私立醫學校院聯招 104 年 《生理學》

核心觀念：本題考細胞膜物質運輸的分類。利用膜兩側的電化學梯度、經由轉運子(transporter)運送的方式，其能量來自離子梯度本身，而非直接水解 ATP，屬於次級主動運輸(secondary active transport)，例如小腸與腎小管的 Na$^+$-葡萄糖共同運輸子(SGLT)。

解題方法：先看能量來源。若直接消耗 ATP，如鈉鉀幫浦 Na$^+$/K$^+$-ATPase，為初級主動運輸；若借用離子順梯度移動時釋放的能量，帶動另一物質逆濃度梯度移動，則為次級。題幹「利用細胞膜兩側的電化學梯度」即直接指向次級。

核心觀念：本題考體液分區與滲透壓。人體細胞內液(intracellular fluid, ICF)與細胞外液(extracellular fluid, ECF)的滲透濃度大致相等，約為 290 至 300 mOsmol/L，由水可自由通過細胞膜、達到滲透平衡所決定。

解題方法：滲透壓總和主要來自溶質的離子與分子數。以細胞外液估算，Na$^+$ 約 140 mEq/L 乘以 2 得約 280 mOsm/L，再加上葡萄糖與尿素氮等小量溶質，約為 290 mOsm/L。細胞內液以 K$^+$ 與有機陰離子為主，總滲透濃度與細胞外液相近，因此可直接判斷為 300。

核心觀念：神經細胞的靜止膜電位（約 −70 mV）主要取決於 K⁺，因為靜止時膜對 K⁺ 的通透度遠大於 Na⁺（約 25～100 倍），膜電位接近 K⁺ 平衡電位（E_K）。依 Nernst 方程式 E_K = 61 log([K⁺]o/[K⁺]i)，細胞外 K⁺ 升高會使 E_K 與靜止膜電位往正值移動，即去極化；去極化達閾值時，電位控制型 Na⁺ 通道開啟，引發動作電位。

解題方法：比較四種離子濃度變化對靜止膜電位的影響：

• 細胞外 K⁺ 由約 4 mM 升至約 400 mM：E_K 由約 −90 mV 變為約 +28 mV，靜止膜電位大幅去極化並越過閾值，誘發動作電位（持續去極化之後 Na⁺ 通道失活，才會轉為無法再興奮）。
• 細胞外 Na⁺ 升高：靜止時 Na⁺ 通透度低，主要影響動作電位的峰值（overshoot）與 E_Na，而不是靜止膜電位。
• 細胞外 Ca²⁺ 升高：Ca²⁺ 結合 Na⁺ 通道外側的負電荷，使通道較難開啟、閾值上升，興奮性下降。
• 細胞外 Cl⁻ 升高：E_Cl = −61 log([Cl⁻]o/[Cl⁻]i) 變得更負，膜電位傾向過極化或不變，不會誘發動作電位。

核心觀念：本題考自律神經系統的節前與節後纖維及其接受器。腎上腺髓質(adrenal medulla)由交感神經節前纖維直接支配，節前纖維釋放乙醯膽鹼(acetylcholine)，作用於髓質嗜鉻細胞(chromaffin cells)上的菸鹼型受體，促使其分泌腎上腺素與正腎上腺素。

解題方法：判斷節後是否為神經元。腎上腺髓質相當於一個改良的交感節後結構，因此神經路徑只有節前纖維到達髓質，不經過節後神經元。題目問的是「釋放乙醯膽鹼、作用於腎上腺髓質」，故指向交感節前纖維。

核心觀念：本題考聽覺的聲音傳導調節機制。鼓膜張肌(tensor tympani muscle，三叉神經支配)與蹬骨肌(stapedius muscle，顏面神經支配)收縮，屬於聲音反射(acoustic reflex)，可增加聽小骨鏈的僵硬度，減少傳至內耳的聲波能量，保護內耳免受過大聲音的傷害。

解題方法：從肌肉的作用推論。肌肉收縮將鐙骨與鎚骨拉緊，使聽小骨鏈的傳導效率下降，因此聲波能量傳入耳蝸的量減少。題目問「收縮時會產生哪一作用」，答案應為降低傳入能量。

核心觀念：本題考感覺神經系統的側向抑制(lateral inhibition)。感覺受器在接受刺激後，會抑制相鄰受器的活動，使受刺激中心的訊號相對增強、周邊訊號被壓低，因此能強化對比與邊界，提升空間解析度。

解題方法：從機轉推論其功能。側向抑制透過中間神經元的抑制性突觸，讓刺激中心的神經元反應更強，相鄰神經元反應更弱，結果是「對比增強」，直接影響感覺的敏銳度(acuity)，即辨別兩點或細微差異的能力。

