私立醫學校院聯招 106 年 《生理學》

核心觀念：動作電位的起始需要膜電位去極化至閾值（threshold），主要由鈉離子內流（$\ce{Na+}$ influx）推動；鉀離子外流（$\ce{K+}$ efflux）使膜內電位變得更負，稱為超極化（hyperpolarization），會抑制興奮。

解題方法：找出「使膜電位更負或遠離閾值」的選項，即為最不可能促進動作電位的情境。

選項分析

• (A) 鈉離子快速內流使膜內電位上升，直接造成去極化，有利於動作電位發生。
• (B) 鉀離子快速外流使膜內電位更負，遠離閾值，屬於超極化，最不可能促進動作電位。正確。

核心觀念：靜息膜電位主要由鉀離子外漏通道（K leak channel）決定，鉀離子外流使細胞內維持負電位。

解題方法：阻斷某通道後，判斷該離子的淨流動方向改變是否使膜電位向零靠近。

選項分析

• (A) 鈉離子通道在靜息狀態大多關閉，阻斷對靜息電位影響小，且會阻止動作電位的上升相，不會造成靜息去極化。
• (B) 鈣離子通道的阻斷主要影響神經末梢釋放與肌肉收縮，並不直接造成靜息膜電位去極化。

核心觀念：雙重神經支配（dual innervation）指同一器官同時接受交感與副交感神經的調控，兩者作用通常相反或互補。

解題方法：逐一檢查各器官是否同時具有交感與副交感的節前或節後纖維，找出僅受單一系統支配者。

選項分析

• (A) 心臟：交感神經加速心跳，迷走神經（副交感）減緩心跳，屬雙重支配。
• (B) 腎上腺髓質：僅接受交感節前纖維支配，釋放腎上腺素與正腎上腺素，沒有副交感支配。正確，為本題的例外。

核心觀念：大腦皮質的運動命令經皮質脊髓束（corticospinal tract，錐體束）下行，大部分纖維在延腦（medulla oblongata）的錐體交叉（pyramidal decussation）交叉至對側脊髓。

解題方法：辨認各選項結構中是否存在主要的運動纖維交叉。

選項分析

• (A) 視丘（thalamus）是感覺與運動資訊的中繼站，並非錐體束的主要交叉部位。
• (B) 中腦有紅核脊髓束（rubrospinal tract）的交叉，但它不是本題所指的主要自主運動命令路徑。

核心觀念：耳蝸（cochlea）內的基底膜（basilar membrane）具有音調分區（tonotopy）特性。靠近卵圓窗的基底膜底部對高頻聲音共振最強，靠近蝸頂的部分對低頻聲音共振最強。

解題方法：判斷哪一結構的振動直接負責區分音高。

選項分析

• (A) 基底膜的振動模式隨聲音頻率而改變，是辨別音高的主要結構。正確。
• (B) 前庭膜（Reissner's membrane）分隔前庭階與中階，主要傳遞壓力波，不負責音高辨別。

核心觀念：神經末梢釋放神經傳導物質的過程為鈣依賴性胞吐作用（calcium-dependent exocytosis）。動作電位抵達軸突末梢時，電壓門控鈣通道（voltage-gated $\ce{Ca2+}$ channel）開放，鈣離子內流觸發突觸小泡與細胞膜融合。

解題方法：找出直接控制神經傳導物質釋放的通道。

選項分析

• (A) 鈉離子通道負責動作電位的上升相，間接影響抵達末梢的訊號，但不直接觸發釋放。
• (B) 鈣離子通道的開放直接觸發小泡釋放，為本題答案。正確。

核心觀念：視網膜中，桿狀細胞（rods）負責暗視覺與低光感度；錐狀細胞（cones）負責明視覺、色覺與高視力。中央凹（fovea centralis）為視覺最敏銳區，僅由錐狀細胞組成，沒有桿狀細胞。視神經盤（optic disc）為視神經離開眼球之處，無光感受器，形成生理盲點。

