私立醫學校院聯招 103 年 《生理學》

核心觀念：細胞膜上的運輸蛋白 (carrier protein) 依能量來源分為初級主動運輸 (primary active transport) 與次級主動運輸 (secondary active transport)。前者直接利用 ATP 水解的能量推動溶質逆濃度梯度移動，例如 $\ce{Na+}$-$\ce{K+}$ ATPase；後者不直接水解 ATP，而是利用另一種溶質順其電化學梯度移動時釋放的電化學勢能 (electrochemical potential)，帶動目標溶質逆向移動，例如 $\ce{Na+}$-glucose 同向運輸 (symport)。

解題方法：先分別定義兩種運輸的能量來源，再逐一檢驗選項。兩者的差別在於「能量直接來源」，因此凡是涉及 ATP 直接水解、運輸速率無上限、或只有初級才能逆梯度等敘述，都要從定義判斷。

選項分析：

• (A) 錯誤。只有初級主動運輸的運輸蛋白直接水解 ATP；次級主動運輸利用離子梯度，本身不水解 ATP。
• (B) 錯誤。

核心觀念：滲透度 (osmolarity) 的定義為溶液中可產生滲透效應的溶質粒子總莫耳數，單位為 osmol/L (Osm/L)。滲透度 $=\sum$（各溶質濃度 $\times$ 每莫耳溶質解離出的粒子數）。非電解質如葡萄糖每莫耳產生 1 osmol；電解質需考慮解離：$\ce{NaCl}$ 解離為 $\ce{Na+}$ 與 $\ce{Cl-}$，每莫耳產生 2 osmol；$\ce{MgCl2}$ 解離為 $\ce{Mg^2+}$ 與 $2\ \ce{Cl-}$，每莫耳產生 3 osmol。

解題方法：逐一計算各選項的滲透度總和，目標為 3.0 Osm/L。

• (A) $1.0 \times 1 + 1.5 \times 2 = 1.0 + 3.0 = 4.0$ Osm/L
• (B) $1.5 \times 1 + 1.5 \times 2 = 1.5 + 3.0 = 4.5$ Osm/L
• (C) $1.0 \times 1 + 1.0 \times 3 = 1.0 + 3.0 = 4.0$ Osm/L
• (D) $1.5 \times 1 + 0.5 \times 3 = 1.5 + 1.5 = 3.0$ Osm/L

核心觀念：聲音在耳蝸中的分辨依賴基底膜 (basilar membrane) 的「位置理論」(place theory)。基底膜自蝸底（靠近卵圓窗，對高頻敏感）到蝸頂（對低頻敏感）的剛性與寬度不同。高頻聲音使蝸底區域產生最大振動，低頻聲音使蝸頂區域產生最大振動。振動最大處的毛細胞被刺激最強，大腦依據活化的神經纖維位置判斷音調，即頻率。

解題方法：題目問的是「震動區域不同」所分辨的對象。基底膜位置與聲音的哪一種物理量直接對應？答案是頻率，因為頻率決定振動的峰值位置。

選項分析：

• (A) 錯誤。聲音強度主要由振幅與活化神經纖維數量（發放頻率）編碼，並非由振動的位置決定。
• (B) 正確。不同頻率的聲波在基底膜上產生不同的最大振動位置，是頻率分辨的基礎。
• (C) 錯誤。

核心觀念：脊髓後柱－內側迴路 (dorsal column-medial lemniscus pathway) 負責傳遞觸覺中的精細觸覺 (fine touch)、震動覺與本體覺 (proprioception)。其特點有三：第一級神經元的軸突經同側脊髓後柱上行，在延髓內側交叉（decussation），第二級神經元的軸突再經內側迴路上行至丘腦。因此，脊髓後柱受損時，影響的是損傷側、損傷平面以下的觸覺與本體覺。

解題方法：先判斷損傷的是哪一條路徑。題目指定「脊髓背柱」，因此對應的感覺是觸覺與本體覺，而非痛覺與溫覺。再判斷側別：因上行纖維在同側上行，直到延髓才交叉，所以左側背柱受傷會造成左側受傷區以下的感覺缺失。

核心觀念：自主神經系統 (autonomic nervous system) 由交感與副交感神經組成，兩者多為拮抗作用，但支配對象有別。交感神經節前纖維自胸腰脊髓 (T1–L2) 發出，節後纖維多釋放正腎上腺素 (noradrenaline)，主導「戰或逃反應」；副交感神經節前纖維來自腦幹與薦髓，節後纖維多釋放乙醯膽鹼 (acetylcholine)，主導「休息與消化」。腎上腺髓質 (adrenal medulla) 則接受交感節前纖維直接支配，釋放腎上腺素與正腎上腺素入血。

解題方法：本題為單選，逐一檢驗各敘述。每個選項涉及一個特定事實：腎上腺皮質的支配、汗腺的支配、副交感的功能、支氣管的反應。

選項分析：

• (A) 錯誤。腎上腺髓質（而非皮質）受交感節前纖維直接支配；皮質受 ACTH 等激素調控，無神經支配。
• (B) 錯誤。

核心觀念：帕金森氏症 (Parkinson's disease) 的主要病理為黑質紋狀體 (nigrostriatal) 多巴胺神經元退化，造成紋狀體多巴胺不足。治療原則包括：補充多巴胺前驅物左旋多巴 (L-dopa)，其可穿越血腦障壁 (blood-brain barrier) 後在腦內轉換為多巴胺；使用多巴胺受體促效劑；以深腦刺激 (deep brain stimulation) 調節基底核迴路；以及以幹細胞移植 (stem cell transplantation) 補充多巴胺神經元，屬於實驗性或進階治療。

