中國醫藥大學 105 年 《生物學》

核心觀念

本題考古典花器官發育的 ABC 模型（ABC model）。擬南芥花由外向內分成四個輪生區：

花輪	基因組合	發育器官
第 1 輪	A	花萼
第 2 輪	A + B	花瓣
第 3 輪	B + C	雄蕊
第 4 輪	C	雌蕊

各類基因功能如下：

• A 類：指定花萼身分，並與 B 類共同指定花瓣。
• B 類：與 A 類共同指定花瓣，與 C 類共同指定雄蕊。
• C 類：與 B 類共同指定雄蕊，並指定雌蕊。

解題方法

B 類基因缺失後，所有需要 B 類基因的器官都不能正常形成：

1. 第 1 輪：仍只有 A 類基因，形成花萼。
2. 第 2 輪：原本需要 A + B 形成花瓣；B 缺失後只剩 A，因此轉變為花萼。
3. 第 3 輪：原本需要 B + C 形成雄蕊；B 缺失後只剩 C，因此轉變為雌蕊。
4. 第 4 輪：本來即由 C 類基因指定，仍形成雌蕊。

因此，由外向內的器官排列為：

$$\text{花萼} \rightarrow \text{花萼} \rightarrow \text{雌蕊} \rightarrow \text{雌蕊}$$

圖中符合「外側兩輪為花萼、內側兩輪為雌蕊」者為 B。

核心觀念

本題測驗「G 蛋白偶聯受體（GPCR）訊息傳遞途徑」的核心組成與活化機制，重點在於區分：

1. GPCR 本身：單一多肽鏈、具有 7 次跨膜 $\alpha$-螺旋（7-transmembrane segments, 7TM）的跨膜受體。
2. 異三聚體 G 蛋白（Heterotrimeric G protein）：由 $\alpha$、$\beta$、$\gamma$ 三個次單位組成，為受體下游的轉導蛋白（transducer）。
3. 第二傳訊者生成機轉：活化的 $\ce{G_{\alpha s}}$ 次單位刺激下游作用分子腺苷酸環化酶（Adenylyl cyclase, AC），將細胞質中的 ATP（而非 AMP）催化轉變為第二傳訊者 cAMP。

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解題方法

解答此類細胞生物學訊息傳遞題目，切入步驟如下：

1. 釐清主詞是「受體」還是「G 蛋白」：
   GPCR 是一條單鏈蛋白，而異三聚體 G 蛋白才是由 $\alpha$、$\beta$、$\gamma$ 組成。審視選項時須確認敘述的主詞指涉為何。
2. 檢視訊息傳遞的因果步驟：

• 配體結合至 GPCR 胞外結合位 $\rightarrow$ GPCR 胞內環構形改變，活化 G 蛋白。
• G 蛋白的 $\alpha$ 次單位釋放 GDP 並結合 GTP（GDP/GTP 交換），使 $\ce{G_\alpha-GTP}$ 與 $\ce{G_{\beta\gamma}}$ 二聚體解離。
• 活化的 $\ce{G_\alpha-GTP}$ 結合並調節腺苷酸環化酶（AC）。

3. 檢核化學反應受質與產物：
   腺苷酸環化酶的受質為三磷酸腺苷（$\ce{ATP}$），催化形成環磷酸腺苷（$\ce{cAMP}$）並釋出焦磷酸（$\ce{PP_i}$）：
   $\ce{ATP -> cAMP + PP_i}$

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選項分析

• (A) 正確：
  G 蛋白偶聯受體（GPCR）為單一多肽鏈，具有 7 個疏水性的跨膜 $\alpha$-螺旋（7 次跨膜受體），其 N 端位於細胞外，C 端位於細胞質側。

核心觀念

本題考查植物光合作用「光反應（Light Reactions）」中**光系統Ⅱ（Photosystem II, PSⅡ）與光系統Ⅰ（Photosystem I, PSⅠ）**的構造特徵、電子傳遞途徑與光合磷酸化機轉。

1. 光系統Ⅱ（PSⅡ）：

• 反應中心色素（Reaction-center chlorophyll $a$）：吸收光譜高峰約為 $680\text{ nm}$，稱為 $\text{P680}$。
• 核心結合蛋白：由 $\text{D1}$ 與 $\text{D2}$ 穿膜多胜肽構成核心支架，並結合放氧複合體（Oxygen-evolving complex, OEC）。
• 水的裂解（Photolysis of water）：光激發使 $\text{P680}$ 氧化為極強氧化劑 $\text{P680}^+$，自水裂解中奪取電子，釋放氧氣與質子：

$$\ce{2H2O -> 4H+ + 4e- + O2}$$

• 參與路徑：僅參與非環式電子傳遞（Noncyclic / Linear electron flow），與 PSⅠ 串聯驅動 $\ce{ATP}$ 與 $\ce{NADPH}$ 之合成。

2. 光系統Ⅰ（PSⅠ）：

• 反應中心為 $\text{P700}$。
• 既可參與非環式電子傳遞產生 $\ce{NADPH}$，亦可單獨進行環式電子傳遞（Cyclic electron flow），透過電子在鐵氧還蛋白（Ferredoxin, Fd）、細胞色素複合體（Cytochrome $b_6f$ complex）與質體藍素（Plastocyanin, PC）之間循環，建立質子梯度而驅動環式光合磷酸化（Cyclic photophosphorylation），僅生成 $\ce{ATP}$，不產生 $\ce{NADPH}$ 與 $\ce{O2}$。

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解題方法

題目詢問「光系統Ⅱ（PSⅡ）之敘述何者有誤」，切入點為環式光合磷酸化之發生位置與參與要件：

• 環式電子傳遞完全由 PSⅠ（P700） 獨立驅動，電子不經過 PSⅡ，亦無水的裂解及氧氣釋放。因此，「發生環式光合磷酸化」屬於 PSⅠ 的專屬特徵，並非 PSⅡ。
• 逐一比對 PSⅡ 的反應中心（$\text{P680}$）、核心蛋白（$\text{D1}$/$\text{D2}$）、電子來源（水分子）及外圍集光複合體（天線色素），即可快速排除正確敘述並鎖定錯誤選項。

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選項分析

• (A) 正確：
  光系統Ⅱ的反應中心包含一對高度特化的葉綠素 $a$ 分子，其最佳吸收波長為 $680\text{ nm}$，故標記為 $\text{P680}$。
• (B) 錯誤（本題選 B）：
  環式光合磷酸化僅涉及光系統Ⅰ（PSⅠ）。

核心觀念

本題考查「免疫（immunity）」的定義，以及免疫功能與一般防禦作用之間的差異。

免疫系統的核心功能是：

個體辨識抗原性異物，並透過先天性免疫與後天性免疫將其排除或消滅。

其中：

• 抗原（antigen）：能被免疫系統辨識，並引發特異性免疫反應的物質。
• 抗原性異物：如細菌、病毒、寄生蟲、毒素及移植組織等非自身成分。
• 免疫辨識（immune recognition）：免疫細胞或抗體辨識抗原上的特定抗原決定位。
• 免疫排除（immune elimination）：藉由抗體、吞噬作用、補體、細胞毒殺及記憶性免疫等方式清除異物。

因此，免疫不只針對「病原微生物」，也包括對其他抗原性異物的辨識與排除。

校方釋疑的重點即為：免疫作用包含「個體識別和排除抗原性異物的功能」；而外在屏障則可使外界微生物無法入侵並造成感染。

解題方法

判斷本題可分成兩步：

1. 先找出能完整描述「免疫」本質的選項。
2. 再區分「免疫的廣義定義」與「免疫系統的個別功能」。

完整的免疫概念必須同時包含：

• 對抗原性異物的辨識；
• 對異物的排除或清除。

只有選項 (C) 同時涵蓋這兩項核心內容，因此為正確答案。

選項分析

(A) 個體對病原微生物的防禦能力

此敘述過於狹窄，不能完整代表免疫。

免疫系統雖然能防禦病原微生物，但也能辨識與排除非病原性的抗原性異物，例如移植器官中的異體抗原、外來蛋白質及某些毒素。

此外，「防禦能力」也包括皮膚、黏膜、胃酸及纖毛等外在或非特異性屏障。這些屬於宿主防禦（host defense）的一部分，但不等同於免疫的完整定義。

因此，(A) 只描述免疫的一項作用，範圍不足，錯誤。

(B) 個體抗傳染的過程

此敘述主要著重於「對抗感染」的過程，仍然過於狹窄。

抗傳染作用包含外在屏障，例如：

• 皮膚與黏膜；
• 呼吸道纖毛；
• 胃酸；
• 正常菌叢。

這些機制可在病原體入侵前阻止感染，但不一定涉及抗原的特異性辨識。因此，「抗傳染」是免疫及宿主防禦可能產生的結果或過程，不能完整定義免疫。

因此，(B) 錯誤。

核心觀念

本題測驗植物光合作用中**卡爾文循環（Calvin cycle，碳反應／暗反應）**的基礎代謝機制、能量需求、反應部位及主要步驟。

1. 反應本質與能量來源：卡爾文循環為合成作用（anabolism），屬於吸能反應，利用光反應所產生的化學能（$\ce{ATP}$）與還原力（$\ce{NADPH}$），將無機碳固定還原為三碳醣（$\ce{G3P}$，甘油醛-3-磷酸），進而合成葡萄糖等有機物。它不是分解葡萄糖來獲取能量。
2. 反應場所：真核植物中，光反應發生於葉綠體的類囊體膜（thylakoid membrane），而卡爾文循環則發生在葉綠體的基質（stroma）。
3. 循環的三大階段：

• 碳固定（Carbon fixation）：由二磷酸核酮糖羧化／加氧酶（Rubisco）催化 $\ce{CO2}$ 與二磷酸核酮糖（RuBP）結合，生成 3-磷酸甘油酸（3-PGA）。
• 還原與糖生成（Reduction and carbohydrate production）：消耗 $\ce{ATP}$ 與 $\ce{NADPH}$，將 3-PGA 還原為三碳醣（$\ce{G3P}$），部分 $\ce{G3P}$ 離開循環用以合成葡萄糖。
• 二磷酸核酮糖再生（Regeneration of RuBP）：剩餘的 $\ce{G3P}$ 經一系列酵素重排並消耗 $\ce{ATP}$，重新生成接受體 RuBP。

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解題方法

1. 鎖定題目問句：「下列敘述何者有誤？」需挑出錯誤的敘述。
2. 檢視各選項陳述：

• (A) 比較卡爾文循環與克氏循環（檸檬酸循環）的共通結構特徵。兩者皆為起點受體在反應終末被重新再生的「代謝循環（metabolic cycle）」。
• (B) 確認光合作用之分類：光反應（light reactions）與碳反應（Calvin cycle）。
• (C) 檢視反應發生的亞細胞構造名詞（基質 vs. 基粒/基質等中文翻譯與定義差異）。
• (D) 核對 Campbell 生物學中對卡爾文循環的三個標準分期名稱。
• (E) 檢驗能量來源是來自外部（光反應產生的 $\ce{ATP}$/$\ce{NADPH}$）抑或是題目所稱的「利用葡萄糖作為能量來源」。

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選項分析

• (A) 正確（非本題應選）：卡爾文循環是合成代謝循環，而克氏循環（Krebs cycle）是分解代謝循環，但兩者在生化架構上非常類似：皆屬於「反應起始物質（如克氏循環的草醯乙酸 oxaloacetate、卡爾文循環的二磷酸核酮糖 RuBP）在循環末期被重新再生」的代謝循環反應。

