中國醫藥大學 107 年 《生物學》

核心觀念

本題考查玉米種子的胚與胚乳構造，以及發芽時各構造的功能與植物激素作用。

玉米種子屬於單子葉植物，主要構造如下：

• 甲：胚乳（endosperm），主要儲存澱粉。
• 乙：胚芽鞘（coleoptile），包覆幼苗的胚芽。
• 丙：胚芽（plumule），將來發育成莖與葉。
• 丁：胚根（radicle），將來發育成根，通常是發芽時最先突破種皮的構造。

植物激素方面，胚芽及其頂端分生組織可產生生長素（auxin）；生長素與細胞分裂素（cytokinin）在許多發育過程中具有拮抗作用，可共同調控根、莖的生長與分化。

解題方法

逐一判斷甲、乙、丙、丁，再與選項中的組合比對。

各敘述判斷

甲、由卵細胞及精核受精後發育而來：錯誤。

甲為胚乳。被子植物進行雙受精時：

• 一個精核與卵細胞融合，形成合子，發育成胚。
• 另一個精核與中央細胞的兩個極核融合，形成通常為三倍體的胚乳。

因此，卵細胞與精核受精後發育成的是胚，不是胚乳。甲敘述錯誤。

乙、頂端會分泌植物生長素（auxin）和乙烯：錯誤。

核心觀念

本題測驗植物生理學中**氣孔開閉的調節機轉（Stomatal Regulation）與植物逆境荷爾蒙（Plant Stress Hormone）**的作用。

1. 植物荷爾蒙訊號傳導：

• 當植物面臨水分缺乏（乾旱逆境）時，根部會感知水分虧缺並合成離層酸（Abscisic acid, ABA），經木質部輸送到葉片；葉肉細胞亦會快速合成 ABA。
• ABA 與保衛細胞質膜上的受體 PYR/PYL/RCAR 結合，透過一系列訊息傳遞路徑（活化 SnRK2 蛋白激酶），引發細胞內第二信使游離鈣離子（$\ce{Ca^2+}$）濃度上升。

2. 保衛細胞離子流與膨壓變化：

• $\ce{Ca^2+}$ 升高會活化質膜上的陰離子通道（SLAC1），導致陰離子（如 $\ce{Cl-}$、蘋果酸根 $\ce{Malate^2-}$）外流並使質膜去極化。
• 去極化進一步活化電壓依賴型外向鉀離子通道（Outward-rectifying $\ce{K+}$ channels, 如 GORK），促進大量**鉀離子（$\ce{K+}$）**沿著濃度與電化學梯度流出細胞外。
• 保衛細胞內溶質濃度顯著降低，水勢（Water potential, $\Psi$）上升，水分子隨即經由水通道蛋白（Aquaporin）藉由滲透作用流出保衛細胞。
• 保衛細胞失水萎縮、膨壓（Turgor pressure）下降，導致**氣孔關閉（Stomatal closure）**以減少水分蒸散。

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解題方法

1. 第一空格分析（荷爾蒙種類）：

• 題目敘述「促使……氣孔關閉」，控制氣孔在乾旱逆境下關閉的典型植物荷爾蒙為離層酸（Abscisic acid, ABA）。
• 乙烯（Ethylene）主要參與果實成熟、組織衰老（Senescence）及落葉落果的離層形成，並非直接調控氣孔關閉的主要荷爾蒙，故排除含乙烯的選項 (D)、(E)。

2. 第二空格分析（離子種類）：

• 氣孔開閉由保衛細胞的膨壓改變決定，而主導滲透壓與膨壓變化的最關鍵陽離子為鉀離子（$\ce{K+}$）。
• 氣孔打開時：$\ce{H+}$-ATPase 將質子打出細胞外，促使 $\ce{K+}$ 經內向通道主動流入細胞內，水跟隨進入，細胞膨脹彎曲，氣孔打開。

核心觀念

本題考查植物光受體——光敏素（Phytochrome）的分子結構、光可逆轉換機制及其在光週期（Photoperiodism）與開花調控中的生理功能：

1. 光敏素的兩種型態與光受性：

• $\text{Pr}$（Phytochrome red）：吸收紅光（Red light, $\lambda \approx 660\text{ nm}$）後轉變為具活性的 $\text{Pfr}$。此型態為無活性型（Inactive form）。
• $\text{Pfr}$（Phytochrome far-red）：吸收遠紅光（Far-red light, $\lambda \approx 730\text{ nm}$）後轉變回 $\text{Pr}$；在黑暗中亦會緩慢自發性鈍化降解或恢復成 $\text{Pr}$（Dark reversion）。此型態為具活性型（Active form），能進入細胞核與轉錄因子（如 PIFs, Phytochrome-Interacting Factors）交互作用，開啟或關閉下游基因表現。

2. 光週期與開花生理調控：

• 長日照植物（Long-day plants, LDP）：需要短於臨界夜長的黑暗期（即長時間日照）。日光中富含紅光，使體內積累高濃度的活化型 $\text{Pfr}$，即當細胞內 $[\text{Pfr}] > [\text{Pr}]$ 時，會誘發開花訊號（如促進 FT 基因轉錄，產生成花素 Florigen）而促進長日照植物開花。
• 短日照植物（Short-day plants, SDP）：需要連續不中斷且長於臨界夜長的黑暗期。高濃度的 $\text{Pfr}$ 會抑制其開花，必須在長時間黑暗中讓 $\text{Pfr}$ 降解或轉化為 $\text{Pr}$，解除抑制後方能開花。

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解題方法

1. 釐清化學本質：光敏素是一種光受體色素蛋白（Photoreceptor chromoprotein），由脫輔基蛋白（Apoprotein）與發色團（Chromophore，為四吡咯化合物）組成，屬於訊息受體而非植物激素。
2. 確認活性型態：牢記光生物學原則——「$\text{Pfr}$ 才是引發細胞生理活性的形式（Active form）」。
3. 配對光週期反應：日照期間紅光照射使 $\text{Pr} \to \text{Pfr}$，故白晝結束時體內富含 $\text{Pfr}$；

核心觀念

本題考查光合作用的兩大階段：

1. 光反應（light reactions）：發生於葉綠體的類囊體膜，由光合色素吸收光能，進行水的光解、電子傳遞、ATP 合成及 $\ce{NADP+}$ 還原。
2. 碳反應（carbon reactions），即 Calvin cycle：發生於葉綠體基質，利用光反應產生的 ATP 與 NADPH，將 $\ce{CO2}$ 固定並合成醣類。

由圖可判斷：

• 甲：光反應
• 乙：Calvin cycle
• I：$\ce{H2O}$
• II：$\ce{O2}$
• III：$\ce{CO2}$
• IV：醣類

光反應與碳反應的主要關係如下：

$$\ce{H2O ->[光反應] O2}$$

並產生 ATP、NADPH 供 Calvin cycle 使用：

$$\ce{CO2 ->[Calvin\ cycle] 醣類}$$

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解題方法

先依照反應位置判斷圖中各編號：

• 左側甲位於類囊體堆疊處，代表光反應。
• 右側乙代表 Calvin cycle，位於葉綠體基質。
• 光反應的主要外來反應物是水，副產物是氧氣。
• Calvin cycle 吸收 $\ce{CO2}$，生成醣類。

再逐項檢查物質的進出方向、反應能量及氧化還原定義，即可判斷正確選項。

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選項分析

(A) 植物利用氣孔吸收 I、排出 II

I 為 $\ce{H2O}$，II 為 $\ce{O2}$。

植物的水主要由根部吸收，再經木質部運送至葉片；氣孔主要是氣體交換的構造，不是植物吸收水分的主要構造。光合作用產生的 $\ce{O2}$ 可經由氣孔擴散排出，因此前半句錯誤。

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(B) III 反應成 IV 的過程為放能反應

III 為 $\ce{CO2}$，IV 為醣類。

Calvin cycle 將低能量的 $\ce{CO2}$ 還原、組合成較高能量的醣類，必須消耗光反應產生的 ATP 與 NADPH：

$$\ce{CO2 ->[ATP、NADPH] 醣類}$$

這是需要輸入能量的吸能反應（endergonic reaction），不是放能反應，因此錯誤。

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(C) 甲反應需要利用葉綠體基質中的光合色素吸收光能

甲為光反應。光合色素，例如 chlorophyll，主要位於**類囊體膜（thylakoid membrane）**上的光系統中，而不是葉綠體基質。

光反應包括：

• 光系統 II（Photosystem II）吸收光能
• 水分解並釋放 $\ce{O2}$
• 電子傳遞鏈建立質子梯度
• ATP synthase 合成 ATP

核心觀念

本題考查真核細胞有氧呼吸的三個主要階段及其場所：

1. 化學反應 I：糖解作用（glycolysis）

• 場所：細胞質基質（cytosol）
• 反應：葡萄糖分解成丙酮酸
• 每 1 分子葡萄糖淨產生少量 ATP，並形成 NADH。

2. 化學反應 II：檸檬酸循環／克氏循環（citric acid cycle／Krebs cycle）

• 場所：粒線體基質（mitochondrial matrix）
• 丙酮酸先轉變為乙醯輔酶 A（acetyl-CoA），再進入循環。
• 產生少量 ATP、NADH、FADH₂，並釋放 $\ce{CO2}$。

3. 化學反應 III：電子傳遞鏈與氧化磷酸化（electron transport chain and oxidative phosphorylation）

• 場所：粒線體內膜
• NADH、FADH₂提供電子，電子經由電子傳遞鏈傳遞，建立質子濃度梯度，驅動 ATP synthase 合成大量 ATP。
• $\ce{O2}$為最終電子受體，與電子及 $\ce{H+}$形成 $\ce{H2O}$。

因此，圖中化學反應 I 對應糖解作用。

解題方法

先依圖示的物質流向判斷：

$$\text{葡萄糖} \xrightarrow{\mathrm{I}} \text{丙酮酸}$$

葡萄糖轉變成丙酮酸，正是糖解作用；糖解作用發生於細胞質，且只能產生少量 ATP。因此選項 (C) 符合圖示與有氧呼吸的基本機制。

圖中反應 III 位於粒線體內膜，屬於電子傳遞鏈與氧化磷酸化，而非卡爾文循環。其主要結果是利用 $\ce{O2}$形成水並產生大量 ATP。

選項分析

(A) 甲代表 $\ce{H2O}$，乙代表 $\ce{CO2}$

錯誤。反應 III 為電子傳遞鏈與氧化磷酸化，$\ce{O2}$是最終電子受體，生成物為 $\ce{H2O}$。$\ce{CO2}$主要在丙酮酸氧化及克氏循環中產生，不是反應 III 的生成物。

依圖示判斷，甲應代表進入反應 III 的氧氣，乙代表反應 III 產生的水。

核心觀念

本題考查**心臟興奮傳導系統（cardiac conduction system）**的構造與電訊號傳導順序。

心臟收縮的電訊號正常由右心房的**竇房結（sinoatrial node, SA node）**產生，再依序經過：

1. 竇房結（SA node）
2. 房室結（atrioventricular node, AV node）
3. 房室束（atrioventricular bundle／bundle of His）
4. 浦金氏纖維（Purkinje fibers）

其完整傳導路徑可表示為：

$$\text{SA node} \rightarrow \text{心房肌} \rightarrow \text{AV node} \rightarrow \text{bundle of His} \rightarrow \text{左右束支} \rightarrow \text{Purkinje fibers} \rightarrow \text{心室肌}$$

本題選項僅列出四個構造，因此只需比較：

$$\text{乙} \rightarrow \text{甲} \rightarrow \text{丁} \rightarrow \text{丙}$$

也就是：

$$\text{SA node} \rightarrow \text{AV node} \rightarrow \text{bundle of His} \rightarrow \text{Purkinje fibers}$$

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解題方法

判斷此題可掌握三個關鍵功能：

1. 竇房結是正常心律的起點

竇房結位於右心房，含有具**自發性去極化（spontaneous depolarization）**能力的起搏細胞，因此是正常情況下心臟的主要起搏點（pacemaker）。

竇房結產生動作電位後，興奮會先傳遍左右心房，使心房收縮。

2. 房室結負責延遲傳導

電訊號接著抵達房室結。房室結的傳導速度較慢，會產生短暫延遲，使心房有時間完成收縮，將血液送入心室。

這種延遲對維持有效的心房、心室收縮先後順序十分重要。

3. 房室束與浦金氏纖維負責快速傳入心室

訊號離開房室結後，進入房室束，也稱 His bundle。房室束接著分成左右束支，最後由浦金氏纖維將興奮快速傳布至心室肌，使心室由心尖附近向上收縮，有利於將血液射出心臟。

因此四個構造的順序為：

$$\text{SA node} \rightarrow \text{AV node} \rightarrow \text{bundle of His} \rightarrow \text{Purkinje fibers}$$

