慈濟大學 104 年 《生物學》

核心觀念

本題測驗普生第一章「生命研究（Evolution, the Themes of Biology, and Scientific Inquiry）」的核心觀念：生命的共同特徵（Properties of Life）與生物獲取能量的方式（Energy Processing）。

根據經典普通生物學教科書（如 Campbell Biology）的定義，所有生物（Living organisms）皆共享以下基本生命現象：

1. 高度組織化與規律（Order）
2. 能量處理／代謝（Energy processing / Metabolism）
3. 生長與發育（Growth and development）
4. 感應與對環境的反應（Response to the environment）
5. 繁殖（Reproduction）
6. 維持恆定／調節（Regulation / Homeostasis）
7. 演化適應（Evolutionary adaptation）

關鍵差異在於「能量處理」的具體途徑：生物皆需要能量維持生命機能，但獲取能量的機制並不相同。生物可依碳源與能量來源分為自營生物（Autotrophs）與異營生物（Heterotrophs），並非所有生物都必須依賴攝取「食物（有機物）」來取得能量。

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解題方法

題目詢問「最不符合所有生命均具備的特性」，切入點應鎖定「普遍共通性（Universal properties）」與「特定類群特有性（Group-specific properties）」的區分：

1. 檢視 (A)、(B)、(C) 是否屬於 Campbell 定義的全體生物七大共同特徵。
2. 檢視 (D) 之敘述「需透過食物取得能量」是否適用於全體生命界（包含原核生物、植物、藻類等）。
3. 自營生物（如行光合作用的植物、藍綠菌，或行化學合成的硫化細菌、硝化細菌）能利用日光或無機物氧化獲取能量，並合成自身所需的有機分子，無須透過「攝食（Food）」取得能量。因此 (D) 不符合全體生命均具備的普遍特性。

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選項分析

• (A) 能對環境變化做出反應：符合共通特性。

核心觀念

細胞訊息傳遞（signal transduction）是指細胞膜上的受體接受外界訊號後，透過一連串細胞內分子傳遞，最後改變細胞反應或基因表達。

典型路徑包括：

$$\text{訊號分子} \rightarrow \text{受體} \rightarrow \text{訊息傳遞蛋白} \rightarrow \text{效應器} \rightarrow \text{轉錄因子或細胞反應}$$

多重步驟常形成「訊息傳遞級聯反應」（signaling cascade）。例如受體酪胺酸激酶（receptor tyrosine kinase, RTK）活化後，可依序活化：

$$\text{RTK} \rightarrow \text{Ras-GTP} \rightarrow \text{Raf} \rightarrow \text{MEK} \rightarrow \text{ERK}$$

其中 Raf 是 MAP kinase kinase kinase（MAPKKK），MEK 是 MAP kinase kinase（MAPKK），ERK 是 MAP kinase。ERK 最後可進入細胞核，磷酸化轉錄因子，改變基因表達。

多重步驟的主要功能包括訊號放大、調控、整合與分流；但步驟增加通常會增加傳遞所需時間，因此「增快傳遞速度」不是其典型特性。

解題方法

本題要找的是「最不可能」屬於多重步驟訊息傳遞的特性。

判斷時掌握一個原則：

• 每增加一個傳遞節點，就多增加一次蛋白質交互作用、磷酸化、構形改變或第二訊息分子生成。
• 這些步驟有利於放大訊號及精細調控。
• 但反應必須依序進行，通常會增加時間延遲，不會直接使傳遞速度變快。

因此答案為 (B)。

選項分析

(A) 放大訊號：正確

多重步驟可以產生訊號放大（signal amplification）。

例如一個活化的受體可活化多個 G protein；每個 G protein 又可活化腺苷酸環化酶（adenylyl cyclase），產生大量環狀 AMP（cAMP）；cAMP 再活化多個 protein kinase A（PKA），使大量受質蛋白發生磷酸化。

典型路徑如下：

核心觀念

身體利用脂肪供能時，主要利用的是脂肪酸的分解代謝。完整路徑如下：

$$\text{三酸甘油酯} \xrightarrow{\text{脂肪酶}} \text{甘油}+\text{脂肪酸}$$

脂肪酸先經由肉鹼穿梭系統進入粒線體，接著進行 $\beta$-氧化（beta-oxidation），每一輪產生：

• 1 分子乙醯輔酶 A（acetyl-CoA）
• 1 分子 NADH
• 1 分子 FADH₂

乙醯輔酶 A 進入檸檬酸循環（citric acid cycle），產生更多 NADH 與 FADH₂；這些電子載體再將電子送入電子傳遞鏈（electron transport chain），最後透過氧化磷酸化作用製造 ATP。

氧化磷酸化的核心是：

$$\text{NADH、FADH}_2 \rightarrow \text{電子傳遞鏈} \rightarrow \text{質子梯度} \rightarrow \text{ATP synthase} \rightarrow \text{ATP}$$

因此，脂肪酸經 $\beta$-氧化與檸檬酸循環產生的還原當量，最終主要透過氧化磷酸化轉換成可供細胞使用的 ATP。

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解題方法

本題可從「脂肪供能最後如何產生 ATP」切入。

脂肪酸本身不直接進入糖解作用，而是先經 $\beta$-氧化形成乙醯輔酶 A、NADH 與 FADH₂。乙醯輔酶 A 進入檸檬酸循環，NADH 與 FADH₂ 再進入電子傳遞鏈。電子傳遞鏈建立粒線體內膜兩側的質子濃度梯度，ATP synthase 利用此梯度合成 ATP，這一階段就是氧化磷酸化作用。

所以四個選項中，與脂肪分解後「大量產生 ATP」最直接相關的是：

(C) 氧化磷酸化作用。

以棕櫚酸（palmitate）為例，棕櫚酸經 7 輪 $\beta$-氧化產生 8 分子乙醯輔酶 A、7 分子 NADH 與 7 分子 FADH₂；這些產物經檸檬酸循環與氧化磷酸化後，可產生大量 ATP。這也說明脂肪是高能量密度的能量來源。

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選項分析

(A) 糖解作用（glycolysis）錯誤

糖解作用是在細胞質中將葡萄糖分解成丙酮酸，主要反應如下：

$$\text{葡萄糖} \rightarrow 2\text{丙酮酸}+2\text{ ATP}+2\text{ NADH}$$

關鍵酵素包括：

• 己糖激酶（hexokinase）
• 磷酸果糖激酶-1（phosphofructokinase-1, PFK-1）
• 丙酮酸激酶（pyruvate kinase）

脂肪酸不會直接進入糖解作用。三酸甘油酯中的甘油可先轉變為甘油-3-磷酸，再轉為磷酸二羥基丙酮（DHAP），進入糖解作用；但脂肪供能的主要部分是脂肪酸，而不是甘油。因此糖解作用不是本題所問的主要脂肪供能步驟。

(B) 糖生成作用（gluconeogenesis）錯誤

糖生成作用是由非醣類物質合成葡萄糖，主要發生於肝臟，原料包括：

• 乳酸（lactate）
• 甘油（glycerol）
• 生糖性胺基酸（glucogenic amino acids）
• 奇數碳脂肪酸分解產生的丙醯輔酶 A（propionyl-CoA）

其關鍵繞過反應包括：

核心觀念

本題考查植物細胞進行有絲分裂（mitosis）時，各事件的先後順序，重點包括：

1. 染色體複製：發生於細胞週期的 S 期，每條染色體形成兩條相同的姊妹染色分體（sister chromatids）。
2. 紡錘絲與著絲點連接：發生於前中期（prometaphase），紡錘絲附著於染色體的動粒（kinetochore）。
3. 姊妹染色分體分離：發生於後期（anaphase），著絲點分裂，姊妹染色分體被拉向細胞兩極。
4. 細胞板形成：植物細胞在末期及胞質分裂（cytokinesis）時，於兩個子細胞核之間形成細胞板，最後發展成新的細胞壁。

解題方法

依照有絲分裂的時間順序排列：

1. 染色體複製（丙）

在進入有絲分裂前，細胞先於間期的 S 期進行 DNA 複製，使每條染色體具有兩條姊妹染色分體。

2. 紡錘絲與著絲點連接（丁）

進入有絲分裂後，紡錘體形成，紡錘絲透過動粒連接到染色體的著絲點區域，為後續拉開染色分體做準備。

3. 子染色體分離（乙）

進入後期時，著絲點分裂，姊妹染色分體彼此分離。分離後，每一條染色分體即稱為一條子染色體（daughter chromosome）。

4. 細胞板形成（甲）

染色體分離並到達兩極、核膜重新形成後，植物細胞開始胞質分裂。高基氏體囊泡聚集於細胞中央，融合形成細胞板，之後逐漸向四周擴展。

因此順序為：

核心觀念

本題考查譜系圖判讀，以及不同遺傳模式的親子傳遞特徵。

圖中可觀察到：

• 患病母親與正常父親所生子女皆患病。
• 患病女兒所生子女皆患病。
• 患病兒子所生子女皆正常。

這種「患病母親可將性狀傳給所有子女，但患病父親不將性狀傳給子女」的模式，符合粒線體遺傳（mitochondrial inheritance），又稱母系遺傳（maternal inheritance）。

粒線體主要存在於卵細胞的細胞質中；精子受精時，通常只有細胞核進入卵細胞，因此子代的粒線體主要來自母親。

解題方法

判讀譜系圖時，先比較「患病父親」與「患病母親」的傳遞結果：

1. 患病母親的子女全部患病。
2. 患病父親的子女全部正常。
3. 不論子女性別，皆呈現相同的傳遞規律。

因此，關鍵不是看男女比例，而是看「只有母親能傳遞給下一代」的特徵。這正是粒線體 DNA 遺傳的典型表現，所以選擇母系遺傳。

選項分析

(A) 此為性聯隱性遺傳：錯誤

性聯隱性遺傳通常與 X 染色體上的隱性基因有關，常見特徵包括：

• 男性較容易表現疾病。
• 患病父親不會將 X 染色體傳給兒子，因此不會出現典型的父傳子現象。
• 患病母親不一定會使所有子女患病，實際結果須視父親基因型而定。

本圖呈現患病母親可使所有子女患病，而患病父親的子女皆正常，符合粒線體遺傳，不是一般性聯隱性遺傳。

(B) 此為性聯顯性遺傳：錯誤

核心觀念

本題考查「遺傳密碼（genetic code）的普遍性」以及不同物種間蛋白質合成系統的相容性。

在一般細胞中，遺傳訊息依序經過：

$$\text{DNA} \xrightarrow{\text{轉錄}} \text{mRNA} \xrightarrow{\text{轉譯}} \text{蛋白質}$$

mRNA 上每 3 個核苷酸形成一個密碼子（codon），由相應的 tRNA 以反密碼子（anticodon）辨認。tRNA 所攜帶的胺基酸，則由胺醯-tRNA 合成酶（aminoacyl-tRNA synthetase）正確接上；核糖體（ribosome）依 mRNA 密碼子排列胺基酸，形成多肽鏈。

遺傳密碼具有下列特性：

• 具有三聯體性：3 個核苷酸構成 1 個密碼子。
• 具有簡併性：多個不同密碼子可指定同一種胺基酸。
• 具有近乎普遍性：不同物種通常使用相同的密碼子—胺基酸對應關係。
• 具有不重疊性與方向性：核糖體依固定閱讀框架，沿 mRNA 的 $5'$ 端至 $3'$ 端讀取。

本題要找的是：哪一項最能直接顯示不同物種的 mRNA 密碼子，能被解讀成相同的胺基酸序列。

解題方法

判斷重點在於「異源基因能否在另一物種中產生具有相同功能的蛋白質」。

若水母的綠色螢光蛋白（green fluorescent protein, GFP）基因放入另一物種後，仍能被轉錄、轉譯並產生具有相同螢光功能的 GFP，表示：

1. 另一物種的轉錄系統能產生可被核糖體讀取的 mRNA。
2. 另一物種的 tRNA、核糖體及相關轉譯因子，能按照相同的密碼子意義解讀 GFP mRNA。
3. 產生的胺基酸序列大致正確。
4. 多肽鏈能正確摺疊，並形成 GFP 的發色團（chromophore）。
5. 最後產生與原物種 GFP 相同的螢光功能。

若密碼子的意義在不同物種間差異很大，GFP mRNA 會被翻譯成不同的胺基酸序列，蛋白質結構與發色團形成均可能受到影響，便不易產生相同的螢光。因此，異源 GFP 基因能在不同物種表達出具有相同功能的蛋白質，是最能支持遺傳密碼高度相似的證據。

題目附帶的校方釋疑公告也明確指出：題幹所問的是「不同物種間，從 mRNA 轉譯成蛋白質的遺傳密碼子非常類似」，因此選項 A 最符合題意，原答案維持為 A。

選項分析

(A) 水母的綠色螢光蛋白基因，可在不同物種表達出同樣能發螢光的蛋白質

正確。

水母 GFP 基因若能在其他物種中表達，且產物仍具有相同螢光功能，表示該物種的轉譯系統能以相近的方式讀取 GFP mRNA 上的密碼子，產生正確或高度相近的胺基酸序列。

GFP 的螢光來自蛋白質內部特定胺基酸殘基形成的發色團。GFP 多肽鏈必須先正確摺疊，發色團再經由蛋白質內部的環化、脫水與氧化等自發性成熟過程形成。只要密碼子所指定的胺基酸意義大幅改變，就可能使蛋白質無法正確摺疊或無法形成正常發色團。

