	子女基因型	表現
$X^N$	$X^N$	$X^NX^N$	正常女兒
$X^m$	$X^N$	$X^NX^m$	帶因女兒
$X^N$	$Y$	$X^NY$	正常兒子
$X^m$	$Y$	$X^mY$	罹病兒子

因此：

• 兒子中，$50\%$ 取得母親的 $X^m$，基因型為 $X^mY$，會罹病。
• 女兒必定從正常父親取得 $X^N$，不會罹患此 X 染色體性聯隱性疾病；

核心觀念

本題考查遺傳疾病的「遺傳早現」（anticipation）：同一家族中，疾病在後代出現的年齡逐代提早，且臨床症狀逐代加重。

最典型的分子機制是「三核苷酸重複序列擴增」（trinucleotide repeat expansion）。當 DNA 中某三個核苷酸組成的重複序列，在配子形成或 DNA 複製時發生不穩定擴增，後代所 inherited 的重複次數增加；當重複次數超過特定閾值，便會造成：

1. 基因產物結構或功能異常；
2. 神經細胞等特定細胞逐漸受損；
3. 發病年齡提早；
4. 臨床症狀加重。

因此，題幹所描述的「逐代提早、逐代加重」是遺傳早現的標準線索。

常見疾病與重複序列包括：

• Huntington disease（亨丁頓舞蹈症）：$CAG$ 重複，位於編碼區，形成異常長的 polyglutamine。
• Myotonic dystrophy type 1（第一型肌強直性失養症）：$CTG$ 重複，位於非編碼區，影響 RNA 處理。
• Fragile X syndrome（脆折 X 症候群）：$CGG$ 重複，造成 $FMR1$ 基因啟動子附近異常甲基化與基因沉默。

解題方法

解題關鍵是先辨認題幹的遺傳模式，而不是逐一猜測細胞器或染色體機制。

題幹有兩個高度指標性的描述：

• 「後代發病年齡逐代提早」；
• 「症狀逐代加重」。

這兩項合併即是 anticipation。其主要原因是致病性重複序列在家族傳遞時持續增加，導致下一代更容易達到致病閾值，且基因產物或 RNA 的異常程度提高。

三核苷酸重複擴增可概念化表示為：

$$n_{\text{下一代}} > n_{\text{上一代}}$$

當重複次數 $n$ 超過疾病閾值 $n_c$ 時：

$$n \geq n_c \Rightarrow \text{疾病表現}$$

而重複數越多，通常代表發病年齡越早、疾病表現越嚴重：

$$n \uparrow \Rightarrow \text{發病年齡下降、症狀嚴重度上升}$$

故選擇 (D) 三核苷酸重複序列擴增。

選項分析

(A) 粒線體 DNA 突變累積

粒線體 DNA（mitochondrial DNA, mtDNA）突變可造成粒線體疾病，常見特徵包括：

• 母系遺傳；
• heteroplasmy（異質性）；
• 閾值效應；
• 依組織能量需求不同而出現不同症狀。

粒線體突變比例增加確實可能使疾病表現變嚴重，但這並非「後代發病年齡逐代提早、症狀逐代加重」的典型家族遺傳機制。題幹使用的描述是 anticipation，最直接對應的是重複序列擴增，而非一般性的 mtDNA 突變累積。

因此 (A) 錯誤。

(B) X 染色體去活化

核心觀念

細胞內膜系統（endomembrane system）是由一系列彼此具有膜泡運輸、膜融合或直接連續關係的膜性胞器所組成，主要負責：

• 蛋白質與脂質的合成
• 加工、修飾與分類
• 囊泡運輸
• 細胞內物質的分泌與攝取

典型成員包括核膜、內質網、高基氏體、溶小體、液泡、運輸囊泡及質膜。判斷重點不是「是否具有膜」，而是該胞器是否屬於細胞內膜運輸與分泌系統的一部分。

過氧化體（peroxisome）雖然也是單層膜胞器，但通常不列入細胞內膜系統，因為它不參與典型的內質網—高基氏體—囊泡運輸路徑，且具有獨立生長、分裂及輸入蛋白質的特性。

解題方法

逐一檢查各選項是否屬於典型細胞內膜系統：

1. 質膜：細胞內膜系統的邊界膜，並參與胞吐與胞吞。
2. 內質網：細胞內膜系統的合成與運輸起點。
3. 過氧化體：具有獨立代謝功能，不屬於典型內膜系統。
4. 高基氏體：負責蛋白質與脂質的加工、分類及包裝。

因此，不屬於細胞內膜系統的是過氧化體。

選項分析

(A) 質膜（plasma membrane）—錯誤

質膜屬於細胞內膜系統。它不只是包圍細胞的屏障，也參與細胞內外物質的運輸與膜泡循環。

例如：

• 高基氏體形成分泌囊泡，囊泡與質膜融合，進行胞吐（exocytosis）。
• 質膜內陷形成內吞囊泡，進行胞吞（endocytosis）。
• 溶小體及內吞囊泡可透過膜泡運輸與質膜相關聯。

因此，質膜是內膜系統的一部分。

(B) 內質網（endoplasmic reticulum, ER）—錯誤

內質網是細胞內膜系統的重要核心。

粗糙內質網（rough ER）表面具有核糖體，主要合成：

• 分泌蛋白
• 膜蛋白
• 溶小體酵素

這些蛋白質進入內質網腔或插入內質網膜後，會被運送至高基氏體進行進一步修飾與分類。

平滑內質網（smooth ER）則參與：

• 脂質與磷脂合成
• 類固醇合成
• 肝細胞的解毒作用
• 肌肉細胞的鈣離子儲存

內質網與核膜外膜相連，並可透過運輸囊泡與高基氏體相互運輸，因此明確屬於內膜系統。

(C) 過氧化體（peroxisome）—正確

核心觀念

水通道蛋白（aquaporin, AQP）是嵌入細胞膜的膜蛋白通道，能選擇性地讓水分子快速通過脂雙層。其運輸本質是被動運輸，不需要 ATP，也不直接將水分子由低水分濃度區運往高水分濃度區。

