私立醫學校院聯招 107 年 《生理學》

核心觀念：跨膜運輸分為被動運輸與主動運輸。凡是依賴膜上載體蛋白(carrier)、幫浦(pump)或共同運輸蛋白(co-transporter)的過程，都會因結合位點數量有限而出現運送速率飽和(saturation)，此時速率達到最大值 $V_{max}$。簡單擴散則不需任何膜蛋白協助。

解題方法：逐一檢查每個選項是否依賴膜蛋白。簡單擴散(A)直接穿越脂雙層，速率與跨膜濃度差成正比，因此不會飽和；(B) 促進性擴散、(C) 初級主動運輸、(D) 次級主動運輸皆需要載體，載體全部佔滿後速率就不再增加。

選項分析：

• (A) 正確：小分子脂溶性物質(如 $\ce{O2}$、$\ce{CO2}$)直接溶於脂雙層，無結合位點，故無飽和。
• (B) 錯誤：如葡萄糖經 GLUT 運輸，受載體數量限制，會達到飽和。

核心觀念：溶液的滲透壓與張力(tonicity)不同。滲透壓(osmolarity)計算所有溶質粒子數；張力只計算不能自由穿越細胞膜的有效溶質(effective osmoles)，因為只有它們會造成水分在細胞內外移動。尿素(urea)可自由穿越細胞膜，對張力沒有貢獻。

解題方法：

1. 計算總滲透壓：$\ce{NaCl}$ 在溶液中解離為 $\ce{Na+}$ 與 $\ce{Cl-}$，每 1 mM $\ce{NaCl}$ 產生 2 mOsm，故 150 mM $\ce{NaCl}$ 為 300 mOsm；100 mM 尿素為 100 mOsm。總滲透壓為 400 mOsm。
2. 計算有效滲透壓(張力)：只計 $\ce{NaCl}$ 的 300 mOsm，尿素不計。
3. 與血漿比較：血漿滲透壓約 285 至 295 mOsm，張力約 300 mOsm。總滲透壓 400 mOsm 高於血漿，故溶液為高滲；有效滲透壓 300 mOsm 與血漿相當，故為等張。

核心觀念：中樞神經系統的神經膠細胞(neuroglia)包括星狀膠細胞、微膠細胞、寡突膠細胞與室管膜細胞。髓鞘(myelin)是包覆軸突的脂質絕緣層，在中樞神經系統由寡突膠細胞形成，一個寡突膠細胞可同時伸出多個突起包覆多段不同軸突。周邊神經系統則由施旺細胞(Schwann cell)形成髓鞘。

解題方法：逐一對照各種膠細胞的主要功能，找出「在中樞神經系統形成髓鞘」的細胞。

核心觀念：突觸前神經末梢上的自體受體(autoreceptors)是一種受體，所接受的配體是該神經元自己釋放的神經傳遞物質。當突觸間隙中的傳遞物質濃度增加時，會結合自體受體，抑制後續的傳遞物質合成與釋放，形成負回饋(negative feedback)，用以調節神經元自身的傳遞強度。

解題方法：自體受體的名稱本身即提示「作用於自己」，因此正確答案應描述回饋調控作用。逐一排除與突觸前末梢功能無關的敘述。

選項分析：

• (A) 錯誤：膜融合(membrane fusion)是囊泡釋放的過程，與自體受體的主要功能無關，且自體受體不直接促進膜癒合。

核心觀念：動作電位的絕對不反應期(absolute refractory period)是指鈉離子通道處於不活化(inactivated)狀態，無論刺激多強都無法再產生新的動作電位。電壓管制鈉通道具有活化(activation)與不活化兩道閘門，去極化後不活化閘門關閉，必須回到靜止電位後才會恢復。

解題方法：絕對不反應期對應鈉通道的「不活化」，相對不反應期則是鉀通道仍開放導致超極化，需要更強刺激才能再興奮。因此只需確認鈉通道與鉀通道各自的狀態。

選項分析：

• (A) 正確：$\ce{Na+}$ 通道在去極化後進入不活化狀態，無法再開啟。

核心觀念：Wernicke 區位於優勢半球(通常為左側)顳葉後上方，與聽覺皮質相鄰，負責語言的理解，包括聽覺語言與書寫文字的理解。Broca 區位於額葉下額回後部，負責語言的表達與語法組織。

解題方法：區分 Wernicke 區與 Broca 區的功能。Wernicke 區損傷會產生流暢性失語症(fluent aphasia)，病人能說話但內容不通、無法理解他人或文字。