解題方法：題目要找「最不適用」的治療，因此要判斷哪一種方法無法有效達到目標。關鍵在於：多巴胺本身無法穿過血腦障壁。

核心觀念：神經元的細胞本體 (cell body) 位置依功能而不同。中樞神經系統 (CNS) 包含腦與脊髓。一般的運動神經元 (motor neuron)、中間神經元 (interneuron) 與節前神經元 (preganglionic neuron) 的細胞本體都位於 CNS 內（腦幹運動核或脊髓前角、脊髓中間質、腦幹或脊髓側角）。感覺神經元 (sensory neuron) 的細胞本體則位於脊神經節 (dorsal root ganglion) 或腦神經節等周邊神經節內，屬於周邊神經系統，不在 CNS 內。

解題方法：逐一判斷各神經元類型的細胞本體位置。只有感覺神經元的細胞本體在周邊。

核心觀念：語言功能主要由左側大腦半球主導（多數人為右撇子）。布洛卡氏區 (Broca's area) 位於左側額葉下側，負責語言的產生與說話的運動編碼；威尼克氏區 (Wernicke's area) 位於左側顳葉後上方，負責語言的理解。布洛卡氏區受損會造成表達性失語症 (expressive aphasia)，即能理解語言但說話困難、表達不流暢。

解題方法：題目描述「語言理解正常，但說話能力受損」，因此可直接對應表達性失語症，受損區在布洛卡氏區。布洛卡氏區位於左側額葉，因此答案在左側前葉皮質。

選項分析：

• (A) 錯誤。右側前葉與語言的主要產生功能無關，右半球在語言的韻律與情感表達上有輔助角色。
• (B) 正確。左側前葉（布洛卡氏區）受損，導致說話困難而理解保留。

核心觀念：體感覺 (somatic sensation) 包含觸覺、壓覺、溫覺、痛覺與本體覺，由皮膚、肌肉、關節等體表與深部感受器傳遞至中樞。常見的體感受器包括肌梭的伸張感受器 (stretch receptor)、傷害感受器 (nociceptor)、溫度感受器 (thermoreceptor) 以及觸覺感受器。耳蝸毛細胞 (cochlear hair cell) 屬於特殊感覺 (special sense) 中的聽覺感受器，負責將聲波轉換為神經訊號，不屬於體感覺。

解題方法：本題要找「不能傳遞體感覺訊息」的受體，因此逐一判斷每個受體屬於哪一類感覺。前三者都屬於體感覺，只有耳蝸毛細胞屬於特殊感覺。

核心觀念：運動神經末梢釋放乙醯膽鹼 (acetylcholine, ACh) 至神經肌肉接合處 (neuromuscular junction)。ACh 與骨骼肌終板 (motor end plate) 上的菸鹼型乙醯膽鹼受體 (nicotinic ACh receptor) 結合，此受體本身為配體閘控陽離子通道，開啟後使 $\ce{Na+}$ 內流，形成終板電位 (end-plate potential, EPP)。EPP 為局部去極化，若達到閾值即引發肌纖維的動作電位。

解題方法：本題要找正確敘述，因此需依序檢驗 ACh 的作用對象、受體種類與分解機制。

選項分析：

• (A) 錯誤。ACh 不是直接開啟電位控制鈉通道，而是與配體閘控的菸鹼型受體結合，兩者不可混淆。
• (B) 正確。ACh 結合終板受體後產生終板電位，使肌肉興奮。
• (C) 錯誤。

核心觀念：骨骼肌興奮收縮偶合 (excitation-contraction coupling) 的關鍵在於兩種離子通道。位於細胞膜及 T 管 (T tubule) 上的二氫吡啶受體 (dihydropyridine receptor, DHP receptor) 是電壓感測器，屬於 L 型鈣通道；位於肌漿網 (sarcoplasmic reticulum) 膜上的雷諾丁受體 (ryanodine receptor) 是鈣釋放通道。去極化時 DHP 受體構形改變，機械性地帶動雷諾丁受體開啟，釋放肌漿網內的 $\ce{Ca^2+}$。

解題方法：本題為單選，逐一判斷 DHP 受體的位置、分布、通道種類與功能。核心在於辨識它是電壓感測器，並且位於 T 管膜上。

核心觀念：血鈣 (blood calcium) 濃度會影響神經與肌肉的興奮性。細胞外液鈣離子濃度降低時，會增加神經與肌肉細胞膜上鈉通道的開放機率，使細胞膜的興奮閾值降低。結果是神經與肌肉容易自發性地產生動作電位，出現肌肉抽搐 (tetany)，嚴重時為不自主的強直收縮。這就是低血鈣症 (hypocalcemia) 的典型表現。

解題方法：本題問的是「血鈣顯著下降時，骨骼肌收縮最易受什麼影響」，因此要判斷低血鈣造成的是興奮性上升還是下降。低血鈣使神經肌肉興奮性提高，故肌肉易出現不自主收縮。