水經由 aquaporin 的移動符合滲透作用（osmosis）：水會沿著自身的電化學梯度移動，通常由水分濃度較高、溶質濃度較低的一側，移向水分濃度較低、溶質濃度較高的一側。

由於 aquaporin 是蛋白質通道，水分子透過它進行的是通道媒介的促進性擴散（channel-mediated facilitated diffusion）。

解題方法

本題可從三個判斷點切入：

1. Aquaporin 是否為膜蛋白通道：是。
2. 水通過通道是否需要 ATP：不需要。
3. 水是否順著梯度移動：是，沿水的電化學梯度移動。

因此，aquaporin 的功能可表示為：

$$\text{水分子} \; \xrightarrow{\text{aquaporin}} \; \text{順電化學梯度移動}$$

此過程具有下列特徵：

• 不消耗 ATP。
• 不涉及 ATPase 或磷酸化反應。
• 不將水分子逆梯度搬運。
• 藉由膜蛋白通道提高水通過細胞膜的速率。

故最正確的敘述是 (A)。

選項分析

(A) 使水分子經由促進性擴散（facilitated diffusion）通過細胞膜

正確。

Aquaporin 是跨膜通道蛋白，提供親水性通道，使水分子能快速通過原本對水具有高阻力的脂質雙層。水分子沿著自身的電化學梯度移動，且不消耗細胞能量，因此屬於促進性擴散。

Aquaporin 通道具有高度選擇性，能讓水分子通過，同時排斥許多離子與質子，以維持細胞內外的離子梯度。

(B) 使水分子逆濃度梯度（against its concentration gradient）通過質膜

錯誤。

Aquaporin 不提供逆梯度運輸，也不消耗 ATP。水分子必須順著水的電化學梯度移動。

核心觀念

本題考查演化中的：

• 族群瓶頸效應（population bottleneck effect）
• 遺傳漂變（genetic drift）
• 遺傳多樣性（genetic diversity）
• 基因流動（gene flow）
• 隱性、顯性等位基因與基因型的判讀

設黃色羽毛的隱性等位基因為 $a$，綠色羽毛的顯性等位基因為 $A$：

• 黃色鳥的基因型必為 $aa$
• 綠色鳥的基因型可能為 $AA$ 或 $Aa$

颶風使族群由 $1{,}000$ 隻驟減至 $10$ 隻，且倖存者全部為黃色，即倖存鳥的基因型皆為 $aa$。這代表颶風造成族群規模急遽縮小，並使倖存族群的基因組成與原族群產生重大差異。

---

解題方法

先判斷颶風造成的事件性質：

$$1{,}000\text{ 隻}\longrightarrow 10\text{ 隻}$$

這是非繁殖因素造成的族群數量大幅下降，符合族群瓶頸效應。瓶頸期間，倖存者只是原族群中的少數個體，因此其所攜帶的等位基因不一定能代表原本族群的比例。

本題中，倖存的 10 隻鳥全為 $aa$，因此倖存族群的等位基因全部為 $a$：

$$\text{倖存族群基因庫}=a$$

原本族群中的顯性等位基因 $A$ 未出現在倖存者中，因而造成基因庫縮減與遺傳多樣性喪失。故正確敘述為族群瓶頸效應及遺傳多樣性喪失。

---

選項分析

(A) 若無新鳥遷入且無突變，未來世代仍會出現綠色與黃色鳥

錯誤。

倖存的 10 隻鳥全部為黃色，而黃色為隱性性狀，因此每隻鳥皆為：

$$aa$$

若這些鳥彼此交配：

$$aa \times aa \longrightarrow 100\%\,aa$$

後代全部為黃色，不會產生 $A$ 等位基因，也就不會出現綠色鳥。題目又明確說沒有新鳥遷入、沒有突變，因此沒有新的 $A$ 等位基因來源。

核心觀念

本題考查自然選擇的三種典型形式，以及自然選擇與遺傳漂變的區別。

自然選擇的前提包括：

1. 族群中原本存在可遺傳的變異。
2. 環境造成個體存活與繁殖成功率不同。
3. 有利性狀的個體留下較多後代。
4. 經過多個世代後，該性狀在族群中的比例增加。

本題環境壓力是銅冶煉廠造成的空氣污染。下風處植物中，耐酸性較高的個體較能存活與繁殖，因此族群的耐酸性整體提高。

當自然選擇使某一性狀持續朝單一方向改變，即屬於方向性選擇（directional selection）。

解題方法

判斷天擇形式時，先觀察題幹描述的性狀變化方向：

• 若性狀集中於中間型：穩定選擇。
• 若兩端型受到保留，中間型不利：分裂選擇。
• 若族群性狀朝某一端逐代增加：方向性選擇。
• 若頻率變化主要由隨機事件造成：遺傳漂變。

