慈濟大學 107 年 《生物學》

核心觀念

本題測驗後中醫生物學常考的無脊椎動物分類及其攝食生態（Feeding Ecology & Trophic Interactions），特別是棘皮動物門（Phylum Echinodermata）中海星綱（Class Asteroidea）的掠食機制：

1. 海星的掠食行為：大多數海星為掠食者，專門捕食雙殼綱（Bivalvia，如牡蠣、蛤蜊、貽貝）。海星利用管足（tube feet）的吸盤強力拉開雙殼貝的雙殼，只需撬開微小縫隙（約 0.1 mm），即可將賁門胃（cardiac stomach）翻出體外（eversion），伸入貝殼內部釋放消化酵素進行體外消化，待軟體組織液化吸收後收回胃部，留下完整未受損的空殼。
2. 其他生物的食性與生態棲位：

• 刺胞動物門（海葵、水螅、珊瑚）：主要利用刺絲胞捕捉浮游生物或小型甲殼類。
• 軟體動物門腹足綱（題目特別限定為「草食性」）：主要以齒舌刮食藻類。
• 外肛動物門（苔蘚蟲）：利用觸手冠（lophophore）進行濾食。

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解題方法

題目提供明確的關鍵病徵線索：「雙殼類逐一死亡，只剩下未損壞的殼（undamaged shells）」。

1. 鎖定捕食者特徵：掠食雙殼類且「不破壞外殼」是海星最經典的掠食標記。若為肉食性腹足類（如玉螺或骨螺），通常會在貝殼表面用齒舌鑽出整齊的圓孔（boreholes）；若為大型甲殼類（如蟹類）或硬骨魚（如鸚鵡魚），則會強力壓碎外殼。題目指出「殼完好無損」，完全吻合海星藉由外翻胃部進行體外消化的攝食方式。
2. 檢視水族箱既有名單：水族箱中放入了「一隻海星」，此海星為頂級掠食者，在缺乏其他足夠底棲獵物的情況下，會直接鎖定行動緩慢的雙殼類為食。因此，若要阻止雙殼類繼續死亡，必須將海星移除。

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核心觀念

本題考查脊椎動物（Vertebrates）主要衍生特徵（Derived characters）的演化時間順序。解題核心在於掌握各演化創新結構所對應的代表性演化支（Clades）：

1. 成對的鰭（Paired fins）：最早出現於無頜的「甲冑魚類」（Ostracoderms，如盔甲魚亞綱 Galeaspida、骨甲魚綱 Osteostraci），具有成對的胸鰭/前鰭結構，時間點早於下頜的形成；隨後於有頜魚類進一步完善為成對的胸鰭與腹鰭。
2. 下頷（Jaws）：由前部鰓弓（Skeletal gill arches）演化而來，標誌著「有頜下門」（Gnathostomata，如盾皮魚類、軟骨魚類）的出現。
3. 泳鰾（Swim bladder）：源自原始硬骨魚類（Osteichthyes）用於呼吸空氣的原始肺臟（Lungs），肺在大部分條鰭魚類（Actinopterygii）中特化演變為具調節浮力功能的泳鰾。
4. 有羊膜卵子（Amniotic egg）：標誌著脊椎動物脫離水生繁殖環境、成功征服陸地的關鍵特徵，為「羊膜動物」（Amniotes，包含爬蟲類、鳥類、哺乳類）的共有衍徵。
5. 四個腔室的心臟（Four-chambered heart）：左右心房與心室完全分隔（完全雙循環系統），出現於主龍類（始於鱷目、鳥類）及哺乳類（由獸孔目演化支獨立趨同演化而來），年代最晚近。

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解題方法

依演化地質年代與系統分類樹（Phylogenetic tree），各結構首次出現的時間序排列如下：

$\text{成對的鰭} \longrightarrow \text{下頷} \longrightarrow \text{泳鰾} \longrightarrow \text{有羊膜卵子} \longrightarrow \text{四個腔室的心臟}$

1. 第一步（界定最早期特徵）：先比對魚類演化特徵。「成對的鰭」出現於部分無頜甲冑魚類，早於「下頷」的誕生；兩者皆早於陸生四足類的特徵。
2. 第二步（界定硬骨魚特徵）：「泳鰾」是硬骨魚類（特別是條鰭魚類）的特徵，由原始肺臟衍生而來，晚於下頜的出現，但早於脊椎動物登陸演化出羊膜卵。

核心觀念

本題考查禁食時動物如何依序動員體內能量儲存，重點包括：

1. 肝臟肝醣分解（glycogenolysis）
2. 肌肉肝醣利用
3. 脂肪分解（lipolysis）與脂肪酸氧化
4. 蛋白質分解及其在禁食中的相對優先順序

禁食後，胰島素（insulin）濃度下降，升糖素（glucagon）與腎上腺素（epinephrine）作用增強，促進肝醣分解與脂肪分解。

肝醣分解的主要步驟如下：

$$\text{Glycogen} \xrightarrow{\text{glycogen phosphorylase}} \text{glucose-1-phosphate} \xrightarrow{\text{phosphoglucomutase}} \text{glucose-6-phosphate}$$

肝臟具有 glucose-6-phosphatase，可將 glucose-6-phosphate 轉換為游離葡萄糖，釋放到血液中：

$$\text{glucose-6-phosphate} \xrightarrow{\text{glucose-6-phosphatase}} \text{glucose}$$

肌肉缺乏 glucose-6-phosphatase，因此肌肉肝醣主要供肌肉自身產生 ATP，不能直接釋放葡萄糖以維持全身血糖。

脂肪則經由脂肪分解產生游離脂肪酸與甘油：

$$\text{Triacylglycerol} \rightarrow \text{glycerol} + 3\text{ fatty acids}$$

游離脂肪酸進入粒線體進行 $\beta$-oxidation，產生 acetyl-CoA、NADH 與 FADH₂，再經由檸檬酸循環及電子傳遞鏈產生 ATP。

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解題方法

本題的切入點是比較三類儲存資源的動員先後：

• 肝臟肝醣：優先維持血糖，屬於短期快速能源。
• 肌肉肝醣：可快速供應肌肉活動所需能量。
• 脂肪：儲存量大，是較長時間禁食的重要能源。
• 蛋白質：主要作為結構與功能性物質，通常不是最先大量消耗的能源。

依本題官方命題採用的簡化順序，禁食時可排列為：

$$\text{肝臟肝醣} \rightarrow \text{肌肉肝醣} \rightarrow \text{脂肪}$$

因此選擇肝臟肝醣、肌肉肝醣、脂肪依序排列的選項。

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選項分析

(A) 脂肪、肝醣、蛋白質

核心觀念

本題考查「環境因素與遺傳背景對疾病發生率的影響」，以及如何由圖表判斷疾病的危險因素。

體重指數（body mass index, BMI）定義為：

$$\mathrm{BMI}=\frac{\text{體重（kg）}}{[\text{身高（m）}]^2}$$

圖中三組族群的遺傳背景相近，但美國皮馬人的平均 BMI 明顯高於墨西哥皮馬人；同時，美國皮馬人的 II 型糖尿病發病率約為墨西哥皮馬人的 5 倍。因此，兩者共同出現的差異是肥胖程度較高，支持肥胖為 II 型糖尿病的重要危險因素。

肥胖時，脂肪組織增加，常伴隨慢性發炎、游離脂肪酸增加及胰島素訊息傳遞受損，使肌肉與脂肪細胞對胰島素反應降低，形成胰島素阻抗（insulin resistance）。初期胰臟可藉由增加胰島素分泌維持血糖，長期則可能因胰島 β 細胞功能衰退而造成血糖升高，發展為 II 型糖尿病。

解題方法

比較遺傳背景相近的兩組皮馬人：

• 墨西哥皮馬人：平均 BMI 約在正常範圍。
• 美國皮馬人：平均 BMI 明顯較高，屬於肥胖或過重範圍。
• 美國皮馬人的 II 型糖尿病發病率增加約 5 倍。

這表示在遺傳背景相近的條件下，BMI 較高與 II 型糖尿病高發生率同時出現，故可推論肥胖是 II 型糖尿病發展的危險因素。

題目要求的是「最有可能的因素」，不是要求證明唯一原因。正確選項應選擇能直接由族群間 BMI 差異與疾病發病率差異支持的敘述。

選項分析

(A) 肥胖是 II 型糖尿病發展的危險因素

核心觀念

本題考察珊瑚礁生態系中，珊瑚動物與光合微生物的互利共生關係，以及珊瑚顏色的主要來源。

健康的造礁珊瑚組織內，通常具有大量共生甲藻，現多歸入 Symbiodiniaceae 科，傳統上常稱為「蟲黃藻」（zooxanthellae）。這些共生生物含有多種光合色素，例如：

• 葉綠素（chlorophyll）
• 類胡蘿蔔素（carotenoids）
• 過氧化物素（peridinin）

不同色素對光的吸收波段不同，混合後呈現黃、褐、綠、紅、橙等色，使健康珊瑚具有鮮豔色彩。

共生藻進行光合作用，其基本反應可概括為：

$$\ce{6CO2 + 6H2O ->[光能] C6H12O6 + 6O2}$$

在光合作用中，光反應位於類囊體膜，經由光系統 II（Photosystem II）、電子傳遞鏈、光系統 I（Photosystem I）產生 ATP 與 NADPH；接著在基質中由 Calvin cycle（卡爾文循環）利用 RuBisCO（核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶／加氧酶）固定 $\ce{CO2}$，形成三碳糖等有機物。珊瑚可獲得共生藻提供的部分有機養分，並提供二氧化碳、含氮物質及棲息環境給共生藻。

解題方法

題幹問的是「健康珊瑚顏色鮮豔的原因」，應先判斷它是在考：

1. 珊瑚本身的繁殖或防禦構造；
2. 珊瑚骨骼的礦物成分；
3. 珊瑚與光合生物的共生關係。

健康珊瑚常具有共生藻；當珊瑚受到高溫等環境壓力，排出共生藻或失去其色素，就會出現「珊瑚白化」（coral bleaching）。這項現象直接支持「珊瑚顏色與光合共生生物有關」，因此選擇 B。

選項分析

(A) 分泌色素以吸引配偶：錯誤

珊瑚的鮮豔色彩並非主要用於吸引配偶。珊瑚多為刺絲胞動物，繁殖方式包括有性生殖與無性生殖，配偶吸引並不是解釋其典型體色的主要觀念。

核心觀念

本題考查「反芻或食木動物如何利用纖維素」以及「共生關係在消化作用中的功能」。

纖維素（cellulose）是由許多葡萄糖以 $\beta$-1,4-糖苷鍵連接形成的多醣：

$$\text{Cellulose} = \left[\text{glucose}\right]_n$$

動物自身通常缺乏能切斷 $\beta$-1,4-糖苷鍵的纖維素酶（cellulase），因此無法直接將纖維素水解成可吸收的小分子糖。白蟻則利用後腸內的共生微生物，包括原生生物（protists）與細菌（bacteria），分泌纖維素酶分解植物纖維。

基本反應可表示為：

$$\text{Cellulose} \xrightarrow{\text{cellulase}} \text{cellobiose} \xrightarrow{\beta\text{-glucosidase}} \text{glucose}$$

部分葡萄糖接著被共生微生物進行發酵，產生乙酸（acetate）等短鏈脂肪酸（short-chain fatty acids），再由白蟻吸收並作為能量來源。

解題方法

判斷本題的關鍵有兩步：

1. 先確認白蟻自身不能直接製造足量的纖維素酶。
2. 再找出能在白蟻消化道中提供纖維素酶的來源。

白蟻後腸具有適合微生物生存的環境，腸內共生生物能分泌纖維素酶，將纖維素分解為葡萄糖、纖維二糖（cellobiose）及其他可進一步利用的產物。因此正確機制是「共生微生物協助分解纖維素」，符合選項（D）。

選項分析

（A）白蟻有專門的口器來機械分解纖維素

錯誤。

白蟻的口器與強壯的大顎（mandibles）確實能咬碎木材，使植物材料變成較小的碎片，增加表面積，有利於後續消化。然而，機械性切碎只能改變顆粒大小，不能切斷纖維素中的 $\beta$-1,4-糖苷鍵。

纖維素的化學分解仍須依靠纖維素酶，因此口器不是白蟻獲取纖維素營養的主要原因。

（B）攝入的植物材料含有纖維素消化酶

錯誤。

核心觀念

本題考查陸生節肢動物的氣管呼吸、氣孔（spiracle）開閉，以及「間歇性氣體交換」（discontinuous gas exchange）。

細胞呼吸產生的二氧化碳可概括表示為：

$$\ce{C6H12O6 + 6O2 -> 6CO2 + 6H2O + energy}$$

$\ce{CO2}$ 由組織產生後，沿氣管系統移動，最後經氣孔排出體外。氣孔打開時，$\ce{CO2}$ 可快速排出；氣孔關閉時，雖然能減少體內水分散失，但$\ce{CO2}$ 會暫時累積，待氣孔再次打開時形成一波排放。

解題方法

觀察圖形的重點是二氧化碳排放的「型態」：

• Cormocephalus morsitans：$\ce{CO2}$ 排放呈現明顯、週期性的尖峰，尖峰之間排放量接近零。
• Scutigerina weberi：$\ce{CO2}$ 排放較為連續，僅在一定範圍內上下波動。