因此，A 是最能直接支持「不同物種使用相近遺傳密碼」的選項。

核心觀念

次世代定序（next-generation sequencing, NGS）的核心，是將少量樣本中的 DNA 或 RNA 轉換成大量核酸序列資料，再利用生物資訊學分析基因變異、基因表現與轉錄本結構。

NGS 直接讀取的是：

• DNA 鹼基序列
• RNA 反轉錄後的 cDNA 序列
• 序列出現的數量與相對比例
• 不同序列片段之間的連接關係

因此，判斷本題的關鍵是：各選項是否能直接由「核酸序列分析」完成。

解題方法

逐一判斷各研究目的所需觀察的主要分子層次：

• 基因序列或基因變異：屬於基因體學，可由 NGS 直接分析。
• RNA 種類、表現量與剪接形式：屬於轉錄體學，可由 RNA-seq 直接分析。
• 微生物 DNA 是否存在：可由 16S rRNA 定序或宏基因體定序分析。
• 蛋白質修飾與蛋白質活性：屬於蛋白質體學及功能性生化分析，主要觀察蛋白質本身，而非核酸序列。

所以，最不屬於 NGS 直接應用領域的是蛋白質修飾對蛋白質活性的影響研究，即 (B)。

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選項分析

(A) 根據個人基因客製化的醫療

正確。這屬於個人化醫療（personalized medicine）及藥物基因體學（pharmacogenomics）的應用。

NGS 可分析個人的單一核苷酸變異（single nucleotide variant, SNV）、插入缺失（indel）、拷貝數變異（copy number variation, CNV）及部分結構變異，進而評估：

• 疾病相關基因變異
• 腫瘤細胞的致病突變
• 藥物代謝酵素基因，例如 CYP2D6、CYP2C19
• 藥物作用標的與抗藥性相關基因

例如，若患者帶有影響 CYP2C19 活性的基因變異，便可依其代謝能力選擇適當藥物或劑量。這是由核酸序列差異推估個體差異，屬於 NGS 的直接應用。

(B) 蛋白質修飾對蛋白質活性影響的研究

錯誤，為本題答案。

蛋白質修飾（post-translational modification, PTM）是蛋白質製造完成後所發生的變化，常見形式包括：

• 磷酸化（phosphorylation）
• 醣基化（glycosylation）
• 乙醯化（acetylation）
• 甲基化（methylation）
• 泛素化（ubiquitination）
• 脂質化（lipidation）

這類研究必須直接測量蛋白質的修飾狀態、位置及其功能結果。例如研究蛋白質磷酸化時，需觀察特定胺基酸殘基是否接上磷酸基，並測量修飾前後的酵素活性、細胞定位或蛋白質交互作用。

常用方法包括：

• 質譜分析（mass spectrometry）
• 磷酸化蛋白質體學（phosphoproteomics）
• Western blot

核心觀念

本題考「生殖隔離」（reproductive isolation）及其前合子隔離（prezygotic isolation）類型。

不同植物因花朵形狀、構造或花器位置不同，使特定傳粉生物只能接觸某一類植物的花粉與柱頭；即使不同植物同時開花，也因傳粉構造不相容，花粉無法有效抵達另一種植物的柱頭，導致配子沒有機會接觸並形成雜交種。依校方釋疑，此現象最符合 機械隔離（mechanical isolation）。

本題官方說明指出：「因為不同的植物花朵外型，導致彼此間的配子沒有機會接觸形成雜交種，此最符合 Mechanical isolation。」因此選 （C）。

解題方法

判斷生殖屏障時，先確認隔離發生在哪一個階段：

• 交配前，因時間、行為或構造造成無法交配或無法傳遞配子：屬於前合子隔離。
• 配子已經接觸，但精卵無法融合：屬於配子隔離。
• 已形成合子後，因胚胎發育、雜種不育等因素失敗：屬於後合子隔離。

題幹的關鍵不是單純「吸引到特定傳粉生物」，而是「不同的植物花朵外型」使配子「沒有機會接觸」。這表示隔離的直接原因是花朵構造不相容，故判定為 mechanical isolation。

選項分析

（A）Temporal isolation：時間隔離

錯誤。時間隔離是不同物種的生殖活動發生在不同時間，例如：

• 開花季節不同；
• 每日開花時間不同；
• 動物繁殖季節不同；
• 交配時間不同。

本題沒有提到開花時間或繁殖季節錯開，隔離原因是花朵外型與構造不同，因此不是 Temporal isolation。

（B）Behavioral isolation：行為隔離

錯誤。行為隔離主要見於動物，指不同物種具有不同求偶訊號、交配行為或聲音，使個體不互相求偶或交配。例如不同鳥種具有不同求偶歌聲。

題幹雖然提到花朵會吸引特定種的傳粉生物，但造成配子無法接觸的直接因素是花朵外型及花器構造，而不是傳粉生物的求偶或交配行為。

核心觀念

本題考查伊波拉病毒（Ebola virus）的：

1. 自然宿主與人畜共通感染
2. 傳播途徑
3. 致病機轉與主要死因
4. 流行病學分布

伊波拉病毒屬於絲狀病毒科（Filoviridae），為具包膜的單股負鏈 RNA 病毒。人類感染通常源自動物病毒跨物種傳播，之後再經由感染者的血液或體液在人與人之間傳播。

解題方法

逐項檢查各敘述是否符合三個關鍵判斷：

• 病毒最初是否可能來自野生動物？
• 是否屬於空氣或飲水傳播？
• 致死主因是否為單純破壞免疫系統？
• 疫情是否只限於非洲？

伊波拉病毒的典型傳播是「動物傳人，再由感染者的血液與體液傳人」，而非一般呼吸道病毒的空氣傳播。因此，先判斷傳播途徑即可排除選項 B；再依致病機轉與實際病例分布判斷 C、D。

選項分析

(A) 最初來源可能是野生動物所帶之病毒——正確

伊波拉病毒被認為具有野生動物來源，屬於人畜共通病毒（zoonotic virus）。人類感染常與接觸受感染的野生動物或其組織、血液及體液有關，之後才在人與人之間擴散。

目前最受重視的自然宿主是果蝠（fruit bats），但自然界中病毒的完整維持機制與所有宿主關係，並非每一部分都已完全確定。因此題目使用「可能」一詞，符合流行病學上對病毒自然來源的謹慎表述。

人類感染後，伊波拉病毒可感染單核球、巨噬細胞、樹突細胞，以及肝細胞和血管內皮細胞等，造成全身性疾病。因此，A 符合伊波拉病毒的流行病學特徵。

(B) 透過空氣與飲水傳播，因此影響範圍大——錯誤

伊波拉病毒的主要人際傳播途徑是直接接觸感染者的：

• 血液
• 嘔吐物、糞便等分泌物或排泄物
• 唾液、汗液、乳汁及精液等體液
• 感染動物的血液或組織
• 受污染的針具、衣物、床單及醫療器材

伊波拉病毒並非典型的空氣傳播病毒，也不是透過一般飲水在社區中廣泛傳播。只要沒有接觸具有感染性的血液或體液，通常不會因為與患者同處一室、共用空氣而感染。

核心觀念

本題考查細菌細胞壁結構與**革蘭氏染色法（Gram stain）**的原理與臨床應用：

1. 細胞壁組成與結構差異：

• 革蘭氏陽性菌（Gram-positive bacteria）：具有厚實的多層肽聚醣（peptidoglycan），並含有磷壁酸（teichoic acid）與脂磷壁酸（lipoteichoic acid）。
• 革蘭氏陰性菌（Gram-negative bacteria）：僅具單層或極薄的肽聚醣，外側包覆一層外膜（outer membrane），主要含有脂多醣（lipopolysaccharide, LPS）、磷脂質與蛋白質。

2. 染色機轉（Gram staining mechanism）：

• 初染（Primary stain）：**結晶紫（crystal violet）**使所有細菌染成深紫色。
• 媒染（Mordant）：**碘液（iodine）**與結晶紫形成不溶性的結晶紫-碘複合物（crystal violet-iodine complex, CV-I）。
• 脫色（Decolorization）：使用乙醇或丙酮（alcohol/acetone）。陽性菌厚實的肽聚醣因脫水而孔隙收縮，緊緊鎖住 CV-I 複合物；陰性菌外膜富含脂質，被有機溶劑溶解後孔洞增大，薄肽聚醣無法阻擋 CV-I 溶出，菌體脫色。
• 複染（Counterstain）：**番紅（safranin）**使脫色後的革蘭氏陰性菌染成粉紅或紅色，而陽性菌維持深紫色。

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解題方法

從革蘭氏染色的生化本質與用途切入：

1. 革蘭氏染色的核心功能即為「鑑別染色法（differential stain）」，其利用細胞壁肽聚醣厚薄及有無外膜的生化特性差異，將細菌劃分為革蘭氏陽性與革蘭氏陰性兩大類。
2. 比對各選項敘述的真偽：

核心觀念

本題測驗生物學分類系統中最基礎且關鍵的階層——原核生物（Prokaryotes）與真核生物（Eukaryotes）的歸類與區別。

• 原核生物：缺乏由雙層膜包裹的細胞核（無核膜）與膜狀胞器（如粒線體、葉綠體、內質網、高基氏體等），基因組為單一環狀 DNA 位於擬核區（Nucleoid），包含細菌域（Domain Bacteria）與古菌域（Domain Archaea）。
• 真核生物：細胞內具有由核膜包覆的真核，具備完整的膜狀胞器與細胞骨架系統，包含原生生物（Protists）、真菌界（Fungi）、植物界（Plantae）及動物界（Animalia）。

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解題方法

本題切入點為快速判斷各選項所屬的生物分類大類：

1. 先辨認選項生物屬於細菌／古菌（原核），還是原生生物、真菌、植物、動物（真核）。
2. 「披衣菌」雖為專性細胞內寄生，但其細胞構造本質為革蘭氏陰性細菌（屬於細菌域），故為原核生物。
3. 矽藻、阿米巴原蟲、黏菌皆屬於**真核生物域（Domain Eukarya）**下的原生生物界（Protista）範疇。

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選項分析

• (A) 披衣菌（Chlamydia）—— 正確（非真核生物）
  披衣菌（屬名 Chlamydia）是一種專性細胞內寄生（Obligate intracellular parasite）的革蘭氏陰性細菌（屬於原核生物域）。其缺乏真核細胞結構，沒有細胞核與膜狀胞器，細胞壁缺乏典型的肽聚醣（Peptidoglycan）或含量極微，依靠兩種形態（具感染性的基本體 Elementary body, EB，以及在宿主細胞內繁殖的網狀體 Reticulate body, RB）完成生活史。
• (B) 矽藻（Diatom）—— 錯誤（屬於真核生物）

核心觀念

1. 真核生物超群（Supergroups）演化關係：
   現代真核生物親緣分類系統中，「後鞭毛生物群」（Opisthokonta）包含動物界（Animalia）、真菌界（Fungi）以及領鞭毛蟲（Choanoflagellates）等類群。因此，在系統分類上，與動物親緣關係最近的真核多細胞生物界為真菌界。
2. 基因結構特徵與分子演化標記（DHFR-TS 基因融合事件）：

• 二氫葉酸還原酶（dihydrofolate reductase, DHFR）與胸苷酸合成酶（thymidylate synthase, TS）為催化合成胸腺嘧啶核苷酸（dTMP）的關鍵酵素。
• 在分子演化史中，植物（Archaeplastida）與大部分原生生物（如囊泡藻類 Alveolata、不等鞭毛類 Stramenopiles）的 DHFR 與 TS 基因發生了共價融合，形成雙功能單一多胜肽鏈酵素（bifunctional DHFR-TS protein）。
• 與此相反，在原核生物（細菌、古細菌）以及真核生物的後鞭毛生物（動物界與真菌界）中，DHFR 與 TS 是由兩個各自獨立的基因編碼分開的單功能酵素（separate monofunctional enzymes）。
• 利用 DHFR 與 TS 的胺基酸序列建構親緣樹時，動物與真菌不僅基因維持獨立未融合的原始特徵，其序列演化分支亦共同歸群於後鞭毛生物分支。

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解題方法

本題從分子親緣分析切入，探討各分類群與動物界的演化親疏關係：

1. 生物演化譜系切入：真核生物分為非後鞭毛生物與後鞭毛生物。真菌界與動物界同屬後鞭毛生物（Opisthokonts），在親緣樹上的分支點顯著晚於植物界、古細菌界或細菌界的分支，因此分子序列相似度與親緣關係最接近動物界。
2. 分子標記特性切入：DHFR 與 TS 的基因架構分析是分子系統學研究真核生物演化分歧的經典案例（如 Stechmann & Cavalier-Smith 提出的真核生物根部分支假說）。

核心觀念

本題考查動物分類的兩種主要依據：

1. 傳統分類（traditional classification）
   主要依據可直接觀察的形態與發育特徵，例如：

• 身體對稱性：輻射對稱、雙側對稱
• 胚層數：二胚層、三胚層
• 體腔形成方式
• 分節現象
• 身體構造與器官排列
• 身體基本構型（body plan）

2. 分子分類（molecular classification）
   依據生物分子層級的相似性與差異，常分析：

• DNA 或 RNA 的鹼基序列
• 特定基因的序列
• 核糖體 RNA（如 16S rRNA、18S rRNA）
• 蛋白質胺基酸序列
• 同源基因與共同衍徵（shared derived characters）

分子分類的核心不是比較「基因有幾個」，而是比較基因或蛋白質的序列內容與演化關係。

解題方法

題目問「何者最不恰當」，判斷重點是：各選項所描述的內容是否符合傳統分類與分子分類的定義。

快速切入方式如下：

• 出現 body plan、形態、構造等字眼，通常屬於傳統分類依據。
• 出現 DNA、RNA、基因序列或蛋白質序列，通常屬於分子分類依據。
• 出現「基因總數」時要特別注意，基因數量不是判定親緣關係的主要分子證據。
• 共同祖先概念則是系統分類學與演化分類學的重要基礎。