選項分析：

• (A) 錯誤。血鈣下降會直接影響神經肌肉的興奮性，因此收縮受到影響。
• (B) 錯誤。

核心觀念：平滑肌的收縮需要細胞內 $\ce{Ca^2+}$ 濃度升高。動作電位引發的鈣內流與肌漿網釋放的鈣，都能使鈣調蛋白 (calmodulin) 活化、肌凝蛋白輕鏈磷酸化，進而收縮。若將細胞外的鈣移除，則細胞外鈣內流被阻斷，即使細胞膜產生動作電位，仍缺乏足夠的細胞內鈣，故不收縮。動作電位的產生依賴鈉通道與鈣通道，因此若電刺激夠強，在去除細胞外鈣的情況下仍可在肌膜引發動作電位。

解題方法：本題要分開判斷兩件事：是否產生動作電位，以及肌肉是否收縮。細胞外鈣被移除後，動作電位的產生與收縮的偶合是分離的。

核心觀念：下行路徑 (descending pathway) 分為外側與內側兩組。外側系統包括皮質脊髓束 (corticospinal tract)、紅核脊髓束 (rubrospinal tract)，主要控制遠端肢體的精細動作。內側系統包括腦幹脊髓束（前庭脊髓束、網狀脊髓束、頂蓋脊髓束），主要控制軀幹與近端肌肉的姿勢、平衡與步行，並調節直立姿勢所需的抗重力肌張力。

解題方法：題目要找控制直立姿勢、平衡與走路的路徑，屬於內側系統。內側路徑由腦幹發出，因此答案在腦幹路徑而非皮質或紅核路徑。

選項分析：

• (A) 正確。腦幹脊髓路徑（內側系統）控制軀幹與近端肌肉，負責直立姿勢、平衡與步行。
• (B) 錯誤。

核心觀念：副甲狀腺素（PTH）作用於腎臟與骨骼的 PTH1 受體，經 Gs 蛋白活化腺苷酸環化酶，使 cAMP 增加，部分 cAMP 排入尿中（腎源性 cAMP）。PTH 的作用：促進骨質吸收、增加遠曲小管 Ca²⁺ 再吸收、抑制近曲小管磷酸根再吸收（增加尿磷）、促進腎臟 1α-羥化酶生成活性維生素 D。因此 PTH 缺乏時出現低血鈣、高血磷、低尿磷。

解題方法：

1. 低血鈣、高血磷、低尿磷 → PTH 作用不足（副甲狀腺機能低下的生化型態）。
2. 注射 PTH 後尿 cAMP 增加 → 標靶器官受體與訊息路徑正常。
   兩者合併：問題在 PTH 分泌不足，而非組織抵抗，即真性副甲狀腺機能低下，選項中對應「切除副甲狀腺」。

選項分析：

• (A) 正確。副甲狀腺切除後 PTH 缺乏，出現低血鈣、高血磷、低尿磷；受體正常，注射外源 PTH 後尿 cAMP 明顯上升。
• (B) 錯誤。原發性副甲狀腺機能亢進為高血鈣、低血磷、高尿磷，與題目相反。
• (C) 錯誤。

核心觀念：抗利尿激素 (antidiuretic hormone, ADH，即 vasopressin) 由下視丘視上核與室旁核合成，並由腦下腺後葉釋放。其分泌受兩種因素調控：一為血漿滲透度 (plasma osmolarity)，由下視丘滲透壓感受器偵測，滲透度升高時 ADH 分泌增加；二為循環血量 (blood volume) 或血壓，由心房與大血管的壓力感受器偵測，血量減少時 ADH 分泌增加。ADH 作用於腎集尿管，增加水的再吸收，使尿液濃縮。

解題方法：本題為組合題，需逐一判斷四個因素的效果。增加滲透度（①）與減少血漿體積（④）都會促進 ADH 分泌；降低滲透度（②）與增加血漿體積（③）則會抑制分泌。因此正確組合為①④。

核心觀念：激素的分泌部位與功能需要正確配對。催產素 (oxytocin) 與抗利尿激素由下視丘合成，經軸突運送至腦下腺後葉儲存與釋放。體抑素 (somatostatin) 主要由下視丘分泌（抑制生長激素），同時也由胰臟delta細胞與胃腸道細胞分泌，並不是由腦下腺前葉分泌。醛固酮 (aldosterone) 由腎上腺皮質球狀帶分泌。升糖素 (glucagon) 由胰島 α 細胞分泌。

解題方法：本題要找配對有誤的選項，逐一檢驗激素與分泌部位是否正確。其中只有一項錯誤。

選項分析：

• (A) 正確配對。催產素由腦下腺後葉釋放。
• (B) 配對錯誤。體抑素並非由腦下腺前葉分泌，腦下腺前葉分泌的是生長激素、泌乳素、TSH、ACTH 等。

核心觀念：男性的睪丸功能由下視丘－腦下腺－睪丸軸 (hypothalamic-pituitary-gonadal axis) 調控。下視丘分泌 GnRH，刺激腦下腺前葉分泌黃體生成素 (luteinizing hormone, LH) 與濾泡刺激素 (follicle-stimulating hormone, FSH)。LH 作用於睪丸間質細胞 (Leydig cell)，刺激其分泌睪固酮 (testosterone)；FSH 則作用於支持細胞 (Sertoli cell)，促進精子生成。