對應題目中的：

$$\boxed{\text{乙} \rightarrow \text{甲} \rightarrow \text{丁} \rightarrow \text{丙}}$$

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選項分析

(A) 甲 $\rightarrow$ 乙 $\rightarrow$ 丙 $\rightarrow$ 丁

即：

$$\text{AV node} \rightarrow \text{SA node} \rightarrow \text{Purkinje fibers} \rightarrow \text{bundle of His}$$

錯誤原因：

核心觀念

本題考查血壓的決定因素，以及交感神經、腎上腺素與一氧化氮（nitric oxide, NO）對心臟與血管的調控。

血壓可用下式表示：

$$\text{平均動脈壓（MAP）} \approx \text{心輸出量（CO）} \times \text{總周邊阻力（TPR）}$$

其中：

$$\text{心輸出量（CO）}=\text{心跳速率（HR）}\times\text{心搏出量（SV）}$$

因此，提升心跳速率、心搏出量或血管收縮程度，均可使血壓上升；血管舒張則會降低總周邊阻力，使血壓下降。

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解題方法

逐一判斷甲至戊的生理機轉：

• 交感神經是否能增加心跳速率？
• 該物質造成血管收縮還是舒張？
• 失血時血管收縮是否屬於代償反應？
• 心輸出量公式是否正確？
• 腎上腺素是否能增加心搏出量？

其中乙是關鍵錯誤敘述。NO 的主要作用是血管舒張，不是血管收縮。其餘甲、丙、丁、戊皆正確，因此選擇包含甲丙丁戊的選項。

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各敘述判斷

甲、交感神經系統可藉由調控心跳速率來提升血壓：正確

交感神經活化時，會釋放 norepinephrine（正腎上腺素），作用於心臟的 $\beta_1$-adrenergic receptor（$\beta_1$ 腎上腺素受體），引發下列訊息傳遞：

$$\beta_1 \rightarrow G_s \rightarrow \text{adenylyl cyclase} \rightarrow \text{cAMP} \rightarrow \text{PKA}$$

PKA 會增加心肌細胞膜上的 L-type calcium channel（L 型鈣離子通道）活性，使鈣離子內流增加，並促進 sarcoplasmic reticulum（肌漿網）經由 ryanodine receptor（RyR，蘭尼定受體）釋放更多鈣離子。

在竇房結（sinoatrial node, SA node），交感刺激會提高起搏細胞的去極化速率，使心跳速率增加。心跳速率增加會提高心輸出量，進而提升血壓。

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乙、一氧化氮可藉由收縮血管提升血壓：錯誤

NO 是重要的血管舒張因子。血管內皮細胞中的 endothelial nitric oxide synthase（eNOS，內皮型一氧化氮合成酶）會以 L-arginine（L-精胺酸）為原料合成 NO：

$$\text{L-arginine} \xrightarrow{\text{eNOS}} \text{NO}+\text{L-citrulline}$$

NO 擴散至血管平滑肌細胞後，活化 soluble guanylyl cyclase（可溶性鳥苷酸環化酶），使 GTP 轉化為 cGMP：

$$\text{NO} \rightarrow \text{soluble guanylyl cyclase} \rightarrow \text{cGMP} \rightarrow \text{PKG}$$

PKG 會降低平滑肌細胞內鈣離子濃度，並抑制肌球蛋白輕鏈的磷酸化，使血管平滑肌鬆弛，造成血管舒張、總周邊阻力下降，血壓降低。

因此，乙將 NO 的作用方向寫反。

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丙、大量失血時可藉由收縮血管提升血壓：正確

大量失血會使循環血量下降、靜脈回流減少，導致心搏出量與心輸出量下降，血壓因而降低。

低血壓會減少頸動脈竇與主動脈弓 baroreceptor（壓力感受器）的牽張，降低其傳入訊號，造成 medulla oblongata（延腦）心血管中樞增加交感神經輸出。

核心觀念

本題考查腎元各部位的再吸收與分泌功能，重點在於比較近曲小管（proximal convoluted tubule, PCT）與遠曲小管（distal convoluted tubule, DCT）對鈉離子、碳酸氫根離子、鉀離子、葡萄糖及胺基酸的處理。

物質	近曲小管	遠曲小管的典型考法
鈉離子	大量再吸收	可再吸收
碳酸氫根離子	大量再吸收	可進行少量酸鹼調節與再吸收
鉀離子	多數被再吸收	主要為分泌，不列為典型再吸收部位
葡萄糖	幾乎全部再吸收	通常不再吸收
胺基酸	幾乎全部再吸收	通常不再吸收

因此，本題的關鍵陷阱是：鉀離子雖然在近曲小管會再吸收，但在遠曲小管主要是分泌，而非再吸收。

解題方法

逐一檢查各選項所列物質，是否能在題目指定的腎小管部位進行再吸收。

判斷重點如下：

1. 近曲小管負責大量回收濾液中的有用物質，包括鈉離子、碳酸氫根離子、葡萄糖、胺基酸及部分鉀離子。
2. 遠曲小管仍可再吸收鈉離子，並參與碳酸氫根離子的酸鹼調節。
3. 遠曲小管後段及集合管的鉀離子處理以分泌為主，受醛固酮（aldosterone）調控。
4. 因此，若選項宣稱「鉀離子在近曲小管及遠曲小管均可再吸收」，即屬錯誤。

選項分析

(A) 鈉離子、碳酸氫根離子可在近曲小管處被再吸收——正確

近曲小管約再吸收濾液中大部分的鈉離子。鈉離子可經由多種運輸機制回收，例如：

• 頂端膜的鈉氫交換器（Na⁺/H⁺ exchanger, NHE3）
• 與葡萄糖共同運輸的鈉葡萄糖共同運輸器（SGLT）
• 與胺基酸、磷酸鹽等物質的共同運輸系統

碳酸氫根離子的再吸收涉及以下反應：

$$\ce{HCO3^- + H+ <=> H2CO3 <=> CO2 + H2O}$$

管腔側的碳酸酐酶（carbonic anhydrase, CA）促進 $\ce{H2CO3}$ 轉換為 $\ce{CO2}$ 與 $\ce{H2O}$。$\ce{CO2}$ 進入小管細胞後，再由細胞內碳酸酐酶促進：

$$\ce{CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3^-}$$

產生的 $\ce{HCO3^-}$ 經由基底外側膜的鈉碳酸氫根共同運輸器（Na⁺/HCO₃⁻ cotransporter, NBCe1）進入血液。因此此選項正確。

(B) 鈉離子、碳酸氫根離子可在遠曲小管處被再吸收——正確

遠曲小管仍具有鈉離子再吸收功能，主要透過氯化鈉共同運輸器（Na⁺/Cl⁻ cotransporter, NCC）回收鈉離子與氯離子。

核心觀念

本題考查減數分裂第一次與第二次分裂的主要差異。

減數分裂可分為：

• 第一次減數分裂（meiosis I）：分離同源染色體，使染色體數目減半，稱為「減數分裂」。
• 第二次減數分裂（meiosis II）：分離姊妹染色分體，過程類似有絲分裂。

最重要的判斷原則如下：

分裂階段	主要分離對象
第一次減數分裂	同源染色體
第二次減數分裂	姊妹染色分體

在第一次減數分裂前期，來自父母的同源染色體會進行聯會（synapsis），形成四分體（tetrad），並可能發生互換（crossing over）。之後同源染色體排列於赤道板，最後彼此分離。

解題方法

逐一判斷各選項所描述的事件發生於哪一個階段：

1. 核膜與核仁的解體：兩次減數分裂皆可能發生。
2. 紡錘體形成：兩次減數分裂皆需紡錘體。
3. 細胞質分裂：第一次、第二次減數分裂後皆可能發生，且卵細胞形成時不一定等量分配。
4. 同源染色體配對並排列於赤道板：是第一次減數分裂的特徵。
5. 姊妹染色分體分離：發生於第二次減數分裂。

因此，符合題意的是 D。

選項分析

(A) 細胞核膜及核仁解體消失

錯誤。

在第一次減數分裂前期 I，核膜與核仁會解體，讓染色體能與紡錘絲互動。

但第二次減數分裂前期 II 也可能再次出現核膜與核仁解體。因此，核膜與核仁解體並非第一次減數分裂所專有。

此外，有些細胞在第一次分裂與第二次分裂之間不會完整重建核膜，這不影響本選項的判斷：核膜解體本身不是辨認第一次減數分裂的唯一特徵。

(B) 紡錘絲由兩組中心體共同產生紡錘體

錯誤。

第一次減數分裂與第二次減數分裂都需要紡錘體（spindle），以牽引染色體移動至細胞兩極。

紡錘體由微管組成，微管組織中心可形成紡錘絲。第二次減數分裂同樣會重新形成紡錘體，因此這不是只發生在第一次減數分裂的事件。

核心觀念

本題考查懷孕期間三種激素的分泌曲線與生理功能：

1. 人類絨毛膜促性腺刺激素（human chorionic gonadotropin, hCG）

• 由胚胎滋養層細胞，尤其是合體滋養層（syncytiotrophoblast）分泌。
• 懷孕早期迅速上升，約在第 8～10 週達高峰，之後下降並維持較低濃度。
• 主要作用是維持黃體，使黃體持續分泌黃體素。

2. 動情素（estrogen）

• 懷孕期間主要由胎盤產生，濃度逐漸升高。
• 促進子宮與乳腺生長，並在接近生產時增加子宮對催產素的敏感性。

3. 黃體素（progesterone）

• 懷孕早期主要由黃體分泌，之後主要由胎盤分泌。
• 維持子宮內膜、抑制子宮平滑肌收縮，以維持妊娠。

4. 催產素（oxytocin）

• 懷孕大部分期間濃度並非持續逐月升高，而是在生產時因子宮頸受到刺激而大量釋放，促進子宮收縮。

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解題方法

依圖形特徵逐一辨認：

• 甲：懷孕初期快速上升，約 1～2 個月達高峰，之後迅速下降，符合 hCG。
• 乙：自懷孕初期至生產前持續上升，且末期濃度較高，符合 動情素。
• 丙：懷孕期間逐漸上升，但圖示濃度低於乙，符合 黃體素。

因此：

核心觀念

本題考查脂溶性與水溶性維生素缺乏時的典型疾病，以及各維生素在人體內的主要生理功能。

題目要求依序配對：

$$\text{維生素 A} \rightarrow ?，\quad \text{維生素 B}_{12} \rightarrow ?，\quad \text{維生素 C} \rightarrow ?，\quad \text{維生素 D} \rightarrow ?，\quad \text{維生素 K} \rightarrow ?$$

各疾病的正確配對如下：

維生素	缺乏造成的疾病	主要機轉
維生素 A	甲、夜盲症	視紫質合成受阻，影響暗處視覺
維生素 B12	乙、惡性貧血	DNA 合成障礙，造成巨幼紅血球性貧血
維生素 C	丙、壞血症	膠原蛋白羥化受阻，造成結締組織脆弱
維生素 D	丁、佝僂症	鈣、磷吸收與骨骼礦化不足
維生素 K	戊、凝血功能異常	凝血因子無法完成 $\gamma$-羧化

因此順序為：

$$\boxed{\text{甲乙丙丁戊}}$$

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解題方法

可先抓住五個最具代表性的關鍵字：

• 維生素 A：眼睛、夜盲症
• 維生素 B12：貧血、神經症狀
• 維生素 C：膠原蛋白、牙齦出血
• 維生素 D：骨骼、佝僂症
• 維生素 K：凝血

依此逐一配對即可得到：

$$\text{A} \rightarrow \text{甲}$$ $$\text{B}_{12} \rightarrow \text{乙}$$ $$\text{C} \rightarrow \text{丙}$$ $$\text{D} \rightarrow \text{丁}$$ $$\text{K} \rightarrow \text{戊}$$

故排列為甲乙丙丁戊。

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各維生素缺乏的生理機轉

一、維生素 A與夜盲症

維生素 A 的活性衍生物包含 retinal（視黃醛），其中 11-cis-retinal 與視蛋白 opsin 結合形成 rhodopsin（視紫質），存在於視桿細胞中，負責暗處視覺。

吸收光線後，11-cis-retinal 會轉變為 all-trans-retinal，引發視覺訊號傳遞。維生素 A 缺乏時，視紫質再生不足，視桿細胞在低光源下的感光能力下降，形成夜盲症。

因此：

$$\text{維生素 A 缺乏} \rightarrow \text{視紫質不足} \rightarrow \text{暗處視覺障礙} \rightarrow \text{夜盲症}$$

甲正確對應維生素 A。

二、維生素 B12與惡性貧血

維生素 B12 參與兩個重要反應：

1. methionine synthase（甲硫胺酸合成酶）反應
2. methylmalonyl-CoA mutase（甲基丙二醯輔酶 A 變位酶）反應

在 methionine synthase 反應中，B12 協助將 homocysteine（同半胱胺酸）轉換為 methionine（甲硫胺酸），同時再生 tetrahydrofolate（四氫葉酸）。B12 缺乏會造成葉酸被鎖在 5-methyl-THF 形式，降低 DNA 合成所需的葉酸利用率。