解題方法：本題要求找「有誤」的敘述，逐一核對四個選項。

選項分析

• (A) 虹膜放射肌（radial muscle）收縮使瞳孔擴大，敘述正確。
• (B) 錐狀細胞負責明亮環境下的視覺，敘述正確。

核心觀念：皮質脊髓徑（錐體徑）由大腦運動皮質出發，經內囊後肢、大腦腳、橋腦，在延腦下端的錐體交叉約 80～90% 纖維交叉至對側，形成外側皮質脊髓徑。因此右側內囊受損影響左側身體。內囊病灶屬上運動神經元（upper motor neuron）損傷，典型表現為對側痙攣性麻痺：肌張力增加、深部肌腱反射亢進、巴賓斯基徵陽性，與下運動神經元損傷的弛緩性麻痺（肌張力低、反射消失、肌肉萎縮）相對。

解題方法：先定側別：右側內囊 → 左側身體，排除 (C)、(D)。再定麻痺型態：依上、下運動神經元損傷的分類，上運動神經元損傷對應痙攣性麻痺，選 (A)。

選項分析：

• (A) 左側身體痙攣性麻痺：側別正確，且符合上運動神經元損傷的典型型態，為官方答案。
• (B) 左側身體弛緩性麻痺：側別正確；弛緩性麻痺是下運動神經元損傷的典型表現，但急性上運動神經元病灶的最初數日至數週也可呈現弛緩（見爭議說明）。
• (C) 右側身體痙攣性麻痺：錯誤，錐體徑在延腦交叉，右腦病灶不會造成同側麻痺。
• (D) 右側身體弛緩性麻痺：錯誤，側別與麻痺型態的推論都不符。

核心觀念：桿狀細胞受光照後的光轉導（phototransduction）順序為：光子使視紫質（rhodopsin）的視網膜異構化，活化傳遞素（transducin），活化磷酸二酯酶使胞內 cGMP 減少，鈉離子通道關閉造成超極化，最後使神經傳導物質（麩胺酸）釋放減少。

解題方法：依上述步驟將五個事件排序：3（視紫質形態改變）→ 1（傳遞素活化）→ 5（胞內 cGMP 減少）→ 4（鈉離子通道關閉）→ 2（神經傳導物質釋放減少），即 31542。

核心觀念：人體骨骼肌纖維依收縮速度與代謝特性分為三型：慢速氧化型（Type I，slow-oxidative）、快速氧化型（Type IIa，fast-oxidative）、快速糖解型（Type IIb，fast-glycolytic）。並不存在慢速糖解型。

解題方法：比對四個選項，找出不屬於三型之一者。

核心觀念：骨骼肌增加收縮力的主要方式有二：一為募集更多運動單位（motor unit recruitment），二為提高動作電位發放頻率（頻率疊加，frequency summation）。單一運動神經元的動作電位屬全有全無（all-or-none）。

解題方法：題幹要求「相同方式放置兩本書、重量為兩倍」，對應的是增加參與收縮的肌纖維數目，即募集更多運動單位。

選項分析

• (A) 抑制乙醯膽鹼酯酶會使終板上乙醯膽鹼持續作用，造成持續收縮或痙攣，並非正常增加肌力的機制。
• (B) 動作電位的高度為全有全無，不會因需求增加而變高。

核心觀念：糖解作用（glycolysis）在細胞質中將一分子葡萄糖分解為兩分子丙酮酸，淨產生 2 分子 ATP 與 2 分子 NADH，不需要氧氣。

解題方法：逐一核對四個敘述，找出有誤者。

選項分析

• (A) 糖解作用是細胞代謝的基本路徑之一，敘述正確。
• (B) 糖解作用不需氧，無氧條件下仍可進行，例如劇烈運動時肌肉的無氧糖解。此敘述有誤，為本題答案。

核心觀念：終板電位（end-plate potential，EPP）是乙醯膽鹼與骨骼肌終板上的菸鹼型受器（nicotinic receptor）結合後，使配體門控陽離子通道開放，造成鈉離子與鉀離子通透度增加所產生的去極化電位。EPP 為分級電位，不是動作電位。

解題方法：逐一檢查受器種類、電位性質與終止機制。

選項分析

• (A) 乙醯膽鹼作用於骨骼肌終板的是菸鹼型受器，不是毒蕈鹼型受器，敘述錯誤。
• (B) EPP 是去極化反應，原因為終板膜對鈉離子與鉀離子的通透度增加，敘述正確。正確。