解題方法：題目問主要刺激睪丸分泌睪固酮的激素，因此直接對應到 LH 的作用標的。LH 的主要靶細胞就是睪丸間質細胞，功能正是合成睪固酮。

核心觀念：激素作用方式依溶解度分兩類。脂溶性的類固醇激素（皮質醇、醛固酮、雄性素、雌性素等）可穿過細胞膜，與細胞質或細胞核內受體結合，形成激素－受體複合體，直接作為轉錄因子調控基因表現，不需要第二傳訊者。水溶性的胜肽、蛋白質與兒茶酚胺類激素無法進入細胞，必須與細胞膜受體結合，再經細胞內訊息分子傳遞。胰島素屬胜肽激素，其受體為受體酪胺酸激酶，活化後磷酸化胰島素受體受質（IRS），經 PI3K 生成 PIP₃ 等細胞內訊息分子，再活化 Akt 等下游路徑，使 GLUT4 移到細胞膜。

解題方法：先排除類固醇激素（A、B、D 均為類固醇，作用於細胞內受體），剩下唯一的胜肽激素胰島素，必須依賴細胞膜受體與細胞內訊息傳遞。

選項分析：

• (A) 皮質醇：錯誤。類固醇，與細胞內糖皮質素受體結合，直接調控基因轉錄。
• (B) 醛固酮：錯誤。

核心觀念：血管平滑肌的收縮與舒張受激素與神經傳導物質調節。抗利尿激素 (ADH) 在高濃度時，可與血管平滑肌上的 V1 受體結合，經 Gq 路徑增加細胞內 $\ce{Ca^2+}$，使血管收縮。此作用在 ADH 大量釋放（如大量失血）時較明顯，與其主要的抗利尿作用相輔相成。

解題方法：本題為單選，逐一判斷四個激素的血管效應。醛固酮作用於腎臟，主要促進鈉的再吸收；副甲狀腺素作用於骨與腎臟調節血鈣；多巴胺在低劑量時使腎血管擴張，高劑量時才有收縮作用。

選項分析：

• (A) 錯誤。醛固酮的主要作用在腎臟的鈉與水重吸收，並非直接使血管收縮。
• (B) 錯誤。PTH 的標靶為骨與腎，與血管平滑肌收縮無直接關係。
• (C) 正確。

核心觀念：甲狀腺素合成需要碘的攝取與氧化。甲狀腺濾泡細胞透過鈉碘同向運輸體 (sodium-iodide symporter) 攝取 $\ce{I-}$，再由甲狀腺過氧化酶 (thyroid peroxidase, TPO) 將 $\ce{I-}$ 氧化為活性碘，接著與甲狀腺球蛋白上的酪胺酸結合形成 MIT 與 DIT，最後耦合成 $T_4$ 與 $T_3$。丙硫氧嘧啶 (propylthiouracil, PTU) 屬於抗甲狀腺藥物，主要抑制 TPO，使 $\ce{I-}$ 無法被氧化，因此抑制甲狀腺素的合成。

解題方法：題目問 PTU 抑制下列何物質的「氧化作用」。合成流程中，被氧化的是碘離子，因此答案對應碘離子的氧化步驟。DIT、$T_4$、$T_3$ 都是氧化後的產物或已形成的激素，不是 PTU 直接抑制的氧化對象。

選項分析：

• (A) 正確。PTU 抑制 TPO，阻止 $\ce{I-}$ 氧化為活性碘，屬於題目所指的氧化作用。
• (B) 錯誤。

核心觀念：胰島素與生長激素對肝臟葡萄糖代謝的作用方向相反。胰島素促進肝臟的肝醣合成、抑制肝醣分解與糖質新生，使血糖下降。生長激素則為抗胰島素激素 (diabetogenic hormone)，減少周邊組織對葡萄糖的利用，並刺激肝臟糖質新生，使血糖上升。因此兩者在葡萄糖代謝上屬於拮抗作用 (antagonism)。

解題方法：比較兩激素對血糖的效應方向。胰島素使血糖降低，生長激素使血糖升高，效應方向相反，因此為拮抗作用，而非協同 (synergism) 或許可 (permissive) 作用。

選項分析：

• (A) 正確。胰島素降糖、生長激素升糖，兩者作用方向相反，屬拮抗作用。
• (B) 錯誤。共同作用 (common action) 指兩激素對同一效應有相同的作用，與題意不符。

核心觀念：凝血酶 (thrombin) 本身具有促凝作用，但與內皮細胞膜上的凝血酶調節素 (thrombomodulin) 結合後，構形改變，其專一性由促凝轉為活化 C 型蛋白 (protein C)。活化的 C 型蛋白 (activated protein C, APC) 在蛋白 S 協同下，切斷凝血因子 Va 與 VIIIa，抑制凝血酶的生成，屬於抗凝血的負回饋機制。

解題方法：題目問凝血酶與細胞膜上哪一分子結合，才能間接抑制因子 VIIIa 與 Va。這個路徑的關鍵分子是凝血酶調節素，它是凝血酶與 C 型蛋白之間的橋樑。

選項分析：

• (A) 正確。凝血酶與凝血酶調節素結合後，活化 C 型蛋白，進而間接抑制因子 Va 與 VIIIa。
• (B) 錯誤。

核心觀念：頸動脈竇與主動脈弓的壓力感受器 (baroreceptor) 偵測血管壁的牽張程度，平均動脈壓 (mean arterial pressure) 上升時，血管壁牽張增加，壓力感受器的傳入神經動作電位頻率上升；反之，動脈壓下降時，牽張減少，動作電位頻率下降。壓力感受器反射透過延髓心血管中樞調節交感與副交感神經輸出，以穩定血壓。