DNA 合成障礙會使紅血球前驅細胞無法正常分裂，形成巨幼紅血球性貧血。若原因是胃壁細胞缺乏 intrinsic factor（內在因子），導致 B12 吸收不良，稱為 pernicious anemia（惡性貧血）。

因此：

$$\text{維生素 B}_{12}\text{ 缺乏} \rightarrow \text{DNA 合成障礙} \rightarrow \text{巨幼紅血球性貧血}$$

乙正確對應維生素 B12。

三、維生素 C與壞血症

維生素 C 是 prolyl hydroxylase（脯胺酸羥化酶）與 lysyl hydroxylase（離胺酸羥化酶）的輔因子，參與膠原蛋白中 proline（脯胺酸）與 lysine（離胺酸）殘基的羥化。

膠原蛋白成熟的大致流程為：

$$\text{前膠原蛋白合成} \rightarrow \text{Pro、Lys 羥化} \rightarrow \text{三股螺旋形成} \rightarrow \text{膠原蛋白成熟}$$

維生素 C 缺乏時，羥化反應受阻，膠原蛋白結構不穩定，造成微血管、牙齦、皮膚與骨骼結締組織脆弱，出現牙齦出血、皮下出血、傷口癒合不良等壞血症症狀。

丙正確對應維生素 C。

核心觀念

本題考查人體先天免疫中的「急性發炎反應」，重點包括：

1. 微血管在發炎時的血流與通透性變化。
2. 各類白血球的功能差異。
3. 組織胺（histamine）與肝素（heparin）的作用。
4. 輔助 T 細胞、細胞毒性 T 細胞及嗜酸性白血球的免疫角色。

感染或組織損傷後，受傷細胞、肥大細胞（mast cell）、嗜鹼性白血球（basophil）等可釋放組織胺，使微血管舒張，並增加微血管通透性，促使血漿蛋白與白血球進入組織，形成紅、腫、熱、痛等發炎表現。

解題方法

判斷本題可採用「細胞功能配對」：

• 輔助 T 細胞：分泌細胞激素、協調免疫，不直接毒殺細胞。
• 嗜鹼性白血球：可釋放組織胺與肝素，參與過敏及發炎反應。
• 嗜酸性白血球：主要對抗寄生蟲，也參與過敏反應，不會分化成吞噬細胞。
• 肥大細胞釋放組織胺：造成血管舒張與通透性增加，不具有止痛及消炎功能。

其中只有選項 C 符合正確的細胞功能配對。

選項分析

(A) 發炎早期會有微血管收縮的現象

錯誤。

急性發炎的典型血管反應是小動脈與微血管的舒張，使局部血流增加，造成紅、熱等症狀；接著微血管通透性增加，血漿滲出形成腫脹。

部分教材會提到組織受傷後，血管可能先出現極短暫的收縮，通常僅持續數秒，隨即轉為血管舒張。考試所稱的發炎早期主要指急性發炎的典型反應，因此應以「血管舒張」為判斷重點，不能將極短暫的初始血管收縮視為主要發炎反應。

(B) 輔助 T 細胞會遷徙至發炎部位進行毒殺作用

錯誤。

輔助 T 細胞（helper T cell，通常為 CD4⁺ T cell）的主要功能是分泌細胞激素（cytokines），協助活化：

• B 細胞，使其增殖並分化為漿細胞，製造抗體。
• 巨噬細胞，增強吞噬及殺菌能力。
• 細胞毒性 T 細胞，促進其殺死受感染細胞或腫瘤細胞。

真正以直接毒殺為主要功能的是細胞毒性 T 細胞（cytotoxic T cell，CD8⁺ T cell）。其可利用 perforin（穿孔素）在標的細胞膜上形成孔洞，再由 granzymes（顆粒酶）啟動 apoptosis（細胞凋亡）。

因此，本選項將輔助 T 細胞與細胞毒性 T 細胞的功能混淆。

(C) 嗜鹼性白血球會遷徙至發炎部位並分泌肝素

正確。

嗜鹼性白血球（basophil）是血液中的顆粒性白血球，細胞質內含有嗜鹼性顆粒，參與急性發炎及過敏反應。受到抗原刺激，尤其是 IgE 與細胞表面受體交聯後，嗜鹼性白血球可脫顆粒，釋放：

• 組織胺（histamine）：使微血管舒張，並增加微血管通透性。
• 肝素（heparin）：具有抗凝血作用，可抑制凝血反應。

核心觀念

本題考查脂肪在消化道中的運輸形式，以及小腸腸道上皮細胞（enterocyte）內的脂質再合成與乳糜微粒形成。

膳食脂肪主要是三酸甘油酯（triacylglycerol, triglyceride），其消化與吸收可依序概括為：

$$\text{三酸甘油酯} \overset{\text{胰脂肪酶}}{\longrightarrow} \text{單酸甘油酯}+\text{游離脂肪酸}$$

之後依序經過：

1. 脂肪在腸腔中形成脂肪油滴。
2. 膽鹽使脂肪乳化，並與脂肪酸、單酸甘油酯形成微脂粒。
3. 微脂粒靠近小腸上皮細胞表面，脂質成分進入上皮細胞。
4. 單酸甘油酯與脂肪酸在細胞內重新合成三酸甘油酯。
5. 三酸甘油酯與膽固醇酯、磷脂及載脂蛋白 ApoB-48 組裝成乳糜微粒。
6. 乳糜微粒經胞吐作用進入乳糜管，最後進入淋巴循環。

因此，必須區分「腸腔內的消化與運輸形式」和「上皮細胞內的脂質形式」。

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解題方法

逐一判斷各物質主要存在的位置：

物質	主要存在位置	是否存在於小腸上皮細胞內
脂肪油滴	腸腔中	否
乳糜微粒	上皮細胞內形成，之後分泌至淋巴	是
微脂粒	腸腔中	否
三酸甘油酯	食物中、腸腔消化前，以及上皮細胞內重新合成後	是
單酸甘油酯	腸腔消化產物，進入上皮細胞後可短暫存在，並被再酯化	是

所以存在於小腸腸道上皮細胞內的組合為：

$$\text{乙、丁、戊}$$

即選項 (B)。

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細胞內的關鍵機轉

胰脂肪酶（pancreatic lipase）主要水解三酸甘油酯的第 $1$ 與第 $3$ 位脂肪酸，產生 $2$-單酸甘油酯與游離脂肪酸：

$$\text{Triacylglycerol} \overset{\text{pancreatic lipase}}{\longrightarrow} \text{2-monoacylglycerol}+\text{2 fatty acids}$$

這些消化產物與膽鹽形成微脂粒（micelle），協助疏水性脂質接近腸上皮細胞刷狀緣。進入細胞後，單酸甘油酯會透過 monoacylglycerol pathway 重新合成三酸甘油酯：

核心觀念

本題測驗後天專一性免疫（Adaptive / Specific Immunity）中兩大核心淋巴球——**B 細胞（B lymphocytes）**與 **T 細胞（T lymphocytes）**的起源、成熟發育場所、表面受體特性以及免疫效應機轉：

1. 分化與成熟場所：所有淋巴球均源自骨髓（Bone marrow）的造血幹細胞（Hematopoietic stem cells, HSCs）。B 細胞在骨髓中完成發育與成熟；前驅 T 細胞則遷移至胸腺（Thymus）進行陽性選汰（Positive selection）與陰性選汰（Negative selection）以完成發育。
2. 抗原受體結構：未活化（Naive）成熟 B 細胞的抗原受體（BCR）本質即為膜表面抗體（Surface immunoglobulins），主要表現型態為單體狀的 $\ce{mIgM}$ 與 $\ce{mIgD}$；T 細胞的受體則為 T 細胞受體（T-cell receptor, TCR），由 $\alpha$ 與 $\beta$ 鏈（或 $\gamma$ 與 $\delta$ 鏈）組成異型雙聚體，不屬於免疫球蛋白（抗體）。
3. 免疫反應型態與細胞毒性：細胞毒性 T 細胞（$\ce{CD8^+}$ cytotoxic T lymphocytes, CTLs）活化後，可分泌穿孔素（Perforin）與顆粒酶（Granzymes）直接毒殺受感染之靶細胞；B 細胞則分化為漿細胞（Plasma cells）分泌抗體進行體液免疫，本身並不分泌直接溶解靶細胞的化學毒性物質。

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解題方法

比對 B 細胞與 T 細胞在發育生物學與免疫學上的生理特徵，採「特徵反轉比對法」分析表格中各項目是否符合兩種細胞的實際功能：

1. 確認兩者的成熟器官（Bone marrow vs. Thymus）。
2. 判斷直接毒殺靶細胞之化學溶素主要由何者釋放（CTL 為主要來源）。
3. 判定兩者在後天專一性免疫中的角色（皆參與）。
4. 檢查受體本質：表面抗體（Surface antibody）是 B 細胞的標誌，T 細胞表面是 TCR 而非抗體。選項 (D) 將兩者的「是／否」完全置反。

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選項分析

• (A) 正確：
  B 細胞與 T 細胞皆源自骨髓。B 細胞在**骨髓（Bone marrow）成熟（B 代表 Bone marrow 或最初在鳥類發現的 Bursa of Fabricius）；T 細胞的先驅細胞則於胚胎期及青春期以前，大量遷移至胸腺（Thymus）**進行成熟與耐受性選汰（T 代表 Thymus）。青春期後胸腺雖會逐漸萎縮退化（Thymic involution），但在青春期以前胸腺確實是 T 細胞成熟的主要中樞淋巴器官。

核心觀念

本題測驗動物界各主要門類的呼吸系統構造與氣體交換機制（Campbell Biology 動物構造與生理篇「氣體交換」章節）：

1. 鳥類的雙重呼吸（Double respiration）：鳥類具有肺與氣囊（air sacs），氣囊主要負責推動空氣單向流動（如同風箱），真正的氣體交換位在**旁支氣管（parabronchi）**的微氣管（air capillaries）微血管網，氣囊本身不進行氣體交換。
2. 魚類的鰓構造與逆流交換（Countercurrent exchange）：魚鰓由鰓弓、鰓耙、鰓瓣（gill filaments / primary lamellae）構成，鰓瓣上密布微小的鰓薄板（secondary lamellae，常併稱於鰓絲微細構造），是主要氣體交換部位。
3. 無脊椎動物的體表擴散：扁形動物門（Platyhelminthes）無特化的循環與呼吸系統，體型扁平使表面積／體積比大幅增加，所有體細胞皆與外在水環境距離極短，直接依賴**擴散作用（diffusion）**進行氣體交換。
4. 昆蟲的氣管系統（Tracheal system）：陸生節肢動物昆蟲藉由體側的氣孔（spiracles）吸入空氣，經由分枝的氣管（tracheae）與微氣管（tracheoles）直接將氣體輸送至組織細胞，氣體交換不仰賴循環系統的血液運送。

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解題方法

本題屬於多重敘述判斷題，解題切入點為：

1. 先檢驗各選項敘述的生物構造與其「生理功能」是否匹配。
2. 重點鎖定鳥類呼吸系統中「氣囊」與「肺（旁支氣管）」的功能劃分，迅速排除錯誤敘述。
3. 綜合正確的敘述（乙、丙、丁），選出對應的組合選項。

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選項分析

• 甲、錯誤：
  鳥類的氣囊（air sacs）主要包含前氣囊（anterior air sacs）與後氣囊（posterior air sacs），其功能僅為儲存氣體並充當幫浦（風箱），推動空氣以單一方向持續流

核心觀念

1. 波爾效應（Bohr effect / Bohr shift）的嚴格生理學定義：

• 根據經典生理學與普通生物學（如 Campbell Biology）：組織進行細胞呼吸時釋出 $\ce{CO2}$，在紅血球內經由碳酸酐酶（carbonic anhydrase, CA）催化轉化為碳酸（$\ce{H2CO3}$），解離產生 $\ce{H+}$ 與碳酸氫根離子（$\ce{HCO3-}$）：

$$\ce{CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3-}$$

• 血液中 $\ce{CO2}$ 增加與 $\ce{pH}$ 值下降（$\ce{H+}$ 濃度增加），促使血紅素（Hemoglobin, Hb）結合質子並形成分子間鹽橋，使四級結構偏向低親和力的 T 態（Tense state），促使氧合血紅素解離並釋出氧氣，使氧合血紅素解離曲線（Oxygen-hemoglobin dissociation curve）向右移動。此現象即稱為波爾氏移轉（Bohr shift）。