核心觀念：平滑肌分為兩類。單一單位平滑肌（內臟平滑肌）細胞間有大量間隙連接，含自發性去極化的節律細胞（慢波、節律電位），可在無神經刺激下自發收縮，例如消化道、子宮、輸尿管、部分小血管。多單位平滑肌細胞各自獨立、受自主神經支配才收縮，幾乎沒有自發活動，例如睫狀肌、虹膜肌、豎毛肌、大動脈與大氣道平滑肌。

解題方法：逐一歸類五種平滑肌是否具自發性去極化：

• 睫狀肌：多單位，受動眼神經副交感纖維控制，無自發活動。
• 消化道平滑肌：單一單位，由 Cajal 間質細胞產生慢波，具自發活動。
• 豎毛肌：多單位，受交感神經控制，無自發活動。
• 子宮平滑肌：單一單位，具自發性節律收縮，懷孕後期更明顯。
• 血管平滑肌：依血管種類而異，官方採「以神經與體液調控為主」的分類而不計入。
  確定具自發性的為消化道與子宮兩種，選 (B)。

選項分析：

• (A) 一種：錯誤，消化道與子宮都有自發性去極化。
• (B) 二種：官方答案，計入消化道平滑肌與子宮平滑肌。
• (C) 三種：若將血管平滑肌計入則得三種，見爭議說明。
• (D) 四種：錯誤，睫狀肌與豎毛肌皆屬多單位平滑肌，不會有四種以上。

核心觀念：脂溶性激素（如甲狀腺素 T4 與 T3、類固醇激素）可穿過細胞膜，與細胞內或核內受體結合，調控基因轉錄；水溶性激素（如胰島素、腎上腺素、生長激素、胜肽類）則與細胞膜上的受體結合，經第二傳訊者傳遞訊號。

解題方法：判斷各激素的化學性質，脂溶性者的受體位於細胞內。

選項分析

• (A) 甲狀腺素為胺類激素，具脂溶性，其受體位於細胞核內，正確。正確。
• (B) 腎上腺素為水溶性兒茶酚胺，受體位於細胞膜上。

核心觀念：懷孕初期黃體（corpus luteum）持續分泌助孕酮與動情素，依賴的是人類絨毛膜促性腺激素（hCG）。hCG 由滋胚層（trophoblast）分泌，其結構與 LH 相似，能與 LH 受體結合，維持黃體功能。胎盤完全形成後，胎盤本身即可分泌足量的孕酮與動情素，黃體逐漸退化。

解題方法：找出在胎盤形成前可直接刺激黃體維持的激素。

選項分析

• (A) 助孕酮為黃體所分泌的產物，本身不能刺激黃體維持其功能。

核心觀念：腦垂體前葉（adenohypophysis）分泌促腎上腺皮質激素（ACTH）、促甲狀腺激素（TSH）、促性腺激素與生長激素等。若摘除前葉，ACTH 缺乏使皮質醇分泌減少；由於失去 TSH 來源，甲狀腺功能也會下降。腦垂體後葉的 ADH 與下視丘有關，不由前葉分泌。

解題方法：判斷前葉切除後，哪一激素的分泌量最直接受到影響。

選項分析

• (A) ADH 由下視丘合成，經後葉釋放，前葉切除後不會直接減少。
• (B) ACTH 缺乏導致皮質醇分泌減少，為最直接的結果。正確。

核心觀念：助孕酮（progesterone）主要作用於子宮內膜的分泌化、維持妊娠，並在乳腺發育中與動情素合作。在卵巢濾泡的早期生長階段，主要由促濾泡激素（FSH）與動情素調控，不需要助孕酮的參與。

解題方法：判斷各項生理作用是否需要助孕酮。

選項分析

• (A) 卵巢濾泡的生長主要依賴 FSH 與動情素，不需要助孕酮的參與，為本題答案。正確。
• (B) 乳房腺體的成長需要助孕酮與動情素共同作用，需要助孕酮。

核心觀念：男性勃起（erection）由副交感神經（骨盆神經）控制，副交感神經末梢釋放一氧化氮（NO），活化海綿體平滑肌中的鳥苷酸環化酶，使 cGMP 增加，導致平滑肌放鬆、動脈擴張。交感神經則主要負責射精（emission）。