題幹指出植物族群的「耐酸性顯著提高」，表示族群性狀分布朝「高耐酸性」這一端移動：

$$\text{低耐酸性} \longrightarrow \text{高耐酸性}$$

耐酸性較高的植物在污染環境中具有較高適應度（fitness），因此其基因型與相關等位基因在後代中的比例增加。這是環境壓力造成的定向性改變，符合方向性選擇。

選項分析

(A) 穩定選擇（stabilizing selection）

錯誤。

穩定選擇 favor 中間型性狀，使族群性狀集中於平均值附近，並淘汰兩端的極端型。例如中等體型的個體存活率最高，過大與過小的個體均較不利。

本題並非「中等耐酸性」的植物最有利，而是耐酸性較高的植物在污染環境中較有利，族群因此朝高耐酸性方向改變，故不屬於穩定選擇。

(B) 分裂選擇（disruptive selection）

錯誤。

核心觀念

本題考查三域系統（three-domain system）中，古菌（Archaea）與真核生物（Eukarya）的分子生物學相似性。

古菌雖然在細胞外觀與細胞構造上常具有原核生物特徵，但其基因表現系統，尤其是轉錄機制，與真核生物較為接近。古菌的 RNA 聚合酶（RNA polymerase）是由多個次單元組成的複合體，結構與功能均比細菌 RNA 聚合酶複雜，且與真核生物 RNA polymerase II 具有同源性。

此外，古菌的轉錄起始因子包括：

• TBP（TATA-binding protein，TATA 結合蛋白）
• TFB（transcription factor B，轉錄因子 B）

這些因子與真核生物的轉錄因子具有相似性，是古菌與真核生物親緣關係較近的重要證據。

解題方法

判斷本題可分別比較古菌與真核生物在下列構造上的特徵：

1. 基因是否具有內含子。
2. DNA 是否為環狀，以及是否具有組蛋白。
3. 細胞壁是否含有肽聚醣。
4. RNA 聚合酶的複雜程度與組成。

其中，細胞壁與染色體形態較容易受到不同類群差異影響；RNA 聚合酶及轉錄因子則是比較三域生物親緣關係的重要分子證據。因此，符合官方答案的判斷重點在於：古菌的轉錄系統明顯比細菌複雜，並且接近真核生物。

選項分析

(A) 兩者基因皆無內含子（introns）——錯誤

真核生物的許多基因含有內含子，轉錄後形成的前驅 mRNA 必須經過 RNA 剪接（RNA splicing），移除內含子並連接外顯子（exons）。

古菌並非所有基因都沒有內含子。部分古菌基因具有特殊的內含子，且可見於 tRNA、rRNA 或蛋白質編碼基因中。因此，「皆無內含子」的說法過度絕對。

(B) 兩者皆具無組蛋白（histones）的環狀 DNA（circular DNA）——錯誤

此選項同時包含兩個錯誤特徵：

• 古菌的主要染色體通常為環狀 DNA，且許多古菌具有類似組蛋白的蛋白質，可協助 DNA 包裝。
• 真核生物的核 DNA 通常是多條線性染色體，DNA 與組蛋白結合形成核小體（nucleosome）。

核心觀念

本題考查細菌 trp 操縱子（trp operon） 的負調控機制，以及 操縱序列（operator）突變 對基因轉錄的影響。

trp 操縱子負責合成色胺酸的相關酵素，主要結構基因包括：

• trpE、trpD、trpC、trpB、trpA
• 這些基因共同轉錄，產生合成色胺酸所需的酵素

其基本調控機制如下：

1. 當細胞內色胺酸濃度低時，trp 抑制蛋白無法有效結合操縱序列，RNA polymerase 可通過啟動子並轉錄 trp 結構基因。
2. 當加入色胺酸時，色胺酸會作為 共同抑制物（corepressor），與 trp 抑制蛋白結合。
3. 色胺酸與抑制蛋白形成複合體後，使抑制蛋白具有結合操縱序列的能力。
4. 抑制蛋白－色胺酸複合體結合操縱序列，阻礙 RNA polymerase 進行轉錄，因而減少 trp 酵素的產生。

本題的關鍵在於：操縱序列已發生突變，使 trp 抑制蛋白無法結合。

---

解題方法

應分成兩個層次判斷：

第一步：判斷色胺酸是否能與抑制蛋白結合

操縱序列的突變只影響「抑制蛋白與 DNA 的結合」，不會直接破壞色胺酸與抑制蛋白的結合能力。

因此，加入色胺酸後：

$$\text{色胺酸}+\text{trp 抑制蛋白} \longrightarrow \text{具有活性的抑制蛋白－色胺酸複合體}$$

所以，色胺酸仍會與抑制蛋白結合。

第二步：判斷抑制蛋白－色胺酸複合體能否抑制轉錄

雖然抑制蛋白已因色胺酸結合而被活化，但操縱序列的突變使其無法結合 operator：

$$\text{抑制蛋白－色胺酸複合體} \not\rightarrow \text{結合操縱序列}$$

因此，RNA polymerase 仍能進行轉錄，trpE、trpD、trpC、trpB、trpA 等基因仍會表現，trp 酵素仍會產生。

故本題選 (A)。

---

選項分析

(A) 色胺酸與抑制蛋白結合，trp 酵素仍會產生

正確。

色胺酸仍可與 trp 抑制蛋白結合，使抑制蛋白形成活化構形；但由於 operator 發生突變，活化後的抑制蛋白無法黏附在操縱序列上，不能阻止 RNA polymerase 轉錄。

因此，trp 結構基因仍被轉錄，trp 酵素仍會產生。

(B) 色胺酸與抑制蛋白結合，trp 酵素不會產生

核心觀念

成體幹細胞（adult stem cells）是存在於出生後組織中的未分化細胞，主要功能是維持組織更新、修復與再生。它們通常具有：

• 自我更新能力（self-renewal）：可經由細胞分裂維持幹細胞族群。
• 分化能力（differentiation）：可產生一種或數種成熟細胞。
• 組織特異性：分化方向通常受到所在組織的微環境與訊息調控，範圍受到限制。