2. 波爾效應的觸發因子：

• 波爾效應特指由 $\ce{H+}$（$\ce{pH}$ 下降）或 $\ce{CO2}$（生成碳酸解離產酸）所引發的血紅素釋氧、曲線右移現象。
• 雖然溫度上升與 2,3-DPG 增加也會造成氧解離曲線右移，但在嚴格的生理學定義中，它們各有獨立的機制與命名，不屬於波爾效應本身。

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解題方法

1. 鎖定關鍵詞「波爾氏移轉（Bohr shift）」的精確生化機轉：

• 本題核心在於區分「造成氧離曲線右移的廣義生理因子」與「專有名詞『波爾效應』的定義來源」。
• 波爾效應在生化與生理學上的唯二直接刺激因子為：高分壓二氧化碳（$P_{\ce{CO2}}\uparrow$） 與 高質子濃度（$\ce{pH}\downarrow$）。

2. 分析碳酸的作用途徑：

• 二氧化碳進入紅血球後形成碳酸（$\ce{H2CO3}$），碳酸解離產生的質子直接質子化血紅素特定組胺酸殘基（如 $\beta\text{-His146}$），穩定 T 態並促成氧分子釋放，完全符合波爾效應的反應機轉。

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選項分析

• (A) 錯誤：
  貧血（Anemia）代表血液中的紅血球數量或功能性血紅素濃度不足，會降低血液的總攜氧量（Oxygen-carrying capacity），使氧含量曲線垂直下移，但並不會直接改變血紅素分子本身對氧的親和力，亦非引發波爾效應的刺激因子。
• (B) 錯誤（易混淆選項）：

核心觀念

本題考查抗憂鬱症藥物 百憂解（Prozac，學名 fluoxetine） 對中樞神經系統突觸傳遞的作用機制。

百憂解屬於 選擇性血清素回收抑制劑（selective serotonin reuptake inhibitor, SSRI），主要作用於突觸前神經元膜上的 血清素轉運蛋白（serotonin transporter, SERT），抑制血清素由突觸間隙回收到突觸前神經元。因此，突觸間隙中的血清素濃度與作用時間增加。

突觸傳遞可簡化為：

1. 血清素在突觸前神經元中合成。
2. 血清素經囊泡儲存並釋放至突觸間隙。
3. 血清素與突觸後受體結合，產生訊息傳遞。
4. 血清素主要經由 SERT 回收至突觸前神經元。
5. 回收後可再次儲存、代謝或重新利用。

百憂解主要阻斷的是第 4 步，即 血清素的回收（reuptake）。

血清素合成途徑為：

$$\text{Tryptophan} \xrightarrow{\text{tryptophan hydroxylase, TPH}} \text{5-HTP} \xrightarrow{\text{aromatic L-amino acid decarboxylase, AADC}} \text{Serotonin（5-HT）}$$

百憂解並非直接作用於上述合成酵素，而是作用於血清素釋放後的回收階段。

解題方法

判斷此題的關鍵是先辨識藥物分類：

• Prozac = fluoxetine
• Fluoxetine = SSRI
• SSRI 的標準作用 = 抑制 SERT
• SERT 被抑制 = 抑制 serotonin reuptake

因此，正確選項為「抑制血清素的回收」。

需要區分三個不同概念：

• 釋放（release）：血清素由突觸前囊泡釋放到突觸間隙。
• 回收（reuptake）：血清素由 SERT 從突觸間隙運回突觸前神經元。
• 合成（synthesis）：由 tryptophan 經 TPH、AADC 形成 serotonin。

百憂解的主要直接作用是第二項，而非釋放或合成。

選項分析

(A) 促進多巴胺（dopamine）的釋放

錯誤。

多巴胺與血清素是不同的神經傳導物質。多巴胺的合成途徑為：

$$\text{Tyrosine} \xrightarrow{\text{tyrosine hydroxylase}} \text{L-DOPA} \xrightarrow{\text{AADC}} \text{Dopamine}$$

核心觀念

本題考查人類視覺訊息的傳導路徑，以及視網膜各類神經細胞的功能與分布。

典型視覺路徑如下：

$$\text{視桿細胞／視錐細胞} \rightarrow \text{雙極細胞} \rightarrow \text{神經節細胞} \rightarrow \text{視神經} \rightarrow \text{視交叉} \rightarrow \text{視束} \rightarrow \text{外膝狀核} \rightarrow \text{視放射} \rightarrow \text{初級視覺皮質}$$

其中：

• 視桿細胞（rod cell）：負責低光環境下的視覺，解析度較低。
• 視錐細胞（cone cell）：負責明亮環境、色覺與高解析度視覺。
• 水平細胞（horizontal cell）：整合鄰近感光細胞的訊號，參與側向抑制（lateral inhibition）。
• 神經節細胞（retinal ganglion cell）：其軸突集合形成視神經。
• 外膝狀核（lateral geniculate nucleus, LGN）：位於丘腦，是視覺訊息傳往大腦皮質前的重要中繼站。
• 初級視覺皮質（primary visual cortex）：位於枕葉，接收視放射傳入的視覺訊息。

解題方法

逐一判斷甲、乙、丙三個敘述是否符合視覺路徑與視網膜構造：

1. 檢查視覺訊息是否依序經過視交叉、外膝狀核，再到初級視覺皮質。
2. 確認視神經是由哪一類視網膜神經細胞的軸突形成。
3. 比較視窩中視桿細胞與視錐細胞的分布，並判斷視覺敏銳度最高的原因。

選項分析

甲：正確

視網膜神經節細胞的軸突形成視神經。來自兩眼的視神經在視交叉處部分交叉，接著形成視束，主要投射至外膝狀核。外膝狀核的神經元再經由視放射，將訊息傳至枕葉的初級視覺皮質。

因此，視覺訊息確實會在通過視交叉與外膝狀核後，再送至初級視覺皮質。

乙：錯誤

核心觀念

Klüver-Bucy syndrome（Klüver-Bucy 症候群，KBS）典型與雙側顳葉內側及杏仁核（amygdala）病變有關，主要症狀包括：

• 對危險刺激缺乏恐懼反應
• 不易建立新的恐懼制約記憶
• 過度探索及口慾
• 性慾亢進
• 對熟悉物品或人物辨識異常

本題的關鍵線索是：「不易對危險的事物建立新的恐懼記憶」。這直接指向杏仁核在恐懼制約（fear conditioning）與威脅刺激情緒評估中的功能。

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解題方法

判斷腦區題時，先將題幹中的症狀轉換成神經功能：

危險刺激
$\rightarrow$ 杏仁核評估其情緒重要性
$\rightarrow$ 形成恐懼制約
$\rightarrow$ 產生自主神經與行為反應

在恐懼制約中，杏仁核的主要迴路如下：

1. 感覺刺激經由丘腦及大腦皮質傳入杏仁核。
2. 外側杏仁核（lateral amygdala）接收並整合感覺訊息。
3. 基底外側杏仁核複合體（basolateral amygdala complex）將中性刺激與危險刺激的情緒意義連結。
4. 中央杏仁核（central amygdala）將訊號輸出至下視丘、導水管周圍灰質（periaqueductal gray, PAG）及腦幹。
5. 進一步引起心跳加快、僵直、逃避等恐懼反應。

恐懼記憶的形成涉及杏仁核突觸可塑性，包含麩胺酸作用於 NMDA receptor，使 $\ce{Ca^{2+}}$ 內流，活化 protein kinase 及 CREB（cAMP response element-binding protein），促進相關基因表現與長期突觸增強（long-term potentiation, LTP）。

因此，杏仁核受損時，病人會難以將危險刺激與恐懼反應建立穩定連結，表現為對危險行為缺乏警覺。

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選項分析

(A) 海馬迴（hippocampus）錯誤

海馬迴主要負責：

• 新的陳述性記憶及情節記憶形成
• 空間記憶
• 情境記憶
• 將事件放入時間與空間脈絡中

海馬迴受損會造成順行性失憶，病人難以形成新的事件記憶；但「看到危險刺激時是否產生恐懼反應」主要由杏仁核處理。

需注意：恐懼記憶中的「情境成分」涉及海馬迴，例如記得恐懼發生在哪個場所；題目問的是對危險事物建立恐懼記憶，核心是杏仁核的情緒制約功能。

(B) 下視丘（hypothalamus）錯誤

下視丘主要調控：

核心觀念

本題考的是生物間的交互作用，尤其是「互利共生」（mutualism）：

• 互利共生：雙方均能獲得利益，關係通常具有長期性。
• 寄生（parasitism）：一方獲利，另一方受害。
• 片利共生（commensalism）：一方獲利，另一方大致不受影響。
• 競爭（competition）：雙方爭奪相同的有限資源，通常均受到不利影響。

松露是真菌的地下球狀子實體。松露菌絲與松樹根部形成菌根（mycorrhiza），常屬於外生菌根（ectomycorrhiza）關係：

1. 真菌菌絲包覆松樹細根，增加根部與土壤接觸的表面積。
2. 真菌協助松樹吸收水分與無機鹽，特別是磷酸鹽等礦物質。
3. 松樹進行光合作用，將固定的碳以糖類等有機養分提供給真菌。
4. 因此，松樹與松露雙方均獲利，屬於互利共生。

此關係可概念化為：

$$\text{松樹提供有機養分} \longleftrightarrow \text{松露協助吸收水分與礦物質}$$

解題方法

先將題幹關係拆成兩個方向：

• 松露獲得松樹製造的有機養分。
• 松樹獲得松露菌絲協助吸收的水分與礦物質。

兩者均受益，因此判定題幹為「互利共生」。

接著逐一判斷各選項是否同樣符合「雙方均獲利」：

• 一方受益、另一方受害：寄生。
• 一方受益、另一方無明顯影響：片利共生。
• 雙方爭奪資源：競爭。
• 雙方均受益：互利共生。

符合者即為正確答案。

選項分析

(A) 跳蚤與田鼠

跳蚤以田鼠的血液為食，並利用田鼠作為棲息與移動的宿主。

• 跳蚤獲得食物。
• 田鼠因失血、皮膚搔癢，嚴重時可能受到病原體感染。
• 田鼠並未因跳蚤而獲得相對利益。

這是典型的寄生關係，不是互利共生，故錯誤。

(B) 山蘇與樟樹

山蘇常可附生於樹幹或樹枝上，利用樟樹作為支撐，以取得較佳的光照與空間。山蘇自行進行光合作用，通常不直接吸取樟樹的養分。

• 山蘇獲得支撐與較有利的生長位置。
• 樟樹通常沒有明顯受益，也沒有明顯受害。

這類關係屬於片利共生，不是雙方均獲利的互利共生，故錯誤。

(C) 牛樟芝與牛樟

牛樟芝（Antrodia cinnamomea，牛樟芝）與牛樟（Cinnamomum kanehirai）雖然都是真菌與樹木的組合，但不能只因兩者長期共存，就判定為與松露—松樹相同的互利共生。

核心觀念

本題考查「激素的化學性質與受體位置」：

• 脂溶性激素可穿過細胞膜，與細胞內受體結合，改變基因轉錄。
• 水溶性激素無法自由穿過脂雙層，受體位於細胞膜表面，透過第二傳訊者或蛋白質磷酸化傳遞訊息。

題目中：

I	受體特性
雌二醇（estradiol）	細胞內受體
可體松（cortisol）	細胞內受體
甲狀腺素（thyroid hormone）	細胞內受體，主要位於細胞核

II	受體特性
抑制泌乳激素釋放激素（主要指 dopamine）	細胞膜受體
抑制生長激素釋放因子（somatostatin）	細胞膜受體
胰島素（insulin）	細胞膜受體

因此，官方答案所採用的分類依據是：是否具有細胞內可結合的受體。

解題方法

先依激素的化學性質判斷其是否能穿過細胞膜：

1. 雌二醇與可體松屬於脂溶性固醇類激素。
2. 甲狀腺素雖然不是固醇類，但由酪胺酸衍生，具有高度脂溶性，可進入細胞。
3. Dopamine、somatostatin 與 insulin 均屬水溶性激素或神經內分泌訊號分子，主要與細胞膜受體結合。

細胞內受體結合後，激素—受體複合體可直接調控 DNA 上的特定反應元件，改變基因轉錄；細胞膜受體則啟動細胞內訊息傳遞，例如：

• Dopamine：主要作用於 G protein-coupled receptor，抑制泌乳激素分泌。
• Somatostatin：透過 somatostatin receptor，抑制生長激素分泌。
• Insulin：與 insulin receptor tyrosine kinase 結合，啟動 IRS、PI3K、Akt 等訊息路徑，促進 GLUT4 轉位與葡萄糖攝取。

