私立醫學校院聯招 102 年 《生理學》

核心觀念：類固醇激素的合成始於膽固醇，經 StAR 蛋白送入粒線體，再由一系列細胞色素 P450 酵素逐步轉化為助孕酮、雄烯二酮與睪固酮等雄性素。芳香化酶（aromatase，CYP19A1）催化睪固酮 A 環的芳香化，去除 C19 甲基並形成酚型 A 環，產物為雌二醇（estradiol），屬於雌性素。芳香化酶存在於卵巢顆粒細胞、脂肪組織與胎盤等處。

解題方法：由反應物與產物的結構關係判斷。睪固酮是雄性素（C19 類固醇），雌二醇是雌性素，題目要求的是「雄性素轉為雌性素」，直接對應選項 (D)。

核心觀念：甲狀腺激素（T3、T4）由甲狀腺濾泡分泌，受下視丘 TRH 與腦下垂體前葉 TSH 調控，並以負回饋維持血中濃度。TSH 由腦下垂體前葉嗜鹼性細胞分泌，作用於甲狀腺濾泡細胞。甲狀腺功能低下（hypothyroidism）與功能亢進（hyperthyroidism）的疾病與其成因需要分清楚。

解題方法：逐一對照疾病名稱與激素分泌方向，抓住「分泌過少」或「分泌過多」的關鍵字。

選項分析：

• (A) 黏液水腫（myxedema）是成人甲狀腺功能低下的典型表現，皮下黏多醣堆積造成非凹陷性水腫，正確。

核心觀念：瘦體素（leptin）由白色脂肪細胞分泌，血中濃度與體脂肪儲存量成正比。它作用於下視丘弓狀核，抑制促食慾的 NPY/AgRP 神經元，活化抑制食慾的 POMC/CART 神經元，減少攝食並增加能量消耗，屬於長期能量平衡的負回饋訊號。

解題方法：分兩點判斷，先看生成細胞，再看作用位置，兩者都要正確。

選項分析：

• (A) 心房細胞分泌的是心房利鈉胜肽（ANP），與瘦體素無關，錯誤。

核心觀念：雌二醇由卵巢濾泡生成，在月經週期中濃度先後變化。低濃度時，雌二醇對下視丘與腦下垂體為負回饋，抑制 GnRH、FSH 與 LH 的分泌。排卵前濾泡持續分泌高濃度雌二醇一段時間後，回饋方向轉為正回饋，促使 GnRH 與 LH 大量釋放，形成 LH 湧現（LH surge），進而引發排卵。

解題方法：抓住「高低濃度會使回饋方向逆轉」這個特性，符合此特性的典型激素是雌性素。

核心觀念：月經週期分為月經期、增生期（卵泡期）與分泌期（黃體期）。增生期卵巢濾泡逐漸發育並分泌大量雌二醇，雌二醇直接刺激子宮內膜上皮與基質細胞增生，使內膜增厚，並誘導內膜表現助孕酮受器，為後續分泌期做準備。

解題方法：找出在增生期直接作用於子宮內膜的激素。此時黃體尚未形成，血中助孕酮濃度低，故主要作用者是雌性素。

核心觀念：生長激素（growth hormone, GH）由腦下垂體前葉分泌，作用於肝臟、肌肉與脂肪組織。其主要作用包括促進蛋白質合成、促進脂肪分解（lipolysis）、降低周邊組織對葡萄糖的利用（抗胰島素作用，使血糖升高），並透過 IGF-1 促進骨骼與軟骨生長。其中促進胺基酸進入細胞是合成代謝的基礎。

解題方法：將 GH 的作用歸納為「促蛋白質合成、促脂解、抗胰島素」，逐一對照選項。

核心觀念：脂溶性的類固醇激素（如雌二醇、睪固酮、皮質醇）與甲狀腺素可穿越細胞膜，與細胞質或細胞核內的受器結合，形成激素－受器複合體後進入細胞核，結合於激素反應元件（hormone response element）以啟動基因轉錄，產生生理效應。胜肽類與胺類激素則與細胞膜上的受器結合，透過第二傳訊者作用。