選項分析：
(A) 錯誤。感覺強度主要由動作電位的頻率與受器數目編碼，與側向抑制無直接關係。
(B) 錯誤。

核心觀念：本題為逆向題，要找出錯誤的敘述，考記憶、睡眠、意識與神經傳導物質的分布。題目涉及陳述性記憶的儲存位置、快速動眼睡眠(REM sleep)的腦電波特徵、網狀活化系統的功能，以及中腦邊緣多巴胺徑路與成癮的關係。

解題方法：逐一判斷每個敘述是否正確，找出唯一錯誤者。長期陳述性記憶(declarative memory)的儲存主要在大腦皮質與海馬迴的交互作用，小腦則主要負責程序性記憶(procedural memory)與動作學習，因此 (A) 的敘述錯誤。

選項分析：
(A) 錯誤。長期陳述性記憶主要儲存於大腦皮質，小腦與之無關，為本題答案。
(B) 正確。

核心觀念：本題考憂鬱症的腦區神經機制。憂鬱症常與邊緣系統(limbic system)，包括前額葉皮質、海馬迴、杏仁核與扣帶迴等情緒相關結構的神經元活性與葡萄糖代謝下降有關，影響情緒、動機與認知功能。

解題方法：題目問的是情緒障礙相關的腦區。情緒調節的核心結構屬於邊緣系統，因此直接以功能分類判斷。下視丘與腦幹分別負責內分泌與生命維持，視丘為感覺訊息的中繼站，皆非本題重點。

選項分析：
(A) 正確。邊緣系統的神經元活性與代謝下降，與憂鬱症的情緒低落與認知減退有關，為官方答案。
(B) 錯誤。

核心觀念：本題考脊髓反射弧(reflex arc)的傳遞順序。踩到圖釘時，傷害受器(nociceptor)受到刺激，產生的訊號經傳入神經纖維(afferent nerve fiber)進入脊髓，於脊髓內經由興奮性中間神經元，活化控制屈肌的運動神經元，使屈肌收縮，同時抑制伸肌，產生回縮反射。

解題方法：依照反射弧的單向流程排列：刺激源（傷害受器）、傳入神經、脊髓中間神經元（興奮性突觸）、運動神經元、效應器反應（屈肌收縮）。抑制性突觸主要用於抑制拮抗肌（伸肌），不位於控制屈肌的主要路徑上，因此不納入順序。

各選項對照：

• (A) ①②④⑤⑥：將運動神經元排在傳入神經之前，順序錯誤。
• (B) ①③②⑤⑦：順序與反射弧不符，且⑦屈肌放鬆不是回縮的結果。

核心觀念：本題考帕金森氏症(Parkinson's disease)的病理部位。此病主要因中腦黑質緻密部(substantia nigra pars compacta)的多巴胺神經元退化，導致紋狀體(striatum)多巴胺濃度下降，使基底核的運動調節失衡，出現靜止性顫抖、肌肉僵硬與運動遲緩。

解題方法：判斷病變的神經元種類。黑質的多巴胺神經元經黑質紋狀體徑路投射至基底核，是本病的核心機制。其他選項的皮質與小腦雖參與運動，但並非帕金森氏症的主要病灶。

核心觀念：本題考骨骼肌收縮的橫橋循環(cross-bridge cycle)。肌凝蛋白(myosin)頭部與 ATP 結合後，親和力下降，橫橋自肌動蛋白(actin)脫離，之後 ATP 被水解為 ADP 與 $\ce{Pi}$，肌凝蛋白頭部回復到能與肌動蛋白結合的狀態。

解題方法：依循橫橋循環的步驟推論。收縮的起點是 $\ce{Ca^2+}$ 與肌鈣蛋白結合，使肌動蛋白上的結合位點暴露，橫橋與肌動蛋白接合；接著 ADP 與 $\ce{Pi}$ 釋放，產生動力行程(power stroke)。ATP 結合於肌凝蛋白頭部，才會造成橫橋脫離，因此答案為 ATP。

選項分析：
(A) ATP 正確。ATP 結合肌凝蛋白，使其與肌動蛋白分離，為官方答案。
(B) ADP 錯誤。

核心觀念：本題考運動時骨骼肌的能量來源及其時間變化。運動初期主要依賴 ATP–磷酸肌酸與肝醣分解，隨運動持續，血中游離脂肪酸與脂肪組織的三酸甘油酯分解增加，脂肪氧化逐漸成為主要能量來源。

解題方法：考慮運動時間與強度。中等強度運動持續約 60 分鐘，肌肉內肝醣逐漸消耗，肌肉與脂肪組織受到腎上腺素與升糖素(glucagon)等激素作用，脂肪分解增加，脂肪酸提供大部分的能量。低強度長時間運動更偏向脂肪利用，高強度短時間運動則偏向肝醣。