選項分析：

• (A) 正確：Wernicke 區損傷影響對口語與書面文字的理解能力。
• (B) 錯誤：說話能力主要受 Broca 區影響，損傷時為非流暢性失語症。

核心觀念：戰或逃反應(fight-or-flight response)由交感神經與腎上腺髓質分泌的腎上腺素(epinephrine)與正腎上腺素(norepinephrine)主導。目的是動員能量與增加組織供氧，包括心跳加快、血壓上升、心輸出量增加、血糖上升、血流重新分配至骨骼肌與心臟，並促進肝醣分解(glycogenolysis)以提供葡萄糖。

解題方法：題目問「何者錯誤」，應逐一確認哪一項與戰或逃反應的生理效應相反。

選項分析：

• (A) 正確：交感興奮使心跳增快、心收縮力增強，血壓上升。
• (B) 正確：交感使皮膚與內臟血管收縮，骨骼肌血管(β2 受體)擴張，心臟與腦部血流增加。

核心觀念：體感覺分為兩條主要路徑。背柱－內側迴路(dorsal column–medial lemniscal pathway)傳遞精細觸覺、震動覺與本體感覺；前外側柱路徑(anterolateral pathway)傳遞痛覺、溫度覺與粗略觸覺。背柱路徑的第一級感覺神經元軸突進入背柱上行，於延髓(brainstem)交叉至對側，形成內側迴路，經第二級神經元到視丘(thalamus)的腹後側核，再投射到初級體感覺皮質(somatosensory cortex)。前外側柱路徑的第二級神經元軸突則在脊髓內交叉。

解題方法：先釐清神經元級數與路徑屬性，再逐一判斷。

核心觀念：兒茶酚胺(catecholamines)是含有兒茶酚(catechol)結構的神經傳遞物質與激素，包括多巴胺(dopamine)、正腎上腺素與腎上腺素。多巴胺是中腦腹側被蓋區投射到伏隔核(nucleus accumbens)的報償通路(reward pathway)主要傳遞物質，與快感、動機與成癮有關。

解題方法：先判斷哪些選項屬於兒茶酚胺，再從中找出參與報償通路者。乙醯膽鹼不屬於胺類，血清張力素(serotonin)屬吲哚胺(indolamine)，不屬於兒茶酚胺。

核心觀念：平滑肌收縮是以鈣離子依賴的肌凝蛋白輕鏈(myosin light chain)磷酸化為主要機制。鈣離子與鈣調蛋白(calmodulin)結合後，活化肌凝蛋白輕鏈激酶(MLCK)，使肌凝蛋白輕鏈的絲胺酸殘基磷酸化，肌凝蛋白頭部才能與肌動蛋白結合形成橋接並產生張力。肌凝蛋白磷酸酶(MLCP)使其去磷酸化則引起舒張。

解題方法：區分平滑肌與骨骼肌／心肌的收縮調控。骨骼肌與心肌是以 troponin 與 tropomyosin 的鈣調控機制，平滑肌則是以肌凝蛋白磷酸化調控。

選項分析：

• (A) 正確：肌凝蛋白輕鏈磷酸化是平滑肌收縮的關鍵步驟。
• (B) 錯誤：troponin 是橫紋肌的鈣結合蛋白，平滑肌缺乏典型的 troponin 調控。

核心觀念：睡眠分為非快速動眼睡眠(NREM)與快速動眼睡眠(REM)兩類，交替循環。NREM 依深度分為 I 至 IV 期(現多合併為 N1 至 N3)，腦波以慢波為主，頻率低、振幅大；REM 時腦波類似清醒，呈低振幅高頻，伴隨快速眼動、夢境與全身肌肉張力消失(肌肉弛緩)。REM 又稱矛盾睡眠(paradoxical sleep)。

解題方法：比較兩種睡眠的腦波頻率、肌肉張力與循環順序，逐一判斷選項。

選項分析：

• (A) 錯誤：矛盾睡眠指的是 REM 睡眠，不是 NREM。
• (B) 錯誤：REM 時肌肉張力最低(骨骼肌弛緩)，NREM 時肌張力高於 REM。

核心觀念：骨骼肌收縮的鈣機制：動作電位經 T 小管使肌質網釋放 $\ce{Ca^2+}$，$\ce{Ca^2+}$ 與 troponin C 結合，使 tropomyosin 移開，露出肌動蛋白結合位點，肌凝蛋白頭部得以橋接而收縮。若刺激頻率高到使肌質網持續釋放鈣離子，細胞質中的 $\ce{Ca^2+}$ 濃度維持高點，收縮會疊加(summation)並融合成持續收縮，即強直(tetanus)。