選項分析

(A) 是否為固醇類激素

錯誤。

I 類中的雌二醇與可體松確實是固醇類激素，皆由膽固醇衍生；但甲狀腺素不是固醇類，而是由兩個碘化酪胺酸殘基所形成的胺類衍生物。

II 類中的胰島素是胜肽激素，somatostatin 是胜肽激素，抑制泌乳激素的主要物質 dopamine 則是兒茶酚胺。因此此分類依據無法完整區分兩組。

(B) 是否為胜肽類激素

錯誤。

II 類中的 somatostatin 與 insulin 是胜肽激素，但 dopamine 是由酪胺酸經下列途徑形成的兒茶酚胺：

$$\text{Tyrosine} \rightarrow \text{L-DOPA} \rightarrow \text{Dopamine}$$

其中關鍵酵素包括：

• Tyrosine hydroxylase：將 tyrosine 轉為 L-DOPA
• DOPA decarboxylase：將 L-DOPA 轉為 dopamine

I 類三者也都不是胜肽激素，因此「是否為胜肽類激素」不能正確解釋題目的分組。

(C) 是否受到腦垂腺的激素所調控

核心觀念

本題考查達爾文（Charles Darwin）在《物種源起》（On the Origin of Species）中提出的演化思想，核心包括：

1. 共同祖先（common ancestry）：不同生物可由共同祖先逐代分化而來。
2. 自然選擇（natural selection）：族群中原本存在可遺傳的變異；環境使部分個體具有較高存活與繁殖成功率，這些性狀因而在族群中比例增加。
3. 演化的對象是族群，而非單一個體：個體一生中不會因「努力適應」而定向產生遺傳性改變。
4. 突變不是由環境需求直接誘發：突變先隨機產生，自然選擇再篩選有利變異。

題目詢問「達爾文所著《物種源起》中重要的論述」，應優先判斷選項是否符合達爾文的兩大主張：共同祖先與自然選擇。

解題方法

逐一檢查各選項所描述的演化觀念：

• 是否表達不同生物具有共同起源？
• 是否正確描述自然選擇的作用？
• 是否把「個體適應」誤寫成個體主動改變？
• 是否涉及現代遺傳學或分子生物學才建立的觀念？
• 是否帶有「演化具有固定方向」的目的論？

其中，達爾文《物種源起》的重要論述是：生物並非各自獨立創造，而是透過共同祖先與分化形成多樣性；自然選擇則作用於既有的可遺傳變異。

選項分析

(A) 認為地球上的所有生物有共同的祖先

正確。

這是共同祖先學說（common descent）的核心內容。達爾文主張，現存生物彼此之間具有演化上的親緣關係，不同物種可由較早期的共同祖先逐代分化而來。

今日常以「生命之樹」（tree of life）表示生物演化關係：分支越接近，代表共同祖先越近期；分支追溯到更早期，則可連結至更古老的共同祖先。

依本題官方答案，(A) 是最符合《物種源起》重要論述的選項。

需注意的是，嚴格而言，達爾文在《物種源起》中主要集中討論物種的共同起源與演化關係，並未以現代分子系統學的完整證據建立「所有生命皆源自單一共同祖先」的完整理論。不過在考試脈絡中，(A) 所表達的共同祖先概念正是達爾文演化論的重要核心，因此判定為正確答案。

(B) 天擇的結果使生物具有新的表徵

錯誤。

自然選擇不會直接「創造」新的表徵。新的遺傳變異主要來自：

• DNA 複製錯誤造成的突變（mutation）
• 基因重組（genetic recombination）
• 有性生殖中的染色體分離與配子結合

自然選擇的作用是篩選既有變異。若某種可遺傳性狀使個體在特定環境中具有較高適存度（fitness），該性狀相關的等位基因在後代中的比例便會增加。

因此正確的因果關係是：

$$\text{遺傳變異先產生} \longrightarrow \text{自然選擇篩選} \longrightarrow \text{族群性狀頻率改變}$$

(B) 將自然選擇誤寫成產生新表徵的直接原因，故不正確。

(C) 個體經多次突變後可以逐漸適應環境

錯誤。

核心觀念

本題考查生物多樣性（biodiversity）的三個層次：

1. 遺傳多樣性（genetic diversity）：同一物種或族群內，不同個體所具有的基因與等位基因差異。
2. 物種多樣性（species diversity）：包括物種豐富度（species richness）與各物種個體分布的均勻度（species evenness）。
3. 生態系多樣性（ecosystem diversity）：一個地區內不同生態系、棲地與生態功能的多樣程度。

三者彼此相關，但不能直接畫上等號。生物多樣性主要由突變、基因重組、基因流動、遺傳漂變與自然選擇等演化過程共同影響。

解題方法

逐項判斷各敘述是否符合生物多樣性的定義與形成機制。

本題的關鍵在於分辨：

• 「個體數量」不等於「遺傳多樣性」。
• 「物種豐富度」不等於完整的「物種多樣性」。
• 不同層次的多樣性之間具有相關性，但不是必然同步增加。

其中，若敘述使用「越多」表示必然關係，必須特別注意是否有充分條件支持。

選項分析

(A) 生物多樣性的產生與生物演化有關

正確。

生物演化會累積族群內與族群間的遺傳差異，並在長時間下形成不同物種與不同生態適應型。

遺傳變異的來源包括：

• 突變（mutation）
• 減數分裂時的染色體獨立分配
• 同源染色體的互換（crossing over）
• 有性生殖造成的基因重組
• 基因流動（gene flow）

自然選擇會使有利性狀在族群中增加，基因隔離與長期累積的差異則可能導致物種形成。因此，生物多樣性的形成與生物演化密切相關。

(B) 族群中個體數越多，則遺傳多樣性越高

錯誤，為本題答案。

個體數量多，只表示族群規模較大，不能直接推論其遺傳多樣性較高。

遺傳多樣性取決於族群中：

• 等位基因的種類
• 各等位基因的頻率
• 基因型的差異
• 突變與基因流動的程度
• 族群歷史與瓶頸效應

例如，一個由大量彼此高度近親繁殖的個體組成的族群，個體數雖多，但可能只有少數等位基因，遺傳多樣性仍然很低。相反地，一個個體數較少、但來自不同遺傳來源的族群，可能具有較高的遺傳多樣性。

族群大小較大通常有助於維持遺傳變異，因為遺傳漂變（genetic drift）的作用較弱、有效族群大小（effective population size）較大；但這是有利於維持多樣性的條件，不是「個體數越多，遺傳多樣性必然越高」的充分條件。

核心觀念

本題考查生態學（Ecology）中關於環境毒物在生態系流轉的重要現象——生物放大作用（Biological Biomagnification，又稱生物放大效應或生物富集作用）。

1. 定義與機轉：

• 某些難以被生物體代謝、分解，亦不易排出體外（具脂溶性、化學性質高度穩定）的化學物質（例如有機氯殺蟲劑 $\text{DDT}$、多氯聯苯 $\text{PCBs}$、甲基汞等），會隨營養階層（Trophic level）上升，在食物鏈（Food chain）越高級的掠食者體內累積越高的組織濃度。
• 生長與攝食稀釋不足：初級生產者吸收環境微量毒物；初級消費者需攝取大量生產者以維持能量需求，毒物遂累積於其脂肪組織中；次級與頂級掠食者逐級累積，導致各營養階層的單位體重毒物濃度呈現指數型或階梯式倍增。

2. 食物鏈箭號方向：

• 題目明確定義：$\text{A} \rightarrow \text{B}$ 代表「$\text{A}$ 為被捕食者（獵物），$\text{B}$ 為捕食者（掠食者）」，即能量與物質流動方向為由低營養階層指向高營養階層。
• 因此，營養階層越低者，體內 $\text{DDT}$ 濃度越低；營養階層越高者，體內 $\text{DDT}$ 濃度越高。

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解題方法

1. 數據排序：
   根據題目所提供的四種生物單位體重 $\text{DDT}$ 濃度（單位：$\text{ppm}$）：

• 乙：$0.4\text{ ppm}$
• 甲：$1.9\text{ ppm}$
• 丁：$6.5\text{ ppm}$
• 丙：$17.0\text{ ppm}$

2. 建立關係：
   按照濃度由低到高排列：
   $0.4\ (\text{乙}) < 1.9\ (\text{甲}) < 6.5\ (\text{丁}) < 17.0\ (\text{丙})$

3. 推導食物鏈路徑：
   依據生物放大效應，毒物濃度與營養階層呈正相關。低濃度生物居於食物鏈底層，高濃度生物居於食物鏈高層，故食物鏈順序應為：
   $\text{乙} \rightarrow \text{甲} \rightarrow \text{丁} \rightarrow \text{丙}$

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選項分析

核心觀念

本題測驗生態學中「生物多樣性（Biodiversity）」的三個主要層次與定義（參考 Campbell Biology 生態學篇章）：

1. 基因多樣性（Genetic diversity，又稱遺傳多樣性）：

• 指**同一個物種（同種個體間或族群內部與族群之間）**所擁有的基因變異（Genetic variation）程度。
• 包含等位基因（Alleles）的多樣性、核苷酸序列的變異，以及由此表現型（Phenotypic variation）反映出的個體特徵差異（如人類的身高、膚色、血型差異；蝸牛殼的斑紋多樣性等）。

2. 物種多樣性（Species diversity）：

• 指同一個群集（Community）或特定區域內所包含的物種豐富度（Species richness，物種種類數目）與物種均勻度（Species evenness，各物種個體數相對比例）。

3. 生態系多樣性（Ecosystem diversity）：

• 指生物圈中群集類型、棲地（Habitat）與生態系環境的多樣性，涵蓋生物因子與非生物因子間交互作用的多種環境類型（如森林、草原、池塘、溪流等）。

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解題方法

判斷生物多樣性層次時，關鍵在於觀察對象的層級與所涉及的物種範圍：

• 同種個體之間的差異 $\rightarrow$ 基因（遺傳）多樣性。
• 不同種生物共存於同一區域或交互作用 $\rightarrow$ 物種多樣性（若強調生物間與物理環境交互形成的空間劃分，則可能涉及生態系多樣性）。
• 多種不同的棲地、微環境或非生物環境複合體 $\rightarrow$ 生態系多樣性。

題幹詢問何者屬於「基因多樣性」，必須鎖定**「同一物種（Homo sapiens，智人）」內部個體之間的遺傳特徵變異**。

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選項分析

• (A) 錯誤：土壤裡包含植物種子、微生物與蚯蚓等多種不同「種」的生物，屬於物種多樣性（Species diversity）。

核心觀念

ABO 血型由三種等位基因決定：

• $I^A$：A 型抗原
• $I^B$：B 型抗原
• $i$：不形成 A、B 抗原

基因型與表現型如下：

基因型	血型
$I^AI^A$、$I^Ai$	A 型
$I^BI^B$、$I^Bi$	B 型
$I^AI^B$	AB 型
$ii$	O 型

其中 $I^A$ 與 $I^B$ 共顯性，兩者皆顯性於 $i$。

解題方法

由圖可知：

1. 上方雙親皆為 A 型，子代為乙、丙。
2. 乙與甲生下一名 A 型子代。
3. 丙與丁生下一名 B 型子代。

A 型雙親的基因型只能是 $I^AI^A$ 或 $I^Ai$，因此其子女不可能得到 $I^B$ 基因。故乙、丙只能是 A 型或 O 型：

$$\text{乙、丙皆可能為 A 型或 O 型}$$

接著分別分析甲與丁。

• 乙為 A 型或 O 型，且與甲生出 A 型子代。甲只要能提供 $I^A$，或在乙為 A 型時由乙提供 $I^A$，便可產生 A 型子代。因此甲四種血型皆可能。
• 丙為 A 型或 O 型，卻與丁生出 B 型子代。B 型子代必須取得 $I^B$，而 $I^B$ 必須來自丁，因此丁只能是 B 型或 AB 型。

整理如下：

人物	可能血型
乙	A 型、O 型
丙	A 型、O 型
甲	A 型、B 型、AB 型、O 型
丁	B 型、AB 型

選項分析

(A) 甲的血型可能為 AB 型或 B 型

正確。

若甲為 AB 型，甲可提供 $I^A$，與乙生出 A 型子代；若甲為 B 型，必須是 $I^Bi$，且乙為 A 型、$I^Ai$，雙方可生出 $I^Ai$ 的 A 型子代。

因此甲確實可能為 AB 型或 B 型。

核心觀念

本題測驗古典遺傳學中孟德爾遺傳學說（Mendelian Genetics）的內涵，特別是分離律（Law of Segregation）建立的四個核心概念模型，以及減數分裂（Meiosis）與配子形成的細胞學基礎。

在 Campbell Biology 中，孟德爾提出分離律時包含了四個核心論點：

1. 基因的替代形式造成遺傳性狀的變異：控制特定性狀的遺傳因子有不同形式（即現代遺傳學所稱的等位基因，alleles）。
2. 每個性狀遺傳到兩個等位基因：對於每一種性狀，生物個體從雙親各獲得一個等位基因（即由一對等位基因控制）。
3. 顯性與隱性原則（Principle of Dominance）：若兩個等位基因不同，顯性等位基因（dominant allele）會決定生物的外觀表徵，而隱性等位基因（recessive allele）則對表徵沒有顯著影響。
4. 分離律之機制：生物在形成配子（gametes）的減數分裂過程中，成對的兩個等位基因會互相分離，隨機分配到不同的配子中，因此每個配子只帶有該性狀的一個等位基因。

