私立醫學校院聯招 109 年 《生理學》

核心觀念：細胞膜的物質運輸分為被動運輸（簡單擴散、促進性擴散）與主動運輸。凡需要載體蛋白或通道蛋白協助者，屬於蛋白介導的運輸；脂溶性小分子則可直接穿越脂質雙層。

解題方法：逐一判斷各物質的化學性質。脂肪酸屬非極性、脂溶性分子，可直接溶入脂質雙層以簡單擴散通過；葡萄糖需 GLUT 載體（促進性擴散）或 SGLT（次級主動運輸）；胺基酸需各類特定載體；重碳酸氫根離子為帶電離子，需 Cl⁻/HCO₃⁻ 交換蛋白（band 3）或 Na⁺/HCO₃⁻ 共同運輸體。

選項分析：

• (A) 葡萄糖：錯誤。小腸與腎小管的葡萄糖吸收依賴 SGLT，細胞內外的移動依賴 GLUT，兩者皆為膜蛋白。
• (B) 重碳酸氫根離子：錯誤。HCO₃⁻ 為親水性陰離子，必須透過交換蛋白或共同運輸體跨膜。
• (C) 胺基酸：錯誤。

核心觀念：人體體液分為細胞內液與細胞外液，兩區的離子組成差異極大。細胞內液以 K⁺ 為主要陽離子，約 140 mEq/L；細胞外液以 Na⁺ 為主，約 140 mEq/L；Cl⁻ 在細胞外液約 100 mEq/L；Ca²⁺ 細胞外總鈣約 2.5 mmol/L（約 5 mEq/L），細胞內游離 Ca²⁺ 僅約 $10^{-7}$ M 等級。

解題方法：題目要求「細胞內液濃度最接近 140 mEq/L」，因此只需回想各離子的細胞內濃度。Na⁺ 在細胞內約 10–15 mEq/L，Cl⁻ 在細胞內約 4 mEq/L 左右，Ca²⁺ 在細胞內以奈莫耳計。鉀離子約 140 mEq/L，符合題意。

選項分析：

• (A) K⁺：正確。細胞內液 K⁺ 約 140 mEq/L，由 Na⁺/K⁺-ATPase 維持高濃度。
• (B) Cl⁻：錯誤。

核心觀念：本題考的是肝臟、脂肪組織與骨骼肌的代謝路徑，包括酮體生成、脂肪分解、糖質新生與糖原生成。

解題方法：本題要求找出「錯誤」的敘述，因此逐一核對每一組配對的器官與產物。酮體（acetoacetate、β-羥丁酸）由兩個乙醯輔酶 A 縮合而成，屬四碳分子，丙酮為三碳，都不是六碳有機酸。

選項分析：

• (A) 酮體生成：錯誤。酮體主要在肝臟粒線體生成，但產物為四碳的乙醯乙酸與 β-羥丁酸（另有三碳的丙酮），不是六碳有機酸。
• (B) 脂肪分解：正確。脂肪組織中的 HSL 與 ATGL 水解三酸甘油酯，釋出脂肪酸與甘油。
• (C) 糖質新生：正確。

核心觀念：下視丘食慾調控涉及弓狀核（arcuate nucleus）的兩群神經元。刺激食慾者為 NPY/AgRP 神經元，抑制食慾者為 POMC/CART 神經元。瘦體素（leptin）由脂肪細胞分泌，經受器抑制 NPY 的表現。

解題方法：題目條件有兩個：由下視丘製造與分泌、具促進食慾作用。逐一對照四個選項的來源與作用。

選項分析：

• (A) 皮釋素（CRH）：錯誤。CRH 由下視丘分泌，作用為促進 ACTH 釋放，並具抑制食慾作用。
• (B) 瘦體素（leptin）：錯誤。瘦體素由脂肪組織分泌，作用為抑制食慾，並非下視丘所製造。
• (C) 神經胜肽 Y（NPY）：正確。

核心觀念：長期禁食時，肝臟的脂肪酸 β 氧化增加，產生大量乙醯輔酶 A，再經酮體生成途徑形成乙醯乙酸、β-羥丁酸與丙酮。丙酮具揮發性，經肺部排出，造成呼氣帶有特殊的水果味（「爛蘋果味」）。

解題方法：呼氣有特殊氣味，表示揮發性物質經由肺排出。在代謝途徑中，能揮發的是丙酮，而丙酮來自酮體的自發性脫羧反應。因此題目指向「酮體產生」。

選項分析：

• (A) 酮體（ketone）產生：正確。禁食時糖源不足，肝臟將脂肪酸轉為酮體，丙酮由呼氣排出。
• (B) α-酮酸產生：錯誤。α-酮酸為胺基酸脫胺後的產物，為非揮發性的代謝中間物，不會形成特殊呼氣氣味。

核心觀念：糖解作用（glycolysis）將一分子葡萄糖（6 碳）分解為兩分子丙酮酸（3 碳），過程分為能量投資期與能量回收期。

解題方法：能量投資期消耗 2 ATP（己糖激酶與磷酸果糖激酶-1 各一）；能量回收期產生 4 ATP（1,3-雙磷酸甘油酸轉為 3-磷酸甘油酸，以及磷酸烯醇丙酮酸轉為丙酮酸，各生成 2 分子，總計 4）。因此產生的 ATP 為 4，淨得為 4 − 2 = 2。