選項分析：
(A) 肝醣分解錯誤。肝醣為運動初期的重要來源，但 60 分鐘後已不是最主要者。
(B) 糖質新生錯誤。

核心觀念：本題考骨骼肌興奮–收縮耦合(excitation–contraction coupling)的蛋白質與結構功能配對。動作電位沿肌膜傳入橫管(T-tubule)，橫管膜上的雙氫吡啶受體(dihydropyridine receptor, DHPR)為電位感受器，感知膜電位改變後，透過與肌內質網上的 ryanodine receptor 機械偶聯，釋放 $\ce{Ca^2+}$。

解題方法：逐一核對每組配對。需要分辨三類：傳遞電位的是肌膜與橫管，儲存鈣的是肌內質網，感應電位變化的是 DHPR，與鈣結合的是肌鈣蛋白(troponin)，而非旋轉肌凝素(tropomyosin)。

核心觀念：本題考肌節(sarcomere)的微細構造與肌絲滑動學說(sliding filament theory)。明帶(I band)僅含細肌絲，暗帶(A band)為整段粗肌絲所在範圍，肌絲滑動時細肌絲拉入暗帶，使肌節縮短。

解題方法：判斷各區帶長度。肌絲滑動時，粗肌絲長度不變，因此暗帶(A band)長度不變；細肌絲向 M 線方向滑入，使 Z 線彼此靠近，位於 Z 線之間的明帶變短。故明帶變短、暗帶不變。

核心觀念：本題考激素的作用機轉分類。甲狀腺素(thyroxine, T4 與 T3)為脂溶性激素，可穿透細胞膜，與細胞核內的甲狀腺素受體結合，形成異二聚體後，結合於 DNA 上的甲狀腺激素反應元件(thyroid hormone response element)，調控基因轉錄。

解題方法：依受體位置分類。脂溶性激素（類固醇、甲狀腺素）作用於細胞內或核內受體，直接影響 DNA 轉錄；水溶性激素則透過細胞膜表面受體與第二傳訊者作用，不進入細胞核。逐一判斷各選項的受體位置即可。

選項分析：
(A) 腎上腺素錯誤。為水溶性胺類激素，作用於細胞膜上的 $\alpha$、$\beta$ 腎上腺素接受器，經 cAMP 等第二傳訊者傳遞訊號。
(B) 生長激素錯誤。

核心觀念：本題考甲狀腺素的生合成。甲狀腺素由酪胺酸(tyrosine)為骨架，在甲狀腺濾泡細胞的甲狀腺球蛋白(thyroglobulin)上經碘化(iodination)與偶合(coupling)反應，形成單碘酪胺酸(MIT)、雙碘酪胺酸(DIT)，再合成 T3 與 T4。

解題方法：從生化合成路徑判斷前驅物。甲狀腺素的骨架是酪胺酸，碘原子加在酪胺酸的苯環上，因此直接前驅物為酪胺酸。苯丙胺酸雖可在肝臟經苯丙胺酸羥化酶轉變為酪胺酸，但並非甲狀腺素的直接前驅物。

核心觀念：本題考甲狀腺機能亢進(hyperthyroidism)的代謝效應。甲狀腺素（T3、T4）能增加大多數組織的耗氧量與產熱，提高基礎代謝率(basal metabolic rate, BMR)，同時促進醣類與脂肪的分解代謝。

解題方法：從甲狀腺素的作用推論症狀。甲狀腺素過量時，代謝加速，產熱增加，因此表現為心跳加快、怕熱、體重下降、食慾增加與手抖。依此逐一判斷各選項是否符合。

核心觀念：本題考女性月經週期中的排卵調控。排卵前，雌性素(estrogen)濃度升高，透過正回饋(positive feedback)刺激下視丘釋放 GnRH，促使腦下腺前葉大量分泌黃體生成素(LH)與濾泡刺激素(FSH)，形成 LH 高峰，觸發排卵。

解題方法：判斷哪些激素上升是排卵的訊號。LH 高峰是排卵的直接觸發因子，FSH 與雌性素的升高協助濾泡成熟並促進 LH 高峰，三者均為排卵前的訊號。黃體素（progesterone）主要在排卵後由黃體分泌，其上升是排卵已發生後的表現，而非排卵的訊號。

核心觀念：本題考副甲狀腺素(parathyroid hormone, PTH)的鈣磷調節作用。PTH 的主要功能是提高血鈣，作用於骨骼、腎臟與小腸：促進骨吸收以釋放鈣、促進腎小管對鈣的再吸收、促進腎臟 1α-羥化酶活性以合成活化維生素 D 進而增加小腸鈣吸收。

解題方法：逐一判斷各選項是否與提高血鈣的作用一致。PTH 使血鈣上升，故促進鈣沉積於骨骼（造骨作用）與其相反，應是錯誤敘述。此題為找出「有誤」的敘述。

選項分析：
(A) 促進維生素 D$_3$ 合成正確。PTH 促進腎臟將 25-羥維生素 D 轉為活化型，間接促進維生素 D 作用。
(B) 促進腎臟對鈣離子的再吸收正確。