因此，C. morsitans 會長時間關閉氣孔，待$\ce{CO2}$ 累積後才短時間開啟氣孔大量排放。這種間歇性氣體交換可縮短氣孔開啟時間，降低蒸散作用與水分流失，適合乾燥環境。

所以，C. morsitans 的棲息地比 S. weberi 的棲息地乾燥，最符合圖形所呈現的生理適應。

選項分析

核心觀念

本題考查甲狀腺素（thyroid hormone）如何引起蝌蚪變態，以及同一種全身性荷爾蒙為何能在不同組織產生不同反應。

蝌蚪變態涉及尾部再吸收、四肢生長、肺部發育、血紅蛋白改變與腸道重塑等多種反應。這些反應雖然都受甲狀腺素調控，但不同組織的：

• 甲狀腺素受體種類與表現量
• 受體所在位置
• 輔助調控蛋白（co-regulators）
• 下游基因與酵素
• 細胞分化狀態

並不相同，因此同一種荷爾蒙可在不同組織誘發不同的生理效應。

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甲狀腺素的基本作用機轉

甲狀腺素的調控軸為：

$$\text{下視丘 TRH} \rightarrow \text{腦下垂體前葉 TSH} \rightarrow \text{甲狀腺濾泡細胞} \rightarrow \text{T}_4、\text{T}_3$$

其中：

• TRH（thyrotropin-releasing hormone，促甲狀腺素釋放激素）由下視丘分泌。
• TSH（thyroid-stimulating hormone，甲狀腺刺激素）由腦下垂體前葉分泌。
• 甲狀腺濾泡細胞製造並分泌甲狀腺素，主要為 T4（thyroxine，四碘甲狀腺素）與少量活性較高的 T3（triiodothyronine，三碘甲狀腺素）。

甲狀腺素合成涉及以下步驟：

1. 甲狀腺球蛋白（thyroglobulin）分泌至濾泡腔。
2. 甲狀腺過氧化酶（thyroid peroxidase, TPO）催化酪胺酸殘基碘化。
3. 形成 MIT（monoiodotyrosine）與 DIT（diiodotyrosine）。
4. 兩個 DIT 偶聯形成 T4；一個 MIT 與一個 DIT 偶聯形成 T3。
5. T4 進入周邊組織後，可由去碘酶（deiodinase）移除一個碘，轉換成 T3。

在細胞內，T3 主要與細胞核中的甲狀腺素受體 TRα 或 TRβ 結合。受體通常與 RXR（retinoid X receptor，視黃酸 X 受體）形成複合體，結合 DNA 上的 TRE（thyroid hormone response element，甲狀腺素反應元件），改變目標基因的轉錄，進而造成組織特異性的發育與重塑。

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解題方法

本題的關鍵是辨認「同一種荷爾蒙造成多種組織反應」的合理解釋。

甲狀腺素是透過血液運送至全身，並不是每個組織各自接受不同種類的釋放激素。既然同一甲狀腺素能造成尾部退化、四肢生長及肺部發育等不同結果，最合理的機制是：

不同組織具有不同的受體型態、受體表現量或下游訊息傳遞系統，因此對同一甲狀腺素產生不同反應。

這正是選項 (B) 所描述的概念。

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選項分析

(A) 甲狀腺素有許多不同的形式，每種都是針對不同的組織

錯誤。

甲狀腺素確實有 T4、T3 等形式，但不能解釋成「每種甲狀腺素各自專門作用於一個組織」。T4 主要是循環中的前驅物，T3 通常是細胞內活性較高的形式；兩者並非按照尾部、肺部、腸道等組織逐一分工。

核心觀念

本題比較脊椎動物的精子發生與卵子發生，重點包括：

1. 發生的時間：出生前、出生後或性成熟後。
2. 減數分裂的結果：一個二倍體初級生殖細胞能產生幾個功能性配子。
3. 生殖細胞與配子的關係：精子與卵子均由生殖細胞經減數分裂及分化形成。
4. 「完成」的定義：卵子發生與精子發生均不是單純在出生時完成。

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精子發生與卵子發生的比較

比較項目	精子發生（spermatogenesis）	卵子發生（oogenesis）
起始時間	通常自青春期、性成熟後開始	主要在胚胎期開始
初始細胞	精原細胞（spermatogonium）	卵原細胞（oogonium）
減數分裂結果	一個初級精母細胞形成四個精子細胞，均可發育為功能性精子	一個初級卵母細胞形成一個次級卵母細胞及極體，最終通常只有一個功能性卵
完成時間	性成熟後持續進行	減數分裂通常需排卵及受精等事件完成
最終配子	精子	卵

精子發生與卵子發生都包含生殖細胞的增殖、減數分裂及分化，最終形成單倍體配子；但兩者在開始時間、細胞質分配及功能性產物數量上有明顯差異。

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解題方法

逐一判斷四個敘述是否同時適用於精子發生與卵子發生。只要某敘述對其中一者不成立，即不能選入答案。

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選項分析

(I) 均從性成熟開始：錯誤

精子發生通常在男性性成熟後開始，受到下視丘—腦下垂體—性腺軸的調控。下視丘分泌 GnRH，刺激腦下垂體前葉分泌 LH 與 FSH，進而促進睪丸中的精子發生。

但卵子發生並非自性成熟才開始。女性的卵原細胞在胚胎期即進行有絲分裂及減數分裂，形成初級卵母細胞。初級卵母細胞在出生前即停留於減數分裂第一次分裂的前期。因此，卵子發生的起始階段早於性成熟。

所以「均從性成熟開始」不成立。

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(II) 均造成一個二倍體細胞產生四個功能性單倍體細胞：錯誤

精子發生中，一個二倍體初級精母細胞（primary spermatocyte）經過減數分裂，可形成四個單倍體精子細胞（spermatid），再經精子形成作用（spermiogenesis）發育為四個功能性精子。

其概念可表示為：

$$1\ \text{個二倍體初級精母細胞} \longrightarrow 4\ \text{個單倍體精子}$$

核心觀念

本題考查胚胎發育中的「組織者」（organizer）與「原腸化」（gastrulation）。

組織者是胚胎中能夠：

1. 誘導鄰近細胞改變發育命運；
2. 建立胚胎背腹軸、前後軸及左右軸；
3. 協調原腸化與三胚層形成；
4. 促進神經胚與器官發生

的重要胚胎區域。

經典例子包括：

• 兩棲類的 Spemann organizer（胚孔背唇）
• 脊椎動物的 primitive node（原結、原節結）

原腸化是受精後胚胎由單層或多層細胞團，重新排列形成三個胚層的過程：

• 外胚層（ectoderm）
• 中胚層（mesoderm）
• 內胚層（endoderm）

原腸化涉及 invagination（內陷）、involution（內捲）、ingression（內移）及 delamination（分層）等細胞運動。這些細胞運動會建立未來器官發育所需的胚胎基本結構。

組織者會透過分泌訊號分子調控鄰近細胞，例如：

• Chordin、Noggin：抑制 BMP，促進背側及神經組織形成
• Nodal：參與中胚層與內胚層誘導
• Wnt、FGF：參與胚胎軸向建立與細胞命運決定

因此，組織者被移除後，胚胎的原腸化與後續軸向建立會受到重大破壞。

解題方法

題幹給出兩個關鍵條件：

1. 操作發生在「原腸胚形成前」；
2. 被移除的組織是「組織者」。

解題時應依照胚胎發育先後順序判斷：

$$受精卵分裂 \rightarrow 囊胚形成 \rightarrow 原腸化 \rightarrow 三胚層形成 \rightarrow 神經胚形成 \rightarrow 器官發生$$

組織者在原腸化前被移除，會使胚胎無法正常接收原腸化與胚胎軸向建立所需的誘導訊息。依本題命題單位的官方說明：

移除組織者將導致胚胎的原腸化無法進行，後續正常發育停止。

因此，正確答案是「原腸化未發生，正常發育停止」。

選項分析

(A) 對發育沒有影響

錯誤。

組織者不是可有可無的普通細胞團，而是負責胚胎誘導與軸向建立的關鍵區域。移除後會造成：

核心觀念

本題考查女性生殖週期中，促成排卵的直接激素，以及下視丘—腦下垂體—卵巢軸的調控。

主要路徑如下：

$$\text{下視丘} \xrightarrow{\text{GnRH}} \text{腦下垂體前葉}$$ $$\text{腦下垂體前葉} \xrightarrow{\text{FSH、LH}} \text{卵巢}$$

在卵泡晚期，成熟卵泡分泌大量雌激素。持續高濃度的雌激素會由原本的負回饋轉為正回饋，刺激下視丘與腦下垂體，使腦下垂體快速釋放大量 LH，形成 LH surge（黃體生成素高峰）。LH 高峰會直接誘發排卵。

因此，若目標是「最快誘發排卵」，應選擇作用最接近排卵直接事件的 LH。

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解題方法

判斷本題可抓住「促進卵泡發育」與「直接誘發排卵」的差異：

• FSH 主要負責卵泡生長與顆粒細胞增生。
• 雌激素主要由發育中的卵泡分泌，參與子宮內膜增生及回饋調控。
• 黃體酮主要在排卵後由黃體分泌，維持分泌期子宮內膜。
• LH 高峰則是排卵前最直接、最關鍵的內分泌訊號。

LH 作用於成熟卵泡的膜黃體細胞與顆粒細胞上的 LH receptor，啟動以 G protein、adenylyl cyclase、cAMP、protein kinase A 為核心的訊息傳遞，導致：

1. 初級卵母細胞完成減數分裂第一階段，形成次級卵母細胞。
2. 顆粒細胞與卵丘細胞產生 hyaluronan，促進 cumulus expansion（卵丘擴張）。
3. 增加 prostaglandins（前列腺素）與局部發炎樣反應。
4. 活化 plasminogen activator、plasmin，以及 matrix metalloproteinases, MMPs（基質金屬蛋白酶）等蛋白水解系統。
5. 分解卵泡壁與周圍細胞外基質，使卵泡破裂並排出次級卵母細胞。
6. 促進顆粒細胞與膜細胞黃體化，開始形成 corpus luteum（黃體）。

其中第 5 步就是排卵的直接結果。因此，外源性注射 LH 可最直接地模擬自然 LH surge，最快促成排卵。

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選項分析

(A) 雌激素（Estrogen）錯誤

雌激素主要由卵泡中的 granulosa cells（顆粒細胞）製造。其合成可概括為：

核心觀念

本題考查神經肌肉接合處（neuromuscular junction, NMJ）的訊息傳遞，以及乙醯膽鹼（acetylcholine, ACh）如何引發骨骼肌收縮。

正常機轉如下：

1. 運動神經元動作電位抵達軸突末端。
2. 電壓依賴型鈣離子通道開啟，$\ce{Ca^{2+}}$ 流入突觸前膜。
3. 突觸小泡釋放 ACh 至突觸間隙。
4. ACh 與肌肉細胞膜上的菸鹼型乙醯膽鹼受體（nicotinic acetylcholine receptor, nAChR）結合。
5. nAChR 為配體門控型陽離子通道，開啟後主要造成 $\ce{Na+}$ 流入，使終板電位（end-plate potential, EPP）產生。
6. EPP 達到閾值後，引發肌纖維動作電位，並沿著肌膜與橫小管（T-tubule）傳遞。
7. 電壓感受器 DHPR（dihydropyridine receptor）活化，促使肌漿網上的 RyR（ryanodine receptor）開啟，釋放 $\ce{Ca^{2+}}$。
8. $\ce{Ca^{2+}}$ 與 troponin C（肌鈣蛋白 C）結合，使 tropomyosin 移開 actin 上的結合位置，啟動 actin–myosin 交叉橋循環，造成肌肉收縮。

眼鏡蛇毒液中的神經毒素會阻止 ACh 與 nAChR 結合，所阻斷的是「突觸後膜受體活化」這一步。即使運動神經元仍可釋放 ACh，肌肉細胞也無法產生足夠的終板電位，因此無法形成肌纖維動作電位與後續的鈣離子釋放，最終導致鬆弛性癱瘓。

解題方法

本題應先定位毒素作用位置，再判斷訊息傳遞是否能繼續向下游進行。

毒素作用在：

$$\text{ACh} \longrightarrow \text{nAChR}$$

此步驟被阻斷後，後續路徑中斷：

$$\text{nAChR} \longrightarrow \text{終板電位} \longrightarrow \text{肌纖維動作電位} \longrightarrow \text{DHPR/RyR} \longrightarrow \ce{Ca^{2+}}\text{釋放} \longrightarrow \text{肌肉收縮}$$

因此，主要結果是肌肉無法正常收縮，造成癱瘓。呼吸肌受到影響時，獵物會因呼吸衰竭而死亡。

選項分析

(A) 動作電位會不斷產生，引起痙攣性肌肉收縮

錯誤。

核心觀念

本題考查腔棘魚（coelacanth）與肺魚（lungfish）在脊椎動物演化中的分類地位，以及「魚類演化至四足類」時最具代表性的形態證據。

腔棘魚與肺魚同屬肉鰭魚類（lobe-finned fishes，Sarcopterygii）。四足類（tetrapods）也是由肉鰭魚類祖先演化而來，因此比較兩者的附肢構造，可尋找魚鰭與四足類肢體之間的同源構造（homologous structures）。