依發育潛能可概分為：

• 全能性（totipotency）：可形成完整個體及胚外組織。
• 多能性（pluripotency）：可形成三胚層的大多數細胞，但通常不能單獨形成完整個體。
• 多分化潛能（multipotency）：可分化成同一組織或譜系中的多種細胞。
• 單分化潛能（unipotency）：主要只能形成一種成熟細胞，但仍具有自我更新能力。

胚胎幹細胞（embryonic stem cells）通常具有較廣的多能性；成體幹細胞則多屬於多分化潛能或單分化潛能。因此，成體幹細胞的治療應用範圍通常受限於特定組織或細胞譜系。

解題方法

本題問的是「成體幹細胞治療潛能有限的最主要原因」，核心判斷點是發育潛能的廣度。

只要辨認成體幹細胞並未完全失去分化能力，而是分化範圍通常局限於來源組織及其相關細胞類型，即可選出：

$$\boxed{\text{發育潛能僅限於特定組織}}$$

例如：

• 造血幹細胞（hematopoietic stem cells）可產生紅血球、白血球與血小板等血液細胞。
• 神經幹細胞（neural stem cells）主要產生神經元、星狀膠細胞與少突膠細胞。
• 間質幹細胞（mesenchymal stem cells）可分化為骨細胞、軟骨細胞與脂肪細胞等相關細胞。

這些細胞具有修復能力，但無法像具有廣泛多能性的細胞一樣，普遍產生各種器官的細胞。

選項分析

(A) 它們已完全分化——錯誤

成體幹細胞的特徵正是「尚未完全分化」及「能夠自我更新」。若細胞已完全分化，通常會成為具有特定功能的成熟細胞，例如神經元、肝細胞或肌肉細胞，不能再被稱為幹細胞。

核心觀念

本題考查植物器官的形態與功能，以及食用植物部位所屬的器官類型。判斷重點在於辨認：

• 葉柄（petiole）
• 主根（taproot）
• 變態根（modified root）
• 變態莖（modified stem）
• 變態葉（modified leaves）

植物的地下膨大構造不一定是根，必須依據其是否具有芽、節、節間、葉痕等莖的特徵判斷。

解題方法

逐一辨認各食用部位的植物器官：

1. 芹菜可食部分是葉片下方連接葉片與莖的葉柄。
2. 馬鈴薯具有芽眼，芽眼相當於莖上的芽，故屬地下變態莖。
3. 胡蘿蔔是由胚根及其下方根部發育而成的主根。
4. 洋蔥鱗莖外觀的層層肉質構造主要是肥厚的變態葉。

因此，將馬鈴薯判定為變態根是錯誤敘述。

選項分析

(A) 芹菜梗（celery stalks）為植物的葉柄（petioles）—正確

一般所稱的芹菜「梗」主要是肥厚、肉質化的葉柄，而非真正的莖。葉柄是葉片與莖之間的連接構造，負責支撐葉片並輸送水分、無機鹽及有機養分。

芹菜的葉柄因細胞組織發達、含水量高而成為主要食用部位，因此本選項正確。

(B) 白馬鈴薯（white potatoes）為變態根（modified roots）—錯誤

馬鈴薯是地下變態莖，稱為塊莖（tuber），不是變態根。

判斷依據包括：

• 馬鈴薯表面的「芽眼」是芽（buds）。
• 芽眼通常分布在節的位置，可萌發形成新的莖與葉。
• 馬鈴薯具有莖的節與芽的特徵。
• 塊莖內儲存大量澱粉，主要作為地下儲藏器官。

馬鈴薯的形成與莖尖膨大有關。光合作用產生的蔗糖經韌皮部運送至地下匍匐莖，之後在莖的末端累積澱粉，使莖部膨大形成塊莖。

核心觀念

本題考查根尖各區域的功能，以及植物根部「初生生長」的細胞學基礎。

根尖由前端至後方大致可分為：

1. 根冠（root cap）：保護根尖，使根部穿過土壤時減少摩擦與機械損傷。
2. 頂端分生組織（apical meristem）：細胞進行有絲分裂，產生新細胞。
3. 伸長區（zone of elongation）：新形成的細胞快速伸長，使根尖向前推進。
4. 成熟區或分化區（zone of maturation/differentiation）：細胞分化成表皮、皮層、木質部等成熟組織，並形成根毛。

根的長度增加主要依靠「頂端分生組織產生新細胞」以及「分生組織後方細胞的伸長」。其中，直接促使根尖向下穿透土壤、造成根部向前推進的主要力量，是根尖後方細胞的伸長。

解題方法

判斷各選項時，先將「根向下穿透土壤」轉換成細胞生長問題：

• 若是產生新細胞，屬於細胞分裂。
• 若是使根部長度快速增加、將根尖向前推，屬於細胞伸長。
• 若是形成木質部等成熟組織，屬於細胞分化。

根尖前端的細胞排列順序可簡化表示為：

$$\text{根冠} \rightarrow \text{頂端分生組織} \rightarrow \text{伸長區} \rightarrow \text{成熟區}$$

頂端分生組織分裂產生的新細胞，會向後進入伸長區。這些細胞吸水、液泡增大，並在細胞壁方向性鬆弛與重組的配合下快速伸長，使整個根尖向土壤深處推進。因此本題最直接的答案是根尖後方細胞的伸長。

選項分析

(A) 根冠尖端的細胞延長

錯誤。根冠的主要功能是保護根尖，並分泌黏液以降低根部與土壤顆粒間的摩擦。根冠細胞會持續老化、脫落並由內側細胞補充，但根冠尖端細胞的延長不是促使根向下生長的主要機制。

(B) 頂端分生組織的細胞分裂

核心觀念

本題考查植物的兩種生長型態：

• 初級生長（primary growth）：由莖、根頂端的**頂端分生組織（apical meristem）**所造成，使植物在縱向伸長，增加高度或根的長度。
• 次級生長（secondary growth）：由側生分生組織（lateral meristem）所造成，使莖、根向側向增粗，增加周徑。