核心觀念：本題考庫欣氏症(Cushing's syndrome)的病因。此症為腎上腺皮質分泌過多的糖皮質激素，主要是皮質醇(cortisol)過量，造成向心性肥胖、滿月臉、水牛肩、紫紋、高血糖與高血壓。

解題方法：從症狀與激素方向推論。症狀為皮質醇過多，因此病因為腎上腺皮質機能亢進（包括腦下腺分泌 ACTH 過多，或腎上腺腫瘤自發性分泌）。與之相反的艾迪生氏病（Addison's disease）則為皮質機能不足。

核心觀念：本題考男性生殖內分泌的負回饋(negative feedback)。睪丸中的賽氏細胞(Sertoli cells)受 FSH 刺激後分泌抑制素(inhibin)，抑制素經血液回到腦下腺前葉，抑制 FSH 的分泌，形成負回饋迴路，以調控精子生成。

解題方法：先分辨兩種細胞的功能。萊氏細胞(Leydig cells)受 LH 刺激分泌睪固酮，主要負責雄性特徵與性慾；賽氏細胞受 FSH 刺激，支持精子發生並分泌抑制素。題目問的是抑制 FSH 的負回饋，故細胞為賽氏細胞，激素為抑制素。

核心觀念：胎盤（主要是融合滋養層細胞，syncytiotrophoblast）是妊娠期重要的內分泌器官，分泌的激素包括：人類絨毛膜促性腺激素（hCG）、人類胎盤催乳素（hPL，又稱人類絨毛膜體乳促素 hCS）、雌性素（主要為雌三醇，需胎兒腎上腺與肝臟提供前驅物）、黃體素、胎盤 CRH，以及抑制素 A（inhibin A）與活化素 A。母體血中的抑制素 A 在妊娠第三期明顯上升，主要來源即為胎盤。泌乳素（prolactin）在妊娠期間隨雌性素刺激而由母體腦下腺前葉泌乳素細胞大量分泌；蛻膜雖也能製造泌乳素，但主要進入羊水，不是母體血中泌乳素的來源。

解題方法：逐一判斷母體血中各激素在妊娠晚期的主要來源。雌性素、黃體素、抑制素 A 都以胎盤為主要來源；泌乳素來自母體腦下腺。依此判斷，不是由胎盤分泌的是泌乳素。

選項分析：

• (A) 雌性素：由胎盤分泌（胎兒－胎盤單位），妊娠後期濃度最高，不符合題意。
• (B) 抑制素：官方答案。但依教科書與文獻，抑制素 A 由胎盤融合滋養層細胞分泌，妊娠晚期母體血中濃度上升，並非「不是胎盤分泌」的激素。
• (C) 黃體素：妊娠約第 8～10 週後主要由胎盤分泌，不符合題意。
• (D) 泌乳素：由母體腦下腺前葉分泌，雖在妊娠晚期上升，但不是胎盤激素，依教科書才是符合題意的選項。

核心觀念：本題考冠狀動脈血流的心動週期變化。心肌收縮時，心室壁張力增加，冠狀動脈受壓，血流減少；心臟舒張時壓迫解除，冠狀動脈血流大量增加。因此冠狀循環血流主要發生於心室舒張期。

解題方法：從壓迫機轉推論。收縮期心肌內的血管受壓，血流阻力增加，冠狀血流下降；舒張期血管未受壓，且主動脈舒張壓較高，驅動力增加，血流明顯上升。依此判斷答案為舒張期血流增加。

選項分析：
(A) 在心臟舒張時血流增加正確。為官方答案，冠狀血流的主要灌流時段。
(B) 在心臟收縮時血流增加錯誤。收縮時血管受壓，血流反而減少。

核心觀念：本題考心臟的血液循環路徑。肺部進行氣體交換後，充氧血經由四條肺靜脈回流至心臟的左心房，再經二尖瓣進入左心室，由左心室泵入主動脈，供應全身。

解題方法：依循肺循環路徑判斷。肺動脈運送去氧血到肺部，肺靜脈運送充氧血回心臟，回到的是左心房，因此答案為左心房。右心房與右心室接受的是體循環回來的去氧血。

核心觀念：本題考血流動力學中的阻力分布。全身血管總阻力主要集中於微動脈(arterioles)，因其管徑小、血管壁平滑肌發達，受神經與體液調節，能有效改變血流與血壓。

解題方法：依據 Poiseuille 定律判斷。流體阻力 $R \propto \frac{1}{r^4}$，管徑 $r$ 愈小，阻力愈大。微動脈管徑約 30 至 60 微米，雖然總截面積大，但管徑小且平滑肌緊張度高，因此是血流阻力的主要來源。大動脈與靜脈管徑大、阻力低。

核心觀念：本題考血壓的計算。脈搏壓(pulse pressure)為收縮壓與舒張壓之差，平均動脈壓(mean arterial pressure, MAP)則可由舒張壓與脈搏壓估算，公式為 MAP ≈ 舒張壓 + 1/3 脈搏壓。