核心觀念

本題考查單核苷酸多型性（single-nucleotide polymorphism, SNP）的定義、分布位置、形成機制與醫學應用。

SNP 是指族群中，基因組某一固定位置發生單一鹼基的變異，且該變異在族群中的出現頻率通常達到至少 $1\%$。例如某一位置部分個體為胞嘧啶（cytosine, C），另一部分個體為胸腺嘧啶（thymine, T）。

SNP 可分布於：

• 編碼區（coding region）
• 啟動子（promoter）
• 內含子（intron）
• 基因間區域（intergenic region）
• 其他調控序列

由於基因組中非編碼區所占比例遠大於編碼區，因此大多數 SNP 位在非編碼區，而非蛋白質編碼區。

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解題方法

判斷本題可分成三個切入點：

1. 先確認 SNP 的分布位置：是否大多位於編碼區？
2. 再判斷啟動子中的 SNP 是否能影響轉錄。
3. 最後檢查 SNP 的常見類型與醫學應用。

其中最關鍵的是選項 A。人類基因組中，真正能直接編碼蛋白質的區域只占很小比例，因此 SNP 不會大多集中在編碼區。相反地，多數 SNP 位於非編碼區。

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選項分析

(A) 大多數 SNP 位在基因組的編碼區

錯誤。

大多數 SNP 位於非編碼區，包括內含子、基因間區域及各種調控序列。蛋白質編碼區只占人類基因組極小的一部分，因此隨機分布的單一鹼基變異自然多出現在非編碼區。

位於編碼區的 SNP 可能造成：

• 同義突變（synonymous mutation）：密碼子改變，但胺基酸不變
• 非同義突變（missense mutation）：胺基酸改變
• 無義突變（nonsense mutation）：形成終止密碼子

但編碼區 SNP 只是全部 SNP 的少數，並非大多數。

因此，A 為本題錯誤敘述。

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(B) SNP 位於基因的啟動子（promoter）中，可能導致基因轉錄活性改變

正確。

啟動子是 RNA polymerase 與轉錄因子辨識、結合的重要 DNA 區域。若 SNP 改變轉錄因子結合序列，可能造成：

• 轉錄因子結合能力增強或減弱
• RNA polymerase 招募效率改變
• 啟動子活性升高或降低
• 該基因 mRNA 表現量改變

因此，啟動子 SNP 雖然不一定改變蛋白質胺基酸序列，仍可能透過影響基因表現量而產生生理或疾病相關效應。

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核心觀念

本題考查「基因標記（genetic marker）」的定義與常見類型。

基因標記是指基因組中可被辨識、追蹤，且在不同個體間具有穩定差異的 DNA 序列或遺傳變異。研究者可利用這些差異進行：

• 個體鑑定與親子鑑定
• 遺傳圖譜建立
• 疾病基因定位
• 品種與族群分析
• 分子育種

常見基因標記的共同特徵是：本身是可遺傳的 DNA 序列差異，例如 DNA 片段長度不同、重複次數不同或單一鹼基不同。

RNA 干擾則是利用 RNA 分子抑制特定基因表現的機制，並不是基因組中的遺傳變異，因此不屬於基因標記。

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解題方法

判斷本題的關鍵，是將每個選項分成兩類：

1. 是否代表 DNA 序列或 DNA 結構的遺傳差異？
2. 是否只是調控基因表現的生物學機制？

(A) 至 (D) 都是 DNA 層級的多型性，可作為遺傳標記；(E) RNAi 是基因表現調控機制，並非 DNA 多型性。

因此，官方答案為 E。

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選項分析

(A) 限制性片段長度多型性（RFLP）—錯誤選項

RFLP 是 restriction fragment length polymorphism 的縮寫，中文為限制性片段長度多型性。

其基本原理如下：

1. 使用特定限制酶切割基因組 DNA。
2. 若不同個體在限制酶辨識序列上存在鹼基差異，限制酶可能在某個體切割、在另一個體無法切割。
3. DNA 經電泳分離後，會產生長度不同的限制性片段。
4. 這些片段長度差異即可作為遺傳標記。

例如，若某一 DNA 序列發生單一鹼基替換，使限制酶辨識序列消失，原本的一條 DNA 片段便不會被切成兩段，電泳圖譜也會不同。

RFLP 反映的是 DNA 序列所造成的片段長度差異，具有遺傳性，因此是基因標記。

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(B) 變異性重複序列（VNTR）—錯誤選項

VNTR 是 variable number of tandem repeat 的縮寫，中文為變異性重複序列。

其特徵是某段 DNA 短序列以串聯方式重複排列，而不同個體間的重複次數不同。例如：

$$\text{個體甲：A-B-C-A-B-C-A-B-C}$$ $$\text{個體乙：A-B-C-A-B-C}$$

由於重複單位數量不同，該 DNA 區域的總長度也不同。利用 PCR 或限制酶分析即可區分不同等位型。

VNTR 的重複次數可遺傳，且個體間常具有高度差異，因此廣泛用於 DNA 指紋鑑定、親子鑑定與遺傳連鎖分析，屬於基因標記。

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(C) 微衛星多型性（microsatellite polymorphism）—錯誤選項

微衛星（microsatellite）又稱短串聯重複序列（short tandem repeat, STR），通常由長度約 1 至 6 個鹼基的短序列重複組成，例如：

$$(\mathrm{CA})_n$$

其中 $n$ 代表 CA 重複的次數。不同個體的 $n$ 值可能不同，因此形成不同長度的等位型。

微衛星多型性主要源自 DNA 複製時的滑動錯配（replication slippage），使重複單位的數目增加或減少。只要這些差異能穩定遺傳，就可用來追蹤染色體上的特定區域。

微衛星具有：

• 高度多型性
• 可由 PCR 分析
• 遺傳方式明確
• 適合進行親子鑑定與族群遺傳研究

因此，微衛星多型性是重要的基因標記。

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核心觀念

本題考的是「基因密度（gene density）」的定義，而不是單純比較基因總數或 DNA 總長度。

基因密度是指每一百萬個鹼基對中，平均包含多少個基因：

$$\text{基因密度} = \frac{\text{基因數量}}{\text{DNA 鹼基對數量（以 Mb 計）}}$$

因此，判斷時必須同時考慮：

1. 生物具有多少基因。
2. 基因組 DNA 有多大。
3. 基因組中非編碼 DNA、內含子、重複序列及調控區域所占比例。

題目問的是「每百萬鹼基對所含有的基因密度，由低至高」，並非比較四種生物的 DNA 鹼基對總數，也不是比較基因總數。

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四種生物的基因組特徵

以典型基因組資料估算：

生物	基因組大小	基因數量概況	基因密度特徵
人類	約 $3{,}200$ Mb	約 $20{,}000$ 個蛋白質編碼基因	非編碼 DNA 很多，密度最低
水稻	約 $400$ Mb	約 $35{,}000$–$40{,}000$ 個基因	高於人類，但低於單細胞真核生物
酵母菌	約 $12$ Mb	約 $6{,}000$ 個基因	基因排列較緊密
大腸桿菌	約 $4.6$ Mb	約 $4{,}000$–$5{,}000$ 個基因	原核生物基因組高度緊密，密度最高

粗略計算可得到：

$$\text{人類} \approx \frac{20{,}000}{3{,}200} \approx 6\text{ 個基因/Mb}$$ $$\text{水稻} \approx \frac{38{,}000}{400} \approx 95\text{ 個基因/Mb}$$ $$\text{酵母菌} \approx \frac{6{,}000}{12} \approx 500\text{ 個基因/Mb}$$ $$\text{大腸桿菌} \approx \frac{4{,}300}{4.6} \approx 935\text{ 個基因/Mb}$$

所以由低至高為：

$$\text{人類} < \text{水稻} < \text{酵母菌} < \text{大腸桿菌}$$

代入題目編號：

$$\boxed{○4、○3、○2、○1}$$

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為什麼人類的基因密度最低？

人類雖然具有相當多的基因，但人類基因組非常龐大，其中包含大量：

• 非編碼 DNA（non-coding DNA）
• 內含子（intron）
• 重複序列（repetitive sequences）
• 轉座元件（transposable elements）
• 基因間區域（intergenic regions）
• 調控序列（regulatory sequences）

因此，平均分配到每一百萬鹼基對時，基因數量相對很少，基因密度最低。

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為什麼水稻高於人類，但低於酵母菌？

核心觀念

生物多樣性（biodiversity）通常分為三個層次：

1. 基因多樣性（genetic diversity）：同一物種不同個體、族群之間的遺傳差異，例如不同品種的水稻具有不同抗病基因。
2. 物種多樣性（species diversity）：一個地區內物種的種類數量及其相對豐度。
3. 生態系多樣性（ecosystem diversity）：不同生態系類型的多樣性，例如森林、珊瑚礁、濕地、草原等。

因此，保護生物多樣性時，必須同時涵蓋「基因、物種、生態系」三個層次。

解題方法

先將題目中的編號對應到標準三階層：

• ○1 生態系多樣性：正確
• ○4 物種多樣性：正確
• ○5 基因多樣性：正確

三者組合為：

• ○1 ○4 ○5

因此選擇 (D)。

選項分析

(A) ○1 ○2 ○4

○1 生態系多樣性與○4物種多樣性正確，但○2「群聚多樣性」不是生物多樣性最基本、最標準的三階層之一，因此錯誤。

核心觀念

本題考查大村智教授發現之阿維菌素（avermectin）及其衍生物伊維菌素（ivermectin）的來源、作用機轉與臨床及寄生蟲防治用途。

阿維菌素屬於大環內酯類化合物（macrocyclic lactones），主要作用於無脊椎動物的神經與肌肉系統：

1. 促進麩胺酸門控氯離子通道（glutamate-gated chloride channel）開啟。
2. $\ce{Cl^-}$ 大量進入神經或肌肉細胞。
3. 細胞膜過度超極化，神經衝動傳導受抑制。
4. 節肢動物及線蟲因麻痺而死亡或失去活動能力。

伊維菌素是阿維菌素的半合成衍生物，廣泛用於治療蟠尾絲蟲病、淋巴絲蟲病及其他寄生蟲感染。

解題方法

本題可依「作用對象」及「作用位置」判斷：

• 阿維菌素與伊維菌素主要直接作用於線蟲及節肢動物的神經系統。
• 其重要標的是麩胺酸門控氯離子通道，並涉及 $\gamma$-胺基丁酸（$\gamma$-aminobutyric acid, GABA）所調控的抑制性神經傳導。
• 伊維菌素對瘧疾的影響，重點在於殺死吸食含藥血液的瘧蚊，而不是對瘧原蟲（Plasmodium）本身具有很高的直接殺蟲活性。

因此，將伊維菌素描述為「對瘧原蟲有很高殺蟲活性」混淆了瘧疾病原體與傳播媒介，為本題錯誤敘述。

選項分析

(A) 正確

阿維菌素可干擾無脊椎動物的神經生理活動，增強抑制性神經傳導。其主要作用是活化麩胺酸門控氯離子通道，使氯離子內流，造成神經細胞與肌肉細胞超極化。

此外，阿維菌素也會影響 GABA 所介導的抑制性神經傳導。GABA 與其受體結合後，可使氯離子通道開啟，降低神經細胞興奮性，最終造成節肢動物麻痺。因此本選項所述「藉由干擾神經生理活動，釋放 GABA，對節肢動物的神經傳導有抑制作用」符合本藥物的整體作用概念。