解題方法：判斷各選項激素的化學性質。生長激素與胰島素為胜肽類，腎上腺素為胺類，皆屬膜受器途徑，只有雌性素屬類固醇。

核心觀念：副甲狀腺素（parathyroid hormone, PTH）由副甲狀腺主細胞分泌，作用目標為提高血鈣。在骨骼，PTH 透過骨母細胞表現 RANKL，間接刺激蝕骨細胞（osteoclast）活性，促進骨吸收並釋出鈣離子；在腎臟，PTH 促進遠側小管的鈣再吸收並促進磷的排出；在小腸，PTH 經由活化維生素 D 間接促進鈣吸收。

解題方法：PTH 的功能是提高血鈣，凡是降低血鈣或促進鈣排出的敘述皆屬錯誤。

核心觀念：小腸運動主要分為分節運動（segmentation）與推進性的蠕動（peristalsis）。食糜進入小腸後，首先出現的是局部的分節運動，即環狀肌的局部收縮與鬆弛，使食糜與消化液充分混合，增加與腸壁接觸，促進消化與吸收。整體移動（mass movement）為大腸的推進運動，移動性複合肌電運動（MMC）則為空腹期的運動。

解題方法：抓住「食物剛進入小腸時最先出現」的順序，即先混合（分節），後推進（蠕動）。

核心觀念：胃酸由胃壁細胞（parietal cell）分泌，受神經（迷走神經釋放乙醯膽鹼）、激素（胃泌素）與局部因子（組織胺）刺激而增加，並受分泌素（secretin）、膽囊收縮素（CCK）、GIP 與生長抑素等抑制。小腸內的酸性與脂肪、CCK 與分泌素的釋放，會以負回饋方式抑制胃酸分泌，以避免十二指腸受到過度酸化。

解題方法：分辨各選項屬於刺激型還是抑制型，並判斷其作用是否真的減少胃酸分泌。

選項分析：

• (A) 聞到食物香味屬頭期（cephalic phase），透過迷走神經刺激胃酸分泌，錯誤。

核心觀念：小腸刷狀緣（brush border）的單醣吸收依賴不同載體。葡萄糖與半乳糖經 SGLT1（鈉-葡萄糖共同運輸蛋白）進入腸上皮細胞，屬次級主動運輸，能量來自細胞膜 Na+/K+-ATPase 所建立的鈉濃度梯度；果糖則經 GLUT5 以促進性擴散進入細胞。進入細胞後，三者皆經基側膜的 GLUT2 以促進性擴散送入血液。

解題方法：逐一確認每種單醣的載體與能量來源，抓住「葡萄糖與半乳糖共用 SGLT1」這個關鍵。

核心觀念：下視丘是內分泌、自律神經與行為調節的中樞。其功能包括分泌釋放激素或抑制激素以調控腦下垂體前葉（TRH、CRH、GnRH、GHRH 與多巴胺等）；透過視上核與室旁核分泌 ADH 與催產素（oxytocin）於腦下垂體後葉；調控體溫（視前區）、飲水（外側下視丘）、食慾與飽足感。呼吸節律則主要由延腦與橋腦的呼吸中樞控制。

解題方法：找出不屬於下視丘功能的選項，即屬於腦幹呼吸中樞的功能。

核心觀念：巴金森氏症（Parkinson's disease）的主要病理是中腦黑質緻密部（substantia nigra pars compacta）的多巴胺神經元退化，導致紋狀體（尾核與殼核）多巴胺不足。基底核的直接路徑與間接路徑因此失衡，引起靜止性顫抖、肌肉僵硬、動作緩慢與姿勢不穩等症狀。