解題方法：分別判斷勃起的神經支配與傳導物質。

核心觀念：妊娠期胎盤（placenta）能分泌多種激素，包括 hCG、動情素、助孕酮、人類胎盤催乳素（human placental lactogen）以及抑制素（inhibin）等。泌乳素（prolactin）則由腦垂體前葉分泌，不屬於胎盤產物。

解題方法：找出不屬於胎盤分泌的激素。

核心觀念：第一型糖尿病（type 1 diabetes mellitus，T1DM）為自體免疫破壞胰臟 β 細胞，造成胰島素絕對缺乏，又稱胰島素依賴型糖尿病（IDDM）。患者通常發病較早，且在糖尿病患者中所占比例較低。

解題方法：逐一核對病因、疾病名稱與流行比例，找出錯誤敘述。

選項分析

• (A) T1DM 的病因為胰臟 β 細胞受損，敘述正確。
• (B) T1DM 與自體免疫疾病相關，敘述正確。

核心觀念：甲狀腺功能的調控為下視丘（TRH）、腦垂體前葉（TSH）、甲狀腺（T4、T3）三級回饋軸。甲狀腺素與 TSH 負回饋抑制下視丘 TRH 的分泌。

解題方法：比較三者濃度的變化方向，判斷病灶位置。若病灶在甲狀腺本身，TSH 應升高（負回饋解除）。本題 TRH、TSH 與甲狀腺素皆偏低，符合上游病變。

選項分析

• (A) 下視丘病變使 TRH 分泌不足，進而使 TSH 與甲狀腺素皆下降，符合題意。正確。

核心觀念：硝化甘油（nitroglycerin）在體內經代謝轉化為一氧化氮（$\ce{NO}$），NO 活化血管平滑肌的鳥苷酸環化酶，使 cGMP 上升，造成血管平滑肌放鬆與擴張，降低心臟前後負荷，緩解心絞痛。

解題方法：判斷硝化甘油的活性代謝產物是哪一種氣體分子。

選項分析

• (A) $\ce{NO}$ 為血管擴張因子，為硝化甘油的主要代謝產物。正確。

核心觀念：ABO 血型依紅血球表面的 A 抗原與 B 抗原區分。血漿中含有對應的天然抗體，即抗 A 與抗 B 抗體。O 型紅血球缺乏 A 與 B 抗原，因此輸給任何血型的受血者時，不會被受血者血漿的抗 A、抗 B 抗體攻擊，故為全能供血者（universal donor）。

解題方法：判斷哪一敘述能解釋 O 型紅血球不會引起凝集反應。

選項分析

• (A) 具備 A 與 B 抗原的是 AB 型，與 O 型不符，且會引起凝集。

核心觀念：依 Poiseuille 定律，血流阻力 $R=\dfrac{8\eta L}{\pi r^{4}}$，其中 $\eta$ 為黏滯度、$L$ 為血管長度、$r$ 為血管半徑。阻力與半徑的四次方成反比，因此半徑的影響最大。

解題方法：比較各因子的指數關係，找出影響最顯著者。

核心觀念：心電圖各波段與心臟電、機械活動的對應：P 波為心房去極化，心房在 P 波之後（PR 間期內）收縮；PR 間期代表心房去極化起點到心室去極化起點的時間，主要是房室結的傳導延遲，以及希氏束、束支、浦金氏纖維的傳導；QRS 波為心室肌去極化，興奮－收縮偶聯需要細胞先去極化，因此心室肌收縮在 QRS 波開始之後啟動（Guyton：心室收縮約始於 R 波頂點附近，持續至 T 波結束後）；T 波為心室復極化，對應心室收縮末期至舒張開始。

解題方法：心肌收縮必須先有動作電位引起 Ca²⁺ 內流與肌漿網釋放 Ca²⁺。心室肌的去極化在心電圖上就是 QRS 波，因此心室收縮起始於 QRS 波；PR 間期內心室肌尚未去極化，不可能收縮。