解題方法：先求舒張壓，再求脈搏壓。設舒張壓為 DBP，則 $\text{MAP} = \text{DBP} + \frac{1}{3}(\text{SBP} - \text{DBP})$。代入 MAP = 100、SBP = 120，可得 $100 = \frac{2}{3}\text{DBP} + \frac{120}{3}$，解得 DBP = 90 mmHg。脈搏壓 = 120 − 90 = 30 mmHg。

選項分析：
(A) 10 mmHg 錯誤。與計算不符，未正確使用 MAP 公式。
(B) 30 mmHg 正確。由 SBP − DBP = 120 − 90 得出，為官方答案。

核心觀念：本題考心搏量(stroke volume)的調節因素。心搏量取決於前負荷（心室舒張末期容積）、後負荷（主動脈壓）與心肌收縮力。依 Frank–Starling 機制，心室充血量增加，心肌纖維拉長，收縮力增強，心搏量隨之增加。

解題方法：逐一判斷各因素的效果。前負荷增加使心搏量增加；後負荷增加（如動脈壓升高）使心搏量減少；交感神經增加收縮力，副交感神經則減少心肌收縮力；血量減少使前負荷降低，心搏量下降。

選項分析：
(A) 增加動脈壓錯誤。後負荷增加會使心室射血困難，心搏量下降。
(B) 刺激副交感神經錯誤。副交感神經作用於心臟，減少心肌收縮力，使心搏量降低。
(C) 增加心室充血量正確。

核心觀念：本題考姿勢改變時的壓力感受器反射(baroreceptor reflex)。由平躺轉為站立時，重力使下肢靜脈血液滯留，回心血量下降，動脈血壓暫時降低。頸動脈竇與主動脈弓的壓力感受器感受到壓力下降，經由延腦的心血管中樞，增加交感神經活性、減少副交感神經活性，使血壓回升。

解題方法：從反射的代償方向推論。血壓下降會引起交感興奮、副交感抑制，結果是心跳增加、周邊血管收縮、心輸出量增加，使血壓恢復正常。題目問的是「經反射作用後」的正確敘述，應為血壓回升。

核心觀念：本題考體內血量的分布。靜脈系統的容量大、管壁薄且順應性高，能容納全身約 60 至 65% 的血量，因此被稱為血液的容量血管(capacitance vessels)。

解題方法：依循血管的結構與順應性判斷。靜脈管壁薄、可擴張，順應性約為動脈的 20 至 30 倍，血液大量儲存於靜脈中。動脈與微動脈的血量較少，微血管雖數量多，但管內血量仍有限。

核心觀念：本題考心輸出量(cardiac output, CO)的決定因素。心輸出量 = 心跳速率 × 心搏量，凡能增加心跳速率或心搏量者，均會增加心輸出量。副交感神經作用於心臟，會使心跳速率減慢，因而降低心輸出量。

解題方法：逐一判斷各選項對 CO 的影響。心跳速率增加使 CO 增加；心搏量增加使 CO 增加；心舒張末容積增加（前負荷增加）透過 Frank–Starling 機制使心搏量增加，CO 也增加。副交感神經興奮則使心跳減慢，CO 減少。

核心觀念：本題考呼吸道的結構分區。呼吸道分為傳導區與呼吸區。傳導區（鼻腔至末端細支氣管）只負責輸送空氣，沒有肺泡，不進行氣體交換；呼吸區（呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊與肺泡）才有氣體交換功能。

解題方法：依有無肺泡判斷。肺泡、肺泡管與呼吸性細支氣管均附有肺泡壁，可進行氣體交換。末端細支氣管位於傳導區，管壁無肺泡，因此無法進行氣體交換。

核心觀念：本題考肺泡通氣量(alveolar ventilation)的計算。肺泡通氣量指每分鐘實際進入肺泡、參與氣體交換的空氣量，應扣除不參與交換的無效腔(dead space)氣體。

解題方法：先求每次呼吸的有效通氣量，再乘以呼吸頻率。公式為

$\dot{V}_A = (V_T - V_D) \times f$

其中 $V_T$ 為潮氣容積，$V_D$ 為無效腔，$f$ 為呼吸頻率。代入 $V_T = 600$ mL、$V_D = 150$ mL、$f = 14$ 次/分：

$\dot{V}_A = (600 - 150) \times 14 = 450 \times 14 = 6300$ mL/min

選項分析：
(A) 6300 正確。為 450 mL 乘以 14 次，計算無誤，為官方答案。
(B) 8250 錯誤。為每分鐘總通氣量的錯誤組合，未正確扣除無效腔。
(C) 8400 錯誤。