解題方法：辨認病名與病變腦區的對應關係，黑質與多巴胺合成之關係是此題的核心。

核心觀念：移動性複合肌電運動（migrating myoelectrical complex, MMC）是空腹期消化道的週期性運動，由胃開始，沿消化道向遠端傳播至小腸，最後抵達迴腸末端，用於清除殘留食物、脫落細胞與細菌。MMC 的啟動與胃動素（motilin）分泌增加有關，進食後則會被抑制。

解題方法：MMC 屬空腹期運動，因此應選擇在空腹期分泌增加並啟動此運動的激素。

核心觀念：脂溶性維生素 A、D、E、K 需要膽鹽將脂質乳化並形成微胞（micelle），才能穿過小腸絨毛的刷狀緣被吸收。膽鹽缺乏時，脂肪與脂溶性維生素的吸收都會受阻。水溶性維生素如維生素 C 與 B6 不依賴膽鹽；維生素 B12 則需要胃壁細胞分泌的內在因子（intrinsic factor）協助，於迴腸吸收，與膽鹽無關。

解題方法：先判斷各維生素屬於脂溶性或水溶性，再判斷其吸收機制是否需要膽鹽。

核心觀念：恆定（homeostasis）是指細胞外液等內在環境維持在相對穩定的動態平衡狀態。維持恆定主要依靠負回饋（negative feedback），即偏離設定點時產生相反作用使其回到正常範圍，並由神經與內分泌系統共同協調。正回饋（positive feedback）是增強原有改變的機制，如分娩時的子宮收縮、凝血反應與排卵前的 LH 湧現，它使系統快速推向某一終點，並不與負回饋相互拮抗來維持內在平衡。

解題方法：找出錯誤的敘述，重點是正回饋是否真的以「相互拮抗、維持平衡」的方式運作。

核心觀念：葡萄糖進入骨骼肌細胞是經由 GLUT4 的促進性擴散。促進性擴散具有以下特性：順濃度梯度進行、需要膜載體蛋白與溶質專一結合、具有飽和性（受載體數量與親和力限制）、不消耗 ATP。胰島素與運動可促使細胞內囊泡中的 GLUT4 轉位至細胞膜，增加葡萄糖吸收。

解題方法：逐一驗證促進性擴散的四項特性，即順濃度、需載體、有飽和性、不耗能。

核心觀念：動作電位是由電位控制式 Na+ 通道快速開啟、K+ 通道延遲開啟所產生的膜電位快速變化。其具有「全或無」（all-or-none）定律：刺激達到閾值後，動作電位的振幅與形狀固定，不隨刺激強度增加而變大；刺激強度的差異是以動作電位的發放頻率來編碼。動作電位沿軸突傳導時振幅不會衰減，並且不會發生加成（summation）。

解題方法：抓住「全或無」與「不加成、不衰減」這兩大特性，逐一對照選項。

核心觀念：神經細胞的靜止電位主要由 K+ 的平衡電位決定，其關係可由 Nernst 方程式表示：

細胞外 K+ 濃度升高時，$E_{\ce{K+}}$ 會向正值方向移動。細胞外鉀由正常約 5 mM 升高 100 倍至約 500 mM 時，$E_{\ce{K+}}$ 由約 −90 mV 移向約 +34 mV，使靜止膜電位朝正方向移動，即去極化（depolarization）。

解題方法：利用 Nernst 方程式估算前後的平衡電位變化。細胞內 K+ 約 140 mM，細胞外由 5 mM 變為 500 mM，比值增加 100 倍，平衡電位的變化量約為 $61.5 \log 100 \approx 123$ mV，故膜電位向正方向移動。

核心觀念：視桿細胞在暗中時，cGMP 門控 Na+ 通道保持開啟，持續去極化並釋放麩胺酸。光照時，11-cis 視網膜轉為 all-trans 型，使視紫質（rhodopsin）形態改變，並活化 G 蛋白傳遞素（transducin）；活化的傳遞素使 cGMP 磷酸二酯酶活化，分解 cGMP，使細胞內 cGMP 減少。cGMP 減少使 Na+ 通道關閉，光受器發生過極化（hyperpolarization），並減少麩胺酸釋放。