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解題方法

本題要求選出「屬於古典遺傳學中分離律的內容」之組合。審題切入點如下：

1. 區分孟德爾提出分離律時的四部假說（包含性狀由成對因子控制、顯隱性表現、形成配子時成對因子分離）。
2. 辨析有絲分裂（Mitosis）與減數分裂（Meiosis）的差異，配子形成是經由減數分裂而非有絲分裂。
3. 區分「分離律」（單一性狀之成對等位基因分離）與「獨立分配律」（Law of Independent Assortment，兩對或多對非同源染色體上的等位基因隨機自由組合）。

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選項敘述詳細分析

• 甲、一種性狀是由一對等位基因控制：【正確】
  此為孟德爾分離律模型的重要基石（論點二）。孟德爾指出一個可遺傳的特徵（heritable character）在雙倍體生物體內是由成對的遺傳因子（等位基因）共同決定，各來自父方與母方。

• 乙、細胞進行有絲分裂時，等位基因會分離到不同的子細胞中：【錯誤】
  等位基因的分離發生在減數分裂 I（Meiosis I）的後期（Anaphase I），同源染色體分離並分配至不同子細胞；

核心觀念

本題考查二因子遺傳（dihybrid inheritance）、顯性與隱性基因型，以及孟德爾分離律與獨立分配律。

• 植株高度：$T$ 為高株顯性，$t$ 為矮株隱性。
• 高株：$TT$ 或 $Tt$
• 矮株：$tt$
• 種子顏色：$Y$ 為黃色顯性，$y$ 為綠色隱性。
• 黃色：$YY$ 或 $Yy$
• 綠色：$yy$

題目給出的兩類後代為：

• 高株黃種子：$291$
• 矮株綠種子：$102$

數量比為：

$$291:102 \approx 2.85:1 \approx 3:1$$

因此，解題重點是判斷哪一組親代能產生「高黃」與「矮綠」兩種表現型，並與題目所呈現的數量關係相符。

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解題方法

先由「矮株綠種子」反推其基因型：

$$ttyy$$

要產生 $ttyy$ 後代，雙親都必須至少各提供一個 $t$ 與一個 $y$。因此，親代必須具有產生 $t$、$y$ 配子的能力。

在各選項中，只有選項 D 的雙親皆為雙雜合子：

$$TtYy \times TtYy$$

每一親代均可產生四種配子：

$$TY,\ Ty,\ tY,\ ty$$

此雜交可產生：

• 高株黃種子：$T\_Y\_$，比例 $\frac{9}{16}$
• 高株綠種子：$T\_yy$，比例 $\frac{3}{16}$
• 矮株黃種子：$ttY\_$，比例 $\frac{3}{16}$
• 矮株綠種子：$ttyy$，比例 $\frac{1}{16}$

因此，選項 D 是標準二因子雜交中，能同時產生四種表現型、也能產生題目所列「高黃」及「矮綠」後代的親代組合。

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選項分析

(A) $TtYY \times Ttyy$

高度基因部分：

$$Tt \times Tt$$

可產生：

$$\frac{3}{4}\text{ 高株},\qquad \frac{1}{4}\text{ 矮株}$$

但顏色基因部分為：

$$YY \times yy \rightarrow \text{全部 }Yy$$

所有後代皆為黃色，不會產生 $yy$ 的綠色種子。因此不可能出現矮株綠種子，錯誤。

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(B) $TTyy \times TTYy$

高度基因部分為：

$$TT \times TT \rightarrow \text{全部 }TT$$

核心觀念

本題考查細胞膜的「流體鑲嵌模型」（fluid mosaic model）。

此模型主要描述細胞膜的結構與動態特性：

1. 流體性（fluidity）
   磷脂分子可在脂雙層內進行側向移動，部分膜蛋白也可在膜平面上移動。

2. 鑲嵌性（mosaic）
   各種膜蛋白鑲嵌於磷脂雙層中，形成類似鑲嵌圖樣的膜結構。

3. 脂雙層結構
   磷脂分子的親水性磷酸基朝向水相，疏水性脂肪酸尾部彼此相對，形成脂雙層。

4. 膜醣分布
   醣類通常連接在膜蛋白或膜脂上，形成醣蛋白（glycoprotein）或醣脂（glycolipid），主要分布於細胞膜外側。

本題要找的是「能直接由流體鑲嵌模型描述的細胞膜性質」，重點在於辨認膜的結構、組成與側向流動性，而非膜蛋白所執行的各種生理功能。

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解題方法

逐一判斷甲至戊是否屬於流體鑲嵌模型的核心內容：

• 若描述磷脂雙層、膜蛋白鑲嵌或膜成分的側向移動，屬於流體鑲嵌模型。
• 若描述離子通道、受器等特定膜蛋白的功能，則屬於細胞膜的生理功能，不是本模型的主要直接描述。
• 若涉及細胞骨架對膜蛋白的固定或限制，也不是流體鑲嵌模型的核心敘述。

判斷結果如下：

• 甲：錯
• 乙：對
• 丙：對
• 丁：錯
• 戊：錯

因此選出乙、丙。

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選項分析

甲、細胞骨架與細胞膜緊鄰，可促使細胞膜移動

錯誤。

細胞骨架（cytoskeleton）確實位於細胞膜內側附近，並可與部分膜蛋白產生交互作用。不過，細胞骨架的主要作用是：

• 維持細胞形狀；
• 固定或限制部分膜蛋白的側向移動；
• 協助細胞運動、胞吞與胞吐等作用。

「細胞骨架可促使細胞膜移動」並不是流體鑲嵌模型所描述的典型膜性質。膜的流體性主要來自磷脂分子在脂雙層內的側向移動，而非細胞骨架直接促使整個細胞膜移動。

因此甲不列入正確敘述。

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乙、細胞膜的磷脂形成脂雙層，而蛋白質與醣類分子插入脂雙層或點綴其上

正確，為流體鑲嵌模型的核心描述。

磷脂分子排列形成脂雙層，膜蛋白則以不同方式存在於脂雙層中，包括：

• 整合膜蛋白（integral membrane protein）：部分或全部嵌入脂雙層；
• 周邊膜蛋白（peripheral membrane protein）：附著於膜表面或與其他膜蛋白相連；
• 醣蛋白與醣脂：在膜的外側形成細胞表面醣類結構。

這些不同成分共同形成具有鑲嵌外觀的細胞膜，正是 fluid mosaic model 的主要內容。

嚴格而言，醣類通常不是單獨插入磷脂雙層，而是連接在膜蛋白或膜脂上；本選項是依考題慣例概括描述細胞膜表面的醣類成分，考試上視為正確。

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丙、細胞膜的磷脂與蛋白質可在膜水平移動

正確，為流體模型的核心內容。

細胞膜不是固定不動的結構。磷脂分子可在同一層膜內進行側向移動，膜蛋白也可在一定程度上於膜平面內移動，這種性質稱為側向擴散（lateral diffusion）。

核心觀念

本題考查病毒的基本構造、宿主辨識與感染範圍，判斷重點包括：

1. 病毒由核酸基因體與蛋白質外殼組成，部分病毒外具有套膜。
2. 病毒必須利用表面結構與宿主細胞受體結合，才能進入細胞。
3. 套膜的主要功能與病毒出芽、宿主細胞膜融合及表面抗原有關，不能直接解釋為「防止被白血球吞噬」。
4. 噬菌體是感染細菌或古菌的病毒，不是泛指感染所有微生物的病毒。

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解題方法

逐項判斷甲、乙、丙、丁的正誤，再對照各選項所包含的組合。

• 甲正確
• 乙依本題官方命題定義判定為正確
• 丙錯誤
• 丁錯誤

因此正確組合為「甲乙」，選擇 (B)。

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選項分析

甲、煙草鑲嵌病毒具有 RNA 的核心及蛋白質的外殼——正確

煙草鑲嵌病毒（Tobacco mosaic virus, TMV）是典型的植物 RNA 病毒。

其基本構造包括：

• 內部為單股 RNA（single-stranded RNA, ssRNA）基因體
• 外部為由許多蛋白質次單元組成的蛋白質外殼（capsid）

TMV 的蛋白質外殼呈螺旋排列，使病毒形成棒狀結構。它沒有典型的脂質套膜，因此「RNA 核心及蛋白質外殼」的描述正確。

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乙、腺病毒利用醣蛋白與宿主細胞膜上的受體結合——依官方答案判定為正確

腺病毒（Adenovirus）屬於無套膜 DNA 病毒，外殼主要由蛋白質構成。其外殼表面的纖維蛋白（fiber protein）及纖維末端的球狀結構（knob）可辨識宿主細胞表面的受體，促進病毒附著與進入。

病毒感染通常依序經過：

1. 病毒表面結構與宿主細胞受體結合
2. 受體媒介的內吞作用（receptor-mediated endocytosis）
3. 病毒衣殼逐步解離
4. 病毒 DNA 進入細胞核
5. 利用宿主細胞系統進行病毒基因表現與複製

依本題及一般考試教材的分類，將病毒表面負責辨識宿主的結構概括稱為「醣蛋白」，因此乙依官方公布答案判定為正確。

命題上的爭議點：
嚴格而言，腺病毒主要依靠 capsid fiber protein 與 knob 結構進行受體辨識；腺病毒是無套膜病毒，其表面並非典型由脂質套膜上的醣蛋白所構成。因此，若採用較嚴謹的病毒學術語，乙的「醣蛋白」一詞並不精確。但本題官方答案為 B，故作答時應依命題者將此類受體辨識蛋白概括歸入醣蛋白的考法，判定乙正確。

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丙、流感病毒可形成套膜以防止被白血球吞噬——錯誤

核心觀念

本題考查種子萌芽時，貯藏養分的動員，以及 $\alpha$-澱粉酶（$\alpha$-amylase）在穀類種子萌芽中的功能。

以小麥、稻米、大麥等禾本科種子為例，胚乳中儲存大量澱粉。種子吸水後，胚開始產生植物激素赤黴素（gibberellin, GA），GA 作用於糊粉層（aleurone layer），誘導其合成並分泌 $\alpha$-澱粉酶。

其主要流程如下：

$$\text{胚吸水} \rightarrow \text{GA 增加} \rightarrow \text{糊粉層合成 } \alpha\text{-amylase} \rightarrow \text{胚乳澱粉水解} \rightarrow \text{可溶性糖增加} \rightarrow \text{胚獲得能量與碳源}$$

$\alpha$-澱粉酶屬於內切型酵素，主要切斷澱粉中葡萄糖以 $\alpha(1\rightarrow4)$ 連結形成的鍵，產生較短的糊精（dextrin）及寡糖。之後再由其他酵素繼續分解：

• $\beta$-澱粉酶（$\beta$-amylase）：由末端切出麥芽糖（maltose）。
• 去支鏈酵素（debranching enzyme）：切斷 $\alpha(1\rightarrow6)$ 分支鍵。
• 麥芽糖酶（maltase）：將麥芽糖分解成葡萄糖。
• 葡萄糖可進入糖解作用（glycolysis）、檸檬酸循環（citric acid cycle）及氧化磷酸化（oxidative phosphorylation），產生 ATP。

因此，$\alpha$-澱粉酶基因失去功能時，澱粉動員會明顯受阻，胚可利用的糖類、能量與碳骨架不足，最符合「胚會營養缺乏」。

解題方法

本題可採「功能定位法」：

1. 先判斷 $\alpha$-澱粉酶的受質：主要是胚乳中的澱粉。
2. 再判斷其作用：將不易直接利用的澱粉，轉變成可溶性糖。
3. 最後判斷影響對象：種子吸水、種皮脫落與萌芽啟動不主要由此酵素直接負責；最直接受影響的是胚的養分供應。

所以基因突變後，最合理的結果是：

$$\alpha\text{-amylase 缺失} \rightarrow \text{澱粉水解減少} \rightarrow \text{葡萄糖等可利用養分減少} \rightarrow \text{胚營養不足}$$

故選 (A)。

需要注意的是，「萌芽」可分為狹義的種子開始萌發，以及後續幼苗生長。$\alpha$-澱粉酶缺失對後續幼苗生長與存活尤其不利，但未必代表種子完全無法開始萌芽，因此不能選擇過度絕對的 (D)。