解題方法：本題為單選，判斷平均動脈壓下降時感壓受器的發放頻率變化。動脈壓與感受器頻率呈正相關，因此壓力下降時頻率應下降。

核心觀念：微血管的水分流動由 Starling 力決定，淨過濾壓 (net filtration pressure) 為：

$P_{\text{net}} = (P_c - P_{if}) - (\pi_c - \pi_{if})$

其中 $P_c$ 為微血管靜水壓，$P_{if}$ 為組織間液靜水壓，$\pi_c$ 為血漿膠體滲透壓，$\pi_{if}$ 為組織間液膠體滲透壓。$P_{net}$ 為正值時水分流出微血管，為負值時流入微血管。

解題方法：代入題目數值計算。

• 向外的力：$P_c - P_{if} = 23 - 2 = 21$ mmHg
• 向內的力：$\pi_c - \pi_{if} = 25 - 0 = 25$ mmHg
• 淨值：$21 - 25 = -4$ mmHg

核心觀念：竇房節 (SA node) 細胞具有自發性去極化，稱為節律電位 (pacemaker potential)，是心跳起搏的基礎。此電位主要由「funny current」$I_f$ 所驅動，屬於 $\ce{Na+}$ 內流為主的內向電流，使膜電位逐漸向閾值靠近，再由 L 型鈣通道引發去極化。因此去極化的主要原因是 $\ce{Na+}$ 通透度增加，同時 $\ce{K+}$ 外流逐漸減少。

解題方法：本題要找造成節律電位去極化的離子變化。去極化是正電荷進入或負電荷流出，對應的是 $\ce{Na+}$ 內流或 $\ce{K+}$ 外流減少。四個選項中，只有增加鈉通透度符合。

核心觀念：ABO 血型由紅血球表面的 A、B 抗原決定，血漿中則天然存在對應自身缺乏抗原的抗體：A 型含抗 B、B 型含抗 A、O 型含抗 A 與抗 B、AB 型兩者皆無。輸血時首要原則是「捐血者的紅血球抗原不可被受血者血漿抗體攻擊」。

解題方法：受血者為 AB 型，血漿中沒有抗 A 與抗 B 抗體，因此 A 型、B 型、O 型的紅血球都不會被凝集，皆可作為替代；AB 型因此稱為「全能受血者」。緊急時臨床以濃厚紅血球輸注，捐血者血漿量少，其中的抗體輸入後又被大量稀釋，影響不大。

核心觀念：一個心動週期包括心房與心室的收縮、舒張，以及房室瓣與半月瓣的開閉。心室收縮期中，心室壓力上升超過房室瓣的閉合壓力，房室瓣關閉，心室內壓力持續上升但容積不變，稱為等容收縮期 (isovolumetric ventricular contraction)。心室壓力隨後上升超過主動脈壓而使半月瓣開啟，進入射血期。射血後，心室開始舒張，心室內壓下降，此時半月瓣關閉，心室容積不變，即等容舒張期 (isovolumetric ventricular relaxation)。當心室壓力降至低於心房壓力時，房室瓣開啟，血液由心房流入心室。

解題方法：本題問的是房室瓣何時開啟。房室瓣在心室壓力下降到低於心房壓力時開啟，這發生於等容舒張期結束之時，此時心室開始充盈。

核心觀念：施氏心臟定律 (Starling law of the heart) 指心肌在一定範圍內，舒張末期容積 (end-diastolic volume) 愈大，心肌纖維的初長度愈長，收縮力愈強，每搏輸出量也愈大。其機轉在於肌節長度與肌絲重疊程度的關係，使鈣的敏感度及交叉橋的結合增加。此現象的前提是心室充盈量增加，這些充盈量來自靜脈回流。

解題方法：本題問的是心臟的何種現象，因此要找出與心室舒張末期容積相關的敘述。增加靜脈回流心臟的血液量，會使心室舒張末期容積增加，進而增強收縮力，這正是施氏定律的描述。

核心觀念：靜脈回流 (venous return) 指單位時間內血液自周邊靜脈回到右心房的量，受多種因素調控。增加靜脈回流的因素包括：血液量增加使靜脈充盈 (venous filling) 增加、骨骼肌收縮擠壓靜脈（肌肉泵 muscle pump）、吸氣時胸腔負壓增強使中心靜脈壓下降（胸泵 respiratory pump）、交感神經興奮使靜脈收縮 (venoconstriction)，降低靜脈容積，增加回流。相反，呼氣時胸內壓上升，會減少靜脈回流。

解題方法：本題要找「無法增加靜脈回流」的因素，因此逐一檢驗各選項對靜脈回流的影響方向。

核心觀念：肺泡通氣量 (alveolar ventilation) 指每分鐘真正進入肺泡、可參與氣體交換的空氣量，等於（潮氣容積 − 解剖死腔）$\times$ 呼吸速率。解剖死腔 (anatomical dead space) 指不參與氣體交換的傳導性呼吸道容積，如鼻、咽、喉、氣管與支氣管，正常約 150 mL。

解題方法：設解剖死腔為 $V_D$，建立公式：

$\dot{V}_A = (V_T - V_D) \times RR$

代入已知值 $\dot{V}_A = 4500$ mL/min、$RR = 13$ 次/min、$V_T = 480$ mL：

$480 - V_D = \frac{4500}{13} \approx 346$

因此 $V_D = 480 - 346 = 134$ mL。

核心觀念：肺泡張力素 (surfactant) 是由第二型肺泡細胞 (type II alveolar cell) 分泌的脂蛋白複合物，主要成分為二棕櫚醯磷脂醯膽鹼 (dipalmitoylphosphatidylcholine, DPPC)。它插入肺泡液與空氣之間的界面，降低表面張力 (surface tension)，防止小肺泡塌陷，同時使肺的順應性 (compliance) 增加，吸氣所需的功較少。