解題方法：依光轉導（phototransduction）級聯反應的先後順序排列，起點為光子使視紫質改變，終點為過極化。

核心觀念：痛覺的周邊感受器是游離神經末梢，Aδ 與 C 纖維將訊息傳入脊髓後角，經突觸交換後交叉至對側，沿脊髓丘腦徑路（spinothalamic pathway）上行，抵達丘腦後再投射至大腦皮質感覺區。痛覺與溫度覺主要由此徑路傳遞。

解題方法：找出專門負責傳遞痛覺與溫度覺的上行徑路，並確認其上行方向。

核心觀念：語言功能在大腦左半球（多數人）主要由兩個區域負責。布羅卡氏區（Broca's area）位於額葉下額迴，負責語言的產生與表達，損傷造成表達性失語；沃尼克氏區（Wernicke's area）位於顳葉後上方（布羅德曼 22 區），負責語言的理解，損傷則造成無法理解別人所說或所寫的字句，即接受性失語。

解題方法：題目問的是「理解」能力，與表達相對，應對應沃尼克氏區。

核心觀念：葡萄糖經糖解作用（glycolysis）在細胞質中產生丙酮酸，並同時產生 NADH。在有氧條件下，丙酮酸經丙酮酸脫氫酶轉變為乙醯輔酶 A 進入克氏循環；在缺氧時，NADH 無法經由呼吸鏈氧化，丙酮酸則在乳酸脫氫酶（LDH）催化下被 NADH 還原為乳酸鹽（lactate），以再生 NAD+ 維持糖解作用持續進行。

解題方法：判斷題目情境為缺氧，因此丙酮酸不會進入有氧路徑，而是轉為乳酸。

核心觀念：胰島素由胰島 β 細胞分泌，具有合成代謝作用。其主要作用包括促進葡萄糖經 GLUT4 進入骨骼肌與脂肪細胞、促進胺基酸進入肌肉細胞並促進蛋白質合成、活化肝醣合成酶（glycogen synthase）以促進肝醣合成，並抑制肝醣磷解酶（glycogen phosphorylase）以減少肝醣分解。大腦神經細胞攝取葡萄糖主要依賴 GLUT1 與 GLUT3，不需要胰島素。

解題方法：找出與胰島素作用相反或本身不受胰島素調控的選項。大腦神經細胞的葡萄糖攝取不依賴胰島素，是此題的關鍵。

核心觀念：劇烈且長期的運動會使能量需求增加，血糖需要透過肝醣分解與糖質新生維持。交感神經與腎上腺髓質活化，同時胰臟 α 細胞分泌的升糖素（glucagon）增加，胰島素分泌相對下降。升糖素促進肝醣分解與糖質新生，使肝臟輸出葡萄糖，以維持運動中的血糖水準與肌肉能量供應。

解題方法：抓住運動期間的激素平衡，以升糖素與胰島素的比值判斷血中激素的變化方向。

選項分析：

• (A) 長期運動中胰島素分泌相對下降，血漿胰島素濃度不會增加，錯誤。
• (B) 升糖素增加以促進肝醣分解與糖質新生，正確。

核心觀念：基礎代謝率（basal metabolic rate, BMR）是人體在清醒、空腹、適溫與休息狀態下，維持生命所需的最低能量消耗。其主要用於維持呼吸與心跳、神經傳遞與離子泵運作、細胞膜與細胞內的基本代謝，以及體溫維持。食物消化與吸收所消耗的能量屬於食物的特殊動力作用（specific dynamic action, SDA），因此測定時必須禁食以排除此項影響。

解題方法：找出與基礎代謝無關的選項。測定條件已排除消化作用，因此消化排泄與 BMR 最無關。

核心觀念：腎絲球濾過的葡萄糖約 100% 在近側小管（proximal tubule）被再吸收。管腔面的 SGLT2（主要於 S1、S2 段）與 SGLT1（於 S3 段）以次級主動運輸，利用 Na+ 梯度將葡萄糖送入上皮細胞，再經基側膜的 GLUT2 進入血液。正常情況下尿液中幾乎不含葡萄糖，血糖超過腎門檻時才會出現葡萄糖尿。