核心觀念：本題考氧解離曲線(oxygen–hemoglobin dissociation curve)的性質。曲線呈 S 形，反映血紅素與氧氣結合的協同作用。隨氧分壓降低，血紅素與氧的結合力下降，有利於組織釋放氧。此外，pH 降低、溫度升高、CO$_2$ 增加與 2,3-DPG 增加，均會使曲線右移，即降低親和力。

解題方法：從分壓與親和力的關係判斷。組織中氧分壓低，血紅素釋放氧，親和力下降，因此「氧分壓降低，結合力越弱」是正確的基本關係。接近周邊組織（靜脈端）時，氧分壓下降，曲線位置位於較低的部分，曲線並不呈水平。

核心觀念：本題考肺部的通氣與灌流不均一性(V/Q mismatch)。站立時，重力使肺底的血流量最大，肺尖的血流量最小；而肺泡的通氣量在肺尖與肺底之間差異較小。因此，肺尖的換氣/灌流比(V/Q ratio)最高。

解題方法：比較通氣與灌流的分布。站立時，肺底的灌流多、通氣相對少，換氣/灌流比偏低；肺尖的灌流少、通氣相對多，換氣/灌流比偏高，接近於生理死腔的狀態。題目問的是比值最高的區域，因此選肺尖。

核心觀念：本題考延腦的中樞化學受器(central chemoreceptors)。延腦腹側表面的化學受器，對腦脊髓液(cerebrospinal fluid, CSF)中的 $\ce{H+}$ 濃度變化敏感。血液中的 $\ce{CO2}$ 可自由穿過血腦障壁，進入腦脊髓液後與水結合，生成碳酸，再解離為 $\ce{H+}$ 與 $\ce{HCO3-}$，使 CSF 的 $\ce{H+}$ 濃度上升，刺激呼吸中樞增加通氣。

解題方法：判斷直接刺激物。血液中的 $\ce{H+}$ 無法穿透血腦障壁，因此不直接刺激延腦受器；血中的 $\ce{CO2}$ 雖可通過，但需轉換為 CSF 的 $\ce{H+}$ 才是直接刺激。故答案為腦脊髓液中由 $\ce{CO2}$ 衍生的 $\ce{H+}$。

選項分析：
(A) 由血液來的 $\ce{H+}$ 錯誤。$\ce{H+}$ 不易通過血腦障壁，不是直接刺激物。
(B) 由血液來的 $\ce{CO2}$ 錯誤。

核心觀念：本題考腎絲球過濾率(GFR)的調節。GFR 取決於腎絲球毛細血管的靜水壓、膠體滲透壓與囊內壓，其中靜水壓最受腎小球微動脈阻力影響。傳入微動脈(afferent arteriole)的口徑直接決定進入腎絲球的血壓。

解題方法：以 Starling 方程式推論。有效過濾壓 = 腎絲球靜水壓 − 膠體滲透壓 − 囊內壓。傳入微動脈放鬆（擴張）使腎絲球靜水壓升高，有效過濾壓增加，GFR 上升。傳出微動脈收縮則使腎絲球內壓升高，增加 GFR，故題目中「傳出微動脈放鬆」會使 GFR 下降。

選項分析：
(A) 傳出微動脈放鬆錯誤。傳出微動脈放鬆使腎絲球內壓下降，GFR 降低。
(B) 傳入微動脈放鬆正確。

核心觀念：本題考利用菊糖清除率(inulin clearance)計算 GFR。菊糖不被腎小管再吸收，也不分泌，只經由腎絲球過濾，因此其清除率等於 GFR。清除率公式為 $C = \frac{U \times V}{P}$，其中 $U$ 為尿中濃度，$V$ 為尿流速，$P$ 為血漿濃度。

解題方法：代入公式計算。
$\text{GFR} = \frac{U_{\text{菊糖}} \times V}{P_{\text{菊糖}}} = \frac{60 \text{ mmol/L} \times 3 \text{ mL/min}}{1.5 \text{ mmol/L}}$

分子為 $60 \times 3 = 180$，除以 1.5 得 120 mL/min。注意單位：尿濃度與血漿濃度單位相同（mmol/L），相除後的單位為 L 與 mL 的換算，需將 $V$ 以 mL/min 代入，結果為 mL/min。

核心觀念：本題考腎臟血流量的測量。對胺馬尿酸(para-aminohippuric acid, PAH)經腎絲球過濾後，幾乎全部由腎小管分泌進入尿液，約 90% 以上被清除。因此，PAH 的清除率接近腎臟血漿流量(renal plasma flow)，可用來評估腎臟血流速率。

解題方法：比較各物質在腎臟的處理方式。菊糖只過濾，其清除率代表 GFR；PAH 過濾加上大量分泌，其清除率代表有效腎血漿流量（ERPF）。腎臟血流由 ERPF 與血球比容推算，因此 PAH 是評估血流的標準物質。