四足類前肢的基本骨骼排列為：

$$\text{肱骨（humerus）} \rightarrow \text{橈骨（radius）與尺骨（ulna）} \rightarrow \text{腕骨與掌骨}$$

腔棘魚的肉質鰭內部具有中央骨骼軸與肌肉，骨骼排列與四足類肢體的基本構造具有同源性。這種「構造上的連續性」比單純具有相似功能，更能支持演化上的親緣關係。

解題方法

判斷演化橋樑的最佳證據時，應優先尋找：

1. 是否具有親代與後代類群之間的中間形態。
2. 是否具備可對應的同源骨骼。
3. 此特徵是否能直接說明身體構造如何由一類演化至另一類。

本題的關鍵不是「是否能在陸地生活」，而是「魚鰭是否已出現接近四足類肢體的骨骼與肌肉基礎」。能直接連結兩類動物身體構造的選項，只有（B）。

選項分析

（A）和兩棲動物一樣，生殖作用被約束在水中完成

此敘述不能支持魚類與四足類之間的演化橋樑假設。

許多兩棲動物的受精與繁殖仍依賴水域，腔棘魚與肺魚也保留水中生活相關的生殖特徵。然而，這代表的是較原始的水域適應，並非魚鰭演化為四足類肢體的直接證據。

此外，四足類演化的重要關鍵之一，正是逐漸降低對水中繁殖的依賴；因此「生殖必須在水中完成」反而較接近魚類與早期兩棲類共同保留的祖徵（ancestral character），不能有效證明兩者之間的形態過渡。

（B）它們的鰭具有類似於兩棲動物肢體的骨骼和肌肉結構

此項正確。

核心觀念

本題考查靈長類的雙眼視覺（binocular vision）與景深知覺（depth perception）。

景深知覺是判斷物體遠近、前後位置與三維空間深度的能力。靈長類兩眼位於頭部前方，使左右眼的視野大幅重疊。同一物體會分別在左右眼視網膜形成略有差異的影像，稱為雙眼視差（binocular disparity）。大腦比較兩眼影像的差異，即可推算物體的距離，形成立體視覺（stereoscopic vision）。

這種能力有助於：

• 準確判斷樹枝、枝椏與落腳位置；
• 估計獵物的距離與移動方向；
• 提高手眼協調與抓取、狩獵的精確度。

解題方法

判斷景深知覺的主要因素，應先找出能直接產生「兩眼影像差異」的構造。

靈長類的兩眼朝向頭部前方，左右眼視野彼此重疊。由於兩眼所在位置不同，同一物體在兩眼形成的影像並不完全相同，大腦利用此差異進行深度判斷。因此，造成景深知覺的直接因素是：

$$\text{眼睛位於頭部前方} \rightarrow \text{雙眼視野重疊} \rightarrow \text{雙眼視差} \rightarrow \text{景深知覺}$$

故選擇眼睛位置的選項。

選項分析

(A) 更大的大腦

錯誤。較大的大腦可能增加感覺資訊處理、學習、記憶與行為控制的能力，但它不是景深知覺形成的主要解剖學原因。

景深知覺首先需要左右眼取得不同角度的視覺資訊；若缺乏雙眼視野重疊，即使大腦較大，也不能產生典型的雙眼立體視覺。因此，大腦大小屬於可能影響視覺處理能力的因素，並非本題所問的直接因素。

(B) 複眼的形成

核心觀念

本題考查植物韌皮部（phloem）運輸糖分的「壓力流假說」（pressure-flow hypothesis），也就是糖在來源端（source）裝載進篩管，吸水產生膨壓，再沿著壓力梯度流向庫端（sink）的過程。

主要機制如下：

1. 葉肉細胞進行光合作用產生有機物

• 光反應產生 ATP 與 NADPH。
• Calvin cycle（卡爾文循環）中，$\ce{CO2}$ 經由 Rubisco 固定於 RuBP，形成 3-PGA，再還原成 G3P。
• G3P 可作為合成蔗糖（sucrose）的原料；韌皮部中主要運輸的糖通常是蔗糖，而非直接運輸葡萄糖。

2. 糖在葉片內進行細胞間轉運

• 蔗糖由葉肉細胞向篩管分子及伴細胞（companion cell）方向移動。
• 可經由胞間連絲（plasmodesmata）進行共質體運輸（symplastic transport），也可先釋放至細胞外空間，再由轉運蛋白運送。

3. 溶質被主動運送至篩管

• 在許多植物中，伴細胞膜上的 $\ce{H+}$-ATPase 利用 ATP 將 $\ce{H+}$ 泵出，形成質子電化學梯度。
• 蔗糖透過 sucrose-$\ce{H+}$ symporter，利用質子梯度進入伴細胞與篩管分子。
• 這是韌皮部裝載（phloem loading）的重要步驟。

4. 水進入篩管

• 篩管內蔗糖及其他溶質濃度升高，使篩管水勢降低。
• 水主要由鄰近木質部（xylem）經滲透作用進入篩管。
• 水進入後使篩管內膨壓升高。

5. 糖液沿莖運輸

• 來源端篩管內膨壓較高，庫端膨壓較低，因此糖液沿壓力梯度進行整體流動（bulk flow）。
• 這種流動不等同於糖分子逐一主動「往下游」運輸。

解題方法

依照植物生理的因果順序排列：

核心觀念

本題比較植物與動物的繁殖策略，關鍵在於「親代是否將含有胚胎的繁殖單位釋放到體外，使其在外界適當環境中繼續發育」。

種子植物的種子通常包含：

• 胚（embryo）
• 儲藏養分，例如胚乳（endosperm）
• 種皮（seed coat）
• 可抵抗乾燥與不良環境的構造

親本植株產生種子後，將種子散播至環境中；種子在適當條件下吸水、萌發，胚開始生長成為新植株。

動物的**卵生繁殖（oviparity）**則是親代產下卵，胚胎在母體外發育，之後孵化成為幼體。就「親代釋出含胚胎的繁殖單位，讓後代在外界環境中完成發育」這一點而言，與種子的產生最相近。

解題方法

判斷本題的切入點是比較後代早期發育的位置：

1. 種子由親本植株釋出。
2. 種子中的胚在母體外，於環境適當時萌發。
3. 因此應選擇「胚胎主要在母體外發育」的動物繁殖方式。
4. 四個選項中，符合此條件的是卵生繁殖。

這裡比較的是繁殖策略與胚胎發育位置，不是比較種子與動物卵在構造上的完全同源性。

選項分析

(A) 卵生繁殖：正確

卵生動物將卵產出體外，胚胎在母體外依靠卵內的養分發育，完成發育後孵化。

典型例子包括鳥類、兩棲類、多數魚類、昆蟲與爬蟲類。鳥卵的卵殼可保護胚胎，卵黃提供營養，這些功能與種皮保護種子、胚乳供應養分具有類比關係。

因此，卵生繁殖與種子的產生都具有以下共同特徵：

• 親代先形成含有胚胎的繁殖單位。
• 繁殖單位離開親代。
• 後代在外界環境中繼續發育。
• 發育成功受到外界溫度、水分與其他環境條件影響。

所以本選項符合題意。

(B) 卵胎生繁殖：錯誤

核心觀念

本題考查桿狀感光細胞（rod cell）受光後的光轉導（phototransduction）機制，以及膜電位變化。

桿狀細胞具有特殊的「暗電流」（dark current）：

• 黑暗中：細胞內的 cyclic GMP（$cGMP$）濃度高，開啟由 $cGMP$ 控制的陽離子通道，主要使 $\ce{Na+}$ 及 $\ce{Ca^{2+}}$ 流入，細胞維持相對去極化狀態，膜電位約為 $-40$ mV。
• 光線下：光受體 rhodopsin（視紫質）被活化，經由 transducin（轉導蛋白）活化 phosphodiesterase 6（PDE6，磷酸二酯酶），使 $cGMP$ 分解、濃度下降，導致 $cGMP$ 門控陽離子通道關閉，陽離子流入減少，細胞產生過極化。

關鍵反應路徑如下：

$$\text{光} \rightarrow \text{rhodopsin} \rightarrow \text{transducin} \rightarrow \text{PDE6} \rightarrow cGMP \downarrow \rightarrow \text{陽離子通道關閉} \rightarrow \text{過極化}$$

因此，受光後的直接電生理結果是鈉通道關閉並引起過極化。

解題方法

題幹的關鍵字是「桿狀感光細胞暴露在光線下」。判斷順序如下：

1. 先判斷光線會使細胞內 $cGMP$ 濃度下降。
2. $cGMP$ 下降會使 $cGMP$ 門控陽離子通道關閉。
3. $\ce{Na+}$、$\ce{Ca^{2+}}$ 流入減少，細胞膜電位變得更負。
4. 因此發生過極化（hyperpolarization）。

核心觀念

本題比較兩類動物的排泄構造：

• 哺乳類的腎元（nephron）是腎臟的功能單位。
• 蚯蚓的後腎管（metanephridium）是環節動物的排泄器官。

兩者皆具有排除含氮廢物及調節水分、離子平衡的功能，但最關鍵的差異在於「排泄器官最初處理的液體來源」不同：

• 哺乳類腎元：處理血液所形成的血漿濾液。
• 蚯蚓後腎管：主要由纖毛漏斗（ciliated funnel）收集體腔液（coelomic fluid）。

因此，本題應掌握「血液濾過」與「體腔液收集」的差異。

解題方法

判斷各選項是否為兩者的主要差異，可依序比較：

1. 是否具有微血管網？
2. 是否藉由小管修飾濾液？
3. 是否兼具滲透調節與含氮廢物排除？
4. 排泄器官最初處理的是血液還是體腔液？

其中第 4 點是本題的核心判斷標準。

哺乳類腎元的腎小球（glomerulus）由微血管形成，血液在腎小球進行超濾，產生腎小囊腔中的濾液。濾液接著通過近曲小管、亨利氏環、遠曲小管及集合管，經由再吸收與分泌形成尿液。

蚯蚓的後腎管則由腎口（nephrostome）、小管及排尿孔組成。腎口開向體腔，利用纖毛運動收集體腔液；體腔液通過小管時，水分與有用溶質可被再吸收，含氮廢物等則隨尿液排出。

所以，兩者最大的差異是：

$$\text{哺乳類腎元：血液（血漿）} \longrightarrow \text{濾液}$$ $$\text{蚯蚓後腎管：體腔液} \longrightarrow \text{排泄液}$$

選項分析

(A) 是緊密地跟微血管形成的網相連

錯誤。

哺乳類腎元確實與微血管密切相關，包括：

• 腎小球毛細血管：負責血液超濾。
• 小管周圍毛細血管：負責再吸收與分泌。
• 直小血管（vasa recta）：與亨利氏環共同維持腎髓質的滲透梯度。

核心觀念

表觀遺傳學（epigenetics）研究的是：在不改變 DNA 鹼基序列的前提下，透過染色質狀態或基因調控機制，使基因表達發生可遺傳或可維持的改變。

常見機轉包括：

• DNA 甲基化（DNA methylation）：通常發生於 CpG 位點的 cytosine，由 DNA methyltransferase（DNA 甲基轉移酶）催化形成 5-methylcytosine，常使啟動子區域轉錄受抑制。
• 組蛋白修飾（histone modification）：例如 histone acetylation（組蛋白乙醯化）通常使染色質較鬆散，有利於轉錄；histone deacetylation（去乙醯化）通常使染色質緊密，抑制轉錄。
• 染色質重塑（chromatin remodeling）：改變核小體位置或染色質開放程度，使轉錄因子能否接近 DNA 發生變化。
• 非編碼 RNA（non-coding RNA）：例如 microRNA（miRNA）可抑制特定 mRNA 的翻譯，或促進 mRNA 分解。

因此，表觀遺傳學的重點是「基因表達被調控，但 DNA 序列本身沒有改變」。

解題方法

判斷本題可抓住兩個關鍵條件：

1. 是否改變 DNA 的鹼基序列？
2. 是否涉及基因表達或轉錄調控？

選項中只有（D）同時符合這兩項條件。表觀遺傳調控可藉由 DNA 甲基化、組蛋白修飾及染色質重塑，選擇性地開啟或關閉特定基因的轉錄，因此答案為（D）。

選項分析

（A）錯誤

「因為在不同基因產生突變，導致突變外表型的抑制作用」描述的是基因突變間的抑制作用，較接近：

• 抑制基因（suppressor gene）
• 抑制突變（suppressor mutation）
• 基因間互作（gene interaction）

例如一個基因發生突變而產生異常表型，另一個基因再發生突變，可能補償或抑制原本的異常表型。這種情況涉及 DNA 序列發生改變，屬於遺傳突變或基因互作，不是表觀遺傳學的核心定義。

表觀遺傳調控的典型情況是 DNA 序列不變，但基因因甲基化或染色質結構改變而被關閉。

（B）錯誤

孟德爾遺傳法則主要描述等位基因在配子形成與受精過程中的分離及獨立分配，例如：

核心觀念

本題考查「核酸聚合酶是否需要模板（template）」以及不同核酸合成酵素的作用機轉。

一般核酸聚合反應具有以下特徵：

• 以既有核酸鏈的 $3'$-OH 作為延長端。
• 依照模板鏈的鹼基序列，選擇互補的核苷酸。
• 新增核苷酸時通常形成磷酸二酯鍵，並釋放焦磷酸 $\ce{PP_i}$。