解題方法：依腎小管各段的功能判斷，葡萄糖再吸收的主要場所是近側小管。

核心觀念：腎小管各段的水通透性不同。近側小管具有持續表現的水通道蛋白 aquaporin-1，對水高度通透，且水隨鈉被動再吸收。亨利氏環降段（thin descending limb）對水高度通透，會隨滲透梯度失水；亨利氏環上升段（厚段，thick ascending limb）不透水，但主動運送 Na+、K+ 與 Cl− 出管腔，使管腔變稀，無論 ADH 濃度高低都不會有水的再吸收。集尿管的通透性則受 ADH 調控，ADH 增加時 aquaporin-2 插入管腔膜，通透性升高。

解題方法：找出在 ADH 存在的情況下，水通透性最低的腎小管段，應從「不透水」的特徵判斷。

核心觀念：腎素（renin）由入球小動脈管壁的近腎絲球細胞（juxtaglomerular cells）分泌，是腎素－血管收縮素－醛固酮系統（RAAS）的起點。當腎灌流壓降低、交感神經刺激或遠側小管的 NaCl 濃度下降時，近腎絲球細胞分泌腎素，使血管收縮素 I 轉變為血管收縮素 II，進而促進醛固酮分泌與血管收縮。

解題方法：辨認腎素的分泌細胞，應對應近腎絲球器（juxtaglomerular apparatus）的主要成分。

選項分析：

• (A) 近腎絲球細胞分泌腎素，正確。
• (B) 緻密斑（macula densa）是遠側小管的感測細胞，偵測 NaCl 濃度，並不分泌腎素，錯誤。

核心觀念：排尿反射由脊髓薦段（S2 至 S4）的反射中樞控制，膀胱逼尿肌由副交感神經（盆神經）支配。副交感神經興奮會使逼尿肌收縮，同時使不隨意的尿道內括約肌（平滑肌）放鬆。尿道外括約肌為骨骼肌，由陰部神經（體神經）支配，在排尿時因上位中樞抑制而放鬆。膀胱內壓力受器偵測膀胱充盈，為感覺端的作用，不是副交感神經的效應。

解題方法：逐一判斷各項反應的效應器與神經支配，找出由副交感神經直接引發者。

核心觀念：腎絲球濾過屏障由內皮細胞、基底膜與足細胞裂孔膜構成，依據分子大小與電荷決定可通過的物質。小分子的電解質、尿素與葡萄糖、碳酸氫根等皆可自由濾過，血漿蛋白（如白蛋白）因分子量大且帶負電，在健康者幾乎不會通過濾過屏障進入濾過液。

解題方法：題目問的是「不常見於健康者濾過液」的物質，應選擇分子大於濾過屏障限制的血漿蛋白。

核心觀念：菊糖（inulin）只被腎絲球濾過，不被腎小管再吸收，也不被分泌，因此其清除率等於 GFR。清除率的計算公式為：

其中 $U$ 為尿中濃度，$V$ 為每單位時間的尿量，$P$ 為血漿濃度。

解題方法：代入題目數據計算。尿中菊糖排出速率 $U \times V = 300 \ \mathrm{mg/L} \times 0.1 \ \mathrm{L/h} = 30 \ \mathrm{mg/h}$；血漿濃度 $P = 4 \ \mathrm{mg/L}$。因此 $\mathrm{GFR} = 30 \div 4 = 7.5 \ \mathrm{L/h}$，約等於 125 mL/min。