解題方法：題目問強直收縮是由哪一種離子引起，直接對應骨骼肌收縮的觸發離子。

選項分析：

• (A) 錯誤：$\ce{Na+}$ 內流產生動作電位，但不直接觸發橫橋收縮。

核心觀念：抑制性突觸後電位(IPSP)使突觸後膜超極化(hyperpolarization)或增加膜電位與閾值之間的距離，使神經元較難產生動作電位。IPSP 的常見機制是 $\ce{Cl-}$ 內流，或 $\ce{K+}$ 外流。興奮性突觸後電位(EPSP)則由 $\ce{Na+}$ 內流或 $\ce{Ca^2+}$ 內流引起去極化。

解題方法：判斷每個選項的離子流向與膜電位變化是否符合抑制作用。抑制必須是超極化，即膜電位變得更負。

選項分析：

• (A) 錯誤：$\ce{Na+}$ 內流造成去極化，屬興奮性。

核心觀念：小腦(cerebellum)負責動作的協調、平衡與運動的時序控制，會比較預期與實際的運動結果，修正動作。小腦損傷時最典型的症狀是共濟失調(ataxia)，包括意志性振顫(intention tremor，又稱動作性震顫)、步態不穩、動作測定不準與眼球震顫。

解題方法：逐一判斷各選項對應的神經疾病。休止性振顫屬基底核損傷(帕金森症)；軟癱屬下運動神經元損傷；動作徐緩屬基底核損傷。小腦損傷的典型症狀是動作時出現的振顫。

選項分析：

• (A) 錯誤：休止性振顫在靜止時出現，是帕金森症的特徵，與小腦損傷無關。
• (B) 錯誤：軟癱是下運動神經元或周邊神經損傷造成的弛緩性癱瘓，不是小腦症狀。

核心觀念：睪丸的男性激素主要由萊氏細胞(Leydig cells，又稱間質細胞)分泌。受黃體生成素(LH)刺激後，萊氏細胞以膽固醇為原料合成睪固酮(testosterone)。塞氏細胞(Sertoli cells)位於生精小管內，支持精子發生並分泌抑制素與 AMH，不分泌睪固酮。

解題方法：依各細胞的功能辨識。萊氏細胞與 LH 的關係是考試重點。

核心觀念：泌乳素(prolactin)由腦下腺前葉分泌，是促進乳腺發育與泌乳的激素。哺乳時的吸吮刺激會使泌乳素升高並抑制下視丘 GnRH 脈衝，導致 LH 與 FSH 分泌下降，卵巢不排卵，形成哺乳性閉經(lactational amenorrhea)。此現象是自然節育的生理基礎之一。

解題方法：題目問「產後哺乳半年仍無月經」，直接指向能抑制性腺軸的激素，即泌乳素。

核心觀念：激素依化學性質分為胜肽類與類固醇類。胜肽類激素(如胰島素、生長激素、胰高血糖素)通常在分泌細胞內預先合成並貯存於分泌顆粒(secretory granules)中，受刺激時以胞吐作用釋放。類固醇激素(如皮質醇、醛固酮、雄激素)因脂溶性，無法大量貯存，需要時才由膽固醇即時合成並直接擴散出細胞。

解題方法：判斷每個激素的化學性質，胜肽類激素即為貯存於顆粒者。

核心觀念：正回饋(positive feedback)是指終端產物增強上游的分泌，使效應被放大，典型例子是排卵前的 LH 排卵高峰。卵泡成熟後分泌大量雌激素，達到一定濃度與持續時間後，會刺激下視丘與腦下腺前葉釋放大量 LH，引發排卵。其他三者皆為負回饋(negative feedback)，即產物抑制上游分泌。

解題方法：判斷每一組激素的作用方向是增強還是抑制。

核心觀念：泌乳素的分泌主要受下視丘的抑制性控制。下視丘弓狀核分泌的多巴胺(dopamine)經由垂體門脈系統抵達腦下腺前葉，作用於 D2 受體，抑制泌乳素分泌。因此下視丘－垂體柄的損傷會使泌乳素上升。此外，吸吮、雌激素與甲狀腺素則促進泌乳素分泌。

解題方法：區分促進與抑制因子。泌乳素以抑制性控制為主，多巴胺是主要抑制因子。

核心觀念：腦下腺前葉分泌促腎上腺皮質激素(ACTH)、促甲狀腺激素(TSH)、生長激素(GH)、泌乳素(PRL)、促濾泡激素(FSH)與黃體生成素(LH)。腦下腺前葉全切除後，性腺軸失去 FSH 與 LH，卵巢無法受刺激分泌雌激素與排卵，月經週期停止。