選項分析：
(A) 肌酐酸錯誤。肌酐主要用於估計 GFR，腎小管分泌與再吸收不完全，不適合測定血流。
(B) 對胺馬尿酸正確。

核心觀念：本題考酸鹼平衡與腎臟對碳酸氫根的調節。近端小管再吸收約 80% 以上的 $\ce{HCO3-}$，其量受血液 pH 與 $\ce{CO2}$ 分壓影響。呼吸性鹼中毒時，血中 $\ce{CO2}$ 減少、pH 上升，腎臟會減少 $\ce{HCO3-}$ 的再吸收，並增加排出，以代償鹼化。

解題方法：從代償方向判斷。呼吸性鹼中毒為過度換氣造成的鹼化，代償目標是把 pH 拉回正常，因此腎臟要減少 $\ce{HCO3-}$ 再吸收、增加排出。呼吸性酸中毒與代謝性酸中毒則相反，腎臟會增加 $\ce{HCO3-}$ 再吸收與新生成。

選項分析：
(A) 呼吸性酸中毒錯誤。血液酸化，腎臟會增加 $\ce{HCO3-}$ 的再吸收，不會減少。
(B) 呼吸性鹼中毒正確。

核心觀念：本題考慢性腎衰竭(chronic renal failure)的臨床表現。腎功能衰竭時，腎絲球功能受損，蛋白質經過濾障礙而外漏，出現蛋白尿；同時腎臟的排泄、電解質調節與激素分泌功能均下降，出現水腫、高血鉀、代謝性酸中毒與貧血等症狀。

解題方法：逐一判斷腎功能喪失後的變化。腎絲球濾過屏障受損，大分子蛋白質漏出，產生蛋白尿，為典型表現，符合題意。紅血球生成素（EPO）由腎臟間質細胞分泌，腎功能下降時減少，導致貧血；鉀排泄受阻，易出現高血鉀；$\ce{HCO3-}$ 的再吸收與產生減少，易出現代謝性酸中毒。

選項分析：
(A) 蛋白尿正確。腎絲球過濾障礙造成蛋白漏出，為官方答案。
(B) 低血鉀錯誤。腎功能衰竭時鉀排泄不足，常見為高血鉀，而非低血鉀。

核心觀念：本題考腎臟的結構層次。腎元(nephron)是腎臟最小的功能單位，每個腎臟約含 100 萬個腎元，負責過濾血漿、再吸收與分泌，最終形成尿液。腎元由腎小體（腎絲球與鮑氏囊）與腎小管組成。

解題方法：比較各結構的範圍。腎絲球與腎小管只是腎元的組成部分，單獨一個無法完成完整的過濾與調節功能；腎盂則是收集尿液的管道，不參與過濾。因此能獨立完成功能的最小單位是腎元。

核心觀念：本題考胃部消化酵素的來源與活化。胃蛋白酶原(pepsinogen)由胃底與胃體的主細胞(chief cells)分泌，不活化的酵素原在胃酸（鹽酸）作用下，轉變為具活性的胃蛋白酶(pepsin)，開始蛋白質的初步分解。

解題方法：分開判斷兩個要點：分泌細胞與活化條件。壁細胞(parietal cells)分泌鹽酸與內在因子，內在因子與維生素 B12 的吸收有關，並不活化胃蛋白酶原；主細胞分泌胃蛋白酶原；鹽酸則負責將其轉為胃蛋白酶。因此正確的組合是主細胞分泌、鹽酸活化。

核心觀念：本題考胃酸分泌的調節。胃酸分泌受神經與激素控制，分為頭期、胃期與腸期。食糜進入十二指腸時，腸內的 pH 下降與脂肪、胺基酸等成分會刺激腸內分泌細胞釋出secretin、CCK 與 GIP 等激素，這些激素抑制胃酸分泌與胃蠕動，以保護十二指腸。

解題方法：依胃酸分泌的階段判斷。看到食物、進入胃中，會刺激胃酸分泌（促進）；副交感興奮也促進胃酸分泌。唯有腸期的反應會抑制，因此題目問的抑制因子應指向食糜進入十二指腸。

核心觀念：本題考脂肪消化與吸收的形式。脂肪在小腸經胰脂解酶分解後，主要產物為單酸甘油酯與游離脂肪酸。這些產物與膽鹽形成混合微胞(micelle)，穿過未攪動水層到達小腸上皮細胞的表面，再以被動擴散方式進入細胞。

解題方法：區分消化產物與運送形式。微胞是運送載體，不是被吸收進入細胞的物質本身；三酸甘油酯太大，無法直接被吸收；乳糜微粒則是在腸上皮細胞內重新組合而成，然後才被排入淋巴。因此，直接進入上皮細胞的是單酸甘油酯與游離脂肪酸。