核心觀念：組織代謝產生的 CO2 進入血液後，以三種型式運送：

1. 溶解態 CO2：約占 7%～10%。CO2 的溶解度約為 O2 的 20 倍，但量仍然少。
2. 胺基甲醯化合物（carbamino compounds）：CO2 與血紅素球蛋白鏈末端的游離胺基（–NH2）結合，形成碳醯胺基血紅素（carbaminohemoglobin，HbCO2），另有少量與血漿蛋白結合，合計約占 20%～30%。
3. 重碳酸鹽（$\ce{HCO3-}$）：約占 60%～70%，是最主要的型式。CO2 進入紅血球後，經碳酸酐酶（carbonic anhydrase）催化成 $\ce{H2CO3}$，再解離為 $\ce{H+}$ 與 $\ce{HCO3-}$；$\ce{H+}$ 由去氧血紅素緩衝，$\ce{HCO3-}$ 則經 band 3 蛋白與 $\ce{Cl-}$ 交換移入血漿（氯轉移，chloride shift），主要以血漿中的 $\ce{HCO3-}$ 型式運送到肺部。

Guyton、Ganong、Vander 等主流教科書的數據一致：重碳酸鹽是血液中 CO2 最主要的運送型式。

解題方法：題目問「最多的型式」，直接比較三種型式所占比例：重碳酸鹽（約 70%）＞ 胺基甲醯化合物（約 23%）＞ 溶解態（約 7%）。依學理應選 (C)。

選項分析：

• (A) 溶解的二氧化碳：約占 7%～10%，是三種型式中最少的，錯誤。
• (B) 碳醯胺基血紅素：約占 20%～30%，是第二多的型式，不是最多。在動靜脈 CO2 含量差中，胺基甲醯化合物的貢獻比例會稍高（約 20%～30%），但仍低於重碳酸鹽，依學理錯誤（但為官方公布答案）。
• (C) 重碳酸鹽：約占 60%～70%，是最主要的運送型式，依學理正確。

核心觀念：氧－血紅素解離曲線反映血紅素對氧的親和力。曲線左移代表親和力增加，即血紅素較難釋放氧；右移（Bohr effect）代表親和力降低，有利於組織釋氧。影響因素包括 $\mathrm{pH}$ 下降、CO2 增加、溫度升高與 2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）增加，這些因素皆會使曲線右移。溫度下降則使曲線左移。

解題方法：判斷各因素對血紅素親和力的影響方向。右移因素為酸性、高 CO2、高溫與高 2,3-DPG，因此能使曲線左移者應為其相反的因素。

核心觀念：肺順應性（lung compliance）指肺容積隨跨肺壓變化的難易程度，等於容積變化除以壓力變化，數值越大表示肺越容易擴張。影響因素包括肺組織的彈性纖維、肺泡表面張力與表面作用素（surfactant）。肺纖維化、肺水腫與表面作用素減少皆會使肺變硬，順應性下降；肺氣腫則因彈性回縮力喪失，肺泡壁破壞，使肺容易擴張，順應性增加。

解題方法：判斷各疾病是使肺變硬還是變軟，變軟者即為順應性增加。

核心觀念：呼吸中樞的調控主要依靠化學受器。周邊化學受器（頸動脈體與主動脈體）偵測動脈血的 $\ce{O2}$ 分壓、$\ce{CO2}$ 分壓與 pH；中樞化學受器位於延腦腹側表面，偵測腦脊髓液（CSF）的 $\ce{H+}$ 濃度。血中 $\ce{CO2}$ 可自由通過血腦障壁，在腦脊髓液中形成 $\ce{H+}$ 與碳酸氫根，因此 $\ce{CO2}$ 分壓升高同時刺激兩類受器，使換氣增加。

解題方法：找出同時能作用於周邊與中樞化學受器的刺激。$\ce{CO2}$ 分壓升高經由血液與腦脊髓液的 $\ce{H+}$ 變化，能同時影響兩者，是此題的關鍵。

核心觀念：心音由心瓣膜的開閉與血流振動產生。第一心音（S1）發生於心室收縮開始時，房室瓣（二尖瓣與三尖瓣）關閉所致；第二心音（S2）發生於心室舒張開始時，主動脈瓣與肺動脈瓣關閉所致；第三心音（S3）發生於快速充盈期，與心室充盈時血流振動有關；心雜音（murmur）則是瓣膜狹窄或逆流時產生的異常湍流聲，並非正常的心音。