解題方法：判斷各選項所述激素是否來自腦下腺前葉，並且是否由前葉激素控制。腎上腺素來自腎上腺髓質，受交感神經直接控制；胰島素來自胰臟 β 細胞，由血糖直接調節；副甲狀腺素來自副甲狀腺，由血鈣直接調節，三者均不依賴前葉。

核心觀念：胎兒性別分化的基礎是 Y 染色體上的 SRY 基因。SRY 在胚胎早期啟動睪丸分化，睪丸的塞氏細胞分泌 AMH(抗 Müllerian 管激素)，使 Müllerian 管退化；萊氏細胞分泌睪固酮，使 Wolffian 管發育成附睪、輸精管與精囊；睪固酮在周邊轉化為雙氫睪固酮(DHT)，使外生殖器男性化。無 SRY 時卵巢發育，Wolffian 管退化，Müllerian 管發育成輸卵管、子宮與陰道。

解題方法：依序判斷各選項所述因果是否正確，特別注意激素與結構的對應。

選項分析：

• (A) 正確：SRY 基因啟動睪丸分化，是男性性別分化的起點。
• (B) 錯誤：AMH 的作用是使 Müllerian 管退化；睪丸下降由 INSL3 等因子與雄性激素調控，並非 AMH。
• (C) 錯誤：Müllerian 管分化為子宮與輸卵管；

核心觀念：下視丘 GnRH 必須以脈衝式(pulsatile)釋放，才能刺激腦下腺前葉持續分泌 LH 與 FSH。持續、固定濃度的 GnRH 會使腦下腺 GnRH 受體下調(downregulation)並脫敏(desensitization)，導致 LH 與 FSH 分泌下降，性腺活動受抑制。臨床上利用此原理，以持續給予 GnRH 類似物治療前列腺癌或子宮內膜異位症。

解題方法：判斷「非脈衝式、固定濃度」對 LH、FSH 與性激素的影響，依序排除。

核心觀念：激烈運動時心輸出量增加，血流會依組織需求重新分配。交感神經使皮膚與內臟(消化道、腎臟)血管收縮，同時骨骼肌局部代謝產物(如 $\ce{CO2}$、乳酸、$\ce{H+}$ 與腺苷)使肌肉小動脈擴張，且肌肉血管密度高，因此骨骼肌接受的血流量在運動時大幅增加，可達靜息時的數十倍，是全身血流增加最多的器官。

解題方法：比較各器官的血流變化。雖然心臟血流也增加，但在絕對量與佔比上，骨骼肌的增加最為顯著。

核心觀念：心肌動作電位的平台期(plateau)主要由 $\ce{Ca^2+}$ 內流維持，因此動作電位持續時間很長，約 200 至 300 毫秒，接近收縮時間。在這段期間心肌細胞處於絕對不反應期，不能再次被刺激，因此無法形成疊加的強直收縮(tetanic contraction)。這樣可保證心臟能充分收縮與舒張，形成有效的泵血。

解題方法：題目問「沒有強直收縮主要與哪種離子有關」，即找出造成長平台期與長不反應期的主要離子，即 $\ce{Ca^2+}$。

選項分析：

• (A) 錯誤：$\ce{Na+}$ 負責去極化上升相，持續時間短，與長不反應期的主要關係較小。

核心觀念：組織水腫的形成依 Starling 力平衡：毛細血管靜水壓升高、血漿膠體滲透壓降低、組織液靜水壓下降、組織液膠體滲透壓升高、毛細血管通透性增加、淋巴回流受阻，都會使液體由血管進入組織間隙而產生水腫。相反地，血漿蛋白增加會提高血漿膠體滲透壓，將液體拉回血管，抑制水腫。

解題方法：題目問「最不易造成水腫」，應找出會增加血管內保水力(拉水回血管)的選項。

選項分析：

• (A) 錯誤：淋巴管阻塞使組織液無法排除，會造成水腫。
• (B) 錯誤：微血管靜脈端阻塞使靜水壓升高，液體滲出增加，會造成水腫。

核心觀念：心電圖(ECG)記錄的是心臟去極化與再極化時產生的電位變化。心房去極化形成 P 波，心室去極化形成 QRS 群，心室再極化形成 T 波。心房再極化的電位較小，且發生時間與心室去極化的 QRS 群重疊，被 QRS 群遮蓋，因此一般心電圖無法記錄到。