選項分析：

• (A) P 波：錯誤。代表心房去極化，接著引發的是心房收縮。
• (B) QRS 波：依電生理機制，心室肌去極化發生在 QRS 波，心室收縮（等容收縮期）隨之開始，對應第一心音。
• (C) PR 間期：官方答案。此期間電訊號正在房室結與希氏－浦金氏系統傳導，進行的是心房收縮，心室肌尚未去極化。
• (D) T 波：錯誤。代表心室復極化，此時心室收縮即將結束。

核心觀念：法蘭克-史達林定律（Frank-Starling law）指心室舒張末期容積（preload）愈大，心肌纖維伸展程度愈大，收縮力愈強，每搏量（stroke volume）愈多。因此靜脈回流增加，心搏量相對增加。

解題方法：判斷哪一敘述符合「前負荷增加、心搏量隨之增加」的關係。

選項分析

• (A) 靜脈回流增加使心室充盈增加，心搏量相對增加，符合定律。正確。

核心觀念：微血管的液體濾出由史達林力（Starling forces）決定：$J_v = K_f[(P_c - P_i) - \sigma(\pi_c - \pi_i)]$。毛細血管靜水壓升高會增加濾出；組織間液靜水壓與血漿膠體滲透壓升高則減少濾出。

解題方法：判斷哪一因素使毛細血管內外的淨靜水壓差增加。

選項分析

• (A) 升高微血管血壓增加毛細血管內向外的靜水壓差，使液體濾出增加。正確。
• (B) 升高組織間液靜水壓會降低淨濾出壓，使濾出減少。

核心觀念：心動週期（cardiac cycle）包含收縮期與舒張期。心跳加快時，收縮期縮短的幅度較小，舒張期縮短的幅度較大，因為舒張期是心房與心室充盈的主要時間，受心率影響最明顯。

解題方法：判斷心率增加後，兩段時間中何者縮短幅度較大。

選項分析

• (A) 收縮期與舒張期縮短程度相同，與實際生理現象不符。
• (B) 舒張期幾乎不變而收縮期大幅縮短，與事實相反。

核心觀念：射血比率（ejection fraction，EF）定義為每搏量占舒張末期容積的百分比。每搏量（SV）等於心輸出量除以心跳速率；舒張末期容積（EDV）等於每搏量加上收縮末期容積（ESV）。

解題方法：依序計算每搏量、舒張末期容積與射血比率。

• 每搏量：$\text{SV}=\dfrac{6400\ \text{mL/min}}{80\ \text{beats/min}}=80\ \text{mL}$
• 舒張末期容積：$\text{EDV}=\text{SV}+\text{ESV}=80+20=100\ \text{mL}$

核心觀念：正常生理狀況下，呼吸中樞的通氣調控主要依賴中樞化學受器（central chemoreceptors），位於延腦腹側表面，偵測腦脊髓液與腦細胞外液的氫離子濃度（pH）。動脈血二氧化碳分壓（$P_{\text{CO}_2}$）透過血腦障壁擴散入腦脊髓液，轉變為氫離子，刺激中樞化學受器，為調節換氣量的最主要因素。

解題方法：比較各選項的受器位置與偵測對象，找出正常生理下最主要的調節因子。

選項分析

• (A) 中樞化學受器偵測腦組織細胞外液的氫離子濃度，為正常呼吸調節的主要因素。正確。
• (B) 中樞化學受器不直接偵測動脈血氧分壓，血氧主要由週邊化學受器偵測。

核心觀念：肺泡有效換氣量（alveolar ventilation）為每分鐘真正進入參與氣體交換之肺泡的空氣量，計算時需扣除解剖死腔（anatomical dead space）。以生理上常用的解剖死腔約 150 mL 為假設，公式為：

$\dot{V}_A=(V_T-V_D)\times f$

其中 $V_T$ 為潮氣容積、$V_D$ 為死腔量、$f$ 為呼吸頻率。

解題方法：分別計算三組條件的肺泡通氣量，比較大小。

選項分析

• (A) $(600-150)\times 10=4500\ \text{mL/min}$，為三者中最大值。正確。

核心觀念：功能性肺餘容量（functional residual capacity，FRC）指平靜呼氣末，肺內所殘留的空氣量，等於殘餘容積（RV）加上呼氣儲備容積（ERV）。