解題方法：依心瓣膜的關閉時機判斷，主動脈瓣與肺動脈瓣關閉於心室舒張開始，對應第二心音。

核心觀念：心臟的一個心動週期分為心房收縮期與舒張期，以及心室收縮期與舒張期。房室瓣在心室壓力高於心房壓力時關閉，防止血液逆流回心房。正常安靜心率下，心室舒張期約占整個週期的一半以上，心室收縮期短於舒張期。心房收縮發生於心室舒張末期，即心室充盈的最後階段。

解題方法：逐一對照心動週期的時序與瓣膜開閉的原理，判斷哪一敘述正確。

核心觀念：脈搏壓（pulse pressure）是收縮壓與舒張壓之差，反映每次心搏的血液射出後，動脈壓力的波動幅度，與心搏量與動脈順應性相關。計算式為：

其中 PP 為脈搏壓，SBP 為收縮壓，DBP 為舒張壓。

解題方法：直接代入數據計算，心跳頻率與本題求解無關。

核心觀念：吸氣屬於主動過程，平靜呼吸時的主要吸氣肌為橫膈肌，由膈神經（C3 至 C5）支配。橫膈收縮下降使胸腔容積增加，肺內壓降低而吸入空氣。外肋間肌與其他輔助吸氣肌（如胸鎖乳突肌、斜角肌）主要於用力呼吸時參與，腹部肌肉則主要屬於呼氣肌。

解題方法：區分平靜呼吸與用力呼吸的肌肉分工，平靜時最主要的吸氣肌是橫膈。

核心觀念：迷走神經（副交感神經）經由迷走神經節後纖維釋放乙醯膽鹼，作用於心臟的 M2 受器。在竇房結，乙醯膽鹼使 K+ 通道開啟（$I_{K,ACh}$），並抑制起搏電流 $I_f$，使自律性去極化變慢，心跳速率下降，屬負性變時作用（negative chronotropic effect）。在房室結，則使傳導速率減慢，屬負性傳導作用；對心室收縮的影響相對較小。

解題方法：逐一判斷迷走神經對心跳速率、心肌收縮力與房室傳導的作用，找出正確的一項。

核心觀念：失血使循環血量減少，靜脈回流與心輸出量下降，動脈壓降低。頸動脈竇與主動脈弓的感壓受器（baroreceptor）因壓力下降而放電頻率降低，經孤束核傳入延腦，使交感神經活性增加、副交感神經活性減少。其代償反應包括心跳速率增加、周邊血管收縮使總周邊阻力（TPR）增加，以及腎臟經 RAAS 增加水鈉再吸收。

解題方法：依照壓力反射的方向判斷失血後各參數的變化，代償後應以心跳加快與血管收縮為主。

核心觀念：凝血的外因性路徑（extrinsic pathway）始於受傷組織釋放組織因子（tissue factor, TF，即凝血因子 III）。TF 與血漿中的凝血因子 VII 結合並使其活化為 VIIa，形成 TF-VIIa 複合體，進而活化凝血因子 X 與 IX，最終引發凝血酶生成與纖維蛋白形成。

解題方法：題目問的是組織因子直接活化的因子，應對應外因性路徑的第一個凝血因子，即因子 VII。

選項分析：

• (A) 因子 VII 與組織因子結合後活化，正確。
• (B) 因子 VIII 為內因性路徑的輔因子（與因子 IXa 結合），不由組織因子活化，錯誤。

核心觀念：心臟的電傳導系統依序為竇房結（SA node，自律性起搏點）、心房傳導束、房室結（AV node，延遲傳導以使心房收縮完成後再引發心室收縮）、希氏束（bundle of His）、左右束支，最後到達普金杰纖維（Purkinje fibers），使心室同步收縮。