木材主要是次生木質部（secondary xylem），樹皮主要與**次生韌皮部（secondary phloem）**及周皮（periderm）有關。這些組織的形成會使木本植物的莖逐年增粗，因此題幹所述的「木材與樹皮造成的周徑增加」屬於次級生長。

解題方法

判斷關鍵在於區分「長高」與「變粗」：

• 增加高度、根長：初級生長。
• 增加莖或根的直徑、周徑：次級生長。

木本植物的莖中，主要機轉如下：

1. **維管形成層（vascular cambium）**向內產生次生木質部，形成木材。
2. 維管形成層向外產生次生韌皮部，構成樹皮的部分組織。
3. **木栓形成層（cork cambium）**產生木栓細胞與部分周皮，形成外部保護組織。
4. 這些側向增加的組織使莖的直徑與周徑增加。

因此本題答案為：

$$\boxed{\text{次級生長（secondary growth）}}$$

選項分析

(A) 初級生長（primary growth）——錯誤

核心觀念

本題考查被子植物的有性生殖，以及花粉管在受精過程中的功能。

花粉粒落到柱頭後，會吸水萌發形成花粉管。花粉管沿著花柱中的引導組織向下生長，穿過子房，抵達胚珠，通常由珠孔進入胚囊。花粉粒中的生殖細胞經有絲分裂形成兩個精細胞，兩個精細胞隨花粉管運送至胚囊內，分別參與被子植物特有的雙重受精：

• 一個精細胞與卵細胞融合，形成合子。
• 另一個精細胞與中央細胞中的兩個極核融合，形成胚乳的初生細胞核。

因此，精細胞本身不是以游動方式穿過花柱，而是由花粉管負責運送。

解題方法

判斷本題的關鍵是掌握被子植物花粉傳遞與受精的方向：

$$\text{花粉粒} \rightarrow \text{花粉管} \rightarrow \text{柱頭} \rightarrow \text{花柱} \rightarrow \text{子房} \rightarrow \text{胚珠}$$

花粉管由花粉粒萌發，方向是由柱頭朝向胚珠。精細胞則位於花粉管內，隨花粉管抵達胚珠中的胚囊，再與卵細胞進行融合。

符合「由花粉粒生長出的花粉管，經過雌蕊組織到達胚珠」的選項，即為正確答案。

選項分析

核心觀念

本題考查礦物離子由根部表皮細胞進入木質部時的兩條運輸路徑：

1. 胞外路徑（apoplastic route）
   礦物離子沿著細胞壁與細胞間隙移動，不穿越細胞膜。

2. 胞內路徑（symplastic route／intracellular route）
   礦物離子先穿過根毛細胞的細胞膜進入細胞質，之後經由細胞間的胞間連絲（plasmodesmata），由一個細胞的細胞質轉移至相鄰細胞，逐步通過皮層、內皮層與中柱鞘細胞，最後抵達木質部附近。

根部內皮層具有由木栓質形成的凱氏帶（Casparian strip）。凱氏帶會阻斷單純沿細胞壁前進的胞外路徑，迫使水分與礦物離子至少穿越一次內皮層細胞的細胞膜，接受細胞膜運輸蛋白的選擇性控制。

---

解題方法

題幹已明確指定「細胞內路徑（intracellular route）」，因此判斷重點是：

• 是否先進入根細胞的細胞質；
• 是否利用胞間連絲在細胞之間移動；
• 是否能通過具有凱氏帶的內皮層。

礦物離子通常由根毛細胞的膜蛋白攝取，例如離子通道（ion channels）或共同運輸蛋白（co-transporters）。進入根毛細胞後，離子可在細胞質連續體中，經由胞間連絲逐細胞轉移。這正是胞內路徑的定義。

因此，符合「根毛細胞攝取」與「經由胞間連絲轉移」的選項為 D。

---

選項分析

(A) 在根細胞間移動至木質部後再進入導管

錯誤。此敘述描述的是沿細胞壁與細胞間隙移動的胞外路徑（apoplastic route），不是細胞內路徑。

此外，礦物離子若只沿細胞壁移動，會在內皮層受到凱氏帶阻擋，不能直接通過內皮層抵達木質部。離子必須先穿越內皮層細胞膜，進入胞內路徑後才能繼續前進。

(B) 通過滲透作用進入根毛再移動至木質部

核心觀念

本題考查植物的「頂芽優勢」（apical dominance）與腋芽（axillary bud）生長，其中枝條是否形成分枝，主要受到生長素（auxin）與細胞分裂素（cytokinin）的交互作用調控。

• 生長素主要由莖頂分生組織（shoot apical meristem）及幼葉合成，並由莖頂向下運輸。它通常會抑制腋芽萌發，維持頂芽優勢。
• 細胞分裂素可促進細胞分裂與腋芽生長，能解除或減弱生長素對腋芽的抑制，使側枝形成。

因此，枝條分枝的基本調控關係可概括為：

$$\text{生長素增加} \rightarrow \text{腋芽受抑制} \rightarrow \text{分枝減少}$$ $$\text{細胞分裂素增加} \rightarrow \text{腋芽萌發與生長} \rightarrow \text{分枝增加}$$

解題方法

判斷本題可從「枝條分枝」的兩個相反作用切入：

1. 找出能維持頂芽優勢、抑制側芽的激素：生長素。
2. 找出能促進腋芽生長、增加側枝的激素：細胞分裂素。
3. 兩者共同形成對腋芽的拮抗與協調調節，因此選擇生長素與細胞分裂素。