解題方法：判斷「平靜呼氣末」的肺容積定義，對應哪一術語。

選項分析

• (A) 潮氣容積為平靜呼吸一次吸入或呼出的空氣量，不是呼氣末的肺容積。
• (B) 呼氣儲備容積為平靜呼氣末再用力呼出的空氣量，是一個容積分量，不是呼氣末的總肺容積。

核心觀念：正常吸氣是由延腦的吸氣神經元（inspiratory neurons，屬背側呼吸群）啟動，促使橫膈膜與外肋間肌收縮，使胸腔容積增加。胸腔擴大使肺泡內壓低於大氣壓，空氣流入肺內；同時胸膜腔內壓變得更負（較低）。

解題方法：逐一核對吸氣的神經控制、肌肉作用與壓力變化。

核心觀念：表面張力素（surfactant）由肺泡第二型細胞（type II alveolar cells）分泌，降低肺泡液體表面的表面張力，減少肺泡塌陷的傾向，增加肺順應性。依拉普拉斯定律（Laplace's law），小肺泡的壓力與表面張力關係使其更容易塌陷，因此表面張力素對小肺泡的穩定作用較大。

解題方法：找出與表面張力素作用不符的敘述。

選項分析

• (A) 胎兒約在妊娠末期第二型肺泡細胞成熟，開始分泌表面張力素，敘述正確。
• (B) 表面張力素降低表面張力，使肺泡易於擴張，敘述正確。

核心觀念：排尿反射由脊髓薦段的骶髓排尿中樞控制。副交感神經（骨盆神經）釋放乙醯膽鹼，作用於膀胱逼尿肌上的毒蕈鹼受器（muscarinic receptor），使逼尿肌收縮；同時交感神經抑制逼尿肌，體神經則控制外括約肌的收縮與放鬆。

解題方法：判斷逼尿肌收縮的主要神經刺激來源。

核心觀念：題幹中文寫「遠曲小管」，括號英文寫 proximal tubule，兩者不一致；四個選項中只有以遠曲小管解讀時能找到正確敘述，故依中文「遠曲小管（distal tubule）」作答。遠曲小管的功能：早段經 Na⁺-Cl⁻ 共同運輸蛋白（thiazide 作用處）再吸收約 5% 的鈉，對水不通透；是副甲狀腺素（PTH）促進 Ca²⁺ 再吸收的主要部位；晚段與皮質集尿管的主細胞（principal cell）在醛固酮作用下再吸收 Na⁺、分泌 K⁺，為腎臟調節鉀分泌的主要部位。

解題方法：逐一比對各敘述與遠曲小管的功能，並排除屬於其他節段的敘述。

選項分析：

• (A) 錯誤。尿流量（尿液濃縮程度）主要由集尿管在 ADH 作用下調節，不是遠曲小管。
• (B) 錯誤。近曲小管再吸收約 65% 的鈉、亨利氏環粗上升段約 25%，遠曲小管僅約 5%；

核心觀念：腎髓質的逆流倍增系統（countercurrent multiplier）形成高滲透壓的髓質間質。在髓質中，直血管（vasa recta）作為逆流交換系統，將亨利氏環滲出的水分帶回血液循環，同時保留溶質，維持髓質高滲透壓。

解題方法：判斷亨利氏環滲出的水分由哪一微血管回收。

選項分析

• (A) 直血管與髓質的逆流交換相關，負責將水分與溶質運回血液，為本題答案。正確。

核心觀念：腎小管各段對水的通透度：近曲小管有大量水通道蛋白 1（AQP1），對水高度通透；亨利氏環細下降段同樣高度通透，水被髓質高滲間質吸出；亨利氏環上升段（細段與粗段）不論有無 ADH，對水幾乎完全不通透，粗上升段主動以 Na⁺-K⁺-2Cl⁻ 共同運輸蛋白吸收溶質，稱為「稀釋段」；遠曲小管早段也不透水，晚段與集尿管的水通透度取決於 ADH（插入 AQP2）。抗利尿時，ADH 濃度高，集尿管對水高度通透。