但有些酵素進行的是「模板非依賴性（template-independent）」添加反應，不依照模板決定新加入核苷酸的順序，而是直接在核酸的 $3'$ 端添加特定核苷酸。

解題方法

逐一判斷各酵素在合成核酸時，是否必須依據另一條核酸模板來決定新鏈的序列：

• 若需要讀取模板上的鹼基排列，屬於模板依賴性聚合。
• 若只在既有核酸的 $3'$ 端添加核苷酸，不需要模板來指定鹼基順序，屬於模板非依賴性添加。

Poly-A polymerase 的作用是將多個腺苷酸（A）加到真核生物 mRNA 的 $3'$ 端，形成 poly(A) tail。其反應可概念化表示為：

$$\text{RNA-3'-OH}+\text{ATP}\rightarrow\text{RNA-A}+\ce{PP_i}$$

此反應可重複進行，形成：

$$\text{RNA-(A)}_n$$

新加入的 A 並不是依照某條模板鏈的互補序列產生，因此不需要模板。故正確答案為 (B)。

選項分析

(A) 反轉錄酶（reverse transcriptase）—錯誤

反轉錄酶以 RNA 作為模板，合成互補 DNA（complementary DNA，cDNA）。

在反轉錄過程中：

$$\text{RNA template}\rightarrow\text{DNA}$$

酵素依照 RNA 模板上的鹼基排列，使用 dNTP 合成互補 DNA。例如 RNA 上的 A 會引導加入 T，U 會引導加入 A。因此反轉錄酶需要模板。

其典型機轉包括：

1. 反轉錄酶先以病毒 RNA 或其他 RNA 作為模板。
2. 以 RNA 的 $3'$ 端或引子提供延長所需的 $3'$-OH。
3. 依模板合成 DNA 鏈。
4. 部分反轉錄酶還具有 RNase H 活性，可降解 RNA-DNA 雜合體中的 RNA。

因此反轉錄酶屬於模板依賴性核酸聚合酶。

(B) Poly-A 聚合酶（poly-A polymerase）—正確

Poly-A polymerase 負責在真核 mRNA 的 $3'$ 端添加 poly(A) tail。它使用 ATP 作為腺苷酸來源，連續加入多個 A：

$$\text{mRNA-3'-OH}+\text{ATP}\rightarrow\text{mRNA-A}+\ce{PP_i}$$

其關鍵特色是：

• 不需要一條模板鏈提供互補序列。
• 新增的核苷酸主要是 A。
• 作用位置是既有 RNA 的 $3'$ 端。

核心觀念

本題考查周邊神經系統與中樞神經系統的神經膠細胞分類，以及各類細胞的主要功能。

神經膠細胞	所在系統	主要功能
星狀膠細胞（astrocyte）	中樞神經系統 CNS	維持神經元周圍環境、調節離子與神經傳導物質、參與血腦障壁與突觸調控
寡突膠質細胞（oligodendrocyte）	CNS	形成中樞神經軸突的髓鞘
小神經膠質細胞（microglia）	CNS	免疫防禦、吞噬病原體與受損細胞
許旺細胞（Schwann cell）	周邊神經系統 PNS	形成周邊神經軸突的髓鞘，也包覆並支持無髓鞘軸突

本題的關鍵是先區分：

• CNS 的髓鞘：由寡突膠質細胞形成。
• PNS 的髓鞘：由許旺細胞形成。
• CNS 中主要負責免疫與吞噬：小神經膠質細胞。
• 星狀膠細胞：參與神經傳導物質代謝與突觸反應調節。

解題方法

判斷神經膠細胞題目時，先採用「細胞名稱—所在位置—核心功能」的對照法，再檢查選項是否將細胞、神經系統或功能配錯。

本題只有一個選項完整符合典型教材中的功能描述。星狀膠細胞具有神經傳導物質回收與代謝功能，也能藉由調整細胞外離子、神經傳導物質濃度及突觸周圍環境，調節突觸反應，因此選 A。

選項分析

(A) 星狀膠細胞代謝神經傳導物質並調節突觸反應——正確

星狀膠細胞的突起包圍神經元與突觸，能調控突觸周圍的微環境。

以麩胺酸（glutamate）為例，突觸釋放的麩胺酸可被星狀膠細胞上的麩胺酸轉運蛋白吸收，之後由麩胺酸—麩醯胺酸循環進行處理：

1. 星狀膠細胞吸收突觸間隙中的麩胺酸。
2. 麩胺酸經麩醯胺酸合成酶（glutamine synthetase）轉化為麩醯胺酸（glutamine）。
3. 麩醯胺酸輸送回神經元。
4. 神經元再由磷酸活化麩醯胺酸酶（phosphate-activated glutaminase）轉回麩胺酸，供下一輪神經傳導使用。

星狀膠細胞也可調節細胞外 $\ce{K+}$ 濃度、攝取部分神經傳導物質，並影響突觸形成、突觸傳遞強度與神經元興奮性。因此，「代謝神經傳導物質並調節突觸反應」是星狀膠細胞的典型功能。

核心觀念

本題考的是髓鞘（myelin sheath）對神經衝動傳導速度的影響，以及多發性硬化症（multiple sclerosis）造成脫髓鞘（demyelination）後，動作電位如何沿軸突傳遞。

正常有髓鞘軸突的髓鞘由少突膠細胞（oligodendrocyte）形成，可使軸突膜具有下列特性：

• 降低膜電容（membrane capacitance），使膜電位較快改變。
• 增加膜電阻（membrane resistance），減少局部電流漏失。
• 使動作電位主要在郎飛結（node of Ranvier）產生，藉由跳躍式傳導（saltatory conduction）快速向前傳遞。

在多發性硬化症中，髓鞘受損，局部膜電阻下降、電流漏失增加，且膜電容上升，使去極化電流傳遞效率降低。因此，動作電位沿軸突傳導的速度會變慢。這也是校方釋疑公告所指出的「只有 II」。

解題方法

判斷本題可從三個方向分析：

1. 髓鞘是否決定動作電位的傳導方向？
2. 髓鞘受損是否會改變傳導速度？
3. 脫髓鞘是否代表所有動作電位都完全無法傳遞？

髓鞘的主要功能是加速並維持局部電流有效傳遞，不是決定神經衝動的方向。動作電位通常由軸丘（axon hillock）或初始段（initial segment）開始，並沿軸突向軸突末梢傳導。

脫髓鞘後，局部電流容易漏失，去極化下一個郎飛結所需的時間增加，故傳導速度下降。因此：

$$\text{脫髓鞘} \longrightarrow \text{電流漏失增加} \longrightarrow \text{去極化效率下降} \longrightarrow \text{傳導速度變慢}$$

故正確敘述為 II。

選項分析

(I) 動作電位在軸突的相反方向上移動

錯誤。

核心觀念

血腦屏障（blood-brain barrier, BBB）是位於血液與中樞神經系統（central nervous system, CNS）之間的選擇性屏障，主要功能是維持神經組織細胞外液環境的穩定，限制有害物質、毒素與過度離子變化進入腦組織。

BBB 的主要結構基礎包括：

• 腦部微血管內皮細胞之間的緊密連接（tight junction）
• 內皮細胞基底膜（basement membrane）
• 周細胞（pericytes）
• 星狀膠細胞（astrocytes）的終足（end-feet）
• 腦部微血管內皮細胞具有低胞飲作用及特殊運輸蛋白

其中，內皮細胞之間的緊密連接會封閉細胞間隙，降低物質經由細胞旁途徑（paracellular pathway）通過的機會，因此是形成 BBB 的關鍵構造。

緊密連接的重要蛋白包括 claudin-5、occludin 與 ZO-1（zonula occludens-1）。這些蛋白共同維持內皮細胞間的屏障功能。

解題方法

本題問的是「血腦屏障的成因」，應優先尋找構成 BBB 的細胞結構與細胞間連接。

判斷重點如下：

1. 是否為形成屏障的直接構造？
2. 是否位於腦部微血管內皮細胞之間？
3. 是否能限制物質穿過細胞間隙？

緊密連接符合上述三項條件，因此是四個選項中最直接、最適合作為 BBB 結構成因的答案。

需要注意的是，BBB 並非只由緊密連接單獨形成；星狀膠細胞、周細胞、基底膜及內皮細胞的特殊運輸特性也參與其完整功能。不過在本題選項中，緊密連接是最核心的直接結構。

選項分析

(A) 由緊密連接（tight junction）形成

正確。

腦部微血管內皮細胞彼此之間具有高度發達的緊密連接，能減少細胞間隙，阻止水溶性物質及離子自由通過。物質若要進入 CNS，通常必須穿過內皮細胞，並受到特定運輸機制控制。

因此，緊密連接是 BBB 形成的主要結構基礎。依本題官方答案，最佳答案為 A。

(B) 由寡突膠質細胞（oligodendrocyte）形成

錯誤。

核心觀念

本題考查 CRISPR/Cas 基因編輯系統的基本構造、來源與作用機轉，最重要的是分辨下列名詞：

• CRISPR：細菌或古菌基因體上的特殊 DNA 序列，完整名稱為 Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats，中文為「成簇規則間隔短回文重複序列」。
• Cas protein：CRISPR-associated protein，與 CRISPR 系統相關的蛋白質，具有核酸酶、解旋或其他功能。
• guide RNA（引導 RNA）：負責帶領 Cas 核酸酶辨認目標核酸的 RNA。在常用的基因編輯系統中，通常由 crRNA 與 tracrRNA 組成，或人工融合成 single-guide RNA（sgRNA）。

解題方法

判斷本題的關鍵，是逐一核對「CRISPR」、「Cas9」及「guide RNA」的定義，而不是只看它們都與基因編輯有關。

CRISPR/Cas 系統的天然作用流程如下：

1. 外來 DNA 片段被截取成 spacer，插入細菌基因體的 CRISPR 區域。
2. CRISPR 區域轉錄形成 RNA，經加工產生 crRNA。
3. crRNA 與 Cas 蛋白形成複合體，依照鹼基互補原理辨認入侵的外來核酸。
4. Cas 核酸酶切割目標核酸，使外來遺傳物質失去功能。

因此，CRISPR 是基因體上的 DNA 序列；引導 Cas 蛋白辨識目標的是 RNA。把兩者混為一談的選項即為最不恰當者。

選項分析

(A) 存在於多數細菌的一種免疫系統，可用以消滅外來的 DNA

此敘述在本題脈絡下正確。

CRISPR/Cas 是細菌與古菌所具有的後天性、序列特異性防禦系統，可抵抗噬菌體或質體等外來遺傳物質。細菌會將外來核酸的一小段序列保存為 spacer，日後再次遭遇相同或相近序列時，即可利用 crRNA 導引 Cas 蛋白切割外來核酸。

「消滅外來的 DNA」是考試中的概括說法。更精確地說，CRISPR/Cas 系統可辨認並切割外來核酸；依不同 CRISPR 類型，目標也可能包括 RNA。

(B) Cas9 是第一個被廣泛應用的 CRISPR 核酸酶（nuclease）

此敘述正確。

Cas9 是第二型 CRISPR/Cas 系統的核酸酶，最初以 Streptococcus pyogenes 的 Cas9 研究最為廣泛。

核心觀念

本題考的是代謝途徑中的「負回饋抑制」（feedback inhibition）。

代謝途徑可表示為：

$$X \xrightarrow{E_1} Y \xrightarrow{E_2} Z \xrightarrow{E_3} A$$

其中：

• $E_1$：催化 $X \rightarrow Y$ 的酵素
• $E_2$：催化 $Y \rightarrow Z$ 的酵素
• $E_3$：催化 $Z \rightarrow A$ 的酵素
• $A$：此代謝途徑的最終產物（end product）

當最終產物 $A$ 累積後，會與代謝途徑最前端的酵素 $E_1$ 結合，使 $E_1$ 活性降低，進而減少後續反應及 $A$ 的生成，這就是負回饋抑制。

此類調控通常是：

• $A$ 結合於酵素的變構部位（allosteric site）
• 改變酵素構形
• 降低酵素對受質的催化能力
• 避免最終產物過量生成，並節省細胞能量與原料

解題方法

判斷本題可抓住兩個關鍵：

1. $A$ 是連續三步反應的最終產物。
2. $A$ 反過來抑制最前端的 $E_1$。

最終產物抑制代謝途徑最初步驟的酵素，形成「產物累積 → 抑制起始反應 → 減少產物生成」的閉環調控，因此 $A$ 是 $E_1$ 的負回饋抑制劑。

可用下列關係表示：

$$A \uparrow \;\Rightarrow\; E_1\text{ 活性} \downarrow$$ $$E_1\text{ 活性} \downarrow \;\Rightarrow\; X \rightarrow Y\text{ 速率} \downarrow$$ $$A\text{ 的生成量} \downarrow$$

選項分析

核心觀念

本題考核苷酸切除修復（nucleotide excision repair, NER）修復紫外線造成的胸腺嘧啶二聚體（thymine dimer）的基本酵素順序。