因此，將分子分類的依據說成「基因總數」是不恰當的敘述。

選項分析

(A) 傳統分類可依據形態上的特徵（body plan）

正確。

傳統動物分類常依據外部形態、內部構造與胚胎發育特徵。Body plan 指動物身體的基本構型，包括身體對稱性、組織層次、體腔、分節及器官配置等。

例如，動物可依身體對稱性分為：

• 輻射對稱：常見於刺絲胞動物
• 雙側對稱：常見於扁形動物、環節動物、節肢動物與脊椎動物

這些都是傳統形態分類的重要依據，因此本選項恰當。

(B) 分子分類所依據的是生物基因體內的基因總數

錯誤，為本題答案。

分子分類並不是依據某物種基因體內「總共有多少個基因」，而是比較分子序列及其演化資訊，例如：

核心觀念

本題考查轉基因植物（genetically engineered plants）的基本技術、代表性作物與全球應用現況。

轉基因植物是將外源基因導入植物細胞，使其在植物中表現特定性狀，例如：

• 抗蟲：導入蘇力菌（Bacillus thuringiensis, Bt）的 $cry$ 基因。
• 抗除草劑：導入可分解或耐受除草劑的基因。
• 營養強化：提高特定維生素或前驅物的含量。

本題的關鍵在於辨認「黃金米」（Golden Rice）與維生素 A 缺乏症的關係。

解題方法

逐一檢查各選項的關鍵字：

1. 判斷動物與植物的基因轉殖系統是否完全相同。
2. 判斷是否存在可改善維生素 A 缺乏的轉基因稻米。
3. 判斷傳統育種是否為產生新品種的唯一方法。
4. 判斷「全世界國家都禁止」是否為過度絕對的敘述。

其中，只要選項出現「唯一」、「全世界都」等絕對性用語，通常必須特別檢查其正確性。

選項分析

(A) 動物與植物基因轉殖技術可利用相同的病毒載體

錯誤。

動物與植物均可利用病毒作為基因傳遞工具，但所使用的病毒載體通常具有高度的宿主專一性，原因包括：

• 細胞表面受體不同。
• 病毒進入細胞的方式不同。
• 病毒複製所需的細胞環境不同。
• 植物細胞具有細胞壁，動物細胞則沒有。

植物基因轉殖常見方法包括：

• Agrobacterium tumefaciens（根癌農桿菌）的 Ti plasmid（腫瘤誘發質體）系統。
• 基因槍（gene gun）。
• 植物病毒載體。

動物細胞則常使用反轉錄病毒（retrovirus）、腺病毒（adenovirus）、腺相關病毒（AAV）等載體。這些載體的宿主範圍與感染機制不一定適用於植物。

因此，「可利用相同的病毒載體」把兩者的技術直接視為相同，敘述不正確。

(B) 已有轉基因稻米可協助避免食物中的維他命 A 攝取不足

正確。

黃金米（Golden Rice）是在稻米胚乳（endosperm）中導入與類胡蘿蔔素合成有關的基因，使米粒胚乳能累積黃色的 $\beta$-胡蘿蔔素（beta-carotene）。

$\beta$-胡蘿蔔素是維生素 A 的前驅物，可在人體內轉換成視網膜醛（retinal），再參與維生素 A 的代謝與生理功能。維生素 A 對下列作用相當重要：

• 維持正常視覺，特別是視紫質（rhodopsin）的形成。
• 維持上皮細胞正常分化。
• 支持免疫功能。
• 參與胚胎發育。

核心觀念

本題考查血鈣恆定（calcium homeostasis）及降鈣素（calcitonin）的作用。

血鈣升高時，甲狀腺濾泡旁細胞（parafollicular cells，C cells）分泌降鈣素，使血鈣下降，主要機制包括：

• 抑制破骨細胞（osteoclast）造成的骨吸收，減少骨鈣釋放。
• 降低腎臟對鈣離子的再吸收，使較多鈣離子由尿液排出。
• 依本題校方釋疑，亦抑制造骨細胞（osteoblast）活性。

血鈣降低時，副甲狀腺分泌副甲狀腺素（parathyroid hormone, PTH）增加，促進：

• 骨吸收，使鈣離子釋放至血液。
• 腎臟鈣離子再吸收增加。
• 腎臟生成活性維生素 D，即骨化三醇（calcitriol），促進小腸吸收鈣離子。

因此，血鈣調節並非只依靠骨骼，還涉及腎臟與小腸。

解題方法

判斷本題可先抓住兩個方向：

1. 血鈣過高時，身體須降低血鈣。
2. 降鈣素的作用結果應是「減少血鈣來源」及「增加鈣離子排出」。

可整理如下：

$$\text{血鈣升高} \longrightarrow \text{降鈣素增加} \longrightarrow \text{骨鈣釋放減少、腎臟鈣排出增加} \longrightarrow \text{血鈣下降}$$

依校方釋疑公告，降鈣素會增加腎臟鈣離子流失、抑制造骨細胞活性，並降低腎臟對鈣離子的再吸收。因此正確選項為 A、D。

選項分析

(A) 正確。

核心觀念

本題考查腎元中「水分再吸收」的跨膜運輸方式，核心是：

• 水分移動主要依靠滲透作用（osmosis）。
• 水分子可經由水通道（aquaporin, AQP）快速通過細胞膜。
• 水通道本身不消耗 ATP，屬於促進擴散（facilitated diffusion）。
• 水分移動的方向，取決於腎小管管腔、腎間質與血液之間的滲透壓梯度。

腎臟中的水分再吸收路徑可概括為：

$$\text{腎小管管腔} \rightarrow \text{腎小管上皮細胞} \rightarrow \text{腎間質} \rightarrow \text{腎小管周圍毛細血管} \rightarrow \text{血液}$$

以集合管為例，抗利尿激素（antidiuretic hormone, ADH）作用於集合管主細胞，使細胞膜上的 aquaporin-2（AQP2） 增加，水分便可由管腔進入細胞，再經由基底外側膜上的 AQP3、AQP4 進入腎間質，最後回到血液。

解題方法

判斷本題可分成兩步：

第一步，確認水分子的運輸方式。水分子沿著水勢或滲透壓梯度移動，不需 ATP，因此不是主動運輸。

第二步，判斷水分子通過細胞膜的主要途徑。細胞膜的脂質雙層對水具有一定程度的通透性，但在腎臟中，大量且快速的水分再吸收主要經由 aquaporin 水通道完成。因此，符合題目及官方答案的是「透過水通道進行促進擴散」。

選項分析

(A) 透過水通道（aquaporin）運送，促進擴散作用

正確。

Aquaporin 是細胞膜上的水通道蛋白，能選擇性地讓水分子快速通過。水分子沿著滲透壓梯度移動，不直接消耗 ATP，因此屬於促進擴散。

腎臟中常見的相關水通道包括：

• AQP1：主要分布於近曲小管及亨利氏環下降支，負責大量水分再吸收。
• AQP2：位於集合管主細胞的管腔側膜，受 ADH 調控。
• AQP3、AQP4：位於集合管主細胞的基底外側膜，協助水分進入腎間質。

因此本選項完整描述了水分再吸收的主要跨膜機制。

(B) 直接穿過內皮細胞間隙

錯誤。

核心觀念

本題考查女性生理週期中，排卵前後的卵巢事件與荷爾蒙變化順序，核心包括：

1. 濾泡（follicle）先成長。
2. 成長中的濾泡分泌雌激素（estrogen），使雌激素濃度上升。
3. 高濃度雌激素對下視丘與腦下垂體產生正回饋，引發 LH 快速上升，即 LH surge。
4. LH surge 促使成熟濾泡排卵。
5. 排卵後，殘留的濾泡細胞黃體化，形成黃體（corpus luteum）。

因此基本順序為：

$$\text{濾泡成長} \rightarrow \text{雌激素上升} \rightarrow \text{LH快速上升} \rightarrow \text{排卵} \rightarrow \text{黃體形成}$$

對應題目編號為：

$$4 \rightarrow 1 \rightarrow 3 \rightarrow 2 \rightarrow 5$$

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解題方法

以「排卵」為時間中心，依照卵巢週期的生理機轉排列：

第一步：濾泡成長（4）

月經週期前半段為濾泡期（follicular phase）。下視丘分泌 GnRH，刺激腦下垂體前葉分泌 FSH。FSH 促進卵巢內濾泡生長，並刺激顆粒細胞（granulosa cells）增生。

在雙細胞、雙促性腺激素模型（two-cell, two-gonadotropin model）中：

• LH 作用於膜細胞（theca cells），促進膽固醇經由類固醇生成途徑製造雄性素。
• 雄性素進入顆粒細胞。
• FSH 刺激顆粒細胞中的 aromatase（芳香化酶），將雄性素轉換為雌激素。

因此，濾泡成長是雌激素上升的前置事件。

第二步：雌激素上升（1）

優勢濾泡（dominant follicle）持續成長後，顆粒細胞分泌的 estradiol 增加，血中雌激素濃度上升。

低至中等濃度的雌激素對下視丘與腦下垂體具有負回饋作用；但在排卵前，持續一段時間的高濃度雌激素會轉為正回饋，刺激 GnRH 與 LH 分泌。

第三步：LH 快速上升（3）

高濃度雌激素的正回饋造成腦下垂體前葉大量分泌 LH，形成 LH surge。

LH surge 是排卵的直接內分泌觸發訊號，會促進：

• 濾泡內壓力增加；
• 蛋白水解酶與發炎相關酵素活性增加；
• 濾泡壁變薄並破裂；
• 初級卵母細胞完成減數分裂第一階段，形成次級卵母細胞；
• 濾泡排出次級卵母細胞。

第四步：排卵（2）

排卵通常發生在 LH surge 開始後約 $24$ 至 $36$ 小時，或 LH 高峰附近。因此 LH 快速上升必須在排卵之前。

第五步：黃體形成（5）

排卵後，破裂濾泡的顆粒細胞與膜細胞在 LH 作用下發生黃體化（luteinization），形成黃體。

黃體主要分泌：

• 黃體素（progesterone）；
• 雌激素；
• inhibin A。

其中黃體素使子宮內膜維持分泌期，為受精卵著床準備環境。

核心觀念

本題考的是「睡眠時感覺訊息為何不容易引起覺醒」以及腦幹網狀結構（reticular formation）在覺醒與注意力調節中的功能。

觸碰皮膚時，皮膚的機械感覺受器仍會接受刺激，將機械能轉換成神經訊號，並經由周邊神經、脊髓及上行感覺路徑傳向腦部。睡眠者沒有反應，並不代表感覺受器完全停止工作，而是訊息未有效引發大腦的覺醒反應。

腦幹網狀結構，尤其是上行網狀活化系統（ascending reticular activating system, ARAS），負責調節：

• 覺醒程度（arousal）
• 注意力（attention）
• 睡眠—覺醒週期
• 感覺訊息是否足以引起大腦皮質的廣泛活化

睡眠時，網狀結構對感覺輸入的篩選與覺醒驅動降低，使一般輕微觸碰不容易造成清醒或明顯反應。因此依照官方答案，本題選 （C）。

解題方法

本題可由「感覺訊息的傳遞順序」判斷：

$$\text{皮膚感覺受器} \rightarrow \text{周邊神經} \rightarrow \text{脊髓} \rightarrow \text{腦幹網狀結構} \rightarrow \text{大腦皮質}$$

觸碰發生後，感覺受器先產生受器電位；當訊號達到閾值，感覺神經元產生動作電位。訊號進入中樞神經系統後，會經由上行感覺路徑傳遞，並受到腦幹網狀結構的覺醒調節。

睡眠狀態下，網狀結構對上行感覺訊息的促醒作用減弱，並具有篩選、抑制低重要性刺激的效果。因此輕微碰觸雖可能已在周邊與脊髓形成神經活動，卻不一定能使大腦皮質進入足以產生動作的覺醒狀態。

所以題幹所描述的「碰觸但沒有反應」，最符合腦幹網狀結構對訊息進入高階覺醒系統的調節。

選項分析

（A）因為感覺受器暫停釋放神經傳導物質

錯誤。

睡眠時，感覺受器並非全面停止作用。皮膚中的機械感覺受器，例如：

• Merkel disc（梅克爾盤）：持續性壓力與形狀感覺
• Meissner corpuscle（梅斯納小體）：輕觸與低頻振動
• Pacinian corpuscle（帕西尼小體）：深部壓力與高頻振動
• Ruffini ending（魯菲尼末梢）：皮膚牽張

受到刺激時，仍可產生受器電位及動作電位。

在感覺神經元與下一個神經元的突觸處，動作電位抵達突觸前末梢後，會使電壓依賴型鈣離子通道開啟，促使含有神經傳導物質的囊泡胞吐。中樞興奮性突觸常以 glutamate（麩胺酸）為主要神經傳導物質。

因此，睡眠者未反應不是因為感覺受器完全停止釋放神經傳導物質，而是感覺訊息的促醒效果受到中樞調節。

（B）因為脊髓的 inhibitory neuron 抑制訊號的傳導

錯誤。

脊髓確實存在 inhibitory interneuron（抑制性中間神經元），可透過 GABA（γ-胺基丁酸）或 glycine（甘胺酸）降低神經元興奮性，參與：