生長素並非主要直接作用於腋芽，而是由莖頂向下運輸後，影響莖部訊息傳遞與其他調節因子，使腋芽維持休眠狀態。細胞分裂素則能促進腋芽細胞分裂與伸長，增加側枝形成機會。

現代植物生理學也指出，獨腳金內酯（strigolactone）、糖類訊號與營養狀態會參與分枝調控；但在基礎植物激素的經典配對中，枝條分枝最重要的兩種激素仍是生長素與細胞分裂素。

選項分析

(A) 生長素與吉貝素：錯誤

生長素確實與頂芽優勢及枝條分枝有關，但吉貝素（gibberellin, GA）的主要作用是：

核心觀念

本題考查植物的光週期現象（photoperiodism），以及長日照植物（long-day plant, LDP）的開花條件。

植物感受的關鍵並非單純「白晝有多長」，而是特別重視連續黑暗期間，即夜長（夜晚持續時間）。長日照植物的定義是：

當夜長短於某一臨界夜長時，較容易啟動開花。

設臨界夜長為 $N_c$，則長日照植物的開花條件可表示為：

$$N < N_c$$

其中 $N$ 為實際連續黑暗時間。

光週期訊息主要由葉片中的**光敏色素（phytochrome）**與生理時鐘（circadian clock）共同感受。光敏色素有兩種主要型態：

• $\ce{Pr}$：吸收紅光（約 $660\ \mathrm{nm}$）
• $\ce{Pfr}$：吸收遠紅光（約 $730\ \mathrm{nm}$）

紅光可使 $\ce{Pr}$ 轉變為具有生理活性的 $\ce{Pfr}$；夜間則會發生回轉與降解等變化。植物依據光敏色素狀態及生理時鐘判斷黑暗時間是否超過臨界值，進而調節開花相關基因，例如葉片中的 FT（FLOWERING LOCUS T）。FT 蛋白可作為開花素（florigen），移動至莖頂分生組織，促使其由營養生長轉為生殖生長。

本題卡在光週期調控的第一個判斷步驟：實際夜長是否短於臨界夜長。

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解題方法

先抓住「長日照植物」的定義：

$$\text{長日照植物開花} \Longleftrightarrow \text{夜長} < \text{臨界夜長}$$

因此，題目問「長日照植物的開花由何者啟動」，應選擇「夜長短於臨界長度的夜晚」。

這裡的「臨界長度」依官方答案與選項語意，是指臨界夜長。當連續黑暗時間沒有超過此臨界值，植物便接收到適合開花的光週期訊號，啟動 FT 等開花調控路徑。

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選項分析

(A) 夜長短於臨界長度的夜晚——正確

長日照植物實際上是「短夜植物」。當夜長 $N$ 短於臨界夜長 $N_c$：

$$N < N_c$$

植物便判定目前屬於適合開花的光週期，透過光敏色素與生理時鐘調控開花基因，促進 FT 表現與開花。

因此本選項符合長日照植物的定義，為正確答案。

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核心觀念

本題考查補體系統（complement system）的主要功能，以及其與自然殺手細胞（natural killer cell, NK cell）的差異。

補體是由血漿蛋白及細胞膜相關蛋白組成的先天免疫系統，活化後會產生多種具有不同作用的片段：

• C3b、iC3b：調理作用（opsonization），附著於病原體表面，促進吞噬細胞辨識與吞噬。
• C3a、C5a：過敏毒素（anaphylatoxins），促進肥大細胞脫顆粒、血管通透性增加及發炎反應。
• C5a：趨化作用（chemotaxis），募集嗜中性球、單核球等免疫細胞至感染部位。
• C5b–C9：膜攻擊複合體（membrane attack complex, MAC），在目標細胞膜上形成孔洞，使細胞裂解。

相較之下，NK 細胞主要透過釋放 perforin（穿孔素） 與 granzymes（顆粒酶），直接誘發病毒感染細胞或腫瘤細胞凋亡。因此，補體的典型功能不包括「在 NK 細胞釋放後攻擊癌細胞與病毒感染細胞」。

解題方法

判斷各選項是否為補體功能，可依照補體活化後的四大作用分類：

1. 調理作用：C3b、iC3b。
2. 發炎作用：C3a、C5a。
3. 趨化作用：主要為 C5a。
4. 細胞裂解：C5b–C9 組成 MAC。

選項若描述上述機制，即屬於補體功能；若將補體與 NK 細胞的細胞毒殺機制混為一談，即為錯誤敘述。

選項分析

(A) 附著於入侵細胞以增強先天免疫細胞的吞噬作用

正確。補體活化時，C3 會被切割成 C3a 與 C3b。C3b 可共價附著於病原體或入侵細胞表面，形成調理標記。吞噬細胞上的補體受體，例如 CR1（complement receptor 1） 與 CR3（complement receptor 3），可辨識 C3b 或 iC3b，增強吞噬作用。

此作用稱為調理作用（opsonization），是補體促進先天免疫防禦的重要機制。

(B) 協助觸發發炎反應

核心觀念

本題考查 T 細胞辨識病毒感染細胞的抗原呈現機制。

病毒感染細胞後，病毒蛋白會在細胞內被分解成短胜肽（peptide fragments），主要經由下列途徑呈現：

$$\text{病毒蛋白} \xrightarrow{\text{proteasome／蛋白酶體}} \text{病毒胜肽} \xrightarrow{\text{TAP}} \text{內質網} \xrightarrow{\text{class I MHC 組裝}} \text{peptide–MHC class I 複合體}$$