解題方法：本題要判斷四個敘述的正誤。關鍵事實有三：分泌細胞、作用方向（降低表面張力）、對順應性的影響。

選項分析：

• ① 錯誤。張力素由第二型肺泡細胞分泌，而非第一型。第一型肺泡細胞負責氣體交換的薄層結構。
• ② 正確。張力素降低肺泡表面張力。
• ③ 正確。表面張力降低使肺順應性增加，吸氣較容易。
• ④ 錯誤。張力素增加肺的順應性，而非降低。

核心觀念：血紅素與氧的結合曲線受多種因素影響，統稱為波耳效應 (Bohr effect) 及相關機轉。$P_{50}$ 為血紅素飽和度達 50% 時的氧分壓，$P_{50}$ 降低代表血紅素對氧的親和力增加，曲線左移；$P_{50}$ 升高代表親和力降低，曲線右移。使親和力降低（右移）的因素包括：溫度升高、$\ce{CO2}$ 分壓升高、酸化（pH 下降）、2,3-DPG 增加。使親和力增加（左移）的因素則包括：溫度降低、pH 升高（鹼化）、$\ce{CO2}$ 分壓降低、2,3-DPG 減少。

解題方法：題目問何者會降低 $P_{50}$，即使曲線左移的因素。逐一對照四個選項的機轉方向。

選項分析：

• (A) 錯誤。升高溫度使氧的釋放增加，曲線右移，$P_{50}$ 升高。
• (B) 正確。

核心觀念：呼吸道阻力 (airway resistance) 依 Poiseuille 定律的概念，與管徑的四次方成反比，並與管長及氣體黏滯性成正比。氣流為層流時，$R \propto \frac{L \cdot \eta}{r^4}$，其中 $r$ 為管半徑。因此呼吸道口徑 (caliber) 是決定阻力大小最主要的因素。

解題方法：本題要找對呼吸道阻力影響最大的因素。依 Poiseuille 關係，半徑的變化對阻力的影響最大，因為其以四次方作用。相較之下，管長與黏滯性的變化影響較小，且在生理條件下相對固定。

核心觀念：頸動脈體 (carotid body) 與主動脈體 (aortic body) 是周邊化學感受器 (peripheral chemoreceptor)，能偵測動脈血中氧分壓 (PaO2) 下降、二氧化碳分壓 (PaCO2) 上升與 pH 下降。其傳入神經經由舌咽神經 (glossopharyngeal nerve) 送至延髓的呼吸節律中樞，而主動脈體的傳入則經迷走神經。頸動脈體對低氧最為敏感，是調節通氣的重要機制。

解題方法：本題為單選，需要區分中樞與周邊化學感受器，並判斷頸動脈體的刺激條件與傳入路徑。

選項分析：

• (A) 錯誤。頸動脈體屬於周邊化學感受器，不是中樞化學感受器。中樞化學感受器位於延髓腹側表面，感應腦脊液的 pH 與 $\ce{CO2}$。
• (B) 錯誤。頸動脈體的傳入經舌咽神經，而非迷走神經。

核心觀念：菊糖（inulin）可自由經腎絲球過濾，且不被腎小管再吸收、分泌或代謝，因此其清除率等於腎絲球過濾率（GFR）。清除率公式為 C = (U × V) / P，其中 U 為尿中濃度、V 為尿流率（每分鐘尿量）、P 為血漿濃度。

解題方法：已知 C_inulin = GFR = 120 mL/min，P = 0.25 mg/mL，U = 20 mg/mL。移項求 V：
V = C × P / U = 120 × 0.25 / 20 = 30 / 20 = 1.5 mL/min
也可從物質平衡思考：每分鐘過濾的菊糖量 = GFR × P = 120 × 0.25 = 30 mg/min；菊糖全部排出，故尿中每分鐘排出 30 mg，除以尿濃度 20 mg/mL，得尿量 1.5 mL/min。

核心觀念：大量失血時，血量與血壓下降，身體會啟動多重代償機制以維持血壓與組織灌流。主要機制包括：頸動脈竇與主動脈弓壓力感受器反射使交感神經興奮，造成全身血管收縮；腎素－血管收縮素－醛固酮系統 (RAAS) 活化，血中腎素增加，醛固酮增加，促進腎臟的鈉與水再吸收；抗利尿激素分泌增加，減少排尿。因此失血時腎臟的反應是保留鈉與水，而非排鈉與排尿增加。

解題方法：本題要找「不會發生」的反應，因此逐一判斷各選項是否符合失血時的代償方向。

核心觀念：腎小管上皮細胞在酸中毒時，可藉由代謝胺基酸生成碳酸氫根 (bicarbonate, $\ce{HCO3-}$)，以補充血液的鹼基。主要的途徑是麩醯胺酸 (glutamine) 的分解：麩醯胺酸在近端小管細胞中經麩醯胺酶 (glutaminase) 與麩胺酸脫氫酶作用，生成 $\alpha$-酮戊二酸，並釋放 $\ce{NH4+}$ 與 $\ce{HCO3-}$。$\ce{NH4+}$ 排入尿中，而 $\ce{HCO3-}$ 則回到血液。