核心觀念

本題考查視網膜感光細胞中的光訊息傳遞，以及感光色素 rhodopsin（視紫質）的分子組成與受體類型。

桿細胞與錐細胞的主要機轉如下：

$$\text{光照} \rightarrow \text{rhodopsin 活化} \rightarrow \text{transducin（轉導蛋白）活化}$$ $$\text{transducin} \rightarrow \text{phosphodiesterase，PDE（磷酸二酯酶）活化}$$ $$\text{PDE} \rightarrow \text{cGMP 降解} \rightarrow \text{cGMP 濃度下降}$$

cGMP 濃度下降後，cGMP 控制的陽離子通道關閉，使感光細胞膜電位超極化，並減少神經傳導物質 glutamate（麩胺酸）的釋放。

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解題方法

判斷本題可掌握三個重點：

1. Rhodopsin 的組成是 opsin 蛋白加上 retinal（視黃醛）色基。
2. Rhodopsin 屬於 G-protein coupled receptor（G 蛋白偶聯受體，GPCR）。
3. 感光細胞使用的是 cGMP 訊息系統，且光照會使 glutamate 釋放量下降。

因此，選項中只有敘述 rhodopsin 屬於 GPCR 的 (B) 正確。

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選項分析

(A) 感光色素 rhodopsin 內含可接收光能改變型態的分子 opsin

錯誤。

Rhodopsin 由兩部分組成：

• Opsin（視蛋白）：蛋白質部分，負責形成受體構造並與 G 蛋白作用。
• Retinal（視黃醛）：由 vitamin A（維生素 A）衍生而來的發色團，是真正吸收光能並發生構形改變的部分。

在暗處，retinal 主要以 11-cis-retinal 形式存在；吸收光子後會轉變為 all-trans-retinal，促使 rhodopsin 轉變為活化狀態。

因此，正確敘述應為：

Rhodopsin 內含可吸收光能並改變構形的分子 retinal，而不是 opsin。

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(B) Rhodopsin 是一個 G-protein coupled receptor

正確。

Rhodopsin 是一種特殊的 GPCR，具有典型的七次跨膜結構。光照使 retinal 發生構形改變，進而活化 opsin，使 rhodopsin 成為活化型受體。

活化的 rhodopsin 會啟動異三聚體 G 蛋白 transducin：

核心觀念

本題考查骨骼肌收縮的「滑動肌絲學說」及神經肌肉接合處的訊息傳遞。完整流程如下：

1. 運動神經元動作電位抵達軸突末端。
2. 突觸前膜開啟電壓依賴型 $\ce{Ca^{2+}}$ 通道，$\ce{Ca^{2+}}$ 進入神經末梢。
3. 神經末梢釋放神經傳導物質 acetylcholine（乙醯膽鹼，ACh）。
4. ACh 與肌細胞膜上的 nicotinic acetylcholine receptor（菸鹼型乙醯膽鹼受體）結合，引發肌膜動作電位。
5. 動作電位沿肌膜及 T-tubule 傳遞，促使 sarcoplasmic reticulum（肌漿網）釋放 $\ce{Ca^{2+}}$。
6. $\ce{Ca^{2+}}$ 與 troponin C 結合，使 tropomyosin 移開 actin（肌動蛋白）上的 myosin-binding site。
7. Myosin（肌凝蛋白）頭部與 actin 結合，透過 ATP 水解與交叉橋循環產生拉力。
8. actin 向 sarcomere（肌小節）中央滑動，使肌小節縮短，肌肉產生收縮。

解題方法

本題問「何者有誤」，最直接的切入點是先判斷神經肌肉接合處所使用的神經傳導物質。骨骼肌的運動神經末梢使用的是 ACh，而不是 glutamate（麩胺酸）。

接著依序檢查肌肉收縮的三個核心事件：

• $\ce{Ca^{2+}}$ 是否能促進 actin 與 myosin 的交互作用；
• myosin 是否利用 ATP 產生肌絲滑動；
• sarcomere 是否縮短。

前三個機制均符合滑動肌絲學說，因此錯誤選項為 A。

選項分析

(A) 運動神經釋放神經傳導物質 glutamate

錯誤。

在骨骼肌的神經肌肉接合處，運動神經元釋放的神經傳導物質是 acetylcholine（ACh），不是 glutamate。

ACh 由膽鹼與 acetyl-CoA 經由 choline acetyltransferase（膽鹼乙醯轉移酶）合成，儲存在突觸小泡中。當動作電位抵達神經末梢，突觸前膜上的電壓依賴型 $\ce{Ca^{2+}}$ 通道開啟，促使含有 ACh 的突觸小泡胞吐。

ACh 與終板膜上的 nicotinic acetylcholine receptor 結合，造成陽離子通道開啟及終板電位形成，進一步引發肌細胞動作電位。之後 ACh 由 acetylcholinesterase（乙醯膽鹼酯酶）分解為 choline 與 acetate，終止訊息傳遞。

Glutamate 是中樞神經系統常見的興奮性神經傳導物質，但不是正常骨骼肌神經肌肉接合處的主要神經傳導物質。因此本選項錯誤，也是本題答案。

(B) 鈣離子讓 actin 與 myosin 可以結合

正確。

肌肉在靜止狀態時，tropomyosin 覆蓋 actin 上的 myosin-binding site，使 myosin 頭部無法與 actin 結合。

肌漿網釋放的 $\ce{Ca^{2+}}$ 與 troponin C 結合，造成 troponin 複合體構形改變，牽動 tropomyosin 移位，使 actin 上的結合位置暴露。

核心觀念

物種多樣性（Species diversity）主要由兩個維度決定（參照 Campbell Biology 生態學群集篇章）：

1. 物種豐富度（Species richness）：群集中所包含的物種總數（物種數愈多，豐富度愈高）。
2. 物種均勻度（Species evenness / Relative abundance）：各物種個體數在總個體數中所佔比例的均勻程度（各物種比例愈接近，均勻度愈高）。

當物種豐富度與均勻度皆較高時，整體的物種多樣性指數最高。生態學中常用 夏農多樣性指數（Shannon diversity index, $H$） 進行量化評估：

$$H = -\sum_{i=1}^{S} p_i \ln(p_i)$$

其中 $S$ 為物種總數，$p_i$ 為第 $i$ 種物種在群集中所佔的相對比例。

當某棲地擁有 $S$ 個物種時，若每個物種的比例完全均勻（即均勻度最大化，$p_i = \frac{1}{S}$），該群集的夏農指數會達到該物種數下的理論最大值：

$$H_{\max} = \ln(S)$$

物種豐富度 $S$ 愈大，且物種分佈愈均勻，所能達到的最大多樣性指數 $H$ 就愈大。

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解題方法

由夏農多樣性指數與均勻度理論進行比對與計算：

1. 定性篩選法：

• 甲、乙兩棲地皆僅有 4 個物種（豐富度 $S = 4$）。
• 丙、丁兩棲地皆有 5 個物種（豐富度 $S = 5$）。
• 在物種豐富度相同的情況下，均勻度愈高者多樣性愈高；丁各物種比例完全均等（皆為 $20\%$），達到 5 個物種狀態下的最大多樣性。

2. 定量計算檢驗（以自然對數 $\ln$ 計算夏農指數 $H$）：

• 甲：

$$H_{\text{甲}} = -(0.1\ln 0.1 + 0.5\ln 0.5 + 0.2\ln 0.2 + 0.2\ln 0.2) \approx 1.22$$

• 乙（4 種完全均勻）：

$$H_{\text{乙}} = \ln(4) \approx 1.386$$

• 丙：

核心觀念

本題測驗真核細胞中**內膜系統（endomembrane system）**的定義、組成成分及其演化來源。

依據權威生物學教科書 Campbell Biology 的定義，真核細胞的內膜系統是由在構造上直接連續（physically continuous），或藉由**囊泡（vesicles）**進行膜成分與內含物運輸（transfer）而產生功能性連結的一組膜狀胞器與結構所組成。

內膜系統的標準組成包含：

1. 核膜（nuclear envelope）
2. 內質網（endoplasmic reticulum, ER）
3. 高基氏體（Golgi apparatus）
4. 溶體（lysosomes）
5. 液胞（vacuoles）
6. 細胞膜（plasma membrane）

相對地，粒線體（mitochondria）、葉綠體（chloroplasts）與過氧化體（peroxisomes）並非內膜系統的一員。粒線體與葉綠體在演化上源自內共生學說（endosymbiont theory），具有獨立的雙層膜結構、自身的環狀 DNA（mtDNA/cpDNA）與核糖體（$70\text{S}$），且不參與內膜系統常規的囊泡傳遞網絡。

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解題方法

判斷一個胞器是否屬於「內膜系統」的切入點：

1. 膜流動性與囊泡連結：檢驗該結構是否透過出芽（budding）與融合（fusion）的囊泡交通（vesicular transport）與內質網、高基氏體相互流通。
2. 演化來源差異：由宿主細胞膜內摺凹陷演化而成的系統屬於內膜系統；

核心觀念

本題測驗細胞生物學中關於細胞膜結構與膜不對稱性（Membrane Asymmetry）、內膜系統囊泡運輸（Vesicle Trafficking）中蛋白質與脂質的修飾方向，以及物質跨膜運輸的基本通透性原理。
關鍵機制在於：

1. 膜不對稱性與醣基化方向：膜蛋白與膜脂質的醣基化修飾（Glycosylation）發生於粗糙內質網（rER）的內腔（Lumen）及高爾基體（Golgi apparatus）的內腔。囊泡由高爾基體出芽出形成分泌小泡，最後與質膜（Plasma membrane）發生胞吐作用融合時，囊泡的內腔側會翻轉暴露於質膜的「細胞外側（Extracellular side）」，而囊泡的細胞質側（Cytoplasmic side）則依然維持在細胞膜的「細胞質側（Cytoplasmic side）」。因此，醣蛋白與醣脂質上的寡醣鏈（Oligosaccharides）必然指向細胞外環境，形成細胞外被（Glycocalyx）。
2. 細胞膜基本物理化學性質：以磷脂質雙層（Phospholipid bilayer）為骨架，具有選擇性通透性（Selective permeability）；小分子非極性／疏水性氣體分子（如 $\ce{O2}$、$\ce{CO2}$）可透過簡單擴散（Simple diffusion）自由穿越雙層脂質核心。

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解題方法

題目要求選出「有誤」的選項。
切入點為檢驗各選項對於細胞膜結構與物質運輸的敘述：

1. 檢視細胞膜基本定義：磷脂雙分子層與選擇性通透（選項 A、C 正確）。
2. 追蹤內膜系統修飾與運輸之拓撲學（Topology）：醣鏈合成於 ER/Golgi 的內腔（Lumen），融合到細胞膜時對齊細胞外側，而非細胞質側（選項 B 敘述錯誤，即為所求）。
3. 檢視跨膜運輸特性：非極性小氣體分子不需載體或通道蛋白協助，即可順濃度梯度進行簡單擴散（選項 D 正確）。

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選項分析

• (A) 具有選擇性通透性（selective permeability）：敘述正確。
  細胞膜核心為疏水性的脂肪酸鏈，能阻擋水溶性大分子、極性分子及帶電荷離子自由進出，僅允許特定小分子或非極性分子通過，並藉由膜蛋白精確調節物質出入，此特性稱為選擇性通透性。

• (B) 細胞膜上糖蛋白質與糖脂質，蛋白質及脂質上糖的修飾會位在細胞質側：敘述錯誤（本題所選）。

核心觀念

本題考查「酵素對化學平衡與自由能的影響」。

對可逆反應：

$$\ce{S <=>[酵素] P}$$

當反應達到平衡時，正反應速率等於逆反應速率，且反應商 $Q$ 等於平衡常數 $K_{\mathrm{eq}}$：

$$Q=K_{\mathrm{eq}}$$

此時反應的吉布斯自由能變化為：

$$\Delta G=0$$

酵素的作用是降低正、逆反應的活化能，使兩個方向的反應速率都加快；酵素不會改變：

• 平衡常數 $K_{\mathrm{eq}}$
• 反應的標準自由能變化 $\Delta G^\circ$
• 平衡時反應物與產物的比例
• 反應的放熱、吸熱性質

因此，若溶液原本已達平衡，加入酵素後仍會維持在相同的平衡狀態。

解題方法

判斷本題可分成兩步：

第一步，確認系統原本已達平衡。此時正、逆反應速率相等，淨反應速率為零。

第二步，判斷酵素的作用。酵素同時催化正反應與逆反應，降低兩方向的活化能，使兩方向速率一起增加，但不改變平衡位置。

可用反應能量圖表示：

• 未加酵素：正、逆反應的活化能都較高。
• 加入酵素：正、逆反應的活化能都降低。
• 反應物與產物的自由能差不變，因此 $\Delta G^\circ$ 與 $K_{\mathrm{eq}}$ 不變。
• 若原本已達平衡，反應物與產物的濃度比例不變。

酵素只會讓系統「更快達到平衡」，不會讓已經達到的平衡位置改變。

選項分析

(A) 會產生更多的反應物

錯誤。酵素會同時加速正反應與逆反應：

$$\ce{S -> P}$$

以及

$$\ce{P -> S}$$

核心觀念

本題考查三種植物碳固定策略：

1. C3 植物：直接以 Calvin cycle（卡爾文循環）固定二氧化碳。
2. C4 植物：以空間分隔方式，先由葉肉細胞進行初步固碳，再由維管束鞘細胞進行 Calvin cycle。
3. CAM 植物：以時間分隔方式，夜間固碳、白天進行 Calvin cycle。