胸腺嘧啶二聚體會使相鄰的兩個 thymine 形成異常共價鍵，造成 DNA 雙股螺旋局部變形，阻礙 DNA 複製與轉錄。NER 的主要流程是：

1. 辨認受損 DNA 並打開局部雙股螺旋
2. 由核酸內切酶切開受損區段兩側的正常 DNA 鏈
3. 移除含有受損鹼基的短片段
4. 由 DNA 聚合酶補上缺口
5. 由 DNA 連接酶封閉最後的磷酸二酯鍵缺口

就本題選項所提供的酵素而言，最符合的順序為：

$$\text{核酸內切酶} \rightarrow \text{DNA 聚合酶 I} \rightarrow \text{DNA 連接酶}$$

因此官方答案為 D。

解題方法

判斷此題的關鍵，是依照 DNA 修復的三個核心階段排序：

1. 先切除受損區段

NER 必須先將含有 thymine dimer 的 DNA 片段切下。這需要在受損區段的兩側進行切割，因此主要涉及具有切割 DNA 內部磷酸二酯鍵能力的核酸內切酶（endonuclease）。

核酸內切酶可在 DNA 鏈內部切斷磷酸二酯鍵，產生一段含有受損部位的缺口或短片段。

2. 再填補 DNA 缺口

受損片段被移除後，另一股未受損的 DNA 鏈會作為模板。DNA 聚合酶依照互補鹼基配對原則，將正確的去氧核苷酸填入缺口。

本題選項使用的是DNA 聚合酶 I（DNA polymerase I），這是原核生物中參與 DNA 修復與缺口填補的重要酵素。

3. 最後封閉缺口

DNA 聚合酶填入核苷酸後，通常仍會留下 DNA 骨架上的單一缺口，特別是相鄰核苷酸之間缺少完整的磷酸二酯鍵。此時由**DNA 連接酶（DNA ligase）**封閉缺口，使 DNA 骨架恢復連續。

所以順序為：

$$\text{切除} \rightarrow \text{填補} \rightarrow \text{連接}$$

也就是：

$$\text{endonuclease} \rightarrow \text{DNA polymerase I} \rightarrow \text{DNA ligase}$$

選項分析

(A) 核酸外切酶、DNA 聚合酶 III、RNA 引子酶

錯誤。

首先，NER 的初始步驟是由核酸酶在受損區域附近切開 DNA。選項使用的是核酸外切酶（exonuclease），其主要功能是從 DNA 或 RNA 的末端逐一移除核苷酸，不是典型的 NER 初始切割酵素。

其次，DNA 聚合酶 III 主要負責原核生物的 DNA 複製，不是本題所強調的 DNA 修復缺口填補酵素。DNA 修復中常以 DNA 聚合酶 I 填補短片段缺口。

最後，RNA 引子酶（RNA primase）是在 DNA 複製時合成 RNA primer，提供 DNA 聚合酶延伸所需的 $3'$-OH 端。NER 的缺口通常已有可供延伸的 DNA $3'$-OH 端，不需要先由 primase 製造 RNA 引子。

核心觀念

本題考查「跳躍基因」（transposable element，轉位因子）的種類、轉位機轉，以及其與細菌質體接合轉移的區別。

跳躍基因是一段能在基因組內或不同 DNA 分子間移動的 DNA 序列，常見形式包括：

• 插入序列（insertion sequence, IS）：通常只含有轉位所需的轉位酶基因。
• 複合型轉位子（composite transposon）：兩側具有 IS，中間可攜帶抗藥性基因等。
• DNA 型轉位子：依靠轉位酶（transposase）進行「剪下—貼上」或「複製—貼上」。
• 逆轉錄轉位子（retrotransposon）：先轉錄成 RNA，再由逆轉錄酶（reverse transcriptase）形成 DNA，插入新的位置。

轉位因子可在染色體、質體及其他 DNA 分子之間移動，但「轉位」與「質體接合轉移」是不同機制。

細菌質體在細胞間的典型轉移，主要依賴：

1. 接合質體上的 tra 基因。
2. oriT（origin of transfer，轉移起始點）。
3. 接合菌毛（conjugative pilus）或其他接合相關結構。
4. 滾輪式複製（rolling-circle replication）等轉移機制。

因此，不能把跳躍基因直接視為負責質體在細菌間移動的構造。

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解題方法

判斷本題的切入點是區分兩種現象：

• 轉位（transposition）：DNA 片段在同一基因組內，或在染色體與質體等不同 DNA 分子間移動。
• 細胞間水平基因轉移（horizontal gene transfer）：DNA 從一個細菌細胞傳到另一個細菌細胞，常見方式包括接合（conjugation）、轉形（transformation）與轉導（transduction）。

逐項判斷：

• A 考查跳躍基因的分布範圍。
• C 考查跳躍基因所編碼的轉位酶。
• D 考查轉位因子能否在質體與染色體間移動。
• B 則涉及質體在細菌細胞間的轉移機制，必須檢查是否把「轉位」和「接合」混為一談。

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選項分析

(A) 原核生物和真核生物皆可以發現跳躍基因

正確。

跳躍基因廣泛存在於原核生物與真核生物。

在原核生物中，細菌的 IS 元件與轉位子相當常見，並可攜帶抗生素抗性基因、毒力因子或其他功能基因。

在真核生物中，玉米的 Ac/Ds 系統、果蠅的 P element，以及哺乳類基因組中的 LINE、SINE 等，皆屬於轉位因子或與轉位因子相關的序列。

所以，跳躍基因並非細菌特有，原核與真核生物皆可發現。

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(B) 跳躍基因可以幫助質體在細菌之間移轉

錯誤，為本題最不恰當的敘述。

跳躍基因主要負責 DNA 片段的轉位，並不負責使完整質體從一個細菌細胞移動到另一個細菌細胞。

核心觀念

本題考查孟德爾遺傳中的：

1. 分離律（law of segregation）：每一對等位基因在配子形成時分離。
2. 獨立分配律（law of independent assortment）：位於不同基因座的基因彼此獨立分配。
3. 乘法法則：多個彼此獨立事件同時發生的機率，等於各事件機率的乘積。

F1 基因型為：

$$AaBbCcDd$$

F2 是 F1 個體彼此交配所產生的子代，因此每一個基因座皆為雜合子自交：

$$Aa \times Aa,\quad Bb \times Bb,\quad Cc \times Cc,\quad Dd \times Dd$$

單一基因座的基因型比例皆為：

$$1AA:2Aa:1aa$$

因此：

$$P(AA)=\frac14,\qquad P(Aa)=\frac12,\qquad P(aa)=\frac14$$

解題方法

由於四個基因獨立分配，先分別計算每一個基因座的基因型機率，再將四者相乘。

通用公式為：

$$P(\text{四基因座指定基因型}) = P(A\text{ 座})\times P(B\text{ 座})\times P(C\text{ 座})\times P(D\text{ 座})$$

其中：

• 指定為純合顯性，例如 $AA$：機率為 $\frac14$
• 指定為雜合子，例如 $Aa$：機率為 $\frac12$
• 指定為純合隱性，例如 $aa$：機率為 $\frac14$

逐項計算如下。

選項分析

(A) $aabbccdd$

四個基因座皆為純合隱性：

$$P(aabbccdd) = \frac14\times\frac14\times\frac14\times\frac14 = \frac1{256}$$

不是 $\frac1{64}$，故錯誤。

(B) $AaBbCcDd$

四個基因座皆為雜合子：

核心觀念

本題考查 原致癌基因（proto-oncogene）與致癌基因（oncogene）的定義及功能。

原致癌基因是存在於正常細胞中的正常基因，主要負責製造與細胞生長、分裂及存活相關的蛋白質。例如：

• 生長因子（growth factor）
• 生長因子受體（growth factor receptor）
• 蛋白激酶（protein kinase）
• 小型 GTP 結合蛋白 Ras
• 轉錄因子（transcription factor）
• 細胞週期調控蛋白，如 Cyclin 與 Cyclin-dependent kinase，CDK

這些基因在正常情況下能依照細胞需求啟動細胞分裂；當原致癌基因發生特定突變、基因擴增或過度表現，使其功能持續被啟動，就會轉變為致癌基因，造成細胞不受控制地增殖。

可概括表示為：

$$\text{proto-oncogene} \xrightarrow{\text{突變、基因擴增或過度表現}} \text{oncogene}$$

致癌基因通常屬於 功能獲得型突變（gain-of-function mutation），即使只影響一個基因拷貝，也可能促進癌化。

解題方法

判斷本題的關鍵，是先區分兩者的先後關係：

1. 原致癌基因是正常細胞原本就具有的基因。
2. 它在正常情況下參與細胞分裂與生長的調控。
3. 原致癌基因受到改變後，才可能成為致癌基因。
4. 致癌基因的活化會使細胞增殖訊號過度或持續存在。

以典型的 Ras 訊息傳遞路徑為例：

$$\text{生長因子} \rightarrow \text{受體酪胺酸激酶} \rightarrow \text{Ras} \rightarrow \text{Raf} \rightarrow \text{MEK} \rightarrow \text{ERK} \rightarrow \text{轉錄因子} \rightarrow \text{細胞分裂}$$

正常情況下，生長因子刺激受體後，Ras 由 GDP 結合型轉為 GTP 結合型，啟動下游的 MAPK 訊息傳遞，促進細胞週期進行。訊號消失後，Ras 會水解 GTP 回到非活化狀態。

若 Ras 基因發生使 Ras 持續維持活化狀態的突變，便會持續啟動 Raf–MEK–ERK 路徑，即使沒有生長因子，細胞仍收到分裂訊號。此時正常的原致癌基因便轉變為具有致癌作用的致癌基因。

因此，題目問「這些基因存在於真核細胞中的最佳詮釋」，應選擇描述其正常生理功能的敘述。

選項分析

(A) 原致癌基因最初是因為病毒感染而產生

錯誤。

原致癌基因是正常真核細胞基因組中原本就存在的基因，並非因病毒感染才產生。

核心觀念

本題考查海綿動物（Porifera）的基本構造、細胞分化與水流機制。海綿具有不同功能的細胞，但尚未形成真正的組織與器官；其體壁由多種細胞層與中膠層構成，並以領細胞鞭毛產生進水與出水的水流。

海綿體壁的主要構造包括：

• 表皮層（pinacoderm）：由扁平的表皮細胞（pinacocyte）構成。
• 中膠層（mesohyl）：位於體壁內部，含有變形細胞（amoebocyte）、膠原蛋白及骨針等。
• 領細胞層（choanoderm）：由領細胞（choanocyte）構成，負責製造水流並捕捉食物。

海綿的支持構造可由鈣質或矽質骨針（spicules），以及部分種類的海綿絲（spongin）組成。骨針位於中膠層內，屬於內部支持構造。

解題方法

本題的關鍵是找出敘述中最明顯違反海綿基本構造的選項。

判斷順序如下：

1. 海綿是否具有真正的組織與器官？
2. 海綿的水流由何種細胞與構造產生？
3. 海綿是否雌雄同體，以及其棲地分布為何？
4. 海綿體壁是否真的只有單層細胞？

前三項皆符合海綿動物的基本特徵；D 將複雜的體壁錯誤描述成「僅由單層細胞構成」，因此為官方答案。

選項分析

(A) 大多數海綿是雌雄同體（hermaphrodite），多數棲息於海水中，少數在淡水

正確。

多數海綿為雌雄同體，同一個個體可在不同時間產生精子與卵。海綿主要分布於海洋環境，淡水海綿僅占少數。

需注意的是，雌雄同體不代表同時進行自體受精。許多海綿會透過不同時間產生精子與卵，或藉由水流將精子輸送至其他個體，以降低自體受精的機會。

(B) 細胞雖已開始分化，但尚未形成組織和器官

正確。

海綿具有多種功能不同的細胞，例如：

• 領細胞（choanocyte）：產生水流並捕捉食物。
• 變形細胞（amoebocyte）：在中膠層中移動，參與消化、物質運輸及骨針形成。
• 表皮細胞（pinacocyte）：覆蓋外表面。
• 骨針細胞（sclerocyte）：製造骨針。
• 海綿絲細胞：製造海綿絲。

核心觀念

本題考查魚類的滲透調節（osmoregulation），以及鯊魚與多數硬骨魚在體液滲透壓調控上的差異。

海水中含有大量無機鹽離子，主要為 $\ce{Na+}$、$\ce{Cl-}$ 等。多數硬骨魚的體液滲透壓低於海水，屬於低滲透壓生物（hypoosmotic animal），因此會由鰓主動排鹽、飲用海水並藉由腎臟排出多餘離子。

鯊魚等軟骨魚則具有特殊的滲透調節方式：

• 血液中保留高濃度的尿素（urea）。
• 尿素提高體液總滲透濃度，使其接近海水。
• 體內的無機鹽濃度仍低於海水，並非直接把體液中的鹽濃度提高到海水程度。
• 鯊魚利用三甲胺氧化物（trimethylamine oxide, TMAO）穩定蛋白質，降低高濃度尿素對蛋白質結構與功能的不利影響。
• 過量鹽分主要由直腸腺（rectal gland）排出。