解題方法：題目問分解哪一種胺基酸可協助獲得 $\ce{HCO3-}$。已知腎臟酸鹼調節的代表性胺基酸為麩醯胺酸，因此只要找出麩醯胺。

選項分析：

• (A) 甘胺酸 (glycine) 不是腎小管產生碳酸氫根的主要代謝來源，與本題無關。

核心觀念：腎臟透過三種機制調控酸鹼平衡：一是再吸收血漿中的碳酸氫根，二是分泌氫離子，三是以可滴定酸 (titratable acid，如 $\ce{HPO4^2-}$/$\ce{H2PO4-}$) 與銨 ($\ce{NH4+}$) 的形式排出多餘的酸。近端小管與集尿管的 α 型中間細胞是主要的 $\ce{H+}$ 分泌與 $\ce{NH4+}$ 生成部位。當酸中毒時，腎小管會增加 $\ce{NH4+}$ 的排泄，以排除固定酸。

解題方法：本題為單選，逐一判斷各敘述的正確性。關鍵在於區分「分泌」與「再吸收」，以及各類物質的運輸方向。

選項分析：

• (A) 正確。銨離子由腎小管細胞生成後分泌至尿液，是排酸的重要機制。
• (B) 錯誤。遠端小管主要分泌氫離子並再吸收碳酸氫根，而非分泌碳酸氫根。

核心觀念：女性月經週期的濾泡期 (follicular phase) 約自月經第 1 天至排卵前，此時卵巢中的卵泡 (follicle) 在 FSH 刺激下成長發育。發育中的卵泡顆粒細胞與卵泡膜細胞合成並分泌雌激素 (estrogen)，主要為雌二醇 (estradiol)。雌激素逐漸升高，形成子宮內膜增生的環境，並透過正回饋促進 LH 高峰，引發排卵。

解題方法：本題問濾泡期卵巢主要分泌的激素，因此直接判斷濾泡期的主要分泌產物。濾泡期卵巢分泌的是雌激素；黃體期才以黃體酮為主。

核心觀念：腎小球濾過後，濾液中的大部分溶質必須經由近端小管再吸收回血液。葡萄糖與胺基酸經由 $\ce{Na+}$ 驅動的次級主動運輸，在近端小管幾乎被完全再吸收，正常血糖下的再吸收率接近 100%，尿中不應出現葡萄糖。鈉離子在腎臟的再吸收率約為 99% 以上，但主要依靠多種運輸系統分段完成，單一段落的比率不及葡萄糖。鉀與氫離子的再吸收則因分泌與排泄機制而有較大變動。

解題方法：比較四種物質的再吸收比率，找出最高者。葡萄糖在正常生理下的再吸收最完全，因此為答案。

選項分析：

• (A) 正確。葡萄糖在近端小管幾乎完全（約 100%）被再吸收，尿中僅在血糖超過腎閾值時才會出現。
• (B) 錯誤。氫離子的再吸收與分泌同時進行，不屬於比率最高的物質，其排泄量會隨酸鹼狀態大幅變化。

核心觀念：腸肝循環 (enterohepatic circulation) 指某些物質經肝臟分泌入膽汁，進入腸道後被再吸收回門靜脈，再回到肝臟的循環過程。膽鹽 (bile salt) 由膽固醇在肝臟合成，經膽汁排入十二指腸，協助脂肪消化與吸收。大部分膽鹽在迴腸末端經主動運輸被吸收，回到肝臟後再度分泌入膽汁，因此可反覆利用，每日約有 95% 被回收。

解題方法：本題問哪一種物質會經腸道吸收後送至肝臟再利用，因此需要找出具有肝腸往返路徑的物質。膽鹽是此循環的典型代表。

選項分析：

• (A) 錯誤。碳酸氫根由胰臟與腸道分泌，並不屬於腸肝循環的物質。
• (B) 錯誤。鹽酸由胃壁細胞分泌，在胃腔中作用，不會經腸道回到肝臟。

核心觀念：乳糖 (lactose) 是由一分子葡萄糖與一分子半乳糖以 $\beta$-1,4 糖苷鍵連結而成的雙醣 (disaccharide)，主要存在於乳製品中。雙醣必須先被小腸刷狀緣的乳糖酶 (lactase) 水解為單醣，才能經由 $\ce{Na+}$ 驅動的次級主動運輸（葡萄糖與半乳糖）以及促進性擴散（果糖）被吸收。若乳糖酶不足，乳糖無法被分解，會滯留腸腔，引起滲透性腹瀉與腸道發酵產氣。

解題方法：題目要找「不正確」的敘述，因此逐一判斷。(A)(B)(D) 皆為正確敘述，只有 (C) 與吸收機制不符。

核心觀念：下視丘對腦下腺前葉分泌的調控，依靠釋放激素與抑制激素。催乳激素 (prolactin, PRL) 的分泌以抑制為主，主要由下視丘分泌的多巴胺經由下視丘－腦下腺門脈系統抵達腦下腺前葉，抑制催乳細胞釋放 PRL。因此多巴胺又稱為催乳激素抑制因子 (prolactin inhibiting factor, PIF)。其他激素如 TRH、VIP 則促進 PRL 分泌。