Calvin cycle 的主要功能是將 $\ce{CO2}$ 還原成三碳糖磷酸，過程需要消耗 ATP 與 NADPH：

$$\ce{CO2 + ATP + NADPH -> G3P}$$

其中 NADPH 提供還原力，並非 NADH。

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解題方法

判斷各選項是否正確時，應掌握三個關鍵：

• Calvin cycle 使用的是 NADPH，不是 NADH。
• 高溫、乾燥時，C3 植物氣孔關閉，$\ce{CO2}$ 進入減少，Rubisco 容易進行氧化反應而引發光呼吸。
• C4 與 CAM 植物都具有「先固碳、後進入 Calvin cycle」的機制，但分隔方式不同：
• C4：不同細胞，屬於空間分隔。
• CAM：不同時間，屬於時間分隔。

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選項分析

(A) 光合作用的卡爾文循環會產生高能物質 NADH

錯誤，為本題答案。

Calvin cycle 的還原步驟中，三碳化合物 1,3-bisphosphoglycerate 會被還原成 glyceraldehyde-3-phosphate（G3P）。此步驟消耗的是由光反應產生的 NADPH：

$$\ce{1,3-bisphosphoglycerate + NADPH -> G3P + NADP+}$$

因此，Calvin cycle 使用並氧化 NADPH，產生 NADP⁺；並不會產生 NADH。

NADH 主要參與細胞呼吸的電子傳遞與氧化還原反應。光合作用中對應的還原型輔酶是 NADPH，這是本選項將 NADH 與 NADPH 混淆之處。

---

(B) 在乾燥炎熱的天氣，C3 植物會進行光呼吸作用

正確。

乾燥炎熱時，植物為減少水分散失而關閉氣孔，使葉片內 $\ce{CO2}$ 濃度下降、$\ce{O2}$ 相對比例升高。

Rubisco（核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶／加氧酶）具有兩種活性：

• 羧化作用：以 $\ce{CO2}$ 為受質，進行正常碳固定。
• 加氧作用：以 $\ce{O2}$ 為受質，啟動光呼吸。

當 Rubisco 將 $\ce{O2}$ 加到 RuBP（ribulose-1,5-bisphosphate）上時，會形成：

核心觀念

本題比較減數分裂第二次分裂（meiosis II）與有絲分裂（mitosis）的染色體行為。

兩者在分裂前，染色體都已完成 DNA 複製，每條染色體由兩條相同的姊妹染色單體（sister chromatids）組成。進入後期時，著絲點（centromere）分裂，紡錘絲將姊妹染色單體拉向細胞兩極，使其成為不同子細胞的染色體。

兩者的主要差異在於：

• 有絲分裂：通常由雙倍體細胞 $2n$ 分裂形成兩個雙倍體子細胞。
• 減數分裂第二次分裂：由已經歷減數分裂第一次分裂的單倍體細胞 $n$ 分裂，形成兩個單倍體子細胞。
• 減數分裂第一次分裂分離的是同源染色體（homologous chromosomes）。
• 減數分裂第二次分裂分離的是姊妹染色單體。

因此，meiosis II 與 mitosis 最直接的共同點是：兩者都會分離姊妹染色單體。

解題方法

判斷此題可採「分裂對象」比較法：

1. 先確認 meiosis II 分離的對象：姊妹染色單體。
2. 再確認 mitosis 分離的對象：姊妹染色單體。
3. 比較兩者分裂時的染色體套數與是否發生互換。
4. 找出真正同時適用於兩種分裂的敘述。

在後期（anaphase），兩種分裂皆由紡錘體（spindle）牽引姊妹染色單體分開，所以選擇（C）。

選項分析

（A）兩個子細胞都是雙倍體（diploid）——錯誤

有絲分裂通常由雙倍體母細胞產生兩個雙倍體子細胞：

$$2n \rightarrow 2n+2n$$

但 meiosis II 的起始細胞已在 meiosis I 中分離同源染色體，因此是單倍體細胞。meiosis II 的染色體套數變化為：

$$n \rightarrow n+n$$

所以 meiosis II 產生的兩個子細胞是單倍體，而非雙倍體。

（B）同源染色體配對交插互換（crossing over）——錯誤

同源染色體配對與交叉互換發生在減數分裂第一次分裂前期，即 prophase I，特別是粗線期（pachytene）。

此階段同源染色體形成四分體（tetrad），非姊妹染色單體之間可發生 DNA 片段交換，產生遺傳重組。

核心觀念

本題考查孟德爾遺傳中的：

1. 配子種類數的計算。
2. 多基因座獨立分配時，配子組合數的乘法原理。
3. 雜合基因對數與配子種類數的關係。

若某基因型中有 $n$ 對基因為雜合型，且各基因位於不同染色體，或符合獨立分配，則配子種類數為：

$$2^n$$

其中，每一對雜合基因在配子形成時各有兩種選擇。

---

解題方法一：計算第一株豌豆的配子種類

第一株豌豆基因型為：

$$AaBBCcDd$$

逐一判斷各基因座：

• $Aa$：雜合，可形成 $A$ 或 $a$，有 $2$ 種。
• $BB$：同型，只能形成 $B$，有 $1$ 種。
• $Cc$：雜合，可形成 $C$ 或 $c$，有 $2$ 種。
• $Dd$：雜合，可形成 $D$ 或 $d$，有 $2$ 種。

因此配子種類數為：

$$2 \times 1 \times 2 \times 2=8$$

也可直接看出共有三對雜合基因：$Aa$、$Cc$、$Dd$，所以：

$$2^3=8$$

這株豌豆可能產生的配子包括：

$$ABCD,\ ABCd,\ ABcD,\ ABcd,\ aBCD,\ aBCd,\ aBcD,\ aBcd$$

---

解題方法二：依官方公布方式計算子代可能組合

第二株豌豆基因型為：

$$aabbCcDd$$

其配子種類數為：

• $aa$：只能提供 $a$。
• $bb$：只能提供 $b$。
• $Cc$：可提供 $C$ 或 $c$。
• $Dd$：可提供 $D$ 或 $d$。

因此第二株豌豆可形成：

$$2^2=4$$

種配子：

$$abCD,\ abCd,\ abcD,\ abcd$$

依校方釋疑公告，本題將兩親本的配子彼此組合，計算子代最多的組合數：

$$8 \times 4=32$$

因此依官方公布答案，子代基因型最多列為 $32$ 種，答案為：

$$8；32$$

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選項分析

(A) 8；64

第一個數字 $8$ 正確，因為第一株豌豆有三對雜合基因，配子種類為 $2^3=8$。

但第二個數字錯誤。第二株豌豆只能形成 $4$ 種配子，因此雙親配子組合數為：

$$8 \times 4=32$$

核心觀念

本題考查主動免疫（active immunity）與被動免疫（passive immunity）的來源、作用方式及免疫記憶。

• 主動免疫：由個體自身的免疫系統接觸抗原後，啟動 B 細胞與 T 細胞反應，產生專一性抗體及記憶細胞。反應形成較慢，但通常維持時間較長。
• 被動免疫：直接獲得外來製成的抗體，不需由個體自行製造抗體，因此發生作用較快，但通常不會形成長期免疫記憶。
• 判斷關鍵是：抗體是自己製造，還是外來直接提供。

解題方法

逐一判斷各選項中的抗體來源：

1. 若是注入抗體或從母體獲得抗體，屬於被動免疫。
2. 若是接受疫苗抗原，誘發自身免疫反應產生抗體與記憶細胞，屬於主動免疫。
3. 牛乳本身並非嬰兒獲得母源抗體的典型來源。

因此，施打蛇毒血清屬於直接接受外來抗體，符合被動免疫，選擇 (A)。

選項分析

(A) 施打蛇毒血清是為了產生被動免疫反應——正確

蛇毒血清（antivenom serum）含有可直接中和蛇毒的特異性抗體。施打後，抗體立即在患者體內與蛇毒抗原結合，阻止毒素繼續作用。

此過程中：

• 抗體不是患者自身免疫細胞製造的；
• 患者不需等待初級免疫反應建立；
• 通常不會形成長期記憶細胞。

因此屬於人工被動免疫（artificial passive immunity）。

嚴格而言，蛇毒血清的作用是「提供被動免疫」，而不是由患者自行「產生」被動免疫反應；但依本題選項的命題用語，其意旨明確指向被動免疫，故官方答案為 A。

(B) 施打疫苗是為了產生被動免疫反應——錯誤

疫苗含有抗原，例如失活病原體、減毒病原體、病原體的部分抗原或核酸等，主要作用是刺激接種者自身的免疫系統。

接種疫苗後的流程為：

核心觀念

本題考查各類荷爾蒙的主要生理功能，以及不同荷爾蒙之間的拮抗或協同作用。判斷重點是：

• 雄性激素（androgen）主要維持男性生殖器官與第二性徵。
• 礦物質皮質素（mineralocorticoid，主要為 aldosterone）主要調節腎臟的鈉離子、鉀離子與水分平衡。
• 胰島素（insulin）與升糖素（glucagon）共同維持血糖恆定。
• 正腎上腺素（norepinephrine）與甲狀腺素（thyroid hormone）主要參與交感神經反應、基礎代謝與能量代謝。
• 副甲狀腺素（parathyroid hormone, PTH）是調節血鈣的重要荷爾蒙；生長激素（growth hormone, GH）則主要促進生長。

解題方法

逐一比對每個選項中「荷爾蒙」與其所對應的「主要功能」。選項若將其中一種荷爾蒙的功能配錯，整個選項即為錯誤。

本題中，胰島素與升糖素的作用方向相反：

• 胰島素降低血糖。
• 升糖素升高血糖。

兩者藉由拮抗作用，使血糖維持在適當範圍，因此選項 B 的配對正確。

選項分析

(A) 雄性激素和礦物質皮質素——維持雄性的特徵

錯誤。

雄性激素，例如 testosterone，確實與男性第二性徵有關，包括聲音低沉、鬍鬚生長、肌肉量增加，以及男性生殖系統的發育與維持。

但礦物質皮質素主要是 aldosterone，其作用部位以腎臟遠曲小管與集合管為主，會：

• 增加鈉離子再吸收；
• 增加水分滯留；
• 促進鉀離子與氫離子排出。

其主要功能是維持體液量、血壓與電解質平衡，並不負責維持雄性特徵。因此兩者放在一起描述為「維持雄性的特徵」並不正確。

(B) 胰島素和升糖素為拮抗荷爾蒙——維持血糖的恆定

正確。

胰島素由胰臟 $\beta$ 細胞分泌，血糖升高時分泌增加。其主要作用包括：

• 促進骨骼肌與脂肪細胞的 GLUT4 運送至細胞膜，使葡萄糖進入細胞；
• 促進肝臟與肌肉的肝醣合成（glycogenesis）；
• 抑制肝醣分解（glycogenolysis）；
• 抑制糖質新生（gluconeogenesis）。

胰島素受體具有酪胺酸激酶活性，活化後經由 IRS、PI3K、Akt 等訊息傳遞路徑，促進 GLUT4 移至細胞膜，達到降低血糖的效果。

升糖素由胰臟 $\alpha$ 細胞分泌，血糖降低時分泌增加，主要作用於肝細胞。其受體活化腺苷酸環化酶，使細胞內 cAMP 增加，進一步活化 protein kinase A（PKA）：

核心觀念

本題考查幹細胞（stem cell）的兩項基本特性，以及胚胎幹細胞與成體幹細胞分化潛能的差異：

1. 自我更新（self-renewal）：經細胞分裂後，至少有一部分子代仍維持幹細胞狀態。
2. 分化潛能（differentiation potential）：能分化成一種或多種特定功能的細胞。

依分化潛能可區分為：

• 全能性（totipotency）：可形成胚胎本身及胚外組織，理論上可發育成完整個體。例如受精卵。
• 多能性（pluripotency）：可分化成胚胎內三胚層所衍生的多數細胞類型，但通常不能單獨形成完整個體。例如胚胎幹細胞。
• 多潛能性（multipotency）：只能分化成某一組織或譜系中的多種細胞。例如造血幹細胞可形成紅血球、白血球及血小板等。
• 單能性（unipotency）：主要只能分化成一種成熟細胞，但仍具有自我更新能力。

解題方法

本題問「最不恰當」，應先判斷各選項對幹細胞分化潛能的描述是否符合定義。

關鍵判斷是：

成體幹細胞通常只能修復或補充特定組織內的細胞，不能分化成一個完整的新個體。

因此，直接檢查選項中是否把成體幹細胞的能力誇大為「形成完整個體」，即可判定答案。

選項分析

(A) 胚胎幹細胞可以產生並分化成胚胎所有的細胞種類

正確。

胚胎幹細胞（embryonic stem cells, ESCs）主要源自囊胚（blastocyst）的內細胞團（inner cell mass）。它們具有多能性（pluripotency），可分化為由外胚層、中胚層及內胚層所衍生的多數細胞類型，例如：

• 神經細胞、皮膚細胞
• 肌肉細胞、骨細胞、血球
• 肝細胞、胰臟細胞、腸道上皮細胞

但要注意，胚胎幹細胞通常不能單獨形成完整個體，因為完整個體還需要胎盤等胚外組織。能同時形成胚胎與胚外組織的是全能性細胞，而非典型的胚胎幹細胞。

本選項所說「胚胎所有的細胞種類」，是指胚胎本身的各種體細胞，符合胚胎幹細胞的多能性。

(B) 成體幹細胞無法產生個體所有的細胞種類

正確。

成體幹細胞（adult stem cells）通常具有多潛能性（multipotency），分化範圍受到組織來源及細胞譜系限制。

例如：

核心觀念

本題測驗「原癌基因（proto-oncogene）」與「致癌基因（oncogene）」的基本定義、正常生理功能及致癌機轉（出處參考 Campbell Biology 第 18 章「動態基因組與發育調控：癌症遺傳學」）：