因此，鯊魚是以有機滲透質尿素調整總滲透濃度，而不是以提高細胞內鹽濃度來適應海水。

解題方法

判斷本題可分成兩步：

第一步，掌握鯊魚的體液特徵。鯊魚雖然是適滲透壓生物（osmoconformer），但「與海水相同」主要是指總滲透濃度接近海水，並不代表體液中的每一種溶質濃度都與海水相同。

第二步，找出能使體液總滲透濃度升高、且符合鯊魚生理機制的物質。鯊魚以尿素作為重要有機滲透質，配合 TMAO 維持蛋白質穩定，因此選擇描述高濃度尿素的選項。

選項分析

(A) 用鰓和腎臟去除海鹽

錯誤。

鯊魚確實具有排除多餘鹽分的構造與機制，但主要特色是利用**直腸腺（rectal gland）**排出高濃度鹽分，而不是以「鰓和腎臟去除海鹽」作為其主要滲透調節方式。

鯊魚的腎臟反而會保留尿素，使血液中維持高濃度尿素。若大量排出尿素，便會降低體液滲透濃度，破壞其適應海水的策略。因此本選項忽略了鯊魚保留尿素的核心機制。

(B) 用特殊的水通道蛋白（aquaporin）來監測細胞脫水的程度

錯誤。

核心觀念

本題考查植物的向光性（phototropism）與生長素（auxin）造成向光彎曲的機制。

幼苗或胚芽鞘接受單側藍光時，主要由藍光受體 phototropin（向光素）感受光刺激。Phototropin 活化後，引發胚芽鞘頂端的生長素重新分布，使生長素較多累積於背光面、陰影面。

在莖或胚芽鞘中，較高濃度的生長素會促進細胞伸長，因此：

• 陰影面細胞伸長較快；
• 向光面細胞伸長較慢；
• 胚芽鞘便向光源方向彎曲。

其主要細胞層次機制為：

$$\text{生長素增加} \rightarrow \text{活化質膜 } \mathrm{H^+}\text{-ATPase} \rightarrow \text{細胞壁酸化} \rightarrow \text{Expansin 活化} \rightarrow \text{細胞壁鬆弛} \rightarrow \text{細胞伸長增加}$$

此機制稱為酸生長假說（acid growth hypothesis）。

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解題方法

判斷本題的關鍵，是掌握以下三個方向：

1. 向光性發生時，生長素會分布到哪一側？
2. 生長素在莖中是促進還是抑制細胞伸長？
3. 造成向光彎曲的主要激素是生長素還是細胞分裂素？

單側光照下，生長素會在陰影面累積；莖的陰影面因而伸長較快，植物向光彎曲。因此直接描述此核心現象的選項為 A。

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選項分析

(A) 光促使植物生長激素（auxin）累積在植物莖的陰影面

正確。

單側藍光由胚芽鞘頂端的 phototropin 感受後，會促使生長素由向光面重新分布至陰影面。此過程涉及生長素運輸蛋白的位置與活性改變，例如 PIN3、PIN4、PIN7 等生長素輸出蛋白，以及 AUX1/LAX 等輸入蛋白。

陰影面的生長素濃度較高，促進該側細胞伸長，使陰影面增長幅度大於向光面，最終造成向光彎曲。

因此，A 直接指出植物向光性最重要的生理基礎，為本題最佳答案。

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(B) 植物生長激素（auxin）間接抑制植物幹細胞的伸長

錯誤。

在莖與胚芽鞘中，生長素主要是促進細胞伸長，不是抑制細胞伸長。生長素會促使質膜上的 $\mathrm{H^+}$-ATPase 將質子輸出至細胞壁，使細胞壁酸化；酸性環境活化 expansin，使纖維素—半纖維素網絡鬆弛，細胞在膨壓作用下伸長。

核心觀念

本題考查植物生理學中**植物荷爾蒙（Plant Hormones）**的生理功能及其拮抗／協同作用（Campbell Biology 第 39 章：Plant Responses to Internal and External Signals）。

1. 果實成熟（Fruit Ripening）：乙烯（ethylene，化學式為 $\ce{C2H4}$）是氣態的植物荷爾蒙，透過正回饋（positive feedback）循環刺激果實成熟。乙烯會促進纖維素酶（cellulase）與果膠酶（pectinase）的水解反應以軟化果肉，並促使澱粉分解為雙醣與單醣，使果實變甜。
2. 葉片與果實脫落（Abscission）：在葉片或果實基部的脫落區（abscission zone），離層的形成與脫落受到乙烯與**生長素（Auxin）**濃度的動態平衡調控：

• 幼嫩健全的葉片／果實會合成並向基部運送高濃度的生長素，抑制脫落區細胞對乙烯的敏感度。
• 當組織老化（senescence）或受環境逆境刺激時，生長素產量下降，脫落區對乙烯的敏感度增加；乙烯隨後誘導離層細胞合成細胞壁降解酵素（如果膠酶、纖維素酶），破壞細胞間的中膠層（middle lamella），促成葉子與果實脫落。

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解題方法

題目明確提出兩項關鍵生理特徵：

1. 「水果的成熟」：在五大主要植物荷爾蒙（生長素、吉貝素、細胞分裂素、離層酸、乙烯）中，唯一作為果實成熟主要 trigger 與調節者的是乙烯。
2. 「葉子和果實的掉落」：引發離層區細胞壁水解、直接執行脫落動作的賀爾蒙是乙烯。

將這兩項生理反應交集比對，可直接鎖定氣態荷爾蒙乙烯（ethylene）。

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核心觀念

本題測驗哺乳動物腎臟結構與滲透調節（Osmoregulation）及水份恆定適應的關聯（出自 Campbell Biology 滲透調節與排泄章節）：

1. 腎元的分類：

• 皮質腎元（Cortical nephrons）：亨耳氏套（Loop of Henle，亨利氏環）較短，主要分布於腎皮質（Cortex），僅少量深入外髓質，佔哺乳類腎元的多數（人類約佔 85%）。
• 近髓質腎元（Juxtamedullary nephrons）：腎絲球靠近皮質與髓質交界處，具有顯著向下延伸深達內髓質（Inner medulla）的長亨耳氏套，並具有發達的直管微血管（Vasa recta）。

2. 逆流倍增系統（Countercurrent multiplier system）：

• 長亨耳氏套向下深入髓質，利用升支粗段（Thick ascending limb）的主動運送釋出 $\ce{NaCl}$，配合集尿管（Collecting duct）對尿素（Urea）的通透性，建立起極高的髓質滲透度梯度（Osmotic gradient）。
• 髓質滲透濃度梯度越高，濾液流經集尿管時經由水通道蛋白（Aquaporins）被再吸收回體內的水分就越多，能排出高滲透壓的濃縮尿液（Hyperosmotic urine），達成最高效率的保水效果。

3. 生態演化適應：

• 生活在極度乾燥缺水環境中的哺乳動物（如沙漠鼠類的更格盧鼠 Kangaroo rat），面臨強烈的脫水逆境，天擇促使其演化出極長、佔比極高的近髓質腎元與發達的腎乳突（Renal papilla），以製造高度濃縮的尿液保存水分。

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解題方法

1. 分析題幹關鍵字：

• 「天擇（natural selection）」＋「較高比例的近髓質腎元（juxtamedullary nephrons）」。

2. 連結生理構造與環境適應：

核心觀念

本題測驗植物光合作用（Photosynthesis）的兩大階段及其發生的胞器次構造定位：

1. 光反應（Light Reactions）：發生於葉綠體的**類囊體膜（Thylakoid membrane）**上。利用光能將水光解產生 $\ce{O2}$，並藉由電子傳遞鏈（ETC）建立跨膜質子梯度合成 $\ce{ATP}$，同時將 $\ce{NADP+}$ 還原為 $\ce{NADPH}$。
2. 卡爾文循環（Calvin cycle，又稱碳反應或暗反應）：發生於葉綠體的基質（Stroma）。利用光反應所提供的化學能（$\ce{ATP}$）與還原力（$\ce{NADPH}$），經由碳固定（Carbon fixation）、還原（Reduction）與 RuBP 再生（Regeneration of RuBP）三階段，將 $\ce{CO2}$ 轉化為三碳醣（三磷酸甘油醛，Glyceraldehyde 3-phosphate, G3P）。

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解題方法

由光合作用代謝途徑的細胞學定位切入：

• 卡爾文循環的關鍵酵素（如 Rubisco、RuBP 羧化/加氧酶）皆屬於水溶性酵素，游離存在於**葉綠體基質（Stroma）**中。
• 反應所需的受質 $\ce{CO2}$ 經擴散進入基質，而輔因子與能量來源（$\ce{ATP}$ 與 $\ce{NADPH}$）是由面向基質側的類囊體膜酵素（$\ce{CF0-CF1}$ ATP 合成酶與 Ferredoxin-$\ce{NADP+}$ 還原酶, FNR）釋出至基質中直接供應。
• 因此，卡爾文循環反應整體進行的最佳位置為葉綠體基質。

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選項分析

• (A) 葉綠體基質（stroma of the chloroplast）：正確。
  葉綠體基質為類囊體以外充滿膠狀液體的區域，含有卡爾文循環所需之全部水溶性酵素（包含催化碳固定的 Rubisco），以及循環中各步驟的中間代謝物（如 3-PGA、1,3-BPG、G3P、RuBP），為卡爾文循環實際發生的場所。

核心觀念

本題考查 C4 植物如何降低光呼吸作用（photorespiration）。

光呼吸的根本原因是 Rubisco 具有兩種活性：

• Carboxylase 活性：將 $\ce{CO2}$ 加到 RuBP，進入卡爾文循環。
• Oxygenase 活性：將 $\ce{O2}$ 加到 RuBP，產生光呼吸。

當溫度高、氣孔關閉或葉內 $\ce{CO2}$ 濃度降低時，Rubisco 較容易利用 $\ce{O2}$，反應如下：

$$\text{RuBP}+\ce{O2} \rightarrow \text{3-PGA}+\text{2-phosphoglycolate}$$

其中 2-phosphoglycolate 必須經由葉綠體、過氧化體與粒線體等胞器處理，才能回收部分碳，因此會消耗能量並釋放部分 $\ce{CO2}$，這就是光呼吸。

C4 植物則利用 PEP carboxylase（PEP 羧化酶） 先固定 $\ce{CO2}$，再將 $\ce{CO2}$ 集中到維管束鞘細胞，使 Rubisco 周圍維持較高 $\ce{CO2}$ 濃度，降低其氧化 RuBP 的機會。

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解題方法

判斷 C4 植物能降低光呼吸的關鍵，是找出：

1. 最先固定 $\ce{CO2}$ 的酵素。
2. 該酵素是否容易與 $\ce{O2}$ 競爭。
3. 是否能在 Rubisco 附近形成高 $\ce{CO2}$、低光呼吸的環境。

C4 植物的初步固定反應發生在葉肉細胞：

$$\text{PEP}+\ce{CO2} \xrightarrow{\text{PEP carboxylase}} \text{Oxaloacetate}$$

Oxaloacetate（草醯乙酸）通常再轉換成 malate（蘋果酸）或 aspartate（天門冬胺酸），運送至維管束鞘細胞。在維管束鞘細胞中，malate 或 aspartate 被脫羧，釋放高濃度 $\ce{CO2}$：

$$\text{Malate} \rightarrow \text{Pyruvate}+\ce{CO2}$$

釋放出的 $\ce{CO2}$ 隨後由 Rubisco 固定，進入卡爾文循環。由於 Rubisco 周圍的 $\ce{CO2}$ 濃度提高，Rubisco 較少進行 oxygenase 反應，因此光呼吸作用不明顯。

因此，最直接且最符合題意的原因是 C4 植物一開始使用 PEP carboxylase 固定二氧化碳，選擇 （C）。

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選項分析

（A）C4 植物沒有進行卡爾文循環

錯誤。

C4 植物仍然會進行卡爾文循環，主要位於維管束鞘細胞的葉綠體中。C4 路徑只是先以 PEP carboxylase 固定 $\ce{CO2}$，再將 $\ce{CO2}$ 集中到 Rubisco 附近；之後仍然由 Rubisco 進行羧化反應，產生 3-phosphoglycerate（3-PGA），繼續完成卡爾文循環。

因此，C4 植物降低光呼吸並不是因為沒有卡爾文循環，而是因為先進行一套 $\ce{CO2}$ 濃縮機制。

（B）C4 植物能更有效地保持水分

核心觀念

植物光呼吸作用（photorespiration）是指葉綠體中的 RuBisCO（ribulose-1,5-bisphosphate carboxylase/oxygenase）進行加氧反應，而非正常的羧化反應。

正常固碳時：

$$\ce{RuBP + CO2 ->[RuBisCO] 2\ 3-PGA}$$

光呼吸時，RuBisCO 將氧氣當作受質：

$$\ce{RuBP + O2 ->[RuBisCO] 3-PGA + 2-phosphoglycolate}$$

其中 $\ce{2-phosphoglycolate}$ 無法直接進入 Calvin cycle，必須經過葉綠體、過氧化體與粒線體的連續反應加以回收。因此，光呼吸的整體代謝結果是：