嚴格而言，阿維菌素最具代表性的直接標的是麩胺酸門控氯離子通道，而非單純以「釋放 GABA」作為唯一機轉；但依考試層次，本選項視為正確。

(B) 正確

伊維菌素對多種寄生性線蟲具有強效作用，能治療或控制：

核心觀念

人類視網膜的錐細胞（cone cell）負責明視覺、色覺及高解析度視覺。一般正常人具有三種功能不同的錐細胞，依其所含的視蛋白（photopsin）及主要感受的光波長分類：

• S 錐細胞（short-wavelength-sensitive cone）：主要感受短波長光，約對藍紫光敏感。
• M 錐細胞（middle-wavelength-sensitive cone）：主要感受中波長光，約對綠光敏感。
• L 錐細胞（long-wavelength-sensitive cone）：主要感受長波長光，約對黃綠至紅光敏感。

三種錐細胞的吸收光譜具有部分重疊，腦部依據三者受到刺激的相對程度，形成不同色彩的知覺，此稱為三色視覺（trichromatic vision）。

解題方法

本題直接判斷正常人類視覺系統中的錐細胞功能分類數目。核心不是計算視網膜內錐細胞的總數，而是辨認具有不同光譜感受性的錐細胞種類：

$$\text{S 型}+\text{M 型}+\text{L 型}=3\text{ 種}$$

因此選擇 (B) 3 種。

選項分析

核心觀念

本題的核心觀念為分子生物學中雙股 DNA（double-stranded DNA, dsDNA）的**查加夫法則（Chargaff's rules）與互補鹼基配對（complementary base pairing）**原則：

1. 鹼基等量關係：在標準雙股 DNA 分子中，腺嘌呤（Adenine, $\text{A}$）與胸腺嘧啶（Thymine, $\text{T}$）形成雙氫鍵互補配對，鳥糞嘌呤（Guanine, $\text{G}$）與胞嘧啶（Cytosine, $\text{C}$）形成三氫鍵互補配對。因此有：
   $A = T$
   $G = C$
2. 嘌呤與嘧啶總量關係：嘌呤總量（Purines, $A + G$）等於嘧啶總量（Pyrimidines, $T + C$），各佔整體鹼基總量的 $50\%$：
   $A + G = T + C = 50\%$
   $A + T + G + C = 100\%$

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解題方法

題目已知該 DNA 分子中腺嘌呤佔比為 $A = 32.8\%$，要求計算鳥糞嘌呤（$G$）的百分比。

1. 依據互補配對原則求出 $T$：
   $T = A = 32.8\%$
2. 計算 $A + T$ 的總百分比：
   $A + T = 32.8\% + 32.8\% = 65.6\%$
3. 計算 $G + C$ 的剩餘百分比：
   $G + C = 100\% - (A + T) = 100\% - 65.6\% = 34.4\%$
4. 求出鳥糞嘌呤 $G$ 的百分比：
   因為 $G = C$，所以：
   $G = \frac{34.4\%}{2} = 17.2\%$

核心觀念

本題考查分子生物學與遺傳學史上的重要科學家及其關鍵貢獻。考生需清楚掌握遺傳物質的發現歷程，包括核酸的分離、染色體與細胞分裂的觀察、性聯遺傳與染色體學說的驗證、DNA 特異性染色法（福爾根染色法，Feulgen stain）、查加夫法則（Chargaff's rules），以及 DNA 雙螺旋結構模型建立前的關鍵 X 光繞射實驗。

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解題方法

比對題幹中所列科學家姓名與其經典實驗或重大科學發現：

1. 確認每位科學家在其活躍時期的核心研究對象與實驗成就。
2. 特別辨析「利用性聯遺傳將基因定域於染色體上」的經典研究者為湯瑪斯·亨特·摩根（Thomas Hunt Morgan），而非羅伯特·福爾根（Robert Feulgen）。
3. 抓出配對錯誤者，選出正確選項。

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選項分析

• (A) 正確：Friedrich Miescher 於 1869 年從外科繃帶上的**膿細胞（白血球）**細胞核中分離出一種富含磷元素、不被蛋白質水解酶分解的酸性物質，將其命名為「核素（nuclein）」，此為核酸（DNA）史上首次被分離與發現。
• (B) 正確：Walther Flemming 於 1870～1880 年代利用苯胺染料觀察蠑螈幼體細胞分裂過程，首次詳細描繪染色體在細胞分裂時的動態變化，並創造了「有絲分裂（mitosis）」與「染色質（chromatin）」等名詞。
• (C) 錯誤（本題所選）：
• Robert Feulgen（羅伯特·福爾根）的歷史貢獻在於 1914 年發明了專一性染 DNA 的組織化學染色法——福爾根染色（Feulgen reaction / Feulgen stain）。他利用溫稀鹽酸水解去除嘌呤露出去氧核糖的醛基，再與席夫試劑（Schiff reagent）反應產生紫紅色，藉此在光學顯微鏡下證明 DNA 專一性存在於細胞核染色體上，並隨染色體數量成比例增減。

核心觀念

本題考查生物技術（Biotechnology）中的基因轉殖技術（Transgenic technology）與基因載體系統（Vector systems）。核心在於區分**「動物基因轉殖技術」與「植物基因轉殖技術」**之應用差異與宿主專一性：

1. 動物基因轉殖常用策略：

• 顯微注射法（Microinjection）：直接將外源 DNA 注入受精卵原核（Pronucleus）。
• 胚幹細胞介導法（Embryonic stem cell-mediated gene transfer）：利用同源重組（Homologous recombination）改造 ES 細胞後注入囊胚。
• 病毒載體轉導法（Viral vector transduction）：如反轉錄病毒（Retrovirus）或慢病毒（Lentivirus）感染。
• 配子載體法（Sperm-mediated gene transfer, SMGT）：利用精子攜帶外源 DNA 進行受精。

2. 植物基因轉殖常用策略：

• 農桿菌感染法（Agrobacterium-mediated transformation）：利用根瘤農桿菌（Agrobacterium tumefaciens）質體的 T-DNA 將外源基因整合至植物細胞染色體中，為典型且專一的植物轉殖系統。

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解題方法

審題關鍵字為**「不是」與「轉殖入『動物』染色體」**。
在遺傳工程學中，各種基因轉殖方法具有特定的宿主細胞範圍。逐一檢視各選項中載體或操作手段的應用對象，辨識出何者屬於專門用於植物（特別是雙子葉植物）之技術體系，即可迅速鎖定非動物基因轉殖方法的選項。

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選項分析

• (A) 原核顯微注射法（Pronuclear microinjection）：屬於動物基因轉殖方法。

• 機轉：在受精卵發育初期、雌雄原核尚未融合時，利用顯微注射針將含有目標基因的線性 DNA 直接注入雄原核（雄原核通常體積較大、較易辨識），外源基因藉由細胞自身的 DNA 修復機制隨機嵌入宿主受精卵的染色體中，隨後移植至代孕母體發育為基改動物（如基因轉殖小鼠）。此選項為經典的動物轉殖法，故不選。

• (B) 胚幹細胞載體法（Embryonic stem cell method）：屬於動物基因轉殖方法。

• 機轉：從囊胚（Blastocyst）內細胞群（Inner cell mass, ICM）分離出多潛能胚幹細胞，於體外培養時利用電穿孔法（Electroporation）或化學法導入目標 DNA，並藉由同源重組（Homologous recombination）進行精準的基因剔除（Knockout）或基因敲入（Knockin）

核心觀念

本題考的是「造血細胞分化」以及「單核球—巨噬細胞系統」。

巨噬細胞（macrophage）屬於髓系（myeloid lineage）免疫細胞，典型形成途徑如下：

$$\text{造血幹細胞（HSC）} \rightarrow \text{共同髓系前驅細胞（CMP）} \rightarrow \text{粒—單核球前驅細胞（GMP）} \rightarrow \text{單核球（monocyte）} \rightarrow \text{巨噬細胞（macrophage）}$$

單核球由骨髓進入血液循環後，可在趨化因子及細胞激素作用下移入組織，進一步分化為巨噬細胞。重要調控因素包括：

• M-CSF（macrophage colony-stimulating factor，巨噬細胞集落刺激因子）
• CSF1R（M-CSF receptor，M-CSF 受體）
• 局部組織的細胞激素與微環境訊號

因此，單核球是巨噬細胞的典型循環中先驅細胞（precursor cell）。

解題方法

看到「能分化為巨噬細胞的先驅細胞」，應先判斷各選項屬於哪一條造血分化路徑。

巨噬細胞與單核球同屬髓系細胞，兩者具有直接的分化關係；B 細胞與 T 細胞則屬於淋巴系統，紅血球是紅系細胞，嗜酸性白血球是粒細胞。因此，直接選擇與巨噬細胞具有前後分化關係的細胞即可。

選項分析

(A) 單核細胞（monocyte）——正確

單核球在血液中循環，受到組織訊號及 M-CSF 等因素刺激後，可穿越血管內皮進入組織，分化為巨噬細胞。

單核球也可分化為具有樹突細胞樣特徵的細胞，分化方向取決於單核球亞群及所在組織的微環境。校方釋疑所引用的 Paola Boraschi 與 Diana Boraschi 文獻指出，單核球的不同亞群可進行不同的分化：

• patrolling monocytes（巡邏型單核球）可啟動類似巨噬細胞的分化程序。
• Ly6C⁺ monocytes（Ly6C⁺ 單核球）可分化為具有樹突細胞樣特徵的細胞，例如 Tip-DC（TNF and inducible nitric oxide synthase-producing dendritic cell）。

這些分化結果並不改變單核球作為巨噬細胞重要先驅細胞的地位，因此本選項正確。

(B) B 細胞（B cell）——錯誤

B 細胞屬於淋巴系免疫細胞，主要功能包括：

核心觀念

本題考查運動強度突然升高時，骨骼肌供應 ATP 的三大能量系統及其時間特性：

1. ATP-PCr 系統（磷酸原系統）：利用肌肉內既有的 ATP 與磷酸肌酸（phosphocreatine, PCr）快速再合成 ATP，供能速度最快，但儲量有限，主要支撐數秒至約 10 秒的最大強度運動。
2. 乳酸系統（無氧糖解作用）：以葡萄糖或肌糖原進行 glycolysis（糖解作用），產生丙酮酸；在氧供應不足、能量需求急升時，丙酮酸由 lactate dehydrogenase（乳酸脫氫酶，LDH）催化轉為乳酸，屬於無氧代謝，適合支撐約 1～3 分鐘的高強度運動。
3. 有氧代謝系統：包括檸檬酸循環、電子傳遞鏈與氧化磷酸化，供能量大但啟動及供能速度較慢，適合較持久的運動。

本題選項中沒有 ATP-PCr 系統，因此依命題單位所採用的分類，前 15 秒內最符合的選項是「葡萄糖代謝產生的乳酸發酵機制」。

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解題方法

判斷本題可抓住兩個關鍵字：

• 「由中度轉為劇烈」：代表 ATP 需求在短時間內急遽增加。
• 「前 15 秒」：代表此時需要反應速度快、能迅速產生 ATP 的代謝方式。

無氧糖解作用的主要路徑如下：

$$\text{Glucose} \rightarrow \text{Glucose-6-phosphate} \rightarrow \text{Fructose-6-phosphate} \rightarrow \text{Fructose-1,6-bisphosphate} \rightarrow \text{Glyceraldehyde-3-phosphate} \rightarrow \text{Pyruvate}$$