1. 原癌基因（Proto-oncogene）：為正常細胞染色體上本來就存在的基因，其編碼的蛋白質主要負責刺激正常細胞生長與細胞週期（cell cycle）分裂調控（例如生長因子受體、細胞內訊息傳導分子如 Ras 蛋白、轉錄因子如 Myc 等）。
2. 致癌基因（Oncogene）：當原癌基因因為點突變（point mutation）、**基因放大（gene amplification）或染色體易位（chromosomal translocation）**等機制發生突變，導致蛋白質過度表現（overexpression）或活性持續處於開啟狀態（constitutively active）時，即轉變為致癌基因（oncogene），驅使細胞異常增生進而轉型為癌細胞。

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解題方法

從字首與詞源學及正常生理角色切入：

• 題目詢問何者為「原癌基因（proto-oncogene）」的正確特徵。
• 原癌基因是正常人類基因組的一份子，其生理功能即為正向調控細胞生長、存活與分裂。
• 對比致癌基因（oncogene），原癌基因並非外來病毒獨有，亦非突變後的產物，而是突變「前」的正常基因。

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選項分析

• (A) 錯誤：
  原癌基因（proto-oncogene）是正常細胞染色體原本就具備的正常基因，並非由病毒帶進體內。雖然科學史上許多致癌基因最初是在急性致癌反轉錄病毒（如 Rous sarcoma virus 中的 v-src）中發現，但後續研究（如 J. Michael Bishop 與 Harold Varmus 的諾貝爾獎研究）證實，病毒所攜帶的致癌基因（v-onc）實質上是掠奪並突變自宿主細胞自身的正常基因（細胞

核心觀念

本題測驗生物技術中**單株抗體（Monoclonal antibodies, mAbs）**的製備原理——融合瘤技術（Hybridoma technology）。

1. 單株抗體的定義：由單一株（clone）漿細胞（B 細胞分化而來）所產生，專一性辨識「單一抗原決定位（single epitope）」的均一抗體。
2. 融合瘤技術的原理：

• 正常的活化 B 細胞（漿細胞）具備分泌專一性抗體的能力，但在體外培養的細胞壽命有限，無法永久增殖。
• 骨髓瘤細胞（Myeloma cell，一種癌細胞）具有在體外培養液中**無限分裂（永生性，immortal）**的特性，但通常自身喪失合成正常抗體的能力。
• 利用聚乙二醇（Polyethylene glycol, PEG）或電融合法將已活化的 B 細胞與骨髓瘤細胞（癌細胞）融合，形成兼具「分泌專一抗體」與「無限增殖」特性的融合瘤細胞（Hybridoma）。
• 篩選機制：通常在含有 HAT 培養基（次黃嘌呤 Hypoxanthine、胺基喋呤 Aminopterin、胸苷 Thymidine）中進行篩選，唯有融合成功的融合瘤細胞能夠存活並持續量產該單株抗體。

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解題方法

解題切入點在於掌握單株抗體製程的核心細胞來源。

1. 需要「抗體分泌專一性」$\rightarrow$ 來自經特定抗原免疫後被活化的 B 細胞（漿細胞）。
2. 需要「體外無限增殖量產能力」$\rightarrow$ 來自骨髓瘤細胞（癌細胞）。
3. 兩者融合形成雜交細胞（Hybridoma），因此尋找包含「B 細胞與癌細胞（骨髓瘤細胞）融合」的敘述，即可快速鎖定正確選項。

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核心觀念

本題考查受體酪胺酸激酶（Receptor Tyrosine Kinase, RTK）的結構與訊息傳遞機制，這是普生（Campbell Biology 細胞訊息傳遞篇章）與生物化學（Lehninger Principles of Biochemistry 荷爾蒙訊息傳遞）的必考經典題型。

1. 胰島素接受器（Insulin Receptor, IR）的基本結構：
   胰島素接受器是由雙硫鍵連結的四聚體（$\alpha_2\beta_2$ 異源四聚體，heterotetramer）：

• 兩條 $\alpha$ 次單元：位於細胞膜外側，負責與配體（胰島素，Insulin）結合。
• 兩條 $\beta$ 次單元：為穿膜胜肽鏈，其位於細胞質內（cytoplasmic domain）的區域本身即具有內生性酪胺酸激酶（intrinsic tyrosine kinase）活性。

2. 訊息傳遞啟動機轉：
   當胰島素與胞外的 $\alpha$ 次單元結合後，會引發構形改變，使胞內的 $\beta$ 次單元彼此靠近並發生自我自體磷酸化（autophosphorylation），進一步活化下游的胰島素受體受質（IRS-1/IRS-2），藉此啟動 PI3K-Akt 途徑（促進 GLUT4 胞吐至細胞膜以攝取葡萄糖，並促進肝醣與脂肪合成）以及 MAPK 途徑（調節基因表現與細胞增生）。

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解題方法

本題切入點在於判斷胰島素受體（Insulin Receptor）屬於何種類型的細胞膜受體：

• 主要細胞表面受體分為三大類：

1. 離子通道連結受體（Ion-channel-linked receptors）
2. G蛋白偶聯受體（GPCR）
3. 酵素連結受體（Enzyme-linked receptors）

• 胰島素受體屬於酵素連結受體中的 RTK 家族，其特色即為細胞質內尾端自帶**酪胺酸激酶（tyrosine kinase）**催化網域（catalytic domain），不需仰賴外來游離酵素即可直接利用 ATP 催化受質上的酪胺酸殘基進行磷酸化。

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選項分析

• (A) 正確：酪胺酸激酶（tyrosine kinase）。

核心觀念

本題考查小型 GTP 結合蛋白 Ras（Ras small GTPase）的活化循環，以及 Ras 突變造成癌細胞持續增生的機轉。

Ras 的活性取決於所結合的核苷酸：

• Ras–GDP：失活狀態
• Ras–GTP：活化狀態

Ras 的循環如下：

$$\text{Ras–GDP} \xrightarrow{\text{GEF促進GDP釋放與GTP結合}} \text{Ras–GTP} \xrightarrow{\text{GTPase活性／GAP促進}} \text{Ras–GDP}$$

活化的 Ras–GTP 會啟動下游訊息傳遞，例如：

$$\text{受體酪胺酸激酶} \rightarrow \text{Grb2} \rightarrow \text{SOS} \rightarrow \text{Ras–GTP} \rightarrow \text{Raf} \rightarrow \text{MEK} \rightarrow \text{ERK}$$

Raf–MEK–ERK MAPK pathway 最終會影響細胞核內的轉錄因子，促進細胞週期進行與細胞分裂。

因此，若 Ras 的突變使其長時間維持 Ras–GTP 活化狀態，即使外界沒有持續的生長刺激，細胞仍會不正常增生，形成腫瘤。

解題方法

判斷此題的關鍵，是找出「哪一個突變會讓 Ras 持續處於活化狀態」。

Ras 活化後必須藉由水解 GTP 終止訊號：

$$\ce{Ras-GTP + H2O -> Ras-GDP + Pi}$$

其中：

• GTP 水解後產生 GDP 與無機磷酸根 $\ce{Pi}$
• Ras–GTP 是活化型
• Ras–GDP 是失活型

若 Ras 無法水解 GTP，便會累積為 Ras–GTP，持續刺激 Raf–MEK–ERK pathway，使細胞持續進入分裂週期。因此最符合題意的是「Ras 蛋白無法水解 GTP」。

選項分析

(A) Ras 蛋白無法被活化

錯誤。

Ras 被活化是指 Ras 與 GTP 結合，形成 Ras–GTP。若 Ras 無法被活化，便無法有效啟動 Raf–MEK–ERK 等下游訊息傳遞，細胞增生訊號會下降，不符合「導致細胞不正常分裂」的描述。

(B) Ras 蛋白無法結合到 GTP

錯誤。

核心觀念

囊性纖維化（Cystic fibrosis, CF）是常染色體隱性遺傳疾病。以 $A$ 表示正常等位基因、$a$ 表示致病等位基因：

• $AA$：正常，非帶因者
• $Aa$：正常帶因者
• $aa$：患有囊性纖維化

題目指出父母皆正常，但已有兩個孩子患病。患病孩子必為 $aa$，因此雙親各自必須提供一個 $a$ 等位基因，故雙親基因型確定為：

$$Aa \times Aa$$

解題方法

每一次受孕都是獨立事件，前兩個孩子患病不會改變下一次受孕的遺傳機率。

雙親各自形成含 $A$ 或 $a$ 的配子，交配結果如下：

	$A$	$a$
$A$	$AA$	$Aa$
$a$	$Aa$	$aa$

因此下一個孩子的基因型機率為：

$$P(AA)=\frac{1}{4}$$ $$P(Aa)=\frac{2}{4}=\frac{1}{2}$$ $$P(aa)=\frac{1}{4}$$

囊性纖維化為隱性疾病，只有 $aa$ 會發病，所以：

核心觀念

本題同時考查兩種不同遺傳方式：

1. 軟骨發育不全症（Achondroplasia）為體染色體顯性遺傳。
2. 色盲為 X 染色體隱性遺傳。
3. 題目問的是「在已知生下男孩的條件下」，男孩同時身高正常且患有色盲的機率。

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一、判定雙親基因型

1. 軟骨發育不全症

以 $A$ 表示軟骨發育不全症等位基因，以 $a$ 表示正常等位基因。

• $AA$：患病
• $Aa$：患病
• $aa$：身高正常

男性患有軟骨發育不全症，且其父親身高正常。

父親身高正常，因此基因型必為 $aa$。男性必從父親得到一個 $a$，又因男性患病，必須從母親得到 $A$，所以男性基因型為：

$$Aa$$

女性身高正常，因此基因型為：

$$aa$$

交配如下：

$$Aa \times aa$$

子代身高結果為：

• $Aa$：患病，機率 $50\%$
• $aa$：身高正常，機率 $50\%$

因此，生下男孩後，男孩身高正常的機率為：

$$P(\text{身高正常})=\frac{1}{2}$$

2. 色盲

以 $X^N$ 表示正常視覺等位基因，以 $X^c$ 表示色盲等位基因。

男性視力正常，基因型為：

$$X^N Y$$

女性患有色盲。女性必須具有兩個色盲等位基因，因此基因型為：

$$X^cX^c$$

生下男孩時，男孩一定從父親得到 $Y$，從母親得到 $X^c$：

$$X^N Y \times X^cX^c$$

男孩基因型必為：

$$X^cY$$

因此，所有男孩都患有色盲：

$$P(\text{男孩色盲})=1$$

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解題方法

題目已限定「若生下男孩」，因此不需再乘上生男孩的機率 $\frac{1}{2}$。

在男孩之中：

核心觀念

同一種脊椎動物的神經細胞與肝臟細胞，通常具有相同的遺傳物質，差異主要來自「基因表達」不同。

基因表達（gene expression）包括：

1. 特定基因是否被轉錄成 mRNA。
2. mRNA 是否被翻譯成蛋白質。
3. 蛋白質的種類、數量與活性是否不同。

神經細胞會表達與神經傳導、軸突形成、突觸功能相關的基因；肝臟細胞則大量表達與代謝、解毒、血漿蛋白合成相關的基因。例如肝細胞可大量製造 albumin（白蛋白）及多種解毒酵素，而神經細胞則表達神經傳導物質受體、離子通道等蛋白質。

因此，兩種細胞雖然擁有相同的 DNA，因為基因表達模式不同，便會產生不同的蛋白質組合，進而形成不同的細胞構造與功能。

解題方法

判斷細胞差異可依序區分三個層次：

• DNA 與染色體是否相同？
• 遺傳密碼是否相同？
• 哪些基因被表達，以及表達量是否相同？

在同一個體內，體細胞通常源自同一個受精卵，因此保有相同的基因組與染色體。細胞分化時，並非重新取得一套不同的 DNA，而是透過轉錄因子、DNA 甲基化、組蛋白修飾及染色質狀態等調控機制，使不同細胞選擇性地開啟或關閉不同基因。

其基本流程可表示為：

$$\text{DNA} \xrightarrow{\text{轉錄 transcription}} \text{mRNA} \xrightarrow{\text{翻譯 translation}} \text{蛋白質}$$

不同細胞的蛋白質組成不同，便造成細胞形狀與功能的差異。因此本題應選「擁有不同的基因表達」。

選項分析

(A) 擁有不同的基因組合

錯誤。神經細胞與肝臟細胞通常具有相同的基因組（genome），也就是相同的整套 DNA 遺傳資訊。

細胞分化的主要機制是選擇性基因表達，而不是每種細胞各自擁有一套不同的基因。雖然少數情況可能發生體細胞突變、基因重排或 DNA 拷貝數變異，但這不是一般細胞分化的基本原因，也不是本題所考的標準概念。

(B) 擁有不同的染色體

核心觀念

本題考查限制酶切位（restriction site）與 DNA 片段長度的判讀。

對一段總長 $8\ \text{kb}$ 的線性 DNA：

• 限制酶切 $1$ 次，會產生 $2$ 個片段。
• 限制酶切 $2$ 次，會產生 $3$ 個片段。
• 各片段長度總和必須等於 $8\ \text{kb}$。
• 同時使用兩種限制酶時，必須將兩種酶的所有切點合併，再依切點間距計算片段長度。