完整機轉如下：

1. 病毒蛋白在受感染細胞的細胞質中合成。
2. 蛋白質經由 proteasome（蛋白酶體） 分解成短胜肽。
3. 胜肽由 TAP（transporter associated with antigen processing，抗原處理相關轉運蛋白） 運送至內質網。
4. 胜肽嵌入 class I MHC（第一類主要組織相容性複合體）。
5. peptide–MHC class I 複合體移至細胞表面。
6. CD8⁺ cytotoxic T cell（CD8⁺ 細胞毒性 T 細胞） 的 T cell receptor, TCR（T 細胞受體） 同時辨識胜肽與 MHC class I，進而殺死受感染細胞。

因此，本題的關鍵是：

細胞內病毒抗原 → proteasome 分解 → MHC class I 呈現 → CD8⁺ T 細胞經 TCR 辨識。

解題方法

判斷本題可先區分抗原來源：

• 細胞內抗原：如病毒蛋白、腫瘤蛋白，主要由 MHC class I 呈現給 CD8⁺ T 細胞。
• 細胞外抗原：如被吞噬的細菌或外來蛋白，主要由 MHC class II 呈現給 CD4⁺ T 細胞。

病毒感染細胞屬於典型的「細胞內抗原」情境，因此應選擇：

$$\text{病毒抗原胜肽}+\text{MHC class I} \longrightarrow \text{TCR 辨識}$$

選項分析

(A) 抗原片段經由第一類主要組織相容性複合體呈現給 T 細胞受體

正確。

病毒蛋白在受感染細胞內被分解成抗原胜肽，與 MHC class I 結合後呈現在細胞表面。CD8⁺ T 細胞的 TCR 辨識此 peptide–MHC class I 複合體。

TCR 並不是辨識游離的病毒蛋白，而是辨識「抗原胜肽與 MHC class I 共同形成的複合體」。CD8 輔助分子也會與 MHC class I 的部分區域結合，增強辨識與訊號傳遞。

(B) 干擾素蛋白附著於受感染細胞表面

錯誤。

核心觀念

本題考查動物體溫調節中的「非顫抖產熱」與棕色脂肪（brown adipose tissue, BAT）的功能。

棕色脂肪細胞含有大量粒線體，粒線體內膜具有特殊的解偶聯蛋白 1（uncoupling protein 1, UCP1）。在寒冷刺激下，交感神經釋放正腎上腺素（norepinephrine, NE），促使棕色脂肪細胞分解脂肪酸，並提高粒線體氧化代謝。此時電子傳遞鏈產生的質子梯度不完全用於合成 ATP，而是經由 UCP1 回流，將能量以熱的形式釋放。

因此，棕色脂肪的代謝分解在「非顫抖產熱」期間會顯著增加。

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解題方法

判斷關鍵在於將各選項與其主要產熱機制配對：

• 棕色脂肪：非顫抖產熱
• 骨骼肌快速收縮：顫抖產熱
• 休眠或遲鈍狀態：整體代謝率下降
• 馴化：長期適應過程，不是棕色脂肪直接產熱的名稱

棕色脂肪的產熱機轉如下：

$$\text{寒冷刺激} \rightarrow \text{交感神經活化} \rightarrow \text{NE 作用於 } \beta\text{-腎上腺素受體} \rightarrow \text{脂解增加} \rightarrow \text{脂肪酸氧化增加}$$

脂解產生的游離脂肪酸可進入粒線體，經由 $\beta$-oxidation（$\beta$-氧化）形成 acetyl-CoA、NADH 與 FADH$_2$。其後：

$$\text{NADH、FADH}_2 \rightarrow \text{電子傳遞鏈} \rightarrow \text{質子梯度} \rightarrow \text{UCP1 使質子回流} \rightarrow \text{熱}$$

UCP1 使氧化磷酸化與 ATP 合成部分解偶聯，因此棕色脂肪細胞能以較高的代謝速率產生熱，而不必依靠骨骼肌顫抖。

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選項分析

(A) 馴化／環境適應（acclimatization）—錯誤

馴化是動物在一段時間內，因應環境溫度變化而產生的生理調整。例如長期暴露於寒冷環境，可能增加棕色脂肪量、UCP1 表現量及交感神經反應，使日後的非顫抖產熱能力提高。

但「acclimatization」描述的是長期適應過程，不是棕色脂肪細胞代謝分解時直接使用的產熱機制。本題問的是棕色脂肪代謝分解顯著增加的期間，對應名稱是非顫抖產熱。

(B) 休眠遲鈍狀態（torpor）—錯誤

核心觀念

本題考查飲酒後利尿（diuresis）的主要生理機轉，核心在於抗利尿激素（antidiuretic hormone, ADH；又稱 vasopressin，血管加壓素）對腎臟集合管水分再吸收的調節。

ADH 由下視丘（hypothalamus）合成，經下視丘—神經垂體軸運送並儲存於後腦下垂體（posterior pituitary），再釋放至血液中。其主要作用如下：

1. ADH 與腎臟集合管主細胞（principal cell）基底外側膜上的 $V_2$ receptor 結合。
2. 活化 $G_s$ protein，使 adenylate cyclase 活性增加。
3. 細胞內 cyclic AMP（$cAMP$）上升，活化 protein kinase A（PKA）。
4. 促使含有 aquaporin-2（AQP2）的囊泡融合至集合管管腔側細胞膜。
5. 水分通透性增加，水經 AQP2 進入主細胞，再經基底外側膜上的 AQP3、AQP4 進入腎髓質間質與血液。
6. 尿液水分再吸收增加，尿量減少且尿液濃縮。

飲酒會抑制 ADH 的分泌，使集合管對水的通透性下降，水再吸收減少，因此尿量增加。

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解題方法

判斷本題可直接由「飲酒後尿量增加」反推腎臟的水分處理：

$$\text{尿量增加} \Rightarrow \text{水分再吸收減少} \Rightarrow \text{集合管對水的通透性下降} \Rightarrow \text{ADH 作用減弱}$$