解題方法：題目問下視丘分泌哪一種物質會抑制 PRL 釋放。依 PRL 的特殊調控，抑制因子為多巴胺，因此對應 (B)。

選項分析：

• (A) 錯誤。體抑素 (somatostatin) 主要抑制生長激素與 TSH 的釋放，對 PRL 的主要抑制作用並非其典型功能。
• (B) 正確。

核心觀念：消化道運動受多層次調控：

• 腸神經系統：腸肌叢（myenteric / Auerbach's plexus）位於縱走肌與環走肌之間，主要控制腸壁肌肉層的蠕動與節律收縮，是消化道運動的主要調控者；黏膜下叢（submucosal / Meissner's plexus）位於黏膜下層，主要調節上皮分泌、吸收與局部血流（另可調控黏膜肌層的局部摺曲）。
• 自主神經：副交感神經多促進運動，交感神經抑制運動並收縮括約肌。
• 胃腸激素：胃泌素、膽囊收縮素、胃動素（motilin）可增加運動；胰泌素、抑胃胜肽（GIP）等抑制胃排空。

解題方法：題目要找「不」影響消化道運動性的因素。交感神經、胃腸激素、腸肌叢都是調控消化道運動的經典因素；黏膜下叢的主要功能是分泌與吸收的局部調控，不負責腸壁主要肌肉層的蠕動，故為最佳答案。

核心觀念：蛋白質消化後產生的胺基酸與小分子肽，主要經由小腸上皮細胞的刷狀緣 (brush border) 以次級主動運輸被吸收。其機制是利用頂端膜上的 $\ce{Na+}$ 梯度，藉由 $\ce{Na+}$ 驅動的同向運輸體 (symporter)，將胺基酸與 $\ce{Na+}$ 一起帶入細胞內。細胞膜基底側的 $\ce{Na+}$－$\ce{K+}$ ATPase（初級主動運輸）則維持鈉梯度。因此胺基酸的主要吸收方式為次級主動運輸。

解題方法：本題問胺基酸進入小腸上皮細胞的主要運輸方式。胺基酸為水溶性且不能自由擴散，且需逆濃度梯度累積，因此應判斷為主動運輸；直接利用 ATP 的為初級，利用離子梯度的為次級。胺基酸吸收主要依賴 $\ce{Na+}$ 梯度，因此為次級。

核心觀念：第一型糖尿病由胰島 β 細胞自體免疫破壞造成，胰島素缺乏。未經治療時，胰島素缺乏使周邊組織無法利用葡萄糖，肝臟糖質新生增加，同時脂肪分解增加，產生酮酸（乙醯乙酸與 $\beta$-羥丁酸）。酮酸會解離出 $\ce{H+}$，造成代謝性酸中毒 (metabolic acidosis)，血液 pH 下降，同時伴隨高血糖、尿糖與多尿。胰島素治療可恢復細胞對葡萄糖的攝取，抑制脂肪分解與酮體生成，使血液 pH 回升。

解題方法：本題問給予胰島素後何者會增加。因胰島素治療糾正了酮酸中毒，血中 $\ce{HCO3-}$ 增加、酸性物質減少，因此血液 pH 上升。逐一判斷各選項的變化方向。

核心觀念：高蛋白、低碳水化合物的飲食會增加血中胺基酸，胺基酸可刺激胰臟 β 細胞分泌胰島素。然而此類飲食通常不會造成低血糖，其原因在於胺基酸同時刺激胰臟 α 細胞分泌升糖素 (glucagon)。升糖素促進肝醣分解與糖質新生，抵消胰島素的降血糖作用，使血糖維持穩定。因此雖然胰島素上升，血糖仍在正常範圍。

解題方法：題目問為何高蛋白飲食刺激胰島素卻不致低血糖，因此需要找出能抵消胰島素降糖作用的機轉。升糖素是唯一能直接解釋此現象的選項。

選項分析：

• (A) 正確。胺基酸刺激 α 細胞分泌升糖素，升糖素促進肝醣分解與糖質新生，維持血糖。
• (B) 錯誤。

核心觀念：感染時的發燒由細菌產物（如脂多醣）刺激巨噬細胞與單核球，釋放內生性致熱原 (endogenous pyrogens)，包括 IL-1、IL-6 與 TNF-$\alpha$。這些細胞激素經血液抵達下視丘視前區，促進 $\text{PGE}_2$ 合成，使體溫調節中樞的設定點 (set point) 上升。隨後身體透過兩種方式升高體溫：一是皮膚血管收縮以減少散熱，二是骨骼肌收縮發抖以增加產熱。因此發燒時血管收縮而非擴張。

解題方法：題目要找「不會發生」的作用。逐一判斷各敘述是否符合發燒的機轉。內生性致熱原增加、設定點上升與骨骼肌發抖皆為發燒的典型反應，而皮膚小動脈擴張則與散熱增加有關，與升溫的目標相反。

核心觀念：葡萄糖在細胞內可經由糖原生成 (glycogenesis) 轉變為肝醣 (glycogen) 貯存。肝臟與骨骼肌是人體最主要的肝醣貯存器官：肝醣在肝臟可用於維持血糖，骨骼肌的肝醣則供自身運動能量使用。脂肪組織可以將葡萄糖轉換為三酸甘油酯 (triglyceride) 貯存，但不能大量合成並貯存肝醣，因此不屬於肝醣的主要貯存部位。胰島素促進肝臟與骨骼肌的肝醣合成。

解題方法：本題問哪些組織可將葡萄糖轉變為肝醣貯存，因此需要判斷每個器官是否具有大量肝醣貯存能力。肝臟與骨骼肌是具有此能力的組織，脂肪組織則不具備。