由原圖可讀出：

• X 酶切割後產生 $5.0$ 與 $3.0\ \text{kb}$ 兩片段，因此 X 酶有一個切點。
• Y 酶切割後產生 $4.5$、$2.5$ 與 $1.0\ \text{kb}$ 三片段，因此 Y 酶有兩個切點。

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解題方法

將 DNA 左端標為 $0$，右端標為 $8\ \text{kb}$。

由 Y 酶的片段長度：

$$2.5+4.5+1.0=8.0\ \text{kb}$$

因此 Y 酶切點可排列在：

$$0 \;-\; 2.5 \;-\; 7.0 \;-\; 8.0$$

相鄰片段長度為：

$$2.5,\quad 7.0-2.5=4.5,\quad 8.0-7.0=1.0\ \text{kb}$$

由 X 酶切割產生 $3.0$ 與 $5.0\ \text{kb}$，其切點可位於 $3.0$ 或 $5.0\ \text{kb}$。依各選項圖示，B 選項的 X 切點位於 $3.0\ \text{kb}$。

因此 B 的切點排列為：

$$0 \;-\; 2.5(Y) \;-\; 3.0(X) \;-\; 7.0(Y) \;-\; 8.0$$

同時使用 X 與 Y 酶時，片段長度為：

$$2.5,\quad 3.0-2.5=0.5,\quad 7.0-3.0=4.0,\quad 8.0-7.0=1.0\ \text{kb}$$

所得片段正好為：

$$4.0,\quad 2.5,\quad 1.0,\quad 0.5\ \text{kb}$$

所以符合題目敘述的是 B。

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選項分析

(A) 錯誤

A 的切點排列為：

核心觀念

遺傳密碼子（genetic codon）是位於 mRNA 上、由連續三個核苷酸組成的鹼基序列。核糖體以 $5' \rightarrow 3'$ 方向讀取密碼子，並依據遺傳密碼表將其翻譯為特定胺基酸。

四種 RNA 核苷酸每三個排列成一組，因此可能的密碼子總數為：

$$4^3=64$$

其中有 61 個為胺基酸密碼子，3 個為終止密碼子（UAA、UAG、UGA）。由於 61 個密碼子只需指定 20 種胺基酸，許多胺基酸會由多個不同密碼子指定，此現象稱為遺傳密碼的簡併性（degeneracy）。

解題方法

本題逐一檢查各選項是否符合遺傳密碼的基本特性：

1. 密碼子是否由三個核苷酸組成。
2. 一個胺基酸是否只對應一個密碼子。
3. 遺傳密碼是否普遍適用於不同生物。
4. 真核生物翻譯起始時通常使用哪一個起始密碼子。

其中第二項直接違反遺傳密碼的簡併性，因此為最不恰當的敘述。

選項分析

(A) 由三個核苷酸組合成一個密碼子

正確。密碼子是 mRNA 上連續三個核苷酸所形成的單位，例如：

• AUG：甲硫胺酸（methionine，Met）及翻譯起始密碼子
• UUU：苯丙胺酸（phenylalanine，Phe）
• GGC：甘胺酸（glycine，Gly）

核糖體每次讀取一個三核苷酸密碼子，tRNA 的反密碼子（anticodon）再依互補鹼基配對辨認該密碼子。

(B) 一個胺基酸通常只由一個密碼子所決定

錯誤，且為本題答案。

遺傳密碼具有簡併性，即一個胺基酸通常由一個以上的密碼子所決定。例如：

• 白胺酸（leucine，Leu）有 6 個密碼子
• 精胺酸（arginine，Arg）有 6 個密碼子
• 絲胺酸（serine，Ser）有 6 個密碼子
• 甘胺酸（glycine，Gly）有 4 個密碼子
• 丙胺酸（alanine，Ala）有 4 個密碼子

核心觀念

本題考的是「激素只對特定標的細胞產生作用」的原因。判斷標的細胞的關鍵，不在於激素是否能到達細胞，而在於細胞是否具有能專一辨識並結合該激素的受器（receptor）。

醛固酮（aldosterone）是由腎上腺皮質球狀帶（zona glomerulosa）分泌的類固醇激素，主要作用於腎臟遠曲小管與集合管的上皮細胞，尤其是主細胞（principal cell），以維持鈉離子、鉀離子與水分平衡。

---

解題方法

醛固酮屬於脂溶性類固醇激素，能隨血液運送至全身，也能穿過許多細胞的細胞膜。可是，只有具有醛固酮受器——鹽皮質激素受器（mineralocorticoid receptor, MR）的細胞，才能辨識醛固酮並啟動細胞反應。

醛固酮進入腎臟主細胞後，與細胞質內的 MR 結合，形成激素－受器複合體，接著進入細胞核，與 DNA 上的激素反應元件（hormone response element, HRE）結合，調控特定基因的轉錄。

重要結果包括：

• 增加頂端膜上上皮鈉離子通道（epithelial sodium channel, ENaC）的表現。
• 增加基底外側膜上鈉鉀幫浦（$\ce{Na+/K+-ATPase}$）的活性。
• 促進鈉離子再吸收。
• 促進鉀離子分泌。
• 間接增加水分保留，協助維持血容量與血壓。

因此，本題的核心判斷是：細胞是否具有醛固酮的專一性受器。

---

選項分析

(A) 只有某些特定細胞可接觸到醛固酮

核心觀念

本題考查過敏反應中組織胺（histamine）的作用，以及抗組織胺藥物（antihistamines）所阻斷的生理反應。

過敏反應時，肥大細胞（mast cell）受到刺激而脫顆粒，釋放組織胺。組織胺與血管內皮細胞上的 $H_1$ 受體結合，啟動 $G_q$ 蛋白，進一步活化磷脂酶 C（phospholipase C, PLC），使磷脂醯肌醇二磷酸（$\ce{PIP2}$）分解為：

$$\ce{PIP2 ->[PLC] IP3 + DAG}$$

其中，$\ce{IP3}$ 促使細胞內鈣離子濃度上升，造成血管內皮細胞收縮、細胞間隙增大；同時組織胺也會促進小血管擴張。結果是微血管擴張、通透性增加，產生紅、腫、熱及搔癢等發炎與過敏症狀。

抗組織胺藥物主要拮抗 $H_1$ 受體，因此直接抑制組織胺所造成的血管反應。

解題方法

先抓住題幹中的兩個關鍵字：

1. 「抗組織胺藥物」：主要阻斷組織胺與 $H_1$ 受體的作用。
2. 「非特異性免疫反應」：指先天性免疫（innate immunity）中的廣泛性防禦反應，例如發炎、血管通透性改變、吞噬作用及補體反應。

組織胺最典型、最直接的作用是：

$$\text{組織胺} \rightarrow \text{微血管擴張與通透性增加}$$

因此，抗組織胺藥物直接影響的非特異性免疫反應，就是微血管擴張及通透性增加。

依校方釋疑公告，本題要求選出「可能會直接影響的非特異性免疫反應」，選項（C）符合此定義，為最合適答案。

選項分析

(A) 自然殺手細胞的活化

自然殺手細胞（natural killer cell, NK cell）屬於先天性免疫系統，負責辨識並殺死受病毒感染的細胞及部分腫瘤細胞，主要透過穿孔素（perforin）與顆粒酶（granzymes）造成標的細胞死亡。

核心觀念

本題測驗動物發育生物學（Developmental Biology）中卵裂型態（cleavage pattern）、胚外膜（extra-embryonic membranes）以及原腸胚形成（gastrulation）結構的演化特徵。

1. 卵裂型態（Cleavage pattern）：

• 完全卵裂（Holoblastic cleavage）：卵黃量少或中等（如海膽、兩棲類、哺乳類），分裂溝貫穿整個受精卵。
• 不完全／局部卵裂（Meroblastic cleavage）：卵黃量極大（端黃卵，如鳥類、爬蟲類、多數魚類）或卵黃集中於中央（中黃卵，如昆蟲），分裂溝無法完全穿透大量卵黃，僅局限於缺乏卵黃的區域（如胚盤或表面細胞質）進行分裂。

2. 羊膜動物（Amniotes）與胚外膜：

• 爬蟲類、鳥類及哺乳類合稱為羊膜動物，具備四種演化上適應陸生環境的胚外膜：羊膜（amnion）、絨毛膜（chorion）、卵黃囊（yolk sac）與尿囊（allantois）。魚類與兩棲類為無羊膜動物（anamniotes），缺乏典型的羊膜與尿囊。

3. 原條（Primitive streak）：

• 鳥類、爬蟲類與哺乳類在原腸胚期（gastrulation）時，上胚層（epiblast）細胞向內遷移所形成的特化縱向構造。原條的功能等同於兩棲類的胚孔背唇（dorsal lip of blastopore），作為細胞內卷移行的門戶。

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解題方法

由題幹列出的三個特徵採取交集法逐步篩選：

1. 特徵一：局部卵裂（meroblastic cleavage）

• 昆蟲（表面卵裂 superficial cleavage）、魚類（盤狀卵裂 discoidal cleavage）、鳥類（盤狀卵裂 discoidal cleavage）皆屬於局部卵裂。
• 兩棲類具中度卵黃（中黃卵/端黃卵中度），進行不等完全卵裂（unequal holoblastic cleavage），可先排除。

2. 特徵二：擁有胚外膜（extra-embryonic membrane）

• 具有典型四種胚外膜（羊膜、尿囊、絨毛膜、卵黃囊）者為羊膜動物（Amniotes）（爬蟲類、鳥類、哺乳類）。無脊椎動物（昆蟲）與無羊膜脊椎動物（魚類、兩棲類）皆不符合此定義。

3. 特徵三：形成原條（primitive streak）

• 原條是鳥類、爬蟲類與哺乳類原腸胚形成的特徵結構。
• 三個條件交集（局部卵裂 $+$ 胚外膜 $+$ 原條），唯一完全符合者為鳥類。

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選項分析

核心觀念

本題考查幹細胞生物學中**誘導性多能幹細胞（induced pluripotent stem cells, iPS cells / iPSCs）**的建立原理、關鍵轉錄因子、特性及其在臨床應用上的瓶頸與風險。

1. 重新編程（Reprogramming）機制：
   2006 年日本京都大學山中伸彌（Shinya Yamanaka）團隊利用反轉錄病毒（retrovirus）作為載體，將四個特定的轉錄因子基因導入已分化的成年小鼠纖維母細胞（fibroblasts）中，成功將高度分化的體細胞「重新編程」逆轉為具備類似胚胎幹細胞（embryonic stem cells, ESCs）發育潛能的幹細胞。該技術避開了破壞胚胎的倫理爭議，山中伸彌教授因此於 2012 年榮獲諾貝爾生理醫學獎。
2. 山中因子（Yamanaka factors）：
   初代誘導 iPSCs 所使用的四個關鍵轉錄因子為：

• Oct4（$\text{Octamer-binding transcription factor 4}$，亦稱 POU5F1）
• Sox2（$\text{Sex determining region Y-box 2}$）
• Klf4（$\text{Krüppel-like factor 4}$）
• c-Myc（原致癌基因 proto-oncogene）

3. 初代 iPS 細胞的致癌疑慮（Tumorigenicity）：

• 原致癌基因介入：初代配方中的 c-Myc 是強效的原致癌基因，過度活化極易引發細胞癌化。
• 病毒載體插入突變（Insertional mutagenesis）：初代使用反轉錄病毒載體隨機嵌入宿主基因組，可能破壞抑癌基因或異常活化鄰近致癌基因。
• 畸胎瘤形成（Teratoma formation）：多能性幹細胞若未完全定向分化即植入體內，具有形成畸胎瘤的高度風險。

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解題方法

針對題目詢問「下列敘述何者最不恰當」，從幹細胞的核心定義、建構方法及實際臨床限制逐一檢驗：

1. 確認定義：iPS 技術確實是將「分化的體細胞」逆轉為「多能性幹細胞」。
2. 檢驗成分：誘導分子為 Oct4、Sox2、Klf4、c-Myc 四種「轉錄因子」。
3. 評估安全性：初代 iPSCs 最大的致命缺陷正是致癌風險（包含使用 c-Myc 與病毒載體的基因插入性突變），故敘述「無轉變為癌細胞的疑慮」顯屬錯誤。

核心觀念

本題考查植物生理學中**向光性（Phototropism）的產生機制與生長素（Auxin / Indole-3-acetic acid, IAA）**的不對稱分佈與極性運輸。

1. 向光性的成因（Went 假說與酸生長假說 Acid Growth Hypothesis）：單側光照射植物幼苗時，莖頂的光受體（向光素 Phototropin）受到藍光刺激，引發生長素橫向側移至背光側（shaded side）。
2. 生長素的生長效應：背光側的生長素濃度顯著高於照光側，促進背光側細胞活化質子幫浦（$\ce{H+}$-ATPase）將質子泵出至細胞壁，使細胞壁酸化並活化擴展蛋白（Expansin），導致背光側細胞快速伸長（cell elongation），伸長速率大於照光側，使莖部向光彎曲生長。
3. 生長素的合成來源：生長素主要由莖頂分生組織（shoot apical meristem）及發育中的嫩葉合成，並依賴 PIN 蛋白（PIN-FORMED proteins）等載體進行極性向基部運輸（basipetal transport）。

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解題方法

題目要求選出關於植物向光性「最不恰當」的選項。
向光性的關鍵在於單側光照射引發生長素的不對稱分佈（背光面濃度高於照光面），而非均勻等量分佈。若敘述宣稱「不管照光與否，植物各部位之 auxin 濃度皆維持等量」，則完全違背向光性的基本生理基礎，為最顯著、最不恰當的錯誤。