• 消耗 $\ce{O2}$
• 產生並釋放 $\ce{CO2}$
• 消耗 ATP
• 無法產生糖，反而降低光合作用的碳固定效率

解題方法

判斷本題只要掌握光呼吸的反應方向：

1. RuBisCO 的 oxygenase 活性會把 $\ce{O2}$ 加到 RuBP 上，因此必然消耗氧氣。
2. 光呼吸途徑在粒線體中分解 glycine 時會釋放 $\ce{CO2}$。
3. 光呼吸回收產物時需要 ATP，例如 glycerate kinase 將 glycerate 磷酸化為 3-phosphoglycerate。
4. 因此整體為「產生二氧化碳，消耗 ATP 及氧」。

光呼吸的關鍵代謝途徑

光呼吸首先發生於葉綠體：

$$\ce{RuBP + O2 ->[RuBisCO] 3-PGA + 2-phosphoglycolate}$$

接著，$\ce{2-phosphoglycolate}$ 經由 phosphoglycolate phosphatase（磷酸乙醇酸磷酸酶） 轉為 glycolate，進入過氧化體。

在過氧化體中：

• glycolate oxidase（乙醇酸氧化酶） 將 glycolate 氧化為 glyoxylate，並產生 $\ce{H2O2}$
• aminotransferase（胺基轉移酶） 將 glyoxylate 轉為 glycine

glycine 進入粒線體後，經由：

核心觀念

本題考查 卡爾文循環（Calvin cycle）三階段：

1. 固碳作用（carbon fixation）
2. 還原階段（reduction phase）
3. 再生階段（regeneration of RuBP）

在固碳階段，酵素 RuBisCO（ribulose-1,5-bisphosphate carboxylase/oxygenase） 催化 RuBP 與二氧化碳結合，形成不穩定的六碳中間物，立即分解成兩個三碳分子 3-phosphoglycerate（3-PGA）。

題目以三分子二氧化碳為例：

$$3\ \ce{CO2}+3\ \ce{RuBP}\rightarrow 6\ \ce{3-PGA}$$

接著，3-PGA 經由 ATP 磷酸化，再由 NADPH 提供電子與氫進行還原，形成六分子的 glyceraldehyde 3-phosphate（G3P）。

其中一分子的 G3P 可離開循環，用於合成葡萄糖等有機物；剩餘五分子的 G3P 必須重新排列並利用 ATP，再生三分子的 RuBP，才能使循環繼續進行。

$$5\ \ce{G3P}\rightarrow 3\ \ce{RuBP}$$

因此，正確答案為 （C）再生 RuBP。

解題方法

判斷此題的關鍵，在於辨認題幹最後所描述的是卡爾文循環的哪一階段。

題幹已經說明：

• 3-PGA 已經形成，代表固碳階段已完成。
• 3-PGA 已經經過磷酸化及還原，代表還原階段已完成。
• 六分子的 G3P 中，一分子離開循環。
• 剩下五分子 G3P 必須完成循環的最後步驟。

因此，題目問的是 再生階段。再生階段的任務就是將五分子的 G3P 經過一系列碳骨架重排，重新形成三分子的 RuBP。

在此過程中，部分中間物包括：

• G3P（glyceraldehyde 3-phosphate）
• DHAP（dihydroxyacetone phosphate）
• 果糖-1,6-二磷酸（fructose-1,6-bisphosphate）
• 果糖-6-磷酸（fructose-6-phosphate）
• 七碳糖磷酸，例如 sedoheptulose-7-phosphate
• 核酮糖-5-磷酸（ribulose-5-phosphate）
• RuBP（ribulose-1,5-bisphosphate）

最後由 phosphoribulokinase（磷酸核酮糖激酶） 利用 ATP，將 ribulose-5-phosphate 磷酸化成 RuBP：

$$\ce{Ribulose-5-phosphate + ATP -> RuBP + ADP}$$

此反應完成 RuBP 的再生，使下一輪循環能再次接受 $\ce{CO2}$。

選項分析

核心觀念

本題考查細胞跨膜運輸（membrane transport）的方式，以及細胞壁對物質進出的影響。

具細胞壁的生物，其細胞外物質通常必須先通過細胞壁，再經由細胞膜進入細胞質。細胞壁主要提供支持與保護，具有多孔性；真正負責選擇性控制物質進出的結構是細胞膜。

常見運輸方式如下：

• 滲透作用（osmosis）：水分子依水勢梯度，經由細胞膜由水勢高處移向水勢低處。
• 主動運輸（active transport）：利用 ATP 或其他能量，藉由膜蛋白逆濃度梯度運送物質。
• 促進性擴散（facilitated diffusion）：物質順濃度梯度，利用通道蛋白或載體蛋白通過細胞膜，不直接消耗 ATP。
• 吞噬作用（phagocytosis）：細胞膜包圍大型固體顆粒，形成吞噬小泡（phagosome），屬於胞吞作用（endocytosis）。

解題方法

題幹的關鍵字是「具細胞壁」與「從細胞外運送物質到細胞內」。

判斷重點不只是物質方向，而是運輸方式是否需要細胞膜大幅度變形。具細胞壁的細胞，其細胞膜被堅硬的細胞壁限制，難以向外伸展、包圍大型固體顆粒，因此吞噬作用最不符合。

小分子或水分子仍可先穿過細胞壁的孔隙，再透過細胞膜進入細胞內；但吞噬作用需要細胞膜形成偽足並包圍大型顆粒，會受到細胞壁阻礙。

選項分析

(A) 滲透作用（osmosis）

正確。滲透作用是水分子通過選擇性通透膜的被動運輸。水可經由細胞壁孔隙移動，再透過細胞膜或水通道蛋白（aquaporin）進入細胞。

例如植物細胞置於低水勢環境時，水分子可由外界進入細胞；若外界水勢較高，則水可向細胞內移動。因此具細胞壁的細胞仍能進行滲透作用。

(B) 主動運輸（active transport）

正確。主動運輸由膜蛋白執行，能利用能量將物質逆濃度梯度送入細胞。

核心觀念

本題考查植物的光週期現象（photoperiodism），尤其是長日照植物（long-day plant, LDP）的開花條件。

判斷植物開花的關鍵，不只是白天長短，也包括夜間黑暗期是否超過臨界值：

• 長日照植物：日照時間長於臨界日照長度，或黑暗時間短於臨界黑暗長度時開花。
• 短日照植物：日照時間短於臨界日照長度，或黑暗時間長於臨界黑暗長度時開花。
• 日中斷（night break）：在長時間黑暗期中給予短暫光照，常可使長日照植物開花，因為植物的光受器系統會感知黑暗期被中斷。

光週期訊號主要由葉片中的光敏素（phytochrome）接收，並與生理時鐘（circadian clock）共同調控開花訊號；葉片可產生開花素（florigen），其中重要的分子訊號為開花基因 FT（FLOWERING LOCUS T） 的產物，再運送至莖頂分生組織促進開花。

解題方法

直接抓住長日照植物的定義：

$$\text{長日照植物開花} \Longleftrightarrow \text{日照時數}>\text{臨界日照時數}$$

等價地，也可表示為：

$$\text{黑暗時數}<\text{臨界黑暗時數}$$

因此，選項中最符合標準定義的是「光周期的日照時數長於其臨界日照時」，即選項 D。

選項分析

(A) 夜間時間長度超過一定的臨界值時可開花的植物

錯誤。

夜間時間長於臨界值，表示黑暗期較長，這是**短日照植物（short-day plant）**的典型開花條件。短日照植物又稱長夜植物（long-night plant），其開花條件可表示為：

$$\text{黑暗時數}>\text{臨界黑暗時數}$$

因此此項描述的是短日照植物，而非長日照植物。

(B) 以短暫的黑暗中斷光照期不影響此類植物開花

錯誤。

核心觀念

本題考查植物遭受病原真菌感染時的化學防禦反應。

植物細胞受到真菌的病原相關分子模式（pathogen-associated molecular patterns, PAMPs），例如真菌細胞壁的幾丁質片段（chitooligosaccharides）刺激後，會啟動植物免疫反應，包括：

1. 細胞膜上的 pattern-recognition receptors（PRRs）辨識病原。
2. 啟動 MAPK（mitogen-activated protein kinase）訊息傳遞。
3. 活化 WRKY 等轉錄因子。
4. 誘導防禦相關基因表現。
5. 經由 phenylpropanoid pathway 等代謝途徑，合成並累積植物防禦素（phytoalexins）。

植物防禦素是植物受到病原感染或其他逆境刺激後，誘導新合成的低分子抗菌物質，可抑制真菌孢子萌發、菌絲生長及病原擴散。

以許多雙子葉植物為例，苯丙胺酸（phenylalanine）可經由苯丙胺酸解氨酶（phenylalanine ammonia-lyase, PAL）進入苯丙烷類代謝途徑，生成多種具有抗菌作用的次級代謝物。此類誘導產物即屬於植物防禦素的範疇。

解題方法

判斷重點是：

題目問的是「被感染的植物細胞產生與釋放的防禦物質」。

因此要選擇「植物在病原入侵後誘導合成，並能抑制病原生長」的物質。

植物防禦素符合以下三項條件：

• 由植物細胞合成；
• 受病原感染後誘導產生；
• 具有抗真菌或抗其他病原的作用。

因此正確答案為植物防禦素。

選項分析

(A) 反義股 RNA（antisense RNA）

反義 RNA 是與特定 mRNA 互補的 RNA 分子，可透過鹼基配對抑制 mRNA 的翻譯，或促進其降解，屬於基因表現調控分子。

核心觀念

本題考查根瘤菌（Rhizobium，根瘤菌屬）與豆科植物的共生關係，以及生物固氮作用。

根瘤菌通常為革蘭氏陰性、具鞭毛的桿菌，主要與豆科植物根部形成根瘤。在根瘤內，根瘤菌轉變為類菌體（bacteroid），利用固氮酶（nitrogenase）將大氣中的氮氣轉換為植物可利用的含氮化合物。

固氮反應可概略表示為：

$$\ce{N2 + 8H+ + 8e- + 16ATP -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16Pi}$$

生成的氨（$\ce{NH3}$）可進一步轉換為銨離子（$\ce{NH4+}$），再被植物同化為麩醯胺酸、麩醯胺等胺基酸，供植物合成蛋白質、核酸及其他含氮物質。

解題方法

判斷本題的關鍵，是區分「共生固氮」與「致病感染」。

根瘤菌侵入豆科植物根部後，會誘導根毛彎曲、形成感染絲，並促使根皮層細胞分裂，最後形成根瘤。這種關係一般是互利共生：

• 植物提供根瘤菌碳水化合物與有機物作為能量來源。
• 根瘤菌提供植物由氮氣固定而來的可利用氮源。

因此，選項中若將根瘤形成描述為「導致植物死亡」，便與根瘤菌典型的共生功能相矛盾，應選為最不可能的敘述。

選項分析

(A) 根瘤菌主要與豆類植物根部共生形成根瘤進行固氮作用

此敘述正確。

豆科植物包括大豆、豌豆、花生、苜蓿、三葉草等。根瘤菌可辨識寄主植物分泌的類黃酮（flavonoids），植物再因應根瘤菌產生的 Nod factor（結瘤因子），啟動根瘤形成。

根瘤形成後，根瘤菌在植物細胞內進行固氮作用，將大氣中的氮氣轉成氨。這是根瘤菌與豆科植物的重要共生特徵。

(B) 根瘤菌侵入寄主根內形成根瘤，導致植物死亡

此敘述錯誤，也是本題答案。

根瘤菌進入寄主根部並形成根瘤，通常是建立互利共生關係的過程，並非致病感染。根瘤菌提供固定後的氮源，植物則供應蔗糖等碳源給根瘤菌。

核心觀念

本題考查植物光合作用中的「光磷酸化」（photophosphorylation）與細胞呼吸「氧化磷酸化」（oxidative phosphorylation）的共同機制。

光磷酸化發生於葉綠體類囊體膜（thylakoid membrane），光能先驅動電子傳遞鏈，使 $\ce{H+}$ 在膜兩側形成電化學梯度，接著由 ATP synthase 利用質子流回所釋放的能量合成 ATP：

$$\ce{ADP + Pi -> ATP}$$

此機制的核心是「電子傳遞鏈建立質子梯度，再由 ATP synthase 進行化學滲透作用（chemiosmosis）」。細胞呼吸的氧化磷酸化也採用相同架構，因此兩者最為相似。

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解題方法

判斷各選項是否涉及「電子傳遞鏈—質子梯度—ATP synthase」這一組機轉即可。

在非循環式光磷酸化中：

1. 光系統 II（Photosystem II，P680）吸收光能，使電子獲得高能量。
2. 水分子被分解，補充失去的電子，並產生氧氣與 $\ce{H+}$：

$$\ce{2H2O -> 4H+ + 4e- + O2}$$

3. 電子經由 plastoquinone（質體醌）、cytochrome $b_6f$ complex（細胞色素 $b_6f$ 複合體）及 plastocyanin（質體藍素）傳遞。
4. 電子傳遞過程促使 $\ce{H+}$ 累積於類囊體腔，建立質子濃度梯度。
5. $\ce{H+}$ 經由 ATP synthase 回流至基質，驅動 ATP 生成。
6. 電子再經光系統 I（Photosystem I，P700）激發，最後由 ferredoxin（鐵氧化還原蛋白）與 NADP⁺ reductase（NADP⁺ 還原酶）將 $\ce{NADP+}$ 還原成 $\ce{NADPH}$。