解題方法：依心電圖波形與心臟電活動的對應關係判斷。

核心觀念：血壓 = 心輸出量 × 周邊阻力，因此降低血壓的主要策略是降低心輸出量或降低周邊阻力。臨床上常用利尿劑減少血容量以降低心輸出量，β 阻斷劑降低心跳與收縮力，血管擴張劑降低周邊阻力。反之，增加周邊阻力、心博量或保留鈉水都會使血壓升高。

解題方法：依血壓公式判斷各選項對血壓的影響，選出能降低血壓的治療策略。

選項分析：

• (A) 正確：降低心輸出量可降低血壓，是高血壓治療常用的途徑之一。
• (B) 錯誤：增加周邊阻力會使血壓升高，與治療方向相反。

核心觀念：血流量由 Poiseuille 定律決定，血流量與血管半徑的四次方成正比，與血管長度與黏滯度成反比。若血壓差 $\Delta P$ 固定，流量 $Q = \Delta P / R$，而阻力 $R$ 與半徑的四次方成反比。因此半徑的微小變化會造成血流的巨大改變。

解題方法：

1. 寫出 Poiseuille 關係：
   $Q = \frac{\pi \Delta P\, r^{4}}{8 \eta L}$
2. 半徑變為 2 倍，$r^{4}$ 變為 $2^{4} = 16$ 倍。
3. 血壓差與其他條件不變，流量增加 16 倍。

核心觀念：出血時循環血量減少，心輸出量與動脈血壓下降，頸動脈竇與主動脈弓的壓力感受器(baroreceptors)感受到壓力降低，經由減少傳入神經活動而使延髓心血管中樞降低副交感、增加交感的輸出。交感神經使小動脈(arterioles)收縮以維持周邊阻力與血壓，並使靜脈收縮、增加回心血量，同時增加心跳與心收縮力。

解題方法：依反射弧的方向判斷代償反應。壓力感受器本身是感應器，不是效應器，因此選項(A)不屬於代償反應本身；交感與副交感的方向必須依血壓下降時的需要判斷。

核心觀念：促胰液素(secretin)是十二指腸 S 細胞分泌的胜肽激素，刺激其分泌的主要因子是進入十二指腸的胃酸(H+)。促胰液素促使胰臟分泌大量的碳酸氫根離子以中和胃酸，同時抑制胃酸分泌。胺基酸與脂肪酸主要刺激的是膽囊收縮素(CCK)，葡萄糖則刺激腸抑胃肽(GIP)等。

解題方法：依各營養素與激素的對應判斷，促胰液素對應的刺激因子為酸性物質。

選項分析：

• (A) 錯誤：胺基酸主要刺激 CCK 與胃泌素分泌，不是促胰液素的主要刺激。
• (B) 錯誤：脂肪酸主要刺激 CCK 分泌，不是促胰液素的主要刺激。

核心觀念：外在凝血途徑（extrinsic pathway）由血管外組織暴露出的組織因子（tissue factor，第三因子）與血漿第七因子結合成 TF-VIIa 複合物，其功能就是活化第十因子（X → Xa）；Xa 與第五因子、Ca²⁺、磷脂形成凝血酶原活化物，將凝血酶原轉為凝血酶。Guyton 等教科書描述外在途徑時，即把「組織因子 → 第七因子 → 活化第十因子」列為同一串步驟。內在途徑則由第十二因子接觸活化起始，依序活化第十一、第九因子，再與第八因子共同活化第十因子。

解題方法：判斷四個因子是否出現在外在途徑的反應串中。組織因子是起點；第十因子是外在途徑的直接受質，兩條途徑在此匯合；第十一、十二因子只屬內在途徑。

選項分析：

• ① 組織因子：相關，外在途徑的啟動分子。
• ② 第十凝血因子：相關，被 TF-VIIa 直接活化，是外在途徑的作用終點與共同途徑的起點。

核心觀念：肺表面活性物質(surfactant)由第二型肺泡細胞(type II alveolar cells)分泌，主要成分是二棕櫚醯磷脂醯膽鹼(dipalmitoylphosphatidylcholine)。它插入肺泡液表面，降低液－氣界面的表面張力，使肺泡不易塌陷，且能使小肺泡與大肺泡的壓力趨於平衡，維持肺泡穩定。新生兒缺乏時會發生呼吸窘迫症候群(respiratory distress syndrome)。

解題方法：判斷各選項的細胞來源、作用方向與調控因素。表面活性物質的作用是「降低」表面張力，且其分泌會受肺擴張刺激增加。

核心觀念：肺容量(lung volumes)與肺容積(capacities)的定義：潮氣容積(TV)是平靜呼吸一次的吸入或呼出量；呼氣儲備容積(ERV)是平靜呼氣後還能再呼出的量；吸氣儲備容積(IRV)是平靜吸氣後還能再吸入的量；殘餘容積(RV)是最大呼氣後仍留在肺內的空氣。功能殘餘容積(functional residual capacity，FRC)是平靜呼氣後留在肺內的空氣量，等於 ERV 加 RV。