選項分析：
(A) 乳膠粒（微胞）錯誤。微胞是運送載體，其內容物才是被吸收的物質。
(B) 三酸甘油酯錯誤。三酸甘油酯需先被分解，不能直接以完整形式被吸收。

核心觀念：本題考膽囊收縮素(cholecystokinin, CCK)的生理功能。CCK 由十二指腸與空腸的 I 細胞分泌，受脂肪與胺基酸刺激，主要功能包括刺激膽囊收縮、使 Oddi 括約肌（膽總管與胰管出口）放鬆、刺激胰腺分泌消化酵素，並抑制胃排空與胃酸分泌。

解題方法：題目問的是「不是」CCK 的主要功能。逐一核對：CCK 刺激膽囊收縮，符合；CCK 抑制胃酸，符合；CCK 刺激消化酵素分泌，符合；唯獨 CCK 使 Oddi 括約肌收縮是錯誤的，實際上使其放鬆，使膽汁與胰液順利進入十二指腸。

核心觀念：本題考吸收後期(post-absorptive state)的代謝調節。餐後進食後，血糖與胰島素升高，會促進肝醣生成與蛋白質合成；在吸收後期（禁食約 4 小時後），血糖來源轉為肝醣分解與糖質新生，組織則減少葡萄糖的利用，以保存血糖供給腦部，此稱為葡萄糖的節省(glucose sparing)。

解題方法：判斷時期的代謝特徵。吸收後期胰島素下降，升糖素與腎上腺素上升，促進肝醣分解與脂肪分解，肌肉改以脂肪酸為主要能源，節省葡萄糖。肝醣生成、蛋白質合成與胰島素分泌增加，都是吸收期（餐後）的特徵。

核心觀念：本題考膽鹽(bile salts)在脂肪消化中的功能。膽鹽由肝臟合成、儲存於膽囊，進入小腸後具有兩親性（一端親水、一端親脂），可將大脂肪滴乳化為許多小微粒，增加表面積，使胰脂解酶(pancreatic lipase)更易作用。

解題方法：分辨各物質的作用。脂肪的分解由胰脂解酶完成，膽鹽本身並不分解三酸甘油酯；膽鹽也不是脂肪酸的運輸載體，其作用在於形成微胞。膽鹽的主要功能是乳化作用，使脂肪能被消化與吸收。

選項分析：
(A) 將三酸甘油酯分解成脂肪酸錯誤。此為胰脂解酶的功能，膽鹽不具酵素活性。
(B) 幫助脂肪酸經由共同運輸進入小腸細胞錯誤。

核心觀念：本題考胰島 α 細胞分泌升糖素(glucagon)的調控。體抑素(somatostatin)由胰島 δ 細胞及下視丘等處分泌，具有廣泛的抑制作用，可抑制胰島素、升糖素與多種消化激素的分泌，並減緩胃腸蠕動與胃酸分泌。

解題方法：判斷各激素的作用方向。升糖素的分泌受血糖降低、胺基酸與交感神經刺激，而受高血糖、胰島素與體抑素抑制。題目問的是「可抑制升糖素分泌」，因此選擇具抑制作用的體抑素。

選項分析：
(A) 胃泌素錯誤。胃泌素促進胃酸分泌與胃蠕動，對升糖素的作用不明確，非抑制因子。
(B) 腸泌素錯誤。

核心觀念：本題考第一型糖尿病(type 1 diabetes mellitus)的初期特徵。第一型糖尿病屬於自體免疫破壞胰島 β 細胞，導致胰島素絕對缺乏。治療前，血糖升高超過腎糖閾，葡萄糖隨尿液排出，產生滲透性利尿，造成多尿、脫水與口渴。

解題方法：依病理機轉推論症狀。胰島素缺乏使血糖升高，血糖超過腎臟再吸收能力時，葡萄糖隨尿液排出，攜帶水分，形成滲透性利尿。因此，治療前的最主要特徵為尿量增加導致體液流失，為官方答案。肥胖與胰島素阻抗多見於第二型糖尿病。

選項分析：
(A) 肥胖錯誤。肥胖與第二型糖尿病關係密切，第一型患者多為體重下降。
(B) 尿量增加導致體液流失增加正確。滲透性利尿造成多尿與脫水，為官方答案。

核心觀念：本題考長期且激烈運動對血糖與激素的影響。激烈運動時，交感神經活性增加，升糖素與腎上腺素分泌增加，促進肝醣分解與糖質新生，以維持運動時的血糖供應；胰島素分泌則受抑制，使葡萄糖更多地用於肌肉與能量代謝。

解題方法：從運動的代謝需求推論激素變化。運動時肌肉大量消耗葡萄糖，血糖有下降傾向，身體必須增加血糖來源。升糖素（glucagon）上升是促進血糖來源的關鍵激素，符合運動時的生理反應。

選項分析：
(A) 血漿中胰島素濃度增加錯誤。運動時胰島素分泌受抑制，濃度通常下降。
(B) 血漿中葡萄糖濃度不變錯誤。運動時血糖會因肌肉攝取增加而維持或下降，並非不變的穩態。