解題方法：依心臟電傳導的解剖與功能順序排列，確認竇房結先於房室結，房室結之後才是希氏束與普金杰纖維。

核心觀念：心電圖（ECG）記錄心臟的電活動。P 波代表心房去極化；QRS 波代表心室去極化；T 波代表心室再極化（repolarization）。心房再極化的訊號在正常心電圖中多被 QRS 波遮蓋，不單獨呈現。

解題方法：依各波形對應的心臟部位與電位變化（去極化或再極化）逐一判斷。

核心觀念：骨骼肌興奮－收縮耦聯（excitation-contraction coupling）中，動作電位沿肌膜傳至橫小管（T tubule），使橫小管膜上的雙氫吡啶受器（DHPR）改變構型，進而打開肌漿網膜上的 ryanodine 受器（RyR1）。肌漿網儲存的 $\ce{Ca2+}$ 大量釋放進入肌漿，與肌鈣蛋白結合，解除肌動蛋白與肌凝蛋白之間的阻斷，引發肌肉收縮。

解題方法：判斷「儲存鈣離子的細胞器」，應對應肌肉細胞中的肌漿網，橫小管只是傳導動作電位的通道。

核心觀念：皮質脊髓徑路起源於大腦皮質的初級運動皮質（布羅德曼 4 區）與運動前區等，經內囊與腦幹，在延髓錐體處大部分交叉至對側，形成外側皮質脊髓徑路，控制遠端肢體的隨意運動，特別是手指的精細動作。此徑路受損會造成對側肢體的肌力減弱、巴賓斯基反射陽性等上運動神經元徵象。

解題方法：逐一對照皮質脊髓徑路的功能、交叉與起源位置，找出正確的一項。

核心觀念：骨骼肌收縮的鈣調控依賴肌鈣蛋白複合體。肌鈣蛋白（troponin）由三個次單位組成，其中肌鈣蛋白 C 次單位可結合 $\ce{Ca2+}$。鈣離子與肌鈣蛋白結合後，使原肌凝蛋白（tropomyosin）移開肌動蛋白上的結合位點，允許肌凝蛋白頭部與肌動蛋白結合，產生肌絲滑動。

解題方法：辨認與鈣結合的蛋白質，應對應具有 $\ce{Ca2+}$ 結合位點的肌鈣蛋白。

選項分析：

• (A) 肌動蛋白是細肌絲的主要結構蛋白，會與肌凝蛋白結合，不與鈣結合，錯誤。

核心觀念：等張收縮（isotonic contraction）是指肌肉在收縮過程中張力大致維持不變，而長度改變，負荷移動。收縮時，肌節（sarcomere）由 Z 線到 Z 線的距離縮短；I band（只含細肌絲）同時縮短；A band（含完整粗肌絲的長度）則保持不變，因粗肌絲長度固定，細肌絲滑入 A band 區域。

解題方法：依肌節的結構判斷：肌節由 Z 線至 Z 線，包含 I band 與 A band 的一部分，收縮時 I band 的細肌絲滑入 A band，使肌節與 I band 同時縮短。

核心觀念：神經肌肉接合處（motor end plate）的傳遞以乙醯膽鹼為神經傳導物質。運動神經末梢釋放乙醯膽鹼，作用於肌膜上的菸鹼性乙醯膽鹼受器（nicotinic acetylcholine receptor），該受器為配體門控陽離子通道，開啟後允許 $\ce{Na+}$ 內流與 $\ce{K+}$ 外流，使終板產生去極化，稱為終板電位（end-plate potential, EPP）。EPP 超過閾值後，即在肌膜上引發動作電位。

解題方法：判斷哪一種受器屬於配體門控離子通道，且位於骨骼肌的運動終板，應對應菸鹼性受器。

選項分析：

• (A) 電位控制式鈉離子通道在肌膜動作電位中擴散傳播，不是由神經遞質活化而產生終板電位，錯誤。