其中，phosphofructokinase-1（磷酸果糖激酶-1，PFK-1）催化的反應是糖解作用的重要調控步驟。

在氧供應不足或 ATP 需求突然升高時，丙酮酸不大量進入粒線體進行有氧氧化，而是由 LDH 催化：

$$\ce{Pyruvate + NADH + H+ <=> Lactate + NAD+}$$

此反應再生 $\ce{NAD+}$，使糖解作用得以持續進行。糖解作用每消耗 1 分子葡萄糖，淨產生 2 分子 ATP；若由肌糖原開始，因少省下一個己糖激酶步驟，淨 ATP 產量可為 3 分子。

因此，選項 (C) 最符合高強度運動初期的供能特性。

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選項分析

(A) 麩胺酸（glutamate）的脫銨轉化反應

麩胺酸可在 glutamate dehydrogenase（麩胺酸脫氫酶）作用下進行氧化脫胺：

$$\ce{Glutamate + NAD+ + H2O <=> alpha-Ketoglutarate + NH4+ + NADH + H+}$$

其產物 $\alpha$-ketoglutarate（$\alpha$-酮戊二酸）可進入檸檬酸循環，屬於胺基酸分解代謝的一部分。

然而，胺基酸並非劇烈運動前 15 秒的主要即時能源；此反應速率及供能效率均不適合作為短時間爆發運動的主力。因此錯誤。

(B) 脂肪酸的有氧代謝

核心觀念

本題考查海洋酸化對不同海洋生物的生理與發育影響。

大氣中 $\ce{CO2}$ 增加後，海水溶入較多 $\ce{CO2}$，引發下列平衡：

$$\ce{CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3^-}$$

增加的 $\ce{H+}$ 會消耗海水中的碳酸根：

$$\ce{H+ + CO3^{2-} <=> HCO3^-}$$

因此海水的 $\ce{CO3^{2-}}$ 濃度下降，碳酸鈣飽和度降低，使許多生物形成或維持 $\ce{CaCO3}$ 結構更加困難：

$$\ce{Ca^{2+} + CO3^{2-} -> CaCO3}$$

常見受影響的構造包括二枚貝外殼、頭足類背板及海膽胚胎的鈣化構造。然而，魚類耳石的反應具有特殊性，不能直接套用「海洋酸化使所有碳酸鈣構造變小」的概念。

解題方法

逐一判斷各選項所描述的構造是否含有碳酸鈣，以及海洋酸化對其形成、成長或神經行為的已知影響。

本題的關鍵陷阱是：海洋酸化通常抑制生物鈣化，但硬骨魚耳石並非因此變小；高 $\ce{CO2}$ 反而會促進仔魚耳石生長。因此直接指出「耳石變小」的選項為錯誤敘述。

選項分析

(A) 二枚貝的外殼剝蝕：正確

二枚貝外殼主要由碳酸鈣構成，晶型包括文石（aragonite）與方解石（calcite）。海洋酸化降低 $\ce{CO3^{2-}}$ 濃度，使外殼形成速率下降，也提高外殼溶解、侵蝕與剝蝕的程度。

因此「二枚貝的外殼剝蝕」是海洋酸化的典型影響，選項本身正確。

(B) 頭足類動物背板重量增加：正確

烏賊等頭足類的背板（cuttlebone）主要由碳酸鈣構成，並具有多孔、腔室化的結構。高 $\ce{CO2}$ 海水會改變其鈣化與背板形成過程；在本題所依據的研究與教材整理中，頭足類背板重量可增加。

這是海洋酸化效應中的特殊生理反應，不能以「碳酸鈣減少，所以所有鈣化構造重量都下降」直接推論。故本選項不是錯誤答案。

核心觀念

本題考查細胞凋亡（apoptosis）與細胞壞死（necrosis）的差異，以及細胞凋亡在人體生理、發育與疾病中的作用。

細胞凋亡是由細胞內部基因調控的「程序性細胞死亡」，常見特徵包括：

• 細胞體積縮小、染色質濃縮。
• DNA 被切割成規則片段。
• 細胞膜大致保持完整，形成凋亡小體（apoptotic bodies）。
• 被鄰近細胞或吞噬細胞迅速清除。
• 通常不引起明顯發炎反應。

主要機轉可分為兩條路徑：

1. 內在路徑（intrinsic pathway）

細胞受到 DNA 損傷、缺乏生長因子等刺激時，粒線體釋放細胞色素 $c$（cytochrome $c$），與 Apaf-1 及 ATP 組成 apoptosome，活化 initiator caspase-9，接著活化 executioner caspase-3、caspase-6、caspase-7，造成細胞解體。

2. 外在路徑（extrinsic pathway）

Fas ligand（FasL）與細胞膜上的 Fas（CD95）結合，形成死亡誘導訊號複合體（DISC），活化 initiator caspase-8 或 caspase-10，再活化 caspase-3 等執行者半胱胺酸蛋白酶。

相較之下，細胞壞死多由外傷、毒物、缺氧或嚴重感染造成，細胞腫脹、細胞膜破裂，內容物釋放到組織中，容易引起發炎反應。

解題方法

題目問「不是細胞凋亡造成的結果」，因此逐一判斷各選項是否屬於：

• 正常發育中的程序性細胞死亡；
• 免疫系統中的細胞刪除；
• 疾病中的異常或過度凋亡；
• 細胞膜破裂並引起發炎的壞死現象。

其中「化膿」是細菌感染後，局部出現大量發炎細胞、細菌與組織碎片的結果，典型上屬於發炎與壞死相關現象，故選 D。

選項分析

(A) HIV 感染後，很多未受感染的白血球也會死亡——正確

HIV 主要感染帶有 CD4 受體的輔助型 T 細胞，但感染者體內也會出現大量未直接感染細胞的死亡，稱為旁觀者效應（bystander effect）。

HIV 感染可引發免疫細胞活化、細胞間死亡訊號傳遞，以及 Fas/FasL 等外在凋亡路徑，使未受感染的 CD4 T 細胞也進入 apoptosis。其典型路徑為：

$$\text{Fas--FasL} \rightarrow \text{DISC} \rightarrow \text{caspase-8} \rightarrow \text{caspase-3} \rightarrow \text{apoptosis}$$

因此，HIV 感染造成大量未感染白血球死亡，符合細胞凋亡的病理結果。

(B) 神經系統的退行性病變，如老年性癡呆——正確

神經退行性疾病常涉及神經元的逐漸死亡，細胞凋亡是其中重要機制之一。

神經元可能因蛋白質錯誤摺疊、粒線體功能失常、氧化壓力或神經營養因子不足，啟動粒線體內在凋亡路徑：

核心觀念

本題考查腎元各部位的功能分工，尤其是近曲小管（proximal tubule）的三大功能：

1. 大量再吸收濾液中的有用物質。
2. 分泌酸性物質與部分有機代謝物、藥物至管腔。
3. 參與酸鹼平衡與某些物質的代謝，但不是尿液濃縮的主要場所。

近曲小管位於腎小球濾液形成後的早期階段，約再吸收：

• 大部分的 $\ce{Na+}$ 和水
• 幾乎全部的葡萄糖與胺基酸
• 大量的 $\ce{HCO3-}$
• 部分的磷酸鹽、尿素等物質

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解題方法

逐項判斷各敘述是否符合近曲小管的典型功能，再將正確敘述組合即可。

○1 再吸收濾液中的營養物：正確

近曲小管會再吸收濾液中的葡萄糖、胺基酸及部分其他有機營養物。

葡萄糖主要透過近曲小管上皮細胞基底外側的 $\ce{Na+}/\ce{K+}$-ATPase 建立鈉離子梯度，再由管腔側的鈉－葡萄糖共同運輸蛋白：

• SGLT2（早期近曲小管）
• SGLT1（後期近曲小管）

將葡萄糖與 $\ce{Na+}$ 一同帶入細胞，之後由 GLUT 蛋白輸送至血液。正常情況下，濾液中的葡萄糖幾乎全部於近曲小管被再吸收。

胺基酸則主要透過各種胺基酸共同運輸系統再吸收。因此，○1 是近曲小管的典型功能。

○2 向管腔分泌 $\ce{H+}$、$\ce{NH4+}$ 等代謝廢物：正確

近曲小管參與酸鹼平衡，會將 $\ce{H+}$ 分泌到管腔中。

細胞內的二氧化碳與水在 carbonic anhydrase（碳酸酐酶）作用下形成碳酸，之後解離為 $\ce{H+}$ 與 $\ce{HCO3-}$。$\ce{H+}$ 主要透過管腔側的 NHE3（$\ce{Na+}/\ce{H+}$ exchanger 3）分泌至管腔。

管腔中的 $\ce{H+}$ 可與濾液中的 $\ce{HCO3-}$ 反應：

$$\ce{H+ + HCO3- -> H2CO3 -> CO2 + H2O}$$

其中 $\ce{H2CO3}$ 由 carbonic anhydrase 催化分解，使 $\ce{CO2}$ 能重新進入近曲小管細胞，協助回收 $\ce{HCO3-}$。

近曲小管也會分泌 $\ce{NH4+}$。其重要來源是 glutamine（麩醯胺）代謝：

$$\ce{Glutamine -> Glutamate -> \alpha-Ketoglutarate}$$

此過程產生 $\ce{NH4+}$，並可生成新的 $\ce{HCO3-}$。$\ce{NH4+}$ 可經由 NHE3 分泌至管腔，協助排出酸性負荷。因此，○2 符合近曲小管功能。

○3 分解濾液中的有毒物質：錯誤

「分解濾液中的有毒物質」不是近曲小管在基礎生理學中的主要標準功能。

核心觀念

本題考「種化」（speciation）的類型、形成機制，以及生殖隔離（reproductive isolation）在物種形成中的作用。

種化的核心是：原本同一物種的族群，因基因交流（gene flow）減少或中斷，逐漸累積遺傳差異；當族群間形成穩定的生殖隔離，即使重新接觸也無法有效產生可育後代，便可視為形成不同物種。

主要概念如下：

• 異域性種化（allopatric speciation）：族群先受到地理隔離（geographic isolation），例如山脈、河流、海洋或島嶼阻隔，導致基因交流中斷。
• 同域性種化（sympatric speciation）：不需地理屏障，族群在同一地理區域內，因染色體倍數變化、棲地分化、食物利用差異或性擇等因素形成生殖隔離。
• 多倍體種化（polyploid speciation）：染色體組數增加所造成的種化，在植物中特別常見。
• 雜交區域（hybrid zone）：兩個遺傳分化族群接觸並交配的區域，可用來研究雜交、生殖隔離與基因流動。

解題方法

本題問「何者有誤」，判斷重點是找出與種化基本事實不符的敘述。

解題時可依序確認：

1. 敘述是否正確描述異域性或同域性種化。
2. 敘述是否符合生殖隔離與族群分化的因果關係。
3. 判斷多倍體種化主要發生於哪一類生物。

多倍體種化是植物物種形成的重要機制，但在動物中相對少見。因此，凡是把「大部分動物物種的起源」歸因於多倍體種化的敘述，均與演化生物學的普遍觀察不符。

選項分析

(A) 地理隔離導致的異域性種化（allopatric speciation）

正確。

異域性種化的定義就是族群先因地理因素分隔，使兩族群間的基因交流大幅下降或中斷。兩地族群在不同環境與選汰壓力下，逐漸累積基因頻率差異；突變、遺傳漂變與自然選擇共同作用後，最終形成生殖隔離。