解題方法：題目描述「正常呼氣後留在肺內的空氣量」，符合 FRC 的定義。ERV 與 RV 各只是 FRC 的一部分。

選項分析：

• (A) 正確：FRC 是平靜呼氣後留在肺中的空氣量，等於 ERV 加 RV。
• (B) 錯誤：ERV 是平靜呼氣後還能「再呼出」的量，不是留在肺中的量。

核心觀念：血紅素(hemoglobin)是由四個次單位組成的四聚體，每個次單位含有一個血基質(heme)，血基質中央的亞鐵離子($\ce{Fe^2+}$)可與一個氧分子可逆結合。因此一個血紅素分子最多可攜帶 4 個氧分子，即 4 個氧結合位點。

解題方法：血紅素的結合數取決於次單位數與每個次單位的血基質數。四個次單位各含一個血基質，故為 4。

核心觀念：氧氣與血紅素的解離曲線呈 S 形。曲線右移(Bohr 效應)表示在相同氧分壓下血紅素親和力下降，有利於組織釋氧，其成因包括 $\ce{H+}$ 濃度增加(酸化)、$\ce{CO2}$ 分壓升高、體溫升高與 2,3-二磷酸甘油(2,3-DPG)增加。曲線左移則相反，親和力上升，不利於釋氧。

解題方法：依右移的成因逐一判斷各選項。右移的條件是酸化、增溫、$\mathrm{PaCO_2}$ 上升與 2,3-DPG 增加。

選項分析：

• (A) 正確：2,3-DPG 增加使血紅素對氧親和力降低，曲線右移。
• (B) 錯誤：體溫下降使親和力上升，曲線左移。

核心觀念：肺順應性(lung compliance)是單位跨肺壓變化所造成的肺容積變化，代表肺的擴張難易度。其定義式為：
$C = \frac{\Delta V}{\Delta P}$
順應性愈大，表示同樣壓力下肺愈容易擴張。正常成人肺順應性約為 200 mL/cmH$_2$O。

解題方法：順應性是「容積變化除以壓力變化」，因此為除法關係。乘法、加法與減法都不符合物理意義。

核心觀念：腎臟除了排泄代謝廢物與調節水電解質平衡，也具內分泌功能。腎臟傍糖球體細胞分泌腎素(renin)，參與腎素－血管張力素－醛固酮系統；腎臟的間質細胞分泌紅血球生成素(erythropoietin，EPO)，刺激骨髓製造紅血球。正常成人每天尿量約 1 至 1.5 公升，尿液 pH 約 4.5 至 8，範圍寬廣，依飲食與酸鹼狀態而變化。

解題方法：逐一核對各敘述的數值與功能是否正確。腎素與紅血球生成素同屬腎臟分泌的激素，符合題意。

選項分析：

• (A) 錯誤：正常成人每日尿量約 1 至 1.5 公升，3000 ml 偏高。

核心觀念：血管張力素 II（angiotensin II）經 AT1 受體升高血壓的機制包括：

1. 直接收縮小動脈，提高總周邊阻力（作用最快）。
2. 刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮，增加遠端腎元鈉與水的再吸收。
3. 直接作用於近曲小管，促進 Na⁺/H⁺ 交換，增加鈉再吸收；並收縮出球小動脈。
4. 作用於下視丘，引起口渴並促進抗利尿激素（ADH）釋放。
   集尿管的水再吸收由 ADH 經水通道蛋白 2（AQP2）調控，不是血管張力素 II 的直接作用。

解題方法：先判斷每個敘述的真偽，再對照選項組合。②、④ 為公認的兩大主要機制；① 在 Guyton、Ganong 中亦列為血管張力素 II 的作用；③ 錯在「皮質集尿管」與「直接增加水重吸收」。

選項分析：

• ① 促進 ADH 分泌：敘述本身正確，血管張力素 II 作用於腦室周器官（穹窿下器）刺激 ADH 釋放與口渴，但屬較次要、間接的升壓機制。
• ② 直接促使小動脈收縮：正確，為最直接的升壓作用。
• ③ 直接作用於皮質集尿管增加水和鈉再吸收：錯誤。血管張力素 II 直接作用的腎小管部位主要是近曲小管；集尿管的鈉再吸收靠醛固酮、水再吸收靠 ADH。
• ④ 刺激醛固酮分泌：正確，為最主要的長期升壓機制之一。
• (A) ①④：兩項敘述皆正確，但缺少最主要的直接血管收縮作用。
• (B) ②④：正確，涵蓋血管張力素 II 最主要的兩項升壓機制。
• (C) ①③：錯誤，③ 不正確。