選項分析

(A) 胚會營養缺乏——正確

胚乳澱粉是許多植物種子萌芽初期的重要碳源。$\alpha$-澱粉酶失去功能後，澱粉無法有效分解成麥芽糖、葡萄糖等可溶性糖，胚便缺乏：

• 呼吸作用所需的葡萄糖；
• 合成胺基酸、核苷酸及細胞壁等物質所需的碳骨架；
• ATP 生成所需的能量來源。

核心觀念

本題考的是植物受到病原菌感染時的防禦反應，尤其是由植物免疫系統引發的「過敏反應」（hypersensitive response, HR）。

過敏反應是植物在辨識到特定病原菌或其效應蛋白後，於感染部位迅速引發局部細胞死亡，使病原菌失去可利用的活細胞與營養，藉此限制病原菌擴散。

其典型表現包括：

• 感染部位形成局部壞死斑或黑色斑點
• 感染細胞快速死亡
• 病原菌被限制在小範圍內
• 葉片局部或整體出現萎凋、組織壞死等現象

在植物病理學中，HR 常與抗病基因（$R$ gene）及病原菌的非致病基因（avirulence gene, $Avr$ gene）共同構成基因對基因作用（gene-for-gene interaction）。

其概念可簡化表示為：

$$R\text{ gene} \times Avr\text{ gene} \longrightarrow \text{病原辨識} \longrightarrow \text{過敏反應} \longrightarrow \text{局部細胞死亡與抗病}$$

因此，本題描述「葉片出現黑色斑點並有凋萎現象」，最直接對應的是感染部位發生局部快速死亡的過敏反應。

解題方法

解題時應先抓住題幹中的兩個關鍵線索：

1. 有病原菌入侵。
2. 葉片出現黑色斑點與凋萎。

感染後，植物細胞會啟動病原辨識與防禦訊息傳遞，例如：

• 病原相關分子模式（pathogen-associated molecular patterns, PAMPs）被植物受體辨識
• 植物啟動 PAMP-triggered immunity, PTI
• 若植物的 $R$ protein 辨識病原效應蛋白，則可啟動 effector-triggered immunity, ETI
• ETI 常伴隨過敏反應、活性氧（reactive oxygen species, ROS）大量生成、鈣離子訊號與防禦基因表現

重要的訊號變化包括：

• $\ce{Ca^{2+}}$ 內流
• ROS，如 $\ce{H2O2}$ 與 $\ce{O2^{.-}}$ 增加
• salicylic acid（SA，水楊酸）累積
• 防禦相關基因與 pathogenesis-related proteins 表現
• 感染細胞的局部細胞死亡

其中最能直接解釋「黑色斑點」的反應，是感染細胞快速死亡後形成的局部壞死，即 hypersensitive response。

選項分析

(A) 抗性反應（resistant response）

此選項概念上與植物抵抗病原菌有關，但用語過於廣泛，並非題幹所描述的特定反應名稱。

植物的抗性反應可以包含：

• 表皮或細胞壁加厚
• 木質素形成
• phytoalexins 生成
• PR proteins 表現
• 氣孔關閉
• 過敏反應
• 系統性獲得抗性（systemic acquired resistance, SAR）

因此，過敏反應本身可以視為抗性反應的一種，但本題要求辨認造成感染處黑色壞死斑的具體反應，應選較精確的 hypersensitive response，而不是籠統的 resistant response。

(B) 非致病反應（avirulence response）

avirulence 的正確概念主要是「非致病性」或「不具致病能力」，通常與病原菌的 avirulence gene（$Avr$ gene）有關，而不是植物組織中一個獨立、標準的局部反應名稱。

在基因對基因作用中，植物的 $R$ gene product 辨識病原菌的 $Avr$ gene product，會啟動 ETI，並進一步誘發 HR：

核心觀念

本題比較植物賀爾蒙與動物賀爾蒙的來源、化學性質、運輸方式及有效濃度，關鍵在於掌握兩者的典型分類：

• 植物賀爾蒙不一定由專門腺體製造，可由根、莖、葉、芽、果實等組織合成。
• 植物賀爾蒙包括生長素、細胞分裂素、吉貝素、離層酸與乙烯等。
• 乙烯（ethylene）是植物賀爾蒙中最具代表性的氣體訊號分子。
• 動物賀爾蒙通常由內分泌腺或散布於組織中的內分泌細胞分泌，常見類型包括胜肽／蛋白質類、固醇類及胺基酸衍生物。

本題依中國醫藥大學官方公布答案，採用教科書中「乙烯為植物氣體賀爾蒙，而動物沒有典型氣體型賀爾蒙」的分類方式，正確答案為 C。

解題方法

逐項檢查各敘述是否符合植物與動物賀爾蒙的共同特徵及典型差異：

1. 是否都必須由專門腺體製造？
2. 植物是否完全沒有固醇類賀爾蒙？
3. 植物是否具有氣體型賀爾蒙？
4. 兩者是否都必須藉由細胞外液或組織間液運送？
5. 植物賀爾蒙是否普遍需要比動物賀爾蒙更高濃度？

其中最具辨識度的特徵是乙烯。乙烯是氣體，能在植物組織內擴散，並參與果實成熟、葉片及果實脫落、衰老與三重反應等生理作用。

乙烯的生合成途徑為：

$$\text{Methionine（甲硫胺酸）} \rightarrow \text{SAM（S-adenosyl methionine）} \rightarrow \text{ACC（1-aminocyclopropane-1-carboxylic acid）} \rightarrow \text{Ethylene（乙烯）}$$

其中：

• ACC synthase 催化 SAM 形成 ACC。
• ACC oxidase 催化 ACC 形成乙烯。

乙烯形成後可在細胞間隙及植物組織中以氣體形式擴散，因此 C 符合本題採用的傳統教科書分類。

選項分析

(A) 動植物都由腺體來製造賀爾蒙

錯誤。

動物的許多賀爾蒙確實由專門的內分泌腺製造，例如：

• 垂體分泌生長激素與促腎上腺皮質激素。
• 甲狀腺分泌甲狀腺素。
• 腎上腺皮質分泌皮質醇。
• 胰島分泌胰島素與升糖素。

但植物沒有如動物般高度分化的內分泌腺。植物賀爾蒙可由不同器官與組織合成，例如：

• 生長素常在莖頂分生組織、幼葉及發育中的種子產生。
• 細胞分裂素主要在根部合成，也可由其他生長組織產生。
• 乙烯可由多種植物組織合成，尤其在果實成熟、受傷或逆境時增加。

因此，「動植物都由腺體製造」將動物的內分泌腺概念錯誤套用到植物。

(B) 動物有固醇類賀爾蒙，植物則無

錯誤。

動物具有固醇類賀爾蒙，例如：

• 睪固酮（testosterone）
• 雌二醇（estradiol）
• 黃體酮（progesterone）
• 皮質醇（cortisol）
• 醛固酮（aldosterone）

植物也有固醇衍生物，其中最重要的是油菜素類固醇（brassinosteroids, BRs）。油菜素類固醇由植物固醇衍生而來，能促進細胞伸長、細胞分裂、維管束分化及逆境反應。

因此，植物並非沒有固醇類訊號分子；「植物則無」是錯誤的絕對敘述。

(C) 植物賀爾蒙有氣體形式，動物則無

正確，依本題官方採用的教科書分類。

核心觀念

本題考查被子植物種子的散播方式，以及不同散播方式所形成的適應特徵。

主要靠動物採食果實來散播種子，稱為內部動物散播（endozoochory）。動物吞食果實後，種子會通過消化道，隨糞便排出並散播到遠處。因此，種子必須具備下列特徵：

1. 能抵抗胃酸、消化酵素及消化道環境。
2. 不易被消化分解。
3. 種皮具有足夠保護作用，常較厚或堅硬。
4. 果肉負責吸引動物，種子本身通常不是吸引動物的主要構造。

因此，本題符合的敘述為：

• 乙、耐酸
• 戊、種皮特厚

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解題方法

判斷此題的關鍵，是先確認「果實被動物吃下」代表種子會經過動物的消化道。

消化道中的胃酸與消化酵素會破壞柔嫩組織，因此能以此方式散播的種子，必須具有耐受性。種皮較厚可降低胃酸、酵素及機械磨損對胚與胚乳的傷害，使種子在排出後仍能萌發。

這類種子通過消化道後，種皮有時會受到部分磨損，反而有助於水分進入，稱為消化道處理或動物消化道 scarification（刮痕化、磨皮作用）。但前提是種子不能在消化過程中失去活性。

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選項分析

甲、外殼有刺或勾：錯誤

外殼具刺或勾，是適合附著在動物體表的特徵，屬於外部動物散播（epizoochory），例如種子黏附在動物毛髮或羽毛上。

本題的種子是被動物連同果實吞食，並非附著在體表，因此刺或勾不是主要適應特徵。

乙、耐酸：正確

被吞食的種子會進入胃部，必須抵抗胃酸的低 pH 環境，並承受消化道中的化學作用。耐酸性有助於維持胚的完整性與種子的發芽能力。

丙、特別營養：錯誤

核心觀念

本題考查植物營養學中**根部的陽離子交換（Cation Exchange）機制與土壤溶液酸化（Soil Acidification）**的生化途徑（參見 Campbell Biology「植物營養與土壤」章節）。

土壤中的黏土顆粒表面通常帶負電荷，會吸附無機鹽陽離子（如 $\ce{K+}$、$\ce{Ca^2+}$、$\ce{Mg^2+}$）。植物根部為了吸收這些礦質陽離子，必須藉由酸化根圈（rhizosphere）土壤溶液，提供足夠的質子（$\ce{H+}$）去置換黏土上的陽離子。此酸化機制主要由兩種途徑構成：

1. 根部細胞的有氧呼吸釋出 $\ce{CO2}$：
   根細胞呼吸作用產生的二氧化碳（$\ce{CO2}$）擴散至土壤孔隙水，與水結合生成碳酸（$\ce{H2CO3}$），碳酸解離釋放質子（$\ce{H+}$）與碳酸氫根離子（$\ce{HCO3-}$）：
   $\ce{CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3-}$
2. 質子泵主動分泌 $\ce{H+}$：
   根表皮細胞質膜上的質子泵（$\ce{H+}$-ATPase）消耗 $\ce{ATP}$，直接將質子主動運輸打到土壤溶液中，降低根圈 $\text{pH}$ 值。

釋放出的 $\ce{H+}$ 會與黏土表面緊密結合，將結合力較弱的 $\ce{K+}$、$\ce{Ca^2+}$ 等陽離子游離至土壤溶液中，再由根細胞的離子通道或載體蛋白吸收利用。

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解題方法

1. 題目切入點：尋找「造成環境酸化（$\text{pH}$ 下降）」的根部分泌物。
2. 生化與化學本質分析：

• 溶液酸化的直接原因是氫離子濃度（$[\ce{H+}]$）上升，因此主動分泌的 $\ce{H+}$ 是絕對關鍵。
• 根呼吸產生的 $\ce{CO2}$ 溶於水呈弱酸性（碳酸），亦為提供 $\ce{H+}$ 的重要間接來源。
• 鉀離子（$\ce{K+}$）與鈉離子（$\ce{Na+}$）均為單價陽離子，根部主要工作是自土壤吸收 $\ce{K+}$，而非大量外排導致酸化。

核心觀念

1. 全基因體關聯研究（Genome-Wide Association Studies, GWAS）：
   GWAS 是一種大規模篩檢群體遺傳變異與特定複雜性狀或疾病（如心血管疾病、糖尿病、阿茲海默症等）關聯性的技術。其基本原理是比較「患病組（cases）」與「健康對照組（controls）」在全基因體範圍內的遺傳標記頻率差異，從而找出與疾病表型顯著連鎖（linkage disequilibrium）或相關的基因體區域。
2. 單一核苷酸多型性（Single Nucleotide Polymorphisms, SNPs）：
   在人類基因體中，最常見且密度最高的遺傳變異形式為 SNP（平均約每 1,000 個鹼基對即出現一個變異點）。因其在群體中分佈廣泛、基因分型技術（如 DNA 微陣列晶片 SNP array、次世代定序 NGS）高度成熟且成本合宜，現行大型人類 GWAS 研究皆以 SNP 作為最主要的遺傳標記（genetic markers）。（參考 Campbell Biology 11th/12th edition，第 21 章基因體學與醫學應用段落）。

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解題方法

本題直接測驗人類遺傳學與基因體學中 GWAS 的標準實驗設計與標記選擇：

• 切入點：識別 GWAS 進行「全基因體掃描」時所依賴的高通量、高密度且能涵蓋全基因組的分子標記是什麼。
• 判斷依據：GWAS 的核心標記是 SNP（Single Nucleotide Polymorphism，單一核苷酸多型性／多樣性）。研究人員利用含有數十萬至數百萬個已知 SNP 探針的 DNA 晶片，快速比對病人與對照組的基因型差異。

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選項分析

• (A) 錯誤：該生物最常出現的長片段 DNA 並非特定、標準化的遺傳標記，且全基因體研究無法利用單純的「長片段 DNA」來定量統計單一等位基因（allele）與性狀的頻率關聯。