因此，「地理隔離導致異域性種化」符合定義。

(B) 同域性種化（sympatric speciation）無須地理隔離

正確。

同域性種化發生在相同地理區域內，不需要山脈、河流或海洋等地理屏障。其生殖隔離可由下列機制形成：

• 多倍體化：染色體組數突然改變，使多倍體個體與原二倍體個體之間產生染色體配對障礙。
• 棲地分化：同一地區的族群利用不同食物或棲地。
• 性擇：雌雄個體偏好不同的求偶訊號或交配特徵。

核心觀念

本題考查抗生素的作用標的，以及細菌抗藥性酵素如何使抗生素失效。

NDM-1（New Delhi metallo-beta-lactamase-1，紐德里金屬型 β-內醯胺酶-1）屬於 β-內醯胺酶（β-lactamase），能水解 β-內醯胺類抗生素共同具有的 β-內醯胺環（β-lactam ring）。β-內醯胺環被打開後，抗生素便無法再抑制細菌細胞壁合成。

β-內醯胺類抗生素包括：

• 青黴素類（penicillins）
• 頭孢菌素類（cephalosporins）
• 單環 β-內醯胺類（monobactams）
• 碳青黴烯類（carbapenems）

NDM-1 是一種金屬型 β-內醯胺酶，活性中心含有鋅離子。鋅離子協助活化水分子，使水攻擊 β-內醯胺環中的羰基，造成環狀結構水解：

$$\text{β-內醯胺抗生素}+\ce{H2O} \longrightarrow \text{開環、失活的抗生素產物}$$

因此，NDM-1 所直接破壞的是抗生素分子的結構，而該抗生素原本的作用是干擾細菌細胞壁合成。

解題方法

判斷本題可分成兩步：

1. 先由 NDM-1 的名稱判定其功能：它是 β-內醯胺酶，會水解 β-內醯胺環。
2. 再判斷 β-內醯胺類抗生素的主要作用標的：抑制細菌細胞壁的肽聚糖合成。

細菌細胞壁合成的關鍵末端步驟是肽聚糖鏈之間的交聯。β-內醯胺類抗生素的結構類似正常受質 D-Ala-D-Ala，會與細胞膜上的青黴素結合蛋白（penicillin-binding proteins, PBPs）結合，抑制其中的轉肽酶（transpeptidase）活性。

正常反應可概略表示為：

$$\text{肽聚糖前驅物} \xrightarrow{\text{轉肽酶}} \text{交聯肽聚糖}$$

β-內醯胺類抗生素會共價修飾轉肽酶的活性中心，使肽聚糖無法正常交聯。細胞壁因此變弱，細菌在滲透壓作用下容易裂解。

NDM-1 先將 β-內醯胺環水解，使抗生素無法與 PBPs 有效結合，因而恢復轉肽酶功能，細胞壁合成得以繼續。故正確選項為 A。

選項分析

(A) 干擾細菌細胞壁合成

正確。

β-內醯胺類抗生素會抑制 PBPs，尤其是負責肽聚糖交聯的轉肽酶，阻斷細菌細胞壁合成的末端步驟。

NDM-1 水解 β-內醯胺環，使抗生素失去抑制轉肽酶的能力。因此，帶有 NDM-1 基因的細菌能對此類抗生素產生抗藥性。

(B) 破壞細菌細胞膜通透性／完整性

錯誤。

核心觀念

本題測驗動物行為學中「行為的遺傳基礎與環境經驗交互作用（Experience and Behavior / Genotype-Environment Interaction）」以及「表觀遺傳學（Epigenetics）」的分子機轉。

在 Campbell Biology（第 10 版第 51 章〈Animal Behavior〉，節標題：Experience and Behavior）中，著名的「交叉撫育實驗（Cross-fostering study）」探討了母鼠舔舐梳理幼鼠（Licking and Grooming, LG）行為對後代行為與生理表現的深遠影響：

1. 環境經驗的影響：低互動型母鼠（低舔舐梳理）撫育的幼鼠，長大後在新環境中會表現出高度的焦慮、恐懼與壓力反應。
2. 分子與表觀遺傳機轉：幼鼠早期接受母親舔舐梳理的觸覺刺激（環境因子），會活化大腦海馬迴（hippocampus）的神經訊息傳導，誘導轉錄因子結合，促使醣皮質素受體基因（Glucocorticoid Receptor, GR 基因，又稱 Nr3c1）的啟動子發生**去甲基化（Demethylation）**與組蛋白乙醯化。

• 高互動撫育 $\rightarrow$ GR 基因啟動子去甲基化 $\rightarrow$ GR 表現量提高 $\rightarrow$ 增強下視丘-腦下垂體-腎上腺皮質軸（HPA axis）的負回饋抑制 $\rightarrow$ 長大後抗壓能力強、焦慮低。
• 低互動撫育 $\rightarrow$ GR 基因維持高甲基化（修飾抑制） $\rightarrow$ GR 表現不足 $\rightarrow$ HPA 軸負回饋失靈 $\rightarrow$ 長大後容易恐懼焦慮。

3. 基因型與環境的互動：此行為表現並非單純由先天的 DNA 序列決定，而是個體的遺傳潛能（Genotype）在受到幼年成長環境刺激（Environmental interaction）後，透過表觀遺傳調控所共同塑造的成體行為。

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解題方法

題目描述「幼年時期接受低互動型母親照護」這項早期生活經驗（環境因子），導致個體「成體後在新環境容易恐懼焦慮」的長期行為特徵。

解題切入點在於判斷該動物行為究竟屬於哪一種行為模式：

• 題目描述的正是 Campbell Biology 探討「交叉撫育（Cross-fostering）」與「行為受基因與環境共同影響（Genotype and Environmental Interaction）」的經典實驗模型。
• 排除選項中各自具有嚴格定義的學習形式（認知、印記、習慣化）與先天固定行為模式，即可明確選出最佳答案。

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核心觀念

本題測驗「水分子（$\ce{H2O}$）的理化特性及其在生物體內所扮演的生理功能」（出處參見 Campbell Biology 第 3 章《Water and Life》）。
水分子具有顯著的極性（polarity），氧原子與氫原子間具有電負度差（electronegativity difference），形成偶極（dipole）並能藉由部分正電荷（$\delta^+$）與部分負電荷（$\delta^-$）形成氫鍵（hydrogen bonds）與水合層（hydration shell）。這項特性使水成為極佳的「通用溶劑」（universal solvent），能溶解體內多數極性分子與離子，促使溶質分子自由碰撞與運動，從而大幅促進並有利於生物體內生化反應的進行。

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解題方法

解答本題的切入關鍵在於辨識「哪一項物理／化學特性是促進『化學反應』發生的先決條件」：

1. 生物體內的代謝反應絕大多數屬於酵素催化的水相反應（aqueous reactions）。
2. 反應物必須先均勻溶解於溶媒中，形成游離、可自由運動的狀態，才能有效提高分子碰撞頻率（collision frequency），進而與酵素的活性位（active site）結合。
3. 水的「強極性」使其具有極高的介電常數（dielectric constant）及水合能力，成為生命體內最佳的溶劑，因此直接且明顯地有利於體內化學反應的進行。

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選項分析

• (A) 錯誤：水分子間因氫鍵具凝聚力與黏滯性，液態水的流動性確實有助於物質在循環系統或細胞質內流動傳送，但「流動性大」並非促進體內化學反應活化的最本質化學特性。
• (B) 正確：水分子為不對稱的彎曲形（bent）結構，具高度極性（polar）。

核心觀念

本題考查經典普通生物學中光合作用研究歷史與重要科學家的實驗貢獻（對應 Campbell Biology 光合作用章節之歷史發展）。考生須掌握以下關鍵科學家的經典實驗與結論：

1. T. W. Engelmann（恩格曼，1883）：利用三稜鏡將白光分光，照射水綿（Spirogyra），並以好氧細菌（aerobic bacteria）的聚集分布，測得植物光合作用的作用光譜（action spectrum），發現紅光與藍紫光區效率最高。
2. Jan Ingenhousz（英格豪斯，1779）：延續普利斯特利（Joseph Priestley）的實驗，證實植物必須在陽光照射下且由綠色部位才能製造「新鮮空氣」（即釋放氧氣）。
3. C. B. van Niel（凡尼爾，1930s）：研究光合硫細菌（purple sulfur bacteria），其反應式為：
   $\ce{CO2 + 2H2S ->[光照] (CH2O) + H2O + 2S}$
   因而提出假說：植物光合作用釋放的 $\ce{O2}$ 來自於 $\ce{H2O}$ 的光解（photolysis），而非 $\ce{CO2}$。
4. S. Ruben 與 M. Kamen（魯賓與卡門，1941）：使用重同位素示蹤技術（$^{18}\text{O}$），以 $\ce{H2^{18}O}$ 與 $\ce{C^{18}O2}$ 分別培養綠藻，實驗證實光合作用釋放的 $\ce{O2}$ 確實源自 $\ce{H2O}$。
5. F. F. Blackman（布萊克曼，1905）：提出限制因子定律（Law of Limiting Factors），並發現光合作用可分為需要光的「光反應」（光化學反應）與不直接需要光但受溫度影響的「暗反應」（酵素化學反應）。
6. Peter Mitchell（米契爾，1961）：提出化學滲透假說（chemiosmotic hypothesis），闡明粒線體與葉綠體利用電子傳遞鏈建立跨膜質子濃度梯度（proton-motive force），進而驅動 ATP 合成酶合成 ATP 的機制。

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解題方法

本題為標準的科學史人物配對題。解題切入點在於檢驗各科學家與「實驗材料／技術／核心發現」之對應：

• 題目要求找出敘述有誤者。
• 檢驗 (D) 選項：F. F. Blackman 的代表性貢獻為「光反應與暗反應的劃分」及「限制因子定律」；以**同位素示蹤（$^{18}\text{O}$）**實驗證明氧氣來源的科學家為 Samuel Ruben 與 Martin Kamen，故 (D) 選項張冠李戴，為錯誤敘述。

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選項分析

• (A) 正確：T. W. Engelmann 於 1883 年使用稜鏡將白光色散後照射絲狀綠藻水綿（Spirogyra），並加入好氧細菌。結果好氧細菌大量聚集在藍紫光（約 400～450 nm）與紅光（約 650～700 nm）照射區域，首次繪出光合作用的作用光譜。

核心觀念

中央前迴（precentral gyrus）位於額葉後方，主要構成初級運動皮質（primary motor cortex, M1），相當於 Brodmann area 4。其主要功能是發出隨意運動命令，透過皮質脊髓徑（corticospinal tract）與皮質延髓徑（corticobulbar tract），控制軀幹、四肢及頭面部肌肉。

中央前迴具有身體定位排列（somatotopic organization），由外側至內側大致依序控制：

• 面部、口腔、舌部及咽喉
• 上肢
• 軀幹
• 下肢及足部

因此，中央前迴可參與吞嚥、發聲及面部表情等運動功能；但內臟疼痛的感覺處理並非其主要功能。

解題方法

本題應先判斷各選項描述的是「運動功能」還是「感覺功能」。

中央前迴屬於主要運動區，若選項涉及骨骼肌的隨意運動控制，通常符合其功能；若涉及疼痛、溫度、觸覺等感覺，則應優先聯想到中央後迴（postcentral gyrus）、島葉（insula）或扣帶迴（cingulate cortex）。

內臟疼痛屬於痛覺處理與內感覺（interoception）範疇，主要涉及：

• 丘腦（thalamus）
• 島葉皮質（insular cortex）
• 前扣帶皮質（anterior cingulate cortex）
• 體感皮質（somatosensory cortex）