核心觀念：髓袢(loop of Henle)的對流倍增系統(countercurrent multiplier system)利用升支粗段對 $\ce{Na+}$、$\ce{Cl-}$ 與 $\ce{K+}$ 的主動再吸收，使間質液的滲透壓由皮質向髓質逐漸升高，形成髓質高滲梯度。這個梯度是尿液濃縮的必要條件，使集尿管在 ADH 作用下能將尿液濃縮，並從水中回收水分。

解題方法：題目問對流倍增系統的主要作用，應找出其產生的結果，即髓質滲透壓上升。

核心觀念：脂肪組織分泌的瘦身素(leptin)是能量平衡的長期訊號。脂肪組織愈多，瘦身素分泌愈多，作用於下視丘弓狀核的受體，抑制神經胜肽 Y 與促食慾神經元，活化促黑激素與 POMC 神經元，使食慾下降，並增加交感輸出與能量消耗。肥胖者常出現瘦身素抗性。

解題方法：題目描述「來自脂肪、降低能量攝取、加速代謝」，直接對應瘦身素的作用。

選項分析：

• (A) 正確：瘦身素由脂肪細胞分泌，抑制食慾並增加代謝速率。
• (B) 錯誤：皮質醇來自腎上腺皮質，作用為促進食慾與糖質新生，與題意相反。

核心觀念：嚴重腹瀉造成 Na⁺ 與水分流失，細胞外液與循環血量下降，動脈壓與腎灌流壓降低。腎素（renin）由入球小動脈的近腎絲球細胞（juxtaglomerular cell）分泌，受三種訊號刺激：

1. 入球小動脈壓力（牽張）下降（腎內壓力受器）。
2. 腎絲球過濾率下降，使流到緻密斑（macula densa）的 NaCl 量減少。
3. 腎交感神經活性上升，經 β1 受體刺激分泌。

解題方法：血容量減少時，上述三種訊號都朝「刺激腎素」方向變化：灌流壓下降、GFR 下降、緻密斑 NaCl 下降、交感上升。逐一檢查選項方向，只有 (B) 的方向與血容量減少一致。

核心觀念：持續性腹瀉會大量流失腸道液體，其中含有大量碳酸氫根離子($\ce{HCO3-}$)。腸道黏膜每日分泌大量碳酸氫鹽中和胃酸與消化液，腹瀉時這些鹼性物質隨糞便流失，血中碳酸氫根下降，產生代謝性酸中毒(metabolic acidosis)。代償上，呼吸加深加快以排除 $\ce{CO2}$，使 $\mathrm{PaCO_2}$ 下降。

解題方法：判斷酸鹼失衡的原發因素。腹瀉的原發問題是碳酸氫根流失，而非 $\ce{CO2}$ 異常，因此屬代謝性失衡。流失鹼性物質使血液趨酸，故為酸中毒。

核心觀念：抗利尿激素(ADH，又稱血管加壓素)與集尿管的 V2 受體結合，活化 cAMP－PKA 路徑，使細胞質中儲存的水通道蛋白-2(aquaporin-2)囊泡融合到管腔側膜上，增加膜的水通透性，使水依滲透梯度從管腔回收到間質，尿液因此濃縮。停止 ADH 作用後，水通道蛋白-2 會被內吞移除。

解題方法：ADH 的作用是改變水的通透性，而非改變 $\ce{Na+}$ 幫浦或共同運輸蛋白的數量。因此應選擇與水通道蛋白相關的敘述。

選項分析：

• (A) 錯誤：$\ce{Na+}$-$\ce{K+}$ ATPase 位於基底側膜，不是 ADH 調控水重吸收的機制。
• (B) 正確：ADH 增加管腔內膜水通道蛋白的數量，促進水的重吸收。

核心觀念：胃酸由胃壁細胞(parietal cells)分泌，受三條路徑調控：神經路徑(迷走神經釋放乙醯膽鹼)、內分泌路徑(胃泌素由 G 細胞分泌，組織胺由腸嗜鉻樣細胞分泌)、旁分泌路徑。組織胺、胃泌素與乙醯膽鹼都會刺激胃酸分泌，而膽囊收縮素(CCK)與正腎上腺素(norepinephrine)則抑制胃酸分泌。