解題方法：題目問抗利尿狀態下水通透度最小的一段。抗利尿時，受 ADH 調控的節段（遠曲小管晚段、集尿管）都變得透水，近曲小管與下降段本來就透水，只有上升段始終不透水。

選項分析：

• (A) 近曲腎小管（distal tubule）：錯誤。

核心觀念：近髓質腎元（juxtamedullary nephron）的長髓袢與直血管深入髓質，依靠逆流倍增系統（countercurrent multiplier system）建立髓質高滲透壓，使集尿管能在 ADH 作用下回收大量水分，製造濃縮尿液，是沙漠動物與人類節水的重要機制。

解題方法：判斷哪一機制解釋髓質高滲透壓與尿液濃縮。

選項分析

• (A) 腎小球-腎小管回饋系統調節遠曲小管內液體流速與腎絲球過濾率，與尿液濃縮無直接關係。
• (B) 肌原正回饋系統調節腎血流自動調節，與髓質濃縮無關。

核心觀念：腎絲球過濾的淨過濾壓（net filtration pressure）為促進過濾的靜水壓減去阻止過濾的靜水壓與膠體滲透壓：

$P_{\text{net}}=P_{\text{GC}}-(P_{\text{BC}}+\pi_{\text{GC}})$

其中 $P_{\text{GC}}$ 為腎絲球微血管血壓、$P_{\text{BC}}$ 為鮑氏囊靜水壓、$\pi_{\text{GC}}$ 為腎絲球毛細血管的膠體滲透壓。

解題方法：代入題目數值計算。

$P_{\text{net}}=65-(15+30)=65-45=20\ \text{mmHg}$

核心觀念：血糖調控主要依賴胰島素與多種升糖激素的拮抗作用。胰島素由胰島 β 細胞分泌，促進肌肉與脂肪細胞攝取葡萄糖、促進肝醣合成並降低血糖。昇糖素、皮質醇與生長激素則促進肝醣分解、糖質新生或抑制葡萄糖利用，使血糖上升。

解題方法：判斷哪一激素是唯一使血糖下降者。

選項分析

• (A) 昇糖素促進肝醣分解與糖質新生，使血糖上升。
• (B) 皮質醇促進糖質新生並抑制周邊葡萄糖利用，使血糖上升。

核心觀念：抑胃胜肽（gastric inhibitory polypeptide，GIP，現稱葡萄糖依賴性促胰島素分泌胜肽）由十二指腸與空腸的 K 細胞分泌，在進食後被脂肪與葡萄糖刺激而釋放。其主要功能是促進胰島 β 細胞在血糖升高時分泌胰島素，即腸胰島素效應（incretin effect）。

解題方法：比較各選項與 GIP 的主要生理功能是否相符。

選項分析

• (A) 抑制胃蠕動並非 GIP 的主要功能，GIP 名稱中的「抑胃」只反映其早期發現的抑制胃酸與胃運動作用，屬次要功能。

核心觀念：胃液分泌依時期分為三期：頭期（cephalic phase）、胃期（gastric phase）與腸期（intestinal phase）。頭期由見到、聞到、想到食物而引發，經迷走神經（副交感）傳出，刺激胃腺分泌胃酸與胃蛋白原。唾液分泌屬於口腔反射，不屬於胃液分泌的分期。

解題方法：判斷「聞到食物香味」屬於哪一反射期，以及胃液分泌的變化與神經傳導途徑。

核心觀念：胃壁腸嗜鉻細胞（ECL cell）分泌組織胺（histamine），經 H2 受體刺激胃壁細胞（parietal cell）分泌鹽酸（HCl）。胃泌素（gastrin）與乙醯膽鹼也會促進胃酸分泌，組織胺作用的抑制（如 H2 阻斷劑）會直接減少鹽酸分泌。

解題方法：判斷組織胺作用受抑制時，哪一物質的分泌量會減少。

選項分析

• (A) 胃蛋白原（pepsinogen）由主細胞分泌，不受組織胺直接調控。
• (B) 胃泌素由 G 細胞分泌，不由組織胺直接控制，且組織胺作用受抑制時不必然減少其分泌。