中央前迴不是內臟疼痛的主要感覺中樞，因此選項 A 為有誤的敘述。

選項分析

(A) 參與內臟疼痛感覺

錯誤。

中央前迴是初級運動皮質，主要負責發動隨意運動，不是內臟疼痛感覺的主要皮質區域。

內臟疼痛訊號通常由內臟感覺神經傳入脊髓，再經脊髓丘腦徑（spinothalamic tract）上傳至丘腦，並投射至島葉、前扣帶皮質及相關體感區域。這些區域負責疼痛的位置、強度、情緒感受與身體內部狀態的整合。

因此，將「內臟疼痛感覺」歸屬於中央前迴並不正確。

(B) 參與吞嚥控制

正確。

吞嚥需要舌、口腔、咽部及喉部肌肉依序協調收縮，涉及多個腦神經運動核與大腦皮質區域。

中央前迴外側的頭面部運動區，會透過皮質延髓徑影響三叉神經、顏面神經、舌咽神經、迷走神經及舌下神經相關運動功能，參與：

核心觀念

本題考查植物的光週期現象（photoperiodism），以及**短日照植物（short-day plant, SDP）**對「連續黑暗時間」的反應。

短日照植物不是單純要求白天短，而是要求夜晚具有足夠長且不中斷的黑暗期。其開花判斷重點如下：

• 光照時間短於臨界光週期。
• 黑暗時間長於臨界黑暗時間。
• 黑暗期必須連續；夜間出現紅光閃光會中斷有效黑暗期。
• 題目給定臨界光週期為 13 小時，因此在 24 小時週期下：

$$\text{臨界黑暗時間}=24-13=11\text{ 小時}$$

因此，短日照植物通常需要至少超過 11 小時的連續黑暗，才能誘導開花。

光敏色素機轉

植物主要透過光敏色素（phytochrome）感受紅光與遠紅光：

• Pr：吸收紅光（red light, R）後轉變。
• Pfr：吸收遠紅光（far-red light, FR）後轉變。

可簡化表示為：

$$\mathrm{Pr} \xrightarrow{\text{紅光}} \mathrm{Pfr}$$ $$\mathrm{Pfr} \xrightarrow{\text{遠紅光}} \mathrm{Pr}$$

對短日照植物而言，夜間紅光閃光會使夜晚中斷，形成類似「白天延長」的效果，通常會抑制開花。若先給紅光再給遠紅光，遠紅光可逆轉紅光的效果；但本題選項 E 是先遠紅光、後紅光，最後狀態偏向紅光作用，因此仍會抑制短日照植物開花。

解題方法

先將各選項拆成兩個問題：

1. 光照是否短於 13 小時？
2. 夜間是否有超過 11 小時的連續黑暗？

只有同時符合「短日照」與「長且不中斷的黑暗期」，植物才會開花。

選項分析

(A) 14 小時光照，隨後 10 小時夜長

光照時間為 14 小時：

$$14>13$$

已超過臨界光週期，屬於長日照條件；夜晚也只有 10 小時：

$$10<11$$

黑暗時間不足，因此不會誘導短日照植物開花。錯誤。

(B) 10 小時光照，隨後 14 小時夜長

核心觀念

本題測驗「後天性免疫反應（適應性免疫）」中，抗原呈現細胞（Antigen-Presenting Cell, APC）啟動細胞媒介免疫反應（Cell-mediated immunity）的標準途徑及其與先天性免疫的範疇區隔：

1. 外源性抗原呈現與活化：巨噬細胞吞噬外來病原體後，將其胜肽抗原結合於細胞表面的 MHC class II 分子，呈現給具有 CD4 輔助受體的輔助 T 細胞（$\text{CD4}^+\text{ T}_\text{H}$ 細胞），藉由 TCR-CD3-CD4 複合體與 MHC II-抗原胜肽相互作用。
2. 細胞激素（Cytokines）訊息傳遞：

• 巨噬細胞釋放介白素–1（Interleukin-1, IL-1），活化輔助 T 細胞。
• 被活化的 $\text{T}_\text{H}$ 細胞進行自分泌（Autocrine）與旁分泌（Paracrine），釋放介白素–2（Interleukin-2, IL-2），促使自身及胞殺 T 細胞（Cytotoxic T cell, $\text{T}_\text{C}$）快速增殖與分化。

3. 細胞分化結果：活化的 T 細胞族群會分化為效應 T 細胞（Effector T cells，如活化的 $\text{T}_\text{H}$ 與 $\text{T}_\text{C}$）以及長壽的記憶 T 細胞（Memory T cells）；而非記憶 B 細胞（Memory B cell 為體液免疫路徑經 B 細胞受體與抗原結合後分化產生）。
4. 發炎反應（Inflammation）的範疇歸屬：發炎反應主要屬於**先天性免疫（Innate immunity）**之局部血管與組織反應，由受傷組織與肥大細胞（Mast cells）釋放組織胺（Histamine）及前列腺素等媒介物引發，早於抗原呈現與專一性 T 細胞活化階段，因此不屬於題目所限定「APC 結合 MHC 後啟動的一系列適應性免疫活化機制」之範疇。

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解題方法

審題切入點在於題幹明確規範的免疫反應發動起點：「抗原分子與 MHC 結合形成 APC 後，啟動的一系列免疫反應」。

1. 確認反應主軸：此為「巨噬細胞呈現抗原 $\rightarrow$ $\text{T}_\text{H}$ 活化 $\rightarrow$ 分泌 IL-1 / IL-2 $\rightarrow$ 活化 $\text{T}_\text{C}$ 及產生記憶 T 細胞」的經典路徑。
2. 比對選項機轉：

• (A) 發炎反應為先天性免疫早期的血管擴張與滲透度增加反應，非該 APC 誘發專一性 T 細胞免疫後所直接涵蓋的機制，故選 (A)。
• (D) 明顯出現文字誤植與邏輯錯誤：T 細胞活化後產生的應為「記憶 T 細胞（memory T cell）」，而非「記憶 B 細胞（memory B cell）」，故 (D) 亦不包含於此路徑中，應選 (D)。

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核心觀念

本題考查革蘭氏陽性菌（Gram-positive bacteria）與革蘭氏陰性菌（Gram-negative bacteria）在細胞包膜結構及藥物、毒素特性上的差異。

革蘭氏陽性菌的細胞壁具有以下特徵：

• 細胞壁含有厚層肽聚醣（peptidoglycan）。
• 含有大量磷壁酸（teichoic acid）及脂磷壁酸（lipoteichoic acid）。
• 沒有革蘭氏陰性菌特有的脂多醣（lipopolysaccharide, LPS）外膜。
• 許多種類對青黴素類抗生素具有感受性，但部分菌株可因產生青黴素酶或改變青黴素結合蛋白而產生抗藥性。
• 某些革蘭氏陽性菌可產生外毒素（exotoxin）。

革蘭氏陽性菌在革蘭氏染色中呈紫色，是因為厚層肽聚醣能在酒精脫色時 удерж住結晶紫—碘複合物。

解題方法

判斷本題最直接的方法，是掌握革蘭氏陽性菌的「細胞壁三要點」：

1. 肽聚醣厚。
2. 磷壁酸多。
3. 沒有脂多醣外膜。

再利用藥物敏感性與毒素分類判斷其他選項。符合革蘭氏陽性菌基本細胞壁結構的敘述，即為正確答案。

選項分析

(A) 只有少量磷壁酸（teichoic acid）

錯誤。

磷壁酸是革蘭氏陽性菌細胞壁的重要成分，通常含量相當豐富，並非只有少量。磷壁酸可分為：

• 細胞壁磷壁酸（wall teichoic acid）：與肽聚醣相連。
• 脂磷壁酸（lipoteichoic acid）：藉由脂質部分嵌入細胞膜，向外延伸穿過肽聚醣層。

磷壁酸具有維持細胞壁結構、參與離子結合及影響細胞表面電性的功能。因此，「只有少量」與革蘭氏陽性菌的典型特徵相反。

(B) 有脂多醣（lipopolysaccharide）外膜

錯誤。

脂多醣（LPS）是革蘭氏陰性菌外膜的特有成分，不是革蘭氏陽性菌的結構。

革蘭氏陰性菌的外膜由外向內可見：

• 脂多醣（LPS）
• 磷脂
• 膜蛋白，例如孔蛋白（porin）

LPS中的脂質 A（lipid A）具有內毒素（endotoxin）活性。革蘭氏陽性菌沒有這一層外膜，也沒有LPS。

(C) 對青黴素（penicillin）不敏感

錯誤。

青黴素主要作用於細菌細胞壁合成的最後階段。其作用機轉是抑制青黴素結合蛋白（penicillin-binding proteins, PBPs），尤其是轉肽酶（transpeptidase），阻礙肽聚醣鏈之間的交聯。

肽聚醣交聯反應可概略表示為：

$$\text{肽聚醣前驅物} \xrightarrow{\text{轉肽酶}} \text{交聯肽聚醣}$$

核心觀念

本題考查病毒依「遺傳物質種類」所作的分類：病毒基因體是 RNA，稱為 RNA 病毒；基因體是 DNA，稱為 DNA 病毒。

判斷時應看病毒顆粒所攜帶的主要基因體，而不是看其是否具有逆轉錄酶、是否能形成 DNA 中間物，或其感染過程是否經過細胞核。

解題方法

逐一辨認各病毒的基因體：

• HIV：RNA 病毒
• Herpes virus：DNA 病毒
• Adenovirus：DNA 病毒
• Hepatitis B virus：DNA 病毒
• Smallpox virus：DNA 病毒

因此，唯一符合題意者為 HIV。

HIV 屬於 Retroviridae（反轉錄病毒科），病毒內含兩條相同的單股正鏈 RNA，並攜帶：

• Reverse transcriptase（逆轉錄酶）
• Integrase（整合酶）
• Protease（蛋白酶）

感染過程的關鍵路徑為：

$$\text{RNA genome} \xrightarrow{\text{reverse transcriptase}} \text{DNA} \xrightarrow{\text{integrase}} \text{proviral DNA}$$

其中 proviral DNA（前病毒 DNA）會整合至宿主染色體，之後由宿主的 RNA polymerase II 轉錄出病毒 RNA。題目問的是病毒本身的基因體種類，因此 HIV 仍歸類為 RNA 病毒。

選項分析

(A) 人類免疫缺乏病毒：正確

人類免疫缺乏病毒（Human immunodeficiency virus, HIV）是反轉錄病毒，基因體為兩條相同的單股正鏈 RNA。

HIV 感染初期雖會利用逆轉錄酶將 RNA 轉換成 DNA，再整合入宿主基因體，但這不改變其「RNA 病毒」的分類。病毒顆粒攜帶的遺傳物質是 RNA，故本選項正確。

(B) 疱疹病毒：錯誤

疱疹病毒（Herpes virus）屬於 Herpesviridae（疱疹病毒科），基因體為線性雙股 DNA（double-stranded DNA, dsDNA）。

其 DNA 進入宿主細胞核後，利用宿主及病毒相關酵素進行轉錄與複製。雖然部分疱疹病毒可建立潛伏感染，但其基因體仍是 DNA，故不是 RNA 病毒。

(C) 腺病毒：錯誤

核心觀念

瘦體素（leptin）是由脂肪細胞（adipocytes）分泌的蛋白質激素，主要反映體內脂肪儲存量。脂肪量增加時，leptin 分泌量通常上升，作用於下視丘的食慾與能量平衡中樞，以降低進食並增加能量消耗。