酒精（ethanol）會抑制下視丘與後腦下垂體的 ADH 釋放，使血液中的 ADH 濃度下降。當 ADH 減少時，集合管細胞膜上 AQP2 的插入減少，集合管回收水分的能力降低，較多水分隨尿液排出，造成利尿。

因此本題正確答案為「抗利尿激素分泌受抑制」。

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選項分析

(A) 醛固酮（aldosterone）增加：錯誤

醛固酮主要由腎上腺皮質（adrenal cortex）的 zona glomerulosa 分泌，作用於遠曲小管後段與集合管，促進：

• 上皮鈉離子通道（ENaC）增加
• $\ce{Na+}/\ce{K+}$-ATPase 活性增加
• $\ce{Na+}$ 再吸收增加
• $\ce{K+}$ 分泌增加

核心觀念

更年期（menopause）是卵巢卵泡庫耗竭、排卵與卵巢週期性功能停止的生理狀態。主要機轉如下：

1. 卵巢內可反應的卵泡數量大幅減少，卵巢對腦下垂體前葉分泌的 FSH、LH 反應降低。
2. 卵巢分泌的雌激素（主要為 estradiol）與 inhibin 減少。
3. 對下視丘與腦下垂體的負回饋減弱，使 GnRH、FSH、LH 的分泌增加，尤其 FSH 上升明顯。
4. 雌激素不足使子宮內膜逐漸萎縮，並失去正常週期性增生與剝落。

因此，本題主要考「更年期時下視丘—腦下垂體—卵巢軸（hypothalamic–pituitary–ovarian axis）」的回饋調控與卵巢反應性變化。

解題方法

判斷各選項時，可依序掌握三個關鍵：

• 卵巢功能衰退時，FSH、LH 是上升還是下降？
• GnRH 是否停止分泌？
• 子宮內膜是「磨損」還是因雌激素不足而「萎縮」？

正常情況下：

$$\text{GnRH} \rightarrow \text{FSH、LH} \rightarrow \text{卵巢} \rightarrow \text{雌激素、inhibin}$$

雌激素與 inhibin 對下視丘及腦下垂體具有負回饋作用。更年期時卵巢卵泡耗竭，雌激素與 inhibin 減少，負回饋解除，因此：

$$\downarrow \text{雌激素、inhibin} \Rightarrow \uparrow \text{GnRH} \Rightarrow \uparrow \text{FSH、LH}$$

但由於卵巢內已缺乏足夠的成熟卵泡，卵巢對 FSH、LH 的刺激反應明顯降低。這正是選項 A 所描述的重點。

選項分析

(A) 卵巢對濾泡刺激素（FSH）與黃體生成素（LH）失去反應性

正確。

更年期的根本原因是卵巢卵泡耗竭，而非腦下垂體停止分泌性腺刺激素。卵泡數量大幅減少後，卵巢即使受到 FSH 與 LH 刺激，也難以恢復正常的卵泡成熟、排卵及雌激素分泌功能，因此可視為卵巢對 FSH、LH 的反應性喪失或顯著降低。

在卵巢功能衰退過程中，顆粒細胞（granulosa cells）對 FSH 的有效反應下降，卵泡的芳香化酶（aromatase）活性及雌激素生成能力降低；卵泡及黃體功能衰退，也使 LH 所能促成的排卵與黃體形成反應消失。

核心觀念

本題考查受精過程中的「多精入卵阻斷（block to polyspermy）」及其所需的鈣離子（$\ce{Ca^{2+}}$）訊號。

EDTA（ethylenediaminetetraacetic acid，乙二胺四乙酸）是金屬離子螯合劑，會結合細胞外的二價陽離子，尤其是 $\ce{Ca^{2+}}$。受精時，精子與卵細胞膜融合會引發卵細胞內的 $\ce{Ca^{2+}}$ 濃度上升，進而誘發皮質反應（cortical reaction）：

$$\text{精卵膜融合} \rightarrow \text{卵細胞內 } \ce{Ca^{2+}} \text{ 上升} \rightarrow \text{皮質顆粒胞吐} \rightarrow \text{受精膜形成}$$

皮質顆粒（cortical granules）釋放後，其中的酵素會改變卵膜外的卵黃膜（vitelline envelope）或透明帶（zona pellucida），使其硬化並阻止其他精子進入，形成受精膜（fertilization envelope）。

因此，EDTA 螯合 $\ce{Ca^{2+}}$ 後，會使皮質顆粒胞吐受阻，受精膜無法形成。

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解題方法

判斷本題的關鍵，是先找出 EDTA 影響的步驟：

1. EDTA 螯合 $\ce{Ca^{2+}}$。
2. 卵細胞受精時，皮質反應需要 $\ce{Ca^{2+}}$ 訊號。
3. 皮質顆粒無法正常胞吐。
4. 卵膜外層無法完成硬化與改造。
5. 受精膜無法形成。

因此，EDTA 主要卡在：

$$\ce{Ca^{2+}} \text{ 訊號} \rightarrow \text{皮質顆粒胞吐} \rightarrow \text{受精膜形成}$$

故正確答案為（D）。

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選項分析

(A) 頂體反應（acrosomal reaction）將被阻斷

錯誤。

頂體反應是精子受到卵細胞外層誘導後，精子頂體膜與細胞膜融合，釋放頂體酵素的過程。其作用是幫助精子穿越卵細胞外部包被，例如海膽的膠被與卵黃膜，或哺乳類的透明帶。

頂體反應主要發生在精子端，並不是卵細胞皮質顆粒胞吐的直接結果。題目處理的是卵細胞，EDTA 的主要影響點是卵細胞的 $\ce{Ca^{2+}}$ 依賴性皮質反應，而非直接阻斷精子的頂體反應。