循環式光磷酸化則主要利用光系統 I 的電子循環傳遞，建立 $\ce{H+}$ 梯度並生成 ATP，不產生 $\ce{O2}$ 或 $\ce{NADPH}$。

細胞呼吸的氧化磷酸化則發生於粒線體內膜：

• $\ce{NADH}$ 與 $\ce{FADH2}$ 將高能電子交給電子傳遞鏈。
• 電子經過 respiratory complexes（呼吸鏈複合體），促使 $\ce{H+}$ 被送入膜間腔。
• $\ce{H+}$ 經 ATP synthase 回流至粒線體基質，推動 ATP 合成。
• $\ce{O2}$ 是最終電子受體，形成水：

$$\ce{O2 + 4e- + 4H+ -> 2H2O}$$

因此，兩者都是以膜上電子傳遞鏈建立質子梯度，再透過 ATP synthase 合成 ATP，屬於化學滲透機制。

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選項分析

(A) 糖解作用的受質磷酸化反應：錯誤

糖解作用中的受質階層磷酸化（substrate-level phosphorylation）是由高能量磷酸化中間物直接將磷酸基轉移給 ADP，不需要電子傳遞鏈、膜上質子梯度或 ATP synthase。

糖解作用的兩個典型反應為：

$$\ce{1,3-bisphosphoglycerate + ADP -> 3-phosphoglycerate + ATP}$$

此反應由 phosphoglycerate kinase（磷酸甘油酸激酶）催化。

$$\ce{Phosphoenolpyruvate + ADP -> Pyruvate + ATP}$$

此反應由 pyruvate kinase（丙酮酸激酶）催化。

核心觀念

本題考查族群遺傳學中的：

• 遺傳漂變（genetic drift）
• 基因交流（gene flow）
• 天擇（natural selection）
• 隔離族群的遺傳分化（genetic differentiation）

題目資訊顯示：

• 族群 1 的個體皆為 $X^aX^a$
• 族群 2 的個體皆為 $X^AX^A$
• 兩族群距離遙遠，彼此缺乏基因交流
• 棲地環境條件極端相似，沒有明顯不同的選汰壓力

因此，最符合的原因是兩族群在彼此隔離後，因隨機的等位基因頻率變化，逐漸固定不同的等位基因，即遺傳漂變。

解題方法

先計算兩族群在此基因座的等位基因頻率。

族群 1 的 40 個體皆為 $X^aX^a$，每個體攜帶 2 個 $X^a$：

$$\text{族群 1 的 } X^a \text{ 頻率}=\frac{40\times 2}{40\times 2}=1$$

因此族群 1 中 $X^a$ 已達固定，$X^A$ 頻率為 0。

族群 2 的 25 個體皆為 $X^AX^A$：

$$\text{族群 2 的 } X^A \text{ 頻率}=\frac{25\times 2}{25\times 2}=1$$

因此族群 2 中 $X^A$ 已達固定，$X^a$ 頻率為 0。

兩族群呈現完全不同的等位基因固定狀態：

族群	基因型	主要固定等位基因
族群 1	$X^aX^a$	$X^a$
族群 2	$X^AX^A$	$X^A$

遺傳漂變是指有限大小族群中，等位基因頻率因隨機抽樣而發生改變。當兩個族群彼此隔離時，各族群所經歷的隨機抽樣事件彼此獨立，長期下來便可能固定不同等位基因，形成不同的同型合子族群。

本題的命題單位說明指出，兩族群彼此隔離，會造成各自形成不同的同型合子，最佳答案為遺傳漂變。

選項分析

(A) 遺傳漂變（genetic drift）——正確

遺傳漂變是非方向性的隨機事件造成等位基因頻率改變，影響在族群數量較少時尤其明顯。兩族群距離遙遠，彼此缺乏基因交流，因此各自獨立演化。

核心觀念

本題考查「突變產生遺傳變異」與「天擇造成抗藥性族群增加」的概念。

AZT（zidovudine，疊氮胸苷）是胸苷（thymidine）的核苷類似物。進入細胞後，AZT 需經磷酸化形成 AZT-triphosphate，競爭性抑制 HIV 的反轉錄酶（reverse transcriptase）。當 AZT 被接入正在合成的病毒 DNA 後，由於其糖結構缺乏正常的 $3'$-OH，無法再接上下一個核苷酸，因而造成 DNA 鏈終止。

HIV 複製速度快、反轉錄酶缺乏良好的校對能力，因此病毒族群中原本就會存在許多基因變異，其中包含少數具 AZT 抗性的病毒。

解題方法

治療開始前，HIV 族群中同時存在：

• 對 AZT 敏感的病毒；
• 少數具抗藥性突變的病毒。

加入 AZT 後，敏感病毒的反轉錄作用受到抑制，繁殖能力下降；具抗藥性的病毒則較能存活並繼續複製。經過多代繁殖後，抗藥性病毒在整個病毒族群中的比例上升，最後成為檢測到的主要病毒。

這個過程可表示為：

$$\text{原有遺傳變異} \xrightarrow{\text{AZT 篩選}} \text{抗藥性病毒存活比例增加}$$

因此，題幹描述的是「天擇增加抗藥性變異頻率」，不是 HIV 為了適應藥物而主動產生抗藥性。

選項分析

(A) HIV 可以改變其表面蛋白質以對抗疫苗

錯誤。HIV 確實具有高度變異性，表面蛋白質如 gp120 會發生變異，這有助於逃避免疫系統或疫苗誘發的抗體。然而，本題處理的是 AZT 抗藥性，直接相關的靶點是反轉錄酶，而不是病毒表面蛋白質。

核心觀念

本題考查維管束植物根毛（root hair）的來源、細胞層次與功能。

根毛是根部表皮細胞（epidermal cell）在根部成熟區特化形成的細長管狀突起，屬於單細胞構造。它不是由許多細胞組成的獨立器官，也不是由周鞘細胞形成的側根。

根毛的主要功能是：

• 增加根與土壤的接觸表面積。
• 吸收水分與無機鹽。
• 透過細胞膜上的運輸蛋白及離子通道，協助礦物離子進入根部。

根毛通常位於根尖後方的根毛區，也就是根部的成熟區（zone of maturation）。根冠、分生組織及伸長區通常不具成熟根毛。

解題方法

判斷本題可依序抓住三個關鍵：

1. 來源：根毛來自根部表皮細胞。
2. 細胞數目：一根根毛是單一表皮細胞的延伸，不是多細胞構造。
3. 與周鞘的區別：周鞘可形成側根，但不形成根毛。

因此，符合「表皮細胞特化突出」且符合「單細胞構造」的選項，即為正確答案。

選項分析

(A) 由根部表皮（epidermis）延伸的多細胞構造

錯誤。

根毛確實與根部表皮有關，但一根根毛是由單一根部表皮細胞向外伸出的管狀突起，不是多個細胞共同組成的多細胞構造。

「由表皮延伸」這部分方向接近正確，但「多細胞」是關鍵錯誤。根毛的細胞質、細胞膜與細胞壁均屬於原本表皮細胞的延伸部分。

(B) 由周鞘（pericycle）之細胞分裂增殖後形成

錯誤。

周鞘位於內皮層（endodermis）內側，是根部維管柱外圍的一層細胞。周鞘細胞重新取得分裂能力後，可形成：

• 側根（lateral root）
• 部分維管形成層
• 木栓形成層，視植物種類及根部發育情況而定

核心觀念

本題考查植物體內的水勢（water potential, $\Psi_w$）、壓力勢（pressure potential, $\Psi_p$）與木質部的蒸散拉力學說（cohesion-tension theory）。

水分運輸的方向由水勢差決定：

$$\Psi_w=\Psi_s+\Psi_p$$

其中：

• $\Psi_w$：水勢
• $\Psi_s$：溶質勢（solute potential），通常為負值
• $\Psi_p$：壓力勢（pressure potential）

水分會由水勢較高處流向水勢較低處。根部吸收水分後，葉片蒸散所造成的負壓會降低葉肉細胞及葉片內部的水勢，進而拉動木質部中的水柱向上運輸。

木質部水分運輸的主要路徑為：

$$土壤 \rightarrow 根部 \rightarrow 木質部 \rightarrow 葉肉細胞 \rightarrow 氣孔 \rightarrow 大氣$$

其中最主要的驅動力是葉片蒸散造成的負壓與水勢梯度，不是根部主動將水向上「推送」。

解題方法

題目問「在根部有足夠水分供應時，何種情況最有可能使木質部中水分運輸速度最快」。

在木質部阻力相近的前提下，水分運輸速度主要取決於水勢梯度大小：

$$\text{水分運輸速率} \propto \frac{\Delta \Psi_w}{\text{運輸阻力}}$$

因此，應尋找能使葉片端水勢顯著降低、增加根部至葉片之間水勢差的情況。

葉肉具有負壓力勢時，會使葉肉水勢降低：

$$\Psi_w=\Psi_s+\Psi_p$$

當 $\Psi_p$ 變得更負，$\Psi_w$ 也會下降。葉肉端水勢降低後，水分由根部及木質部流向葉肉的驅動力增強，木質部內水柱受到更大的蒸散拉力，因此運輸速度最快。

所以正確答案為 (A)。

選項分析

(A) 葉肉為負壓力勢——正確

葉肉細胞周圍的水分蒸發至氣孔下腔與大氣中，會在葉肉細胞壁的水膜產生張力，使葉片端形成負壓力勢。

負壓力勢會降低葉肉的水勢：

$$\Psi_p<0 \Rightarrow \Psi_w \text{ 降低}$$

核心觀念

本題考查光合作用的光反應（light reactions）及類囊體膜上的主要蛋白質複合體：

1. 光系統 II（Photosystem II, PSII）
   位於電子傳遞鏈前端，具有放氧複合體（oxygen-evolving complex, OEC），可氧化水分子：

$\ce{H2O -> 1/2 O2 + 2H+ + 2e-}$

放出的電子進入光反應電子傳遞鏈，氧氣則為副產物。

2. ATP synthase（ATP 合成酶）
   電子傳遞過程將 $\ce{H+}$ 累積於類囊體腔（thylakoid lumen），形成質子濃度梯度。$\ce{H+}$ 經由 ATP synthase 回到基質（stroma）時，所釋放的能量驅動：

$\ce{ADP + Pi -> ATP}$

解題方法

先依功能辨認圖中構造：

• 圖中左側的 A 為光系統 II（PSII），負責水的光解與放氧。
• 圖中下方的 E 為 ATP synthase，負責利用質子動力勢合成 ATP。
• C 為另一個光系統，對應光系統 I（Photosystem I, PSI），主要功能是利用光能將電子提升至高能階，最後用於還原 $\ce{NADP+}$。
• B 為電子傳遞鏈中的相關構造，並非水分解酵素。
• D 指向類囊體膜外的基質區域，並非 ATP synthase。

因此兩個空格依序為：

$\text{A；E}$

選項分析

核心觀念

卡爾文循環（Calvin cycle）是植物在葉綠體基質中進行的碳同化途徑，利用光反應產生的 ATP 與 NADPH，將二氧化碳還原成三碳糖。

整個循環可分為三階段：

1. 碳固定（carbon fixation）
2. 還原反應（reduction）
3. RuBP 再生（regeneration）

1. 碳固定

酵素 RuBisCO（ribulose-1,5-bisphosphate carboxylase/oxygenase）催化二氧化碳與五碳受質 RuBP 結合，形成不穩定的六碳中間物，隨即分解為兩分子 3-PGA（3-phosphoglycerate）。

$$\ce{RuBP + CO2 ->[RuBisCO] 2 \ 3-PGA}$$

2. 還原反應

3-PGA 先利用 ATP 磷酸化形成 1,3-BPG（1,3-bisphosphoglycerate），再由 NADPH 提供電子與氫，還原成 G3P（glyceraldehyde-3-phosphate，甘油醛-3-磷酸）。

$$\ce{3-PGA + ATP -> 1,3-BPG + ADP}$$ $$\ce{1,3-BPG + NADPH -> G3P + NADP+ + Pi}$$

因此，ATP 是能量來源，NADPH 則是還原力來源。

3. RuBP 再生

部分 G3P 經過一連串碳骨架重組反應，並消耗 ATP，再生為 RuBP，使循環得以持續。

以固定 3 個 $\ce{CO2}$ 為例，淨產生 1 分子 G3P，約需消耗：

$$\ce{3 CO2 + 9 ATP + 6 NADPH -> G3P + 9 ADP + 8 Pi + 6 NADP+}$$

兩分子 G3P 可進一步合成一分子果糖-1,6-二磷酸，再形成葡萄糖、蔗糖或澱粉等碳水化合物。

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解題方法

本題可從三個判斷方向切入：

• 先確認卡爾文循環的細胞位置；
• 再確認其主要碳產物；
• 最後確認 ATP 與 NADPH 在反應中的功能。

卡爾文循環不是能量產生途徑，而是消耗 ATP 與 NADPH 的碳固定途徑。其直接產物是 G3P，而非葡萄糖；NADPH 則在還原階段提供電子，將 1,3-BPG 還原成 G3P。

因此，符合本題敘述與官方答案意旨的是 （C）。

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選項分析