其主要作用機轉如下：

1. Leptin 與下視丘神經元上的 leptin receptor（長型受體，Ob-Rb）結合。
2. 活化 Janus kinase 2（JAK2）。
3. 進一步活化 signal transducer and activator of transcription 3（STAT3）。
4. 在下視丘弓狀核（arcuate nucleus）：

• 抑制促進食慾的 NPY/AgRP 神經元。
• 刺激表現 proopiomelanocortin（POMC）的神經元。

5. POMC 經酵素切割產生 $\alpha$-melanocyte-stimulating hormone（$\alpha$-MSH），再作用於下游 melanocortin-4 receptor（MC4R），抑制食慾。
6. 同時透過下視丘與交感神經系統，增加能量消耗。

因此，leptin 的整體效果是「抑制進食、增加能量消耗」。

解題方法

本題可用三個判斷原則快速作答：

• 先判斷 leptin 的分泌來源：脂肪細胞。
• 再判斷對下視丘食慾神經路徑的作用：抑制 NPY/AgRP，促進 POMC。
• 最後判斷生理結果：增加飽足感、減少進食、增加能量消耗。

符合上述生理作用者為「增加身體的能量消耗」，因此選 C。

選項分析

(A) 由肝臟細胞分泌

錯誤。Leptin 的主要分泌細胞是脂肪細胞，尤其是白色脂肪組織中的脂肪細胞。其分泌量大致與脂肪儲存量及脂肪細胞大小相關。

肝臟確實會製造許多代謝與血漿蛋白，例如 albumin（白蛋白）、膽固醇相關蛋白及部分凝血因子，但 leptin 的主要來源不是肝細胞。

(B) 刺激下視丘神經胜肽 Y（neuropeptide Y）的分泌

錯誤。NPY 是下視丘重要的促進食慾神經胜肽。Leptin 會抑制 NPY/AgRP 神經元的活性與相關基因表現，降低 NPY 釋放，從而減少進食。

可記為：

$$\text{Leptin} \dashv \text{NPY/AgRP}$$

其中 $\dashv$ 表示抑制。

相對地，leptin 會促進 POMC 神經元活性，使 POMC 產生 $\alpha$-MSH，進一步活化 MC4R 抑制食慾。

(C) 增加身體的能量消耗

核心觀念

本題考查胃蛋白酶（pepsin）的來源、活化位置、最適作用環境及蛋白質消化程度。

胃蛋白酶屬於胃中的蛋白水解酶，主要作用如下：

1. 胃黏膜主細胞分泌無活性的胃蛋白酶原（pepsinogen）。
2. 胃壁細胞利用氫鉀幫浦（$\ce{H+/K+}$-ATPase）將氫離子分泌至胃腔，使胃腔維持強酸性。
3. 胃蛋白酶原在胃腔中受到鹽酸（$\ce{HCl}$）作用，移除抑制性片段，轉變為活性的胃蛋白酶。
4. 胃蛋白酶是內肽酶（endopeptidase），將蛋白質切割成較短的多肽與胜肽，不會單獨將蛋白質完全分解成游離胺基酸。

胃蛋白酶的活性與胃腔酸鹼度密切相關，最適作用 pH 約為 $2$。

解題方法

判斷本題的關鍵是區分：

• 胃蛋白酶原（pepsinogen）：無活性的酵素原，由主細胞分泌。
• 胃蛋白酶（pepsin）：活性的蛋白水解酶，在胃腔的酸性環境中形成。
• 胜肽與胺基酸：胃蛋白酶主要產生胜肽，後續仍須由胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶及胜肽酶等完成更徹底的分解。

只要掌握「胃蛋白酶只能進行蛋白質的初步水解，不能完全產生胺基酸」，即可判定 (A) 為錯誤敘述。

作用機轉

胃壁細胞膜上的氫鉀幫浦消耗 ATP，將氫離子分泌到胃腔，同時將鉀離子送入細胞：

$$\ce{ATP + H+_{cytoplasm} + K+_{lumen} -> ADP + P_i + H+_{lumen} + K+_{cytoplasm}}$$

胃腔中的酸性環境具有兩項重要作用：

• 促使胃蛋白酶原轉變成胃蛋白酶。
• 維持胃蛋白酶的適當構形與催化活性。

胃蛋白酶屬於內肽酶，會水解蛋白質內部的肽鍵：

$$\ce{Protein + H2O ->[pepsin] shorter\ peptides}$$

其產物主要是較短的多肽與胜肽，後續必須在小腸中由胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶、羧肽酶及小腸胜肽酶等繼續分解，才可形成大量游離胺基酸。

選項分析

(A) 可以完全地將蛋白質分解成胺基酸

錯誤。

胃蛋白酶主要進行蛋白質的初步水解，產生多肽與胜肽，並不能將蛋白質完全分解成游離胺基酸。

核心觀念

本題考查小腸上皮細胞吸收葡萄糖的膜運輸機轉，核心是「鈉離子—葡萄糖共同運輸」（sodium-glucose cotransport）。

小腸絨毛上皮細胞的吸收可分為兩個主要步驟：

1. 腸腔側：次級主動運輸

葡萄糖與 $\ce{Na+}$ 由腸腔進入小腸上皮細胞，所使用的運輸蛋白是 SGLT1（sodium-glucose cotransporter 1，鈉—葡萄糖共同運輸蛋白 1）。

$\ce{Na+}$ 順著電化學梯度進入細胞時，所釋放的能量可帶動葡萄糖逆著濃度梯度進入細胞。因此，葡萄糖雖未直接使用 ATP，仍屬於次級主動運輸。

2. 基底外側：易化擴散與主動運輸維持

葡萄糖經由基底外側膜的 GLUT2（glucose transporter 2，葡萄糖運輸蛋白 2），以易化擴散方式進入組織液與血液。

同時，基底外側膜的 Na⁺/K⁺-ATPase（鈉鉀幫浦） 消耗 ATP，將 $\ce{Na+}$ 運出細胞、將 $\ce{K+}$ 運入細胞，維持細胞內低 $\ce{Na+}$ 濃度，建立 SGLT1 所需的鈉離子梯度。

因此，葡萄糖由小腸上皮細胞吸收時，通常是與 $\ce{Na+}$ 共同運輸。

解題方法

判斷小腸吸收葡萄糖的關鍵，是辨認其腸腔側的運輸蛋白：

$$\text{腸腔中的葡萄糖}+\ce{Na+} \xrightarrow{\text{SGLT1}} \text{小腸上皮細胞}$$

其中：

• 葡萄糖是被逆濃度梯度運輸的物質。
• $\ce{Na+}$ 是順電化學梯度進入細胞的離子。
• $\ce{Na+}$ 的梯度由 $\ce{Na+}/\ce{K+}$-ATPase 消耗 ATP 維持。
• 因此整體屬於以 $\ce{Na+}$ 梯度驅動的次級主動運輸。

所以正確離子是 $\ce{Na+}$。

選項分析

核心觀念

本題測驗神經元與骨骼肌等可興奮細胞（excitable cells）之**靜止膜電位（Resting Membrane Potential, RMP）**成因與生物物理特性。

1. 能士特方程式（Nernst Equation）：
   單一離子在跨膜濃度差與電位差達動態平衡時的平衡電位（Equilibrium potential, $E_{\text{ion}}$）：
   $E_{\text{ion}} = \frac{RT}{zF} \ln \frac{[\text{ion}]_{\text{out}}}{[\text{ion}]_{\text{in}}}$
   在人體體溫 $37\,^\circ\text{C}$（哺乳類典型生理環境）下，單價陽離子簡化為：
   $E_{\text{ion}} = \frac{61.5}{z} \log_{10} \frac{[\text{ion}]_{\text{out}}}{[\text{ion}]_{\text{in}}}\,(\text{mV})$

• 典型哺乳類神經元中：
• $\ce{K+}$ 的平衡電位 $E_{\ce{K+}} \approx -90\text{ mV}$ 至 $-95\text{ mV}$
• $\ce{Na+}$ 的平衡電位 $E_{\ce{Na+}} \approx +60\text{ mV}$ 至 $+65\text{ mV}$

2. 高曼-霍奇金-卡茲方程式（Goldman-Hodgkin-Katz Equation, GHK Equation）：
   整體靜止膜電位 $V_m$ 取決於細胞膜對多種離子的通透度比值（Permeability, $P$）與其濃度梯度：
   $V_m = \frac{RT}{F} \ln \left( \frac{P_{\ce{K+}}[\ce{K+}]_{\text{out}} + P_{\ce{Na+}}[\ce{Na+}]_{\text{out}} + P_{\ce{Cl-}}[\ce{Cl-}]_{\text{in}}}{P_{\ce{K+}}[\ce{K+}]_{\text{in}} + P_{\ce{Na+}}[\ce{Na+}]_{\text{in}} + P_{\ce{Cl-}}[\ce{Cl-}]_{\text{out}}} \right)$
   在靜止狀態下，細胞膜存在大量持續開放的鉀離子漏通道（leak potassium channels），使得膜對 $\ce{K+}$ 的通透度遠大於 $\ce{Na+}$（$P_{\ce{K+}} : P_{\ce{Na+}} \approx 25 \sim 40 : 1$）。因此靜止膜電位非常接近 $E_{\ce{K+}}$（神經元約為 $-70\text{ mV}$，骨骼肌約為 $-90\text{ mV}$）。然而，由於仍有少量的 $\ce{Na+}$ 漏通道開放促使微量 $\ce{Na+}$ 內流，導致靜止膜電位會被往正電方向拉扯，故其數值略高於（偏向正於）$E_{\ce{K+}}$。

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解題方法

核心觀念

本題測驗脊椎動物（特別是哺乳類）內耳（inner ear）中前庭系統（vestibular system）的解剖構造、生理功能與生化組成。

1. 內耳構造區分：內耳包含聽覺器官（耳蝸，cochlea）與平衡器官（前庭系統，vestibular system）。前庭系統由三個半規管（semicircular canals）與前庭（vestibule）組成，前庭內含有球狀囊（saccule）與橢圓囊（utricle）。
2. 前庭系統的感覺功能：

• 半規管（semicircular canals）底部的壺腹（ampulla）含有壺腹嵴（crista ampullaris），受動態旋轉加速度（rotational acceleration）刺激。
• 橢圓囊（utricle）與球狀囊（saccule）內具有斑（macula），負責偵測靜態重力位置（gravity）及直線加速度（linear acceleration）。其中橢圓囊主要感應水平方向，球狀囊主要感應垂直方向。

3. 感覺受器與耳石生化成分：斑上的毛細胞（hair cell）纖毛嵌入膠狀的耳石膜（otolithic membrane），耳石膜上方覆蓋有許多緻密的碳酸鈣（$\ce{CaCO3}$）結晶，稱為耳石（otoliths 或 otoconia），其密度較周圍內淋巴液大，當頭部位置改變或產生直線加速度時，耳石因慣性位移牽引毛細胞纖毛，引發受器電位進而影響前庭神經（vestibular nerve）產生動作電位傳導至中樞神經系統。

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解題方法

本題為典型的名詞與生化組成辨析題。解題關鍵在於檢視球狀囊與橢圓囊的解剖位置、功能、感覺細胞類型以及其所含耳石（otolith）的化學成分：

1. 確認兩者皆為內耳中負責重力與直線平衡的器官（(A)、(B) 正確）。
2. 確定其內部的機械受器為毛細胞（(C) 正確）。
3. 毛細胞的機械刺激轉化為電訊號後，經由第 VIII 對腦神經（前庭耳蝸神經）以前庭分支傳遞動作電位（(D) 正確）。