解題方法：逐一判斷五項物質的作用方向，再與選項對照。

選項分析：

• ① 正確：組織胺經 H2 受體刺激壁細胞分泌胃酸。
• ② 錯誤：膽囊收縮素抑制胃排空與胃酸分泌，屬於抑制性。
• ③ 正確：胃泌素是最強的胃酸刺激因子之一。
• ④ 正確：乙醯膽鹼經迷走神經作用於壁細胞的 M3 受體，促進胃酸分泌。

核心觀念：膽鹽(bile salts)由肝臟以膽固醇為原料合成，儲存於膽囊，進食時釋入十二指腸，協助脂肪乳化與脂肪酸吸收。膽鹽大部分在迴腸(ileum)末段以主動運輸方式再吸收，經門靜脈回到肝臟，再度分泌入膽汁，此循環稱為腸肝循環(enterohepatic circulation)。每日約有 95% 以上的膽鹽經由此循環回收。

解題方法：依序判斷膽鹽的合成、再吸收位置與方式。腸肝循環的定義即是膽鹽由腸道回到肝臟。

核心觀念：胃酸由胃壁細胞的頂端膜上的 $\ce{H+}$-$\ce{K+}$ ATPase 分泌，又稱質子幫浦(proton pump)。此幫浦利用 ATP 水解能量，將細胞內的 $\ce{H+}$ 泵入胃腔，同時將 $\ce{K+}$ 泵入細胞內，每次水解一分子 ATP 分泌一個 $\ce{H+}$。質子幫浦抑制劑(如 omeprazole)即是作用於此幫浦。

解題方法：題目問主要負責分泌胃酸的幫浦，應找出能直接將 $\ce{H+}$ 送入胃腔的酵素。

選項分析：

• (A) 錯誤：$\ce{Na+}$-$\ce{K+}$ ATPase 位於大多數細胞的基底側膜，維持細胞內外鈉鉀梯度，不分泌胃酸。
• (B) 正確：$\ce{H+}$-$\ce{K+}$ ATPase 直接分泌 $\ce{H+}$ 到胃腔。

核心觀念：胃底與胃體的壁細胞除了分泌鹽酸，也分泌內在因子（intrinsic factor）。維生素 B12 必須與內在因子結合，才能在迴腸末端經 cubilin 受體吸收。全胃切除（或大部分切除）後內在因子缺乏，B12 無法吸收，肝臟儲存耗盡後（約數年）出現巨母紅血球性貧血，教科書稱為惡性貧血（pernicious anemia），需終身以注射補充 B12。

解題方法：找出與胃特有功能喪失直接相關的病症。胃的獨特吸收相關功能就是內在因子，故答案為 B12 缺乏造成的惡性貧血。

選項分析：

• (A) 錯誤。鐵色素沈著症是鐵吸收或累積過多；胃切除後胃酸減少，三價鐵不易還原為二價鐵，反而容易缺鐵性貧血。
• (B) 正確。內在因子缺乏 → B12 吸收障礙 → 巨母紅血球性（惡性）貧血。
• (C) 錯誤。

核心觀念：飢餓素(ghrelin)是主要由胃底部分泌的胜肽激素，屬於促食慾激素。空腹時胃飢餓素分泌上升，作用於下視丘弓狀核與腦下腺，促進食慾與生長激素釋放。進食後，胃飢餓素分泌下降，因此它在餐前達到高峰，餐後降低。

解題方法：判斷飢餓素的來源、作用與調控。飢餓素的作用是促進食慾，且分泌受進食抑制。

核心觀念：第一型糖尿病(type 1 diabetes mellitus)是自體免疫疾病，免疫系統攻擊胰臟 β 細胞，造成胰島素絕對缺乏，血中胰島素濃度低，並可在血液中偵測到抗胰島細胞抗體(islet cell antibodies)，如 GAD 抗體。患者需要外源性胰島素治療，且常在青少年期發病。

解題方法：判斷第一型糖尿病的兩個特徵：胰島素濃度與免疫標記。胰島素耐受性是第二型糖尿病的特徵，應排除。

核心觀念：胰島 β 細胞分泌胰島素受多重因子調控。葡萄糖、胺基酸與副交感神經(迷走神經釋放乙醯膽鹼)會促進胰島素分泌。腎上腺素透過 $\alpha_2$ 腎上腺素受體與 Gi 蛋白抑制 cAMP，使胰島素分泌減少，是抑制 β 細胞分泌的重要機制；腎上腺素同時經 $\beta_2$ 受體促進胰高血糖素分泌。

解題方法：區分促進與抑制因子。題目問抑制因子，應找出與胰島素分泌方向相反的因素。