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選項分析

• (A) 正確（恰當）：
  植物向光性的彎曲反應是由生長素（Auxin / IAA）濃度梯度主導調節。生長素在側光刺激下發生橫向轉移，使背光側濃度高於照光側，驅動不對稱伸長，因此確實是由植物生長激素 auxin 所調控。

• (B) 敘述有爭議但相對非最差選項（詳見下方爭議說明）：
  生長素本身的功能為促進細胞伸長（生長速率增加）。雖然在向光反應中，生長加速主要發生在「背光面」而非「照光面」，但生長素分子本質即具備促進細胞伸長之生理活性。相較於 (C) 完全推翻向光性的基本前提，本項非本題所認定最不恰當的選項。

核心觀念

本題考查植物荷爾蒙（plant hormones）對「果實成熟（fruit ripening）」與「器官掉落／離層（abscission）」的調控作用。

其中，乙烯（ethylene）是氣體型植物荷爾蒙，與下列生理現象密切相關：

• 果實成熟：促進色澤改變、軟化、香氣形成與糖酸比例改變。
• 葉片、花、果實掉落：促進離層區細胞壁分解，使器官脫落。
• 老化（senescence）：促進植物器官進入老化階段。

乙烯的生合成途徑如下：

$$\text{Methionine} \rightarrow \text{S-adenosylmethionine, SAM} \rightarrow \text{1-aminocyclopropane-1-carboxylic acid, ACC} \rightarrow \text{Ethylene}$$

其中：

• $S$-腺苷甲硫胺酸合成酶（SAM synthetase）催化 methionine 形成 SAM。
• ACC synthase（ACC 合成酶）催化 SAM 形成 ACC。
• ACC oxidase（ACC 氧化酶）催化 ACC 形成乙烯。

乙烯增加後，會透過乙烯受體（ethylene receptor）與下游訊息傳遞系統，誘導成熟及離層相關基因表現，例如多聚半乳糖醛酸酶（polygalacturonase）、纖維素酶（cellulase）等，使果肉軟化或離層區細胞壁分解。

解題方法

題幹同時出現「果實成熟」與「掉落」兩個關鍵字。兩者共同指向乙烯：

1. 乙烯可促進許多果實的成熟反應。
2. 乙烯可促進離層區細胞壁降解，造成果實或葉片掉落。

因此，直接選擇與成熟及脫落皆有關的植物荷爾蒙即可。

選項分析

(A) 吉貝素（gibberellin）錯誤

吉貝素主要促進植物細胞伸長與莖的伸長，也能促進種子萌發、打破某些種子的休眠，並參與抽苔、開花及部分果實生長。

核心觀念

本題考查第二訊息傳遞物（second messenger）$cAMP$ 的生成與分解，以及磷酸二酯酶（phosphodiesterase, PDE）在訊息傳遞中的作用。

細胞受到某些訊號刺激時，受體可經由 G 蛋白活化腺苷酸環化酶（adenylyl cyclase），使 ATP 轉變為環狀腺苷單磷酸（cyclic AMP, $cAMP$）：

$$\text{ATP} \xrightarrow{\text{adenylyl cyclase}} \text{cAMP}+\text{PP}_{i}$$

$cAMP$ 可活化蛋白激酶 A（protein kinase A, PKA），進一步使特定蛋白質磷酸化。之後，磷酸二酯酶將 $cAMP$ 水解為無活性的 5′-AMP：

$$\text{cAMP} \xrightarrow{\text{phosphodiesterase}} 5'\text{-AMP}$$

因此，抑制 PDE 會減慢 $cAMP$ 的分解，使細胞內 $cAMP$ 的濃度上升。

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解題方法

題幹已明確指出咖啡因是 PDE 抑制劑，直接鎖定 PDE 所催化的反應：

$$\text{cAMP} \longrightarrow 5'\text{-AMP}$$

抑制此反應後，$cAMP$ 的生成速率不變，但分解速率下降。當生成仍持續、分解減慢時，細胞內 $cAMP$ 會累積，因此正確答案為環狀腺苷單磷酸。

須注意：題目問的是「哪種分子的數量上升」，最直接增加的是 PDE 的受質 $cAMP$，而不是下游反應產物或訊號蛋白的活化狀態。

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選項分析

(A) 環狀腺苷單磷酸（cyclic AMP）—正確

PDE 負責將 $cAMP$ 水解為 5′-AMP。咖啡因抑制 PDE 後，$cAMP$ 的分解減少，細胞內 $cAMP$ 濃度上升。

增加的 $cAMP$ 可進一步活化 PKA，促使下游蛋白質發生磷酸化，但最直接、最先增加的分子是 $cAMP$。

(B) 磷酸化的蛋白質（phosphorylated proteins）—錯誤

$cAMP$ 增加後會活化 PKA，確實能提高某些目標蛋白被磷酸化的機會：

核心觀念

本題考查秋水仙素（colchicine）對微管（microtubule）與有絲分裂紡錘體（mitotic spindle）的抑制作用。

秋水仙素會與微管蛋白（tubulin）結合，抑制微管聚合，使紡錘絲無法正常形成或維持。染色體雖已凝縮並排列於細胞中央，但紡錘絲無法正確連接染色體的著絲點（centromere）及動粒（kinetochore），因此無法進入正常的染色體分離階段。

細胞會啟動紡錘體組裝檢查點（spindle assembly checkpoint, SAC），抑制 APC/C-Cdc20（anaphase-promoting complex/cyclosome）的活性，使 securin 不被分解，分離酶（separase）維持不活化，姐妹染色分體無法分離，細胞因而停留在中期，形成 metaphase arrest。

解題方法

判斷本題的關鍵是：

1. 秋水仙素作用於微管蛋白。
2. 微管聚合受阻，紡錘絲功能失常。
3. 染色體無法完成正常的排列與分離檢查。
4. 細胞停在有絲分裂中期，無法進入後期。

因此本題依校方釋疑公告，選擇 中期（metaphase）。

選項分析

(A) 細胞分裂前期（prophase）錯誤

前期的主要事件包括染色質凝縮成染色體、核仁消失，以及紡錘體開始形成。秋水仙素確實會干擾紡錘絲形成，但本題所問是分裂細胞受到處理後的典型停滯位置；依命題單位的說明，細胞是 arrest 在 mitosis 的 metaphase，而非前期。

(B) 細胞分裂中期（metaphase）正確

核心觀念

本題考查盤尼西林（penicillin）及其他 β-內醯胺類抗生素的作用機轉，以及不同原核生物的細胞壁構造。

細菌細胞壁的主要成分是肽聚醣（peptidoglycan），由：

• $N$-乙醯葡萄糖胺（$N$-acetylglucosamine, NAG）
• $N$-乙醯胞壁酸（$N$-acetylmuramic acid, NAM）
• 胜肽側鏈（peptide chain）

交錯排列形成網狀結構。肽聚醣鏈之間需要透過胜肽交聯反應形成穩固的細胞壁，此步驟由青黴素結合蛋白（penicillin-binding proteins, PBPs）中的轉肽酶（transpeptidase）催化。

盤尼西林的 β-內醯胺環會模擬肽聚醣前驅物末端的 $D$-Ala-$D$-Ala 結構，與轉肽酶活性部位形成穩定結合，使轉肽反應受抑制：

$$\text{肽聚醣鏈} + \text{胜肽側鏈} \xrightarrow{\text{transpeptidase}} \text{交聯肽聚醣}$$

盤尼西林抑制的是上述「交聯」步驟，而非直接阻止 NAG 或 NAM 的合成。細胞壁無法正常增厚與修補時，細菌在內部高滲透壓作用下容易發生細胞裂解（lysis）。

解題方法

判斷此題可依序掌握兩點：

1. 盤尼西林的主要標的為細菌肽聚醣交聯所需的 PBPs。
2. 在各選項中，革蘭氏陽性細菌具有暴露於細胞外、厚實的肽聚醣層，因此通常最容易受到盤尼西林影響。

革蘭氏陰性細菌也具有肽聚醣，但其肽聚醣位於內膜與外膜之間的周質空間（periplasm），外膜可限制部分 β-內醯胺類藥物進入。因此以一般基礎生物學命題的比較而言，革蘭氏陽性細菌是最符合「易受盤尼西林作用」的選項。

選項分析

(A) 黴漿菌（Mycoplasma）

錯誤。黴漿菌缺乏典型細胞壁，沒有由肽聚醣構成的細胞壁結構，因此也沒有盤尼西林主要作用的肽聚醣交聯步驟。

黴漿菌主要依靠細胞膜維持形狀與抵抗外界環境，盤尼西林無法藉由抑制肽聚醣合成而有效殺死黴漿菌。因此臨床上，針對黴漿菌通常選用作用於核糖體或其他細胞內標的的抗生素。

核心觀念

本題考查人體的體溫調節與皮膚溫度感受器（thermoreceptors）之訊息傳遞。

當手臂伸入冰箱，皮膚溫度下降，皮膚中的冷覺感受器會偵測溫度變化，將神經訊息傳入中樞神經系統，先送至下視丘的體溫調節中樞。依校方釋疑公告，本題所指的體溫調節中樞為後下視丘（posterior hypothalamus）的 body’s thermostat。

後下視丘接收體溫下降的訊息後，可啟動保溫與產熱反應，例如：

• 皮膚血管收縮，減少體熱散失
• 骨骼肌顫抖，增加熱產生
• 增加代謝產熱

因此，四個選項中，以「皮膚上的熱感應器將溫度改變的訊息傳遞至後下視丘」最符合命題單位所考查的體溫調節機制。

解題方法

可依照「刺激 → 感受器 → 中樞 → 反應」的生理路徑判斷：

$$冰冷環境 \rightarrow 皮膚溫度下降 \rightarrow 皮膚熱感應器 \rightarrow 後下視丘 \rightarrow 體溫調節反應$$

題幹問的是「為何手臂會覺得冷」，關鍵不在血液成分或前列腺素，而在於溫度變化被感受器偵測後，訊息傳入體溫調節中樞。

依校方公告，後下視丘是本題指定的體溫調節中樞，因此選擇（D）。

選項分析

（A）因為血液中的前列腺素（prostaglandins）增加

錯誤。

前列腺素（prostaglandins）主要是由脂肪酸經由環氧化酶（cyclooxygenase, COX）途徑形成的局部訊息分子，參與發炎、疼痛與發燒反應。

在發燒時，病原體或發炎細胞激素可促使下視丘附近的前列腺素 $\ce{PGE2}$ 增加，使體溫設定點上升；其主要路徑可概括為：

$$花生四烯酸 \xrightarrow{\text{COX}} \text{前列腺素類}$$

其中 $\ce{PGE2}$ 可作用於下視丘，提高體溫設定點。但「手臂接觸冰冷環境而覺得冷」的直接原因，是皮膚冷覺感受器偵測到溫度下降，不是血液中前列腺素增加。

（B）因為循環到手臂的血液溫度降低

錯誤。

手臂局部血液溫度下降，確實可能是寒冷環境造成的伴隨現象，但這不是產生冷覺的主要感覺機制。

核心觀念

本題考查孟德爾遺傳學的三項核心成果，以及後來由染色體遺傳學建立的「遺傳連鎖」。

孟德爾以豌豆進行單性狀與雙性狀雜交，根據親代、$F_1$ 世代與 $F_2$ 世代的性狀比例，提出：

1. 顯性現象：成對遺傳因子不同時，其中一種性狀會在表現型中出現，稱為顯性性狀。
2. 分離定律：一對等位基因在形成配子時彼此分離，每個配子只帶有其中一個等位基因。
3. 獨立分配定律：不同基因所形成的等位基因，在配子形成時可彼此獨立分配；此定律主要適用於位於不同染色體，或在同一染色體上距離足夠遠而近似獨立的基因。
4. 遺傳連鎖：位於同一條染色體上的基因傾向一起遺傳，並非由孟德爾的豌豆雜交實驗建立。

解題方法

判斷各選項是否為孟德爾實驗直接建立的遺傳學概念即可。

孟德爾的研究重點是「性狀如何依照可計數的規律傳遞」，因此顯性性狀、分離定律與獨立分配定律都屬於孟德爾遺傳學的內容。

遺傳連鎖則需要進一步結合「基因位於染色體上」的觀念，並觀察某些基因在遺傳時不符合獨立分配的預期。此項發現是在孟德爾之後，由染色體遺傳學研究建立。

選項分析

(A) 顯性性狀（Dominant trait）—錯誤選項

孟德爾觀察到，紫花與白花豌豆雜交後，$F_1$ 世代全部呈現紫花；白花性狀雖未在 $F_1$ 表現，卻能在 $F_2$ 再出現。

這表示紫花性狀在雜合狀態下能夠表現，稱為顯性性狀；白花則稱為隱性性狀。以符號 $P$ 表示紫花等位基因、$p$ 表示白花等位基因：

$$Pp \rightarrow \text{紫花}$$

因此，顯性性狀的概念確實由孟德爾的豌豆實驗建立。

(B) 分離定律（Law of segregation）—錯誤選項

孟德爾提出，每一個遺傳性狀由一對遺傳因子控制；在形成配子時，這一對遺傳因子會彼此分離，使每個配子只得到其中一個。

例如，雜合子 $Pp$ 形成配子時：

$$Pp \rightarrow P \text{ 配子} \quad \text{或} \quad p \text{ 配子}$$

兩個雜合子交配時：

$$Pp \times Pp$$

其基因型比例為：

$$PP:Pp:pp=1:2:1$$

表現型比例則為：

$$\text{顯性}:\text{隱性}=3:1$$

這正是孟德爾單性狀雜交實驗所建立的分離定律。

(C) 獨立分配定律（Law of independent assortment）—錯誤選項