核心觀念

本題考查異域種化（allopatric speciation）的定義與形成機轉。

異域種化是指原本屬於同一物種的族群，因地理障礙而被分隔成彼此不再有基因交流的族群。兩族群在分離期間，分別受到突變、自然選擇、遺傳漂變及性選擇等作用，逐漸累積遺傳差異；當差異大到即使重新接觸也無法有效交配並產生可育後代時，便形成生殖隔離（reproductive isolation），完成新物種形成。

其基本流程可表示為：

$$\text{地理隔絕} \rightarrow \text{基因流中斷} \rightarrow \text{族群分化} \rightarrow \text{生殖隔離} \rightarrow \text{新物種形成}$$

因此，異域種化最具代表性、最關鍵的起始條件是地理隔絕。

解題方法

判斷本題的切入點是先掌握「異域」的定義。異域（allo- 表示不同，-patric 表示地理分布）強調不同地理區域中的族群。

地理隔絕會使原本可以互相交配的族群失去基因流（gene flow）。基因流中斷後，即使兩地環境條件、天敵、食物或性擇壓力不同，族群也會各自演化。若地理隔絕不存在，族群間仍可透過交配交換等位基因，會抵銷部分分化效果。

本題問的是「異域種化最重要的條件」，不是問「新物種成立時必須具備的判定標準」。因此應選擇造成異域分化的核心起點，即完全的地理隔絕。

選項分析

(A) 完全的地理隔絕：正確

地理隔絕是異域種化的定義性條件。山脈、河流、海洋、冰河、沙漠或島嶼等地理障礙，均可能使族群分離，阻斷個體往來與交配，造成基因流停止或大幅降低。

「完全」在考試語境中代表兩族群之間沒有實質性的基因交流。當基因流被切斷後，兩族群可以獨立累積遺傳差異，最後演化出合子前或合子後的生殖隔離。因此本選項是官方答案。

(B) 遺傳漂變：錯誤

遺傳漂變（genetic drift）是等位基因頻率因隨機抽樣而改變的現象，尤其容易發生在小族群中，例如族群瓶頸（population bottleneck）或創始者效應（founder effect）。

核心觀念

本題考查生物時鐘（circadian clock）的基本特性、分布與哺乳類的中央時鐘。

生物時鐘是生物體內源性的週期性調控系統，能調節睡眠、體溫、荷爾蒙分泌、代謝、植物葉片運動及開花等生理現象。其週期通常接近一天，但不必精確等於 24 小時，因此稱為「circadian」：

• circa：約、大約
• diem：一天

哺乳類的分子時鐘主要透過「轉錄—轉譯回饋迴路」（transcription-translation feedback loop, TTFL）運作。以哺乳類為例，CLOCK 與 BMAL1 形成異源二聚體，促進 Per 與 Cry 基因轉錄；PER、CRY 蛋白累積後反過來抑制 CLOCK-BMAL1，形成約 24 小時的週期性振盪。

解題方法

本題問「何者錯誤」，可逐項檢查：

1. 生物時鐘是否需要外界光線才能運作。
2. 生物時鐘是否參與季節性行為。
3. 生物時鐘是否只存在於真核生物。
4. 哺乳類中央生物時鐘的位置。
5. 生物時鐘週期是否必定等於 24 小時。

其中第三項最關鍵：生物時鐘並非真核生物特有，原核生物也具有生物時鐘。因此依官方公布答案，錯誤選項為 (C)。

選項分析

(A) 當植物移到暗室後，其生物時鐘不會停止——正確

植物的生物時鐘屬於內源性時鐘，即使移至全暗環境，仍可持續進行一段時間，稱為自由運轉（free-running）。

例如，植物的葉片開合、氣孔開閉及某些基因表現，即使缺乏明暗週期，仍會呈現週期性變化。外界光暗週期的主要作用是校準或同步生物時鐘，而不是直接產生生物時鐘。

因此，植物移入暗室後，時鐘不會立即停止；其週期可能逐漸偏離 24 小時。

(B) 候鳥的季節性遷徙會受生物時鐘影響——正確

候鳥的遷徙與日照長度、季節變化及內源性生物時鐘有關。除了每日節律（circadian rhythm）外，候鳥也具有長週期的季節性節律，常稱為年節律或近年節律（circannual rhythm）。

日照長度的改變可經由視網膜、下視丘及褪黑激素（melatonin）等系統，影響：

• 遷徙行為
• 生殖腺活動
• 脂肪儲存
• 換羽
• 定向能力

因此，候鳥的季節性遷徙確實受到生物時鐘調控。

(C) 生物時鐘是真核生物特有的機制——錯誤

生物時鐘並非真核生物所專有，部分原核生物同樣具有明確的晝夜節律。

最具代表性的是藍綠藻（cyanobacteria），其生物時鐘由 KaiA、KaiB、KaiC 等蛋白質構成。KaiC 的磷酸化與去磷酸化循環，可在細胞內產生接近 24 小時的週期性振盪，並調節光合作用及相關基因表現。

因此：

核心觀念

本題考查表觀遺傳學（epigenetics）的定義與典型作用機制。

依據 Campbell Biology 的定義，表觀遺傳是：

不改變核苷酸序列，卻能透過特定機制傳遞性狀的遺傳現象。

其主要機制包括：

1. DNA 甲基化（DNA methylation）：通常發生於胞嘧啶（cytosine）的 CpG 位點，常使基因轉錄受到抑制。
2. 組蛋白修飾（histone modification）：例如組蛋白乙醯化、甲基化、磷酸化等，會改變染色質的鬆緊與基因可近性。
3. 核小體定位與染色質重塑（chromatin remodeling）：影響轉錄因子是否能接近 DNA。
4. 非編碼 RNA（non-coding RNA）：例如 microRNA 或 long non-coding RNA，可調節基因表現。
5. 細胞分裂後的表觀遺傳記憶：某些 DNA 甲基化或染色質狀態可在細胞分裂時被保留，使子細胞維持相似的基因表現型。

本題的關鍵不是判斷某選項「完全沒有」表觀遺傳作用，而是比較各選項與表觀遺傳的直接關聯程度，找出受其影響最小者。

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解題方法

逐一檢查各選項是否涉及以下典型現象：

• 胚胎發育或細胞重編程時的 DNA 甲基化重置；
• 親本來源特異性的基因表現；
• 組蛋白或核小體修飾；
• 不改變 DNA 序列卻改變基因表現；
• 單純由外在環境刺激直接影響發育，而非以穩定的表觀遺傳標記傳遞性狀。

其中，(A)、(B)、(D)、(E) 都直接涉及表觀遺傳學的經典研究主題；(C) 的核心則是溫度依賴性性別決定，主要由胚胎發育期間的環境溫度影響性別分化，因此在本題比較下受表觀遺傳影響最小。

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選項分析

(A) 靈長類的複製技術

靈長類複製通常涉及體細胞核移植（somatic cell nuclear transfer, SCNT）。其基本流程是：

1. 去除卵母細胞的細胞核；
2. 將供體體細胞的細胞核移入去核卵母細胞；
3. 以電刺激或化學方式啟動卵細胞發育；
4. 由卵細胞細胞質中的因子將體細胞核重新編程；
5. 使其恢復類似胚胎細胞的全能性狀態。

體細胞核原本具有特定的表觀遺傳狀態，例如：

• DNA 甲基化型態；
• 組蛋白修飾；
• 染色質結構；
• X 染色體失活狀態；
• 基因印痕狀態。

複製成功的關鍵之一，就是必須將這些體細胞表觀遺傳標記重新設定為胚胎型態。若重編程不完全，可能造成胚胎死亡、胎盤異常、發育缺陷或複製效率低。因此，複製技術受到表觀遺傳機制的顯著影響。

本選項錯誤。

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(B) 哺乳類的基因印痕（imprinting）

基因印痕是表觀遺傳學的經典例子。某些基因的表現，取決於該基因來自父親或母親，而非僅由 DNA 序列本身決定。

例如，親本特異性基因表現通常透過下列方式建立：

• 生殖細胞形成時，對特定位點進行 DNA 甲基化；
• 胚胎形成後，維持此甲基化狀態；
• 甲基化區域可能阻止轉錄因子結合；
• 或招募 methyl-CpG-binding proteins 與 histone deacetylase，使染色質變得緊密；
• 最終造成父源或母源等位基因中特定一方表現、另一方沉默。

這種現象不需要改變 DNA 核苷酸序列，正符合表觀遺傳的定義。哺乳類的基因印痕也與胚胎發育、胎盤形成及生長調控密切相關。

本選項錯誤。

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(C) 美國短吻鱷之性別決定

美國短吻鱷（American alligator）的性別主要受孵化溫度影響，屬於溫度依賴性性別決定（temperature-dependent sex determination, TSD）

核心觀念

本題考查的是「生物群系（biome）」的分布與氣候因子之間的關係。

生物群系是由大尺度氣候、主要植被型態及其代表性動物所形成的生態區域。陸域生物群系的分布，最關鍵的兩項非生物因子是：

1. 溫度（temperature）
2. 降水量／雨量（precipitation）

其中不只要考慮平均溫度與年雨量，也要考慮季節變化，例如乾季、雨季、冬季低溫及降雪等。溫度會影響生物的代謝速率、生長季長短與生存範圍；雨量則會影響土壤含水量、植物生產力及植被型態。

Campbell Biology 相關章節以全球氣候與陸域生物群系圖示說明：目前的生態學共識是，溫度與降水量是決定陸域生物群系分布的最重要氣候因子。因此本題官方答案為雨量與溫度。

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解題方法

判斷生物群系分布時，先區分各因子的角色：

• 直接氣候因子：溫度、降水量。
• 間接或局部影響因子：緯度、土壤型態。
• 重要但非本題最佳答案的因素：地形、海拔、日照、風等。

可用典型生物群系快速判斷：

• 熱帶雨林：全年高溫、雨量充足。
• 沙漠：雨量極少，溫度可高可低。
• 溫帶草原：降水量不足以支持森林，且有明顯季節性。
• 北方針葉林：低溫、生長季短，降水量中等。
• 苔原：低溫限制生長，植被矮小。

這些例子顯示，生物群系的主要差異可由「熱」與「水」兩個面向解釋，也就是溫度與雨量。

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選項分析

(A) 溫度與緯度

溫度是重要因子，但緯度主要是影響溫度與日照的地理位置指標。一般而言，緯度越高，太陽入射角越小，平均溫度越低；然而緯度本身並不是直接決定生物群系的主要氣候因子。

同一緯度上仍可能因海拔、洋流、距海遠近與地形不同，而出現森林、草原或沙漠等不同生物群系。因此此選項不如「溫度與雨量」精確，錯誤。

(B) 緯度與雨量

核心觀念

本題考查大腸桿菌 Escherichia coli 的色胺酸操作子（trp operon）如何透過抑制子調控轉錄。

trp operon 負責合成色胺酸所需的酵素。當細胞內色胺酸充足時，不需要繼續製造相關酵素，因此會關閉 trp operon 的轉錄。

關鍵機轉如下：

1. 單獨存在的色胺酸抑制子（trp repressor）通常處於不活化狀態，無法有效結合操作子（operator）。
2. 色胺酸（tryptophan）與抑制子結合後，色胺酸扮演**共同抑制物（corepressor）**的角色。
3. 抑制子因構形改變而被活化。
4. 活化的 trp repressor 結合 trp operon 的 operator。
5. RNA polymerase 無法順利起始轉錄，因而阻斷下游結構基因的表現。

可簡化表示為：

$$\text{trp repressor}+\text{tryptophan} \longrightarrow \text{活化的抑制子}$$ $$\text{活化的抑制子}+\text{operator} \longrightarrow \text{阻礙 RNA polymerase 起始轉錄}$$

因此，色胺酸在此系統中不是誘導子，而是共同抑制物。

解題方法

判斷本題的切入點是辨認「色胺酸操作子」屬於可抑制型操作子（repressible operon）。

• 代謝途徑的產物不足時，相關基因需要被表現。
• 產物充足時，產物本身與抑制子結合，使抑制子活化並關閉基因。

trp operon 的終產物是色胺酸，因此：

$$\text{色胺酸濃度高} \Rightarrow \text{色胺酸結合 trp repressor} \Rightarrow \text{repressor 結合 operator} \Rightarrow \text{轉錄受阻}$$

所以正確選項為色胺酸與色胺酸抑制子結合。

選項分析

(A) 色胺酸與色胺酸抑制子結合

正確。

色胺酸是 trp operon 的共同抑制物。它與原本不活化的 trp repressor 結合後，使抑制子產生活化構形，進而結合 operator，阻礙 RNA polymerase 進行轉錄。

這正是 trp operon 的基本負調控機制。

(B) 色胺酸與色胺酸抑制子不結合

錯誤。