核心觀念：小腸與大腸上皮的鈉吸收分兩步：

1. 頂膜進入：Na⁺ 順著電化學梯度進入細胞，途徑包括 Na⁺-葡萄糖（SGLT1）與 Na⁺-胺基酸共同運輸、Na⁺/H⁺ 交換、大腸的上皮鈉通道（ENaC）。
2. 基底側移出：Na⁺/K⁺-ATPase 直接消耗 ATP，將 Na⁺ 逆梯度打出細胞進入組織間液。
   整體而言，鈉從管腔跨上皮淨移入血液，是靠基底側鈉鉀幫浦耗 ATP 驅動的逆梯度運輸，教科書（Guyton）將其歸類為鈉的主動運輸，即初級主動運輸。所謂「次級主動運輸」，指的是被鈉梯度帶著逆梯度移動的另一種溶質（如葡萄糖、胺基酸），而不是鈉本身；在共同運輸中鈉是順梯度移動的。

解題方法：判斷「鈉本身」的運輸方式。鈉唯一逆梯度、需要能量的步驟由 Na⁺/K⁺-ATPase 直接水解 ATP 完成，因此屬初級主動運輸。

選項分析：

• (A) 簡單擴散：錯誤。鈉是帶電離子，無法直接穿過脂雙層，且整體為逆梯度吸收。
• (B) 促進性擴散：錯誤。

核心觀念：基礎代謝率（BMR）指人體在清醒、空腹、靜臥、適溫的條件下，維持生命所需的最低能量消耗，主要用於維持呼吸、心跳、神經傳遞、體溫與細胞基本功能。消化與排泄為進食後的活動，在空腹與靜息條件下影響極小。

解題方法：判斷哪一生理作用與基礎代謝率的測量條件關係較小。

選項分析

• (A) 呼吸與心跳是維持生命的基本消耗，與 BMR 密切相關。
• (B) 神經傳遞消耗大量 ATP，與 BMR 密切相關。

核心觀念：甲狀腺素（T3 與 T4）調控幾乎所有細胞的氧耗與產熱，是決定基礎代謝率的最主要激素。甲狀腺功能亢進使 BMR 上升，低下則使 BMR 下降。年齡與性別造成的 BMR 差異，主要也與甲狀腺素的分泌與作用有關。

解題方法：比較各激素對 BMR 的影響範圍與強度。

選項分析

• (A) 胰島素主要調控血糖與糖的儲存，對 BMR 的影響較間接。
• (B) 甲狀腺素直接增加細胞的代謝速率，對 BMR 影響最大。正確。

核心觀念：食慾調控由下視丘的弓狀核（arcuate nucleus）整合多種訊號。促進食慾的有 ghrelin（胃飢餓素）；抑制食慾的有 leptin（瘦素）、胰島素、膽囊收縮素（CCK）與 GLP-1 等飽足訊號。

解題方法：逐一核對各激素與其作用方向，找出錯誤配對。

選項分析

• (A) CCK 在進食後由十二指腸分泌，促使飽足感，抑制食慾，配對正確。
• (B) Leptin 由脂肪細胞分泌，血中濃度上升時抑制食慾，配對正確。

核心觀念：瘦素（leptin）由脂肪細胞分泌，血中濃度與脂肪量成正比，是告訴下視丘「能量儲存充足」的訊號。瘦素作用於弓狀核，抑制神經胜肽 Y（NPY）與 AgRP 神經元、活化 POMC 神經元，結果是食慾下降、交感神經活性與甲狀腺軸（TRH、TSH）上升，能量消耗增加。反之，瘦素減少（如飢餓、節食）時，下視丘解讀為能量不足，食慾增加、交感輸出與甲狀腺素下降，代謝率降低以節省能量。

解題方法：逐一判斷各狀況對代謝率的影響方向。

選項分析：

• (A) 錯誤。體重增加使代謝活性組織量增加，總代謝率上升；脂肪增加也使瘦素上升，進一步提高能量消耗。
• (B) 錯誤。懷孕時胎兒與胎盤耗能、母體心輸出量與呼吸功增加，且甲狀腺素與黃體素作用上升，代謝率增加（後期約增加 15～20%）。