核心觀念

本題測驗內分泌系統中各主要激素對三大營養素代謝（蛋白質、脂質、醣類）的生理調節效應。
解題的核心在於區分激素是促進「合成代謝（anabolism）」還是「異化分解代謝（catabolism）」：

• 蛋白質合成（Protein synthesis）：主要見於具同化合成生長作用的激素，如生長激素（Growth Hormone, GH）、第一型類胰島素生長因子（IGF-1）與胰島素（Insulin）。
• 脂肪分解（Lipolysis）：脂肪細胞中的三酸甘油酯水解為游離脂肪酸（Free fatty acids, FFA）與甘油，主要由生長激素、昇糖素（Glucagon）、腎上腺素（Epinephrine）及皮質醇（Cortisol）活化激素敏感性脂肪酶（Hormone-sensitive lipase, HSL）所促進。

在人體眾多激素中，能同時表現出「促進組織攝取胺基酸進行蛋白質合成」且「促進脂肪組織進行脂肪分解以提供能量」特性的典型激素即為生長激素（GH）。

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解題方法

比對各激素對「蛋白質代謝」與「脂質代謝」的作用方向：

1. 設定篩選條件：

• 條件一：促進蛋白質合成（Protein anabolism）。
• 條件二：促進脂肪分解（Lipolysis）。

2. 逐項檢視代謝效應：

• 若激素促進蛋白質異化（分解），則直接剔除（如高濃度甲狀腺素、糖皮質素、兒茶酚胺類長期作用）。
• 若激素抑制脂肪分解、促進脂肪合成，則直接剔除（如胰島素）。
• 找出能同時兼顧「長肉（骨骼、肌肉蛋白質合成）」與「減脂（脂肪分解供應游離脂肪酸以保留葡萄糖與蛋白質）」的激素。

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選項分析

• (A) 生長激素（growth hormone, GH）—— 正確
• 蛋白質代謝：GH 透過直接刺激或經由肝臟分泌的 IGF-1 作用，能促進骨骼肌及多數組織攝取胺基酸、加速細胞核的轉錄與轉譯，促進蛋白質合成，呈現正氮平衡。
• 脂質代謝：GH 可直接活化脂肪細胞上的脂肪酶（增強腺苷酸環化酶 Adenylate Cyclase 活性，提升 $\text{cAMP}$ 並活化 Protein Kinase A），促進三酸甘油酯分解為游離脂肪酸（促進脂肪分解），使身體優先利用脂肪酸進行 $\beta$-氧化產生能量，達到節約葡萄糖與蛋白質（Glucose/Protein-sparing effect）的生理效果。因此完全符合題意。

核心觀念

本題考查鈉鉀幫浦（$\ce{Na+/K+}$-pump）的運輸方向、運輸比例、能量來源及其對細胞生理功能的影響。

鈉鉀幫浦是位於細胞膜上的 $\ce{Na+/K+}$-ATPase，屬於原發性主動運輸。每消耗 1 分子 ATP，通常將：

• $3$ 個 $\ce{Na+}$ 運出細胞
• $2$ 個 $\ce{K+}$ 運入細胞

其總反應可表示為：

$$\ce{ATP + 3Na+_{in} + 2K+_{out} -> ADP + Pi + 3Na+_{out} + 2K+_{in}}$$

因此，鈉鉀幫浦能維持：

1. 細胞內低 $\ce{Na+}$、高 $\ce{K+}$ 的離子分布。
2. 細胞膜內外的電化學梯度。
3. 靜止膜電位及神經、肌肉細胞的興奮性。
4. 由 $\ce{Na+}$ 梯度所驅動的次級主動運輸。

解題方法

先記住鈉鉀幫浦的固定方向與比例：

$$3\ce{Na+}\ \text{出細胞},\qquad 2\ce{K+}\ \text{入細胞}$$

再逐一比對選項：

• $\ce{Na+}$ 是進入還是離開細胞？
• $\ce{K+}$ 是進入還是離開細胞？
• 兩種離子的數目是否相等？
• 鈉鉀幫浦是否為動物細胞維持離子梯度所必需？
• 它是否會影響其他離子的運輸？

依此判斷，官方答案選定為 D。

選項分析

(A) $\ce{Na+}$ 以主動運輸的方式進入細胞

錯誤。

鈉鉀幫浦利用 ATP 的能量，將 $\ce{Na+}$ 從細胞內運出細胞外，而不是將 $\ce{Na+}$ 運入細胞。

在一般情況下，細胞外 $\ce{Na+}$ 濃度高於細胞內，因此 $\ce{Na+}$ 由細胞外進入細胞內可經由離子通道或協同運輸發生，方向上通常是順著其電化學梯度，不是鈉鉀幫浦直接執行的運輸方向。

(B) $\ce{K+}$ 以主動運輸的方式離開細胞

錯誤。

鈉鉀幫浦將 $\ce{K+}$ 從細胞外運入細胞內，並非將 $\ce{K+}$ 運出細胞。

細胞內高 $\ce{K+}$ 濃度主要由鈉鉀幫浦維持；$\ce{K+}$ 離開細胞則常經由鉀離子通道，屬於被動運輸。

(C) 此幫浦每一次運作所運送的 $\ce{Na+}$ 和 $\ce{K+}$ 數目相等

錯誤。

每一個運輸循環中，鈉鉀幫浦運送 $3$ 個 $\ce{Na+}$ 出細胞、$2$ 個 $\ce{K+}$ 入細胞，因此比例為：

$$\ce{Na+}:\ce{K+}=3:2$$

核心觀念

本題考查中樞神經系統膠細胞（glial cells）中，星狀膠細胞（astrocyte）的主要功能，以及其與小膠細胞（microglia）的功能區分。

星狀膠細胞具有多項重要功能：

• 調節突觸周圍的神經傳遞物質濃度。
• 接受神經傳遞物質刺激，參與神經元與膠細胞間的訊息傳遞。
• 參與血腦障蔽（blood-brain barrier, BBB）的維持。
• 儲存肝醣（glycogen），供神經組織在需要時使用。
• 維持細胞外離子環境、供應代謝支持，並參與神經損傷後的修復反應。

相較之下，中樞神經系統中主要負責吞噬病原體、細胞碎片及受損組織的細胞是小膠細胞（microglia）。

解題方法

本題採用「功能分類」判斷：

1. 看到神經傳遞物質的回收與調節，主要聯想到星狀膠細胞。
2. 看到血腦障蔽與肝醣儲存，也屬於星狀膠細胞的重要功能。
3. 看到「吞噬外來入侵物質的防禦機制」，應優先聯想到小膠細胞。

因此，將各選項與典型細胞功能配對後，可判定不符合星狀膠細胞主要功能的選項為 C。

選項分析

(A) 能夠從突觸系統（synapse）中擷取神經傳遞物質

正確。

星狀膠細胞的突起可包圍突觸，並透過細胞膜上的轉運蛋白移除突觸間隙中的神經傳遞物質，避免神經傳遞物質持續刺激神經元。

例如：

• 麩胺酸（glutamate）可由星狀膠細胞上的 EAAT（excitatory amino acid transporter） 回收。
• 星狀膠細胞內的麩胺酸可轉換為麩胺醯胺（glutamine），主要透過 glutamine synthetase（麩胺醯胺合成酶） 完成：

$$\text{Glutamate} + \ce{NH4+} + \ce{ATP} \rightarrow \text{Glutamine} + \ce{ADP} + \ce{Pi}$$

之後麩胺醯胺可輸送回神經元，重新轉換成麩胺酸，供神經傳遞使用。這種「星狀膠細胞—神經元麩胺酸／麩胺醯胺循環」是星狀膠細胞的重要功能。

星狀膠細胞也能回收 $\gamma$-胺基丁酸（GABA）等神經傳遞物質，協助終止突觸訊號。

(B) 能夠對神經元產生刺激型或是抑制型的反應

正確。

星狀膠細胞具有多種神經傳遞物質受體，例如：

• 麩胺酸受體
• GABA 受體
• 腎上腺素受體
• 多巴胺受體
• ATP 及腺苷相關受體

神經傳遞物質作用於星狀膠細胞後，可引起細胞內鈣離子濃度變化，形成鈣訊號（$\ce{Ca^{2+}}$ signaling）。鈣離子可自內質網釋放，主要涉及 IP₃（inositol 1,4,5-trisphosphate） 路徑：

$$\text{Receptor} \rightarrow \text{Phospholipase C} \rightarrow \text{IP}_3 \rightarrow \text{內質網釋放 } \ce{Ca^{2+}}$$

星狀膠細胞的鈣訊號可影響神經傳遞物質釋放、突觸強度及神經元興奮性。因此，星狀膠細胞不只是被動支撐細胞，也能對神經元產生促進性或抑制性的調節效果。

(C) 具備在中樞神經系統中，進行吞噬外來入侵物質的防禦機制

錯誤，為本題答案。

核心觀念

本題考查神經膠細胞的分布與功能，尤其是「周邊神經系統（peripheral nervous system, PNS）的髓鞘由哪一種細胞形成」。

髓鞘（myelin sheath）可增加軸突膜的電阻、降低膜電容，使動作電位不必連續通過整段軸突，而能在郎飛結（node of Ranvier）之間以「跳躍式傳導」（saltatory conduction）快速前進。

• 周邊神經系統的髓鞘：由許旺氏細胞（Schwann cell）形成。
• 中樞神經系統的髓鞘：由寡樹突膠細胞（oligodendrocyte）形成。

因此，許旺氏細胞受損會造成周邊神經軸突脫髓鞘，降低動作電位的傳導速度，嚴重時甚至使傳導中斷。

解題方法

先鎖定題幹中的關鍵詞「周邊神經系統」與「動作電位的傳導」。

判斷步驟如下：

1. 動作電位快速傳導的重要結構是髓鞘與郎飛結。
2. 題目詢問周邊神經系統中的髓鞘相關細胞。
3. 周邊神經系統的髓鞘由許旺氏細胞形成。
4. 許旺氏細胞損傷會導致髓鞘破壞，跳躍式傳導效率下降。
5. 因此選擇（D）。

髓鞘的主要作用可用電學概念表示：髓鞘使軸突膜電阻增加、膜電容降低，因而減少電流漏失並加快膜電位變化。髓鞘受損時，局部電流容易漏失，動作電位抵達下一個郎飛結的效率降低，造成傳導變慢或阻斷。

選項分析

（A）星狀膠細胞（astrocyte）—錯誤

星狀膠細胞主要存在於中樞神經系統（central nervous system, CNS），具有多項支持功能，包括：

• 維持神經元周圍的離子環境，尤其是協助清除過多的 $\ce{K+}$。
• 回收突觸間隙中的神經傳導物質，如 glutamate（麩胺酸）。
• 參與血腦障壁（blood-brain barrier）的維持。
• 提供神經元代謝支持。
• 神經損傷後參與膠細胞增生與膠質疤痕形成。

星狀膠細胞不是周邊神經系統的髓鞘形成細胞，因此不是本題答案。

（B）微膠細胞（microglia）—錯誤

微膠細胞是中樞神經系統的主要免疫防禦細胞，功能類似組織中的巨噬細胞，能進行：

• 吞噬細胞碎片與病原體。
• 參與神經發炎反應。
• 清除受損或死亡的神經元。

微膠細胞不負責形成髓鞘，也不是周邊神經系統中負責動作電位傳導的支持細胞。因此選項錯誤。