核心觀念：神經傳導物質的作用取決於受器種類與訊號路徑。離子型受器可直接開啟離子通道；代謝型受器則透過第二傳訊者（cAMP、cGMP、IP₃）產生效應。

解題方法：逐一檢視每組配對的受器與作用是否正確。NO 為氣體性的神經傳導物質，會活化可溶性鳥苷酸環化酶（guanylate cyclase），使目標細胞產生 cGMP，這是其核心機轉。

選項分析：

• (A) 組織胺引發睡意：錯誤。組織胺神經元在清醒時活化，促進覺醒，與睡意相反。
• (B) GABA 促使 EPSP 產生：錯誤。GABA 為中樞主要抑制性傳導物質，透過 GABA-A（氯離子通道）產生 IPSP。
• (C) NPY 促進海馬迴釋放麩胺酸：錯誤。

核心觀念：阿茲海默症的主要病理特徵為 β-類澱粉蛋白斑塊與神經纖維糾結，同時伴隨基底前腦（nucleus basalis of Meynert）膽鹼性神經元大量流失，導致乙醯膽鹼減少，影響記憶與學習。

解題方法：題目問「與何種神經元含量減少有關」。阿茲海默症的臨床治療（如膽鹼酯酶抑制劑）即針對乙醯膽鹼不足，可推得答案為膽鹼性神經元。

選項分析：

• (A) 乙醯膽鹼（cholinergic）神經元：正確。基底前腦與海馬迴的膽鹼性神經元大量退化。
• (B) 兒茶酚胺（catecholaminergic）神經元：錯誤。帕金森氏症與多巴胺神經元流失相關，與本題無關。

核心觀念：睡眠分為非快速動眼期（NREM）與快速動眼期（REM）。REM 期的腦電圖呈低振幅高頻率的去同步化波形，類似清醒狀態；同時出現快速眼球運動、夢境、自律神經活動不穩定，以及骨骼肌張力的全身性失去（頸部肌肉除外仍有少量張力）。

解題方法：本題要求「不會發生」的選項。REM 期的腦電圖特徵為低電壓快頻，因此高振幅低頻率的波形屬於 NREM 第三、四期（慢波睡眠）的特徵，故答案為 B。

選項分析：

• (A) 作夢：會發生。REM 期是夢境最鮮明的階段。
• (B) 高振幅低頻率的腦電圖波形：不會發生。此為慢波睡眠（NREM 3–4 期）的特徵，REM 期為低振幅高頻率。
• (C) 呼吸與心跳速率增加或不規則：會發生。

核心觀念：清醒狀態由上行網狀活化系統（ARAS）維持，涉及正腎上腺素（藍斑）、組織胺（結節乳頭核）、血清素（縫線核）、膽鹼（基底前腦）與食慾素（下視丘外側區）等神經傳導物質。這些系統在清醒時活動增加，睡眠時活動降低。腺核苷（adenosine）則相反，它在清醒時因能量消耗而累積，睡眠時被清除。

解題方法：本題要求找出「不會增加」的物質。前四個選項（正腎上腺素、食慾素、組織胺）皆為清醒相關的喚醒物質，在清醒時分泌量增加。腺核苷為睡眠壓力的指標，在清醒時逐漸累積，因此不屬於清醒時分泌量增加者，故答案為 C。

核心觀念：感覺系統的專一上行通路（specific ascending pathway）經丘腦的特定核團投射至大腦皮質的初級感覺區。視覺經外側膝狀體投射至枕葉的視覺皮質；聽覺經內側膝狀體投射至顳葉的聽覺皮質；體感覺投射至頂葉中央後回；嗅覺為唯一不經丘腦的感覺。

解題方法：逐一對應各感覺皮質的位置。視覺皮質在枕葉、運動皮質在額葉，因此凡涉及腦葉定位的選項都要核對。

選項分析：

• (A) 視覺皮質位於額葉：錯誤。視覺皮質位於枕葉（距狀溝周圍）。
• (B) 聽覺皮質位於顳葉：正確。初級聽覺皮質位於顳上回的橫顳回（Heschl's gyrus）。
• (C) 味覺皮質位於頂葉：錯誤。

核心觀念：髓鞘（myelin sheath）由膠細胞形成。中樞神經系統由寡突膠細胞（oligodendrocytes）形成髓鞘，一個寡突膠細胞可延伸多個突起包覆多段軸突；周邊神經系統則由許旺氏細胞（Schwann cells）包覆單一軸突的一段。

解題方法：題目限定「周邊神經系統」，因此只需區分中樞與周邊的膠細胞。

選項分析：

• (A) 星狀膠細胞：錯誤。星狀膠細胞構成血腦障壁、維持離子與神經傳導物質環境，但不形成髓鞘。
• (B) 寡突膠細胞：錯誤。寡突膠細胞形成髓鞘，但只存在於中樞神經系統。

核心觀念：突觸電位（synaptic potential）包括興奮性突觸後電位（EPSP）與抑制性突觸後電位（IPSP）。EPSP 為去極化，IPSP 為超極化或維持靜止電位。突觸電位為漸進式（graded）電位，其振幅與刺激強度相關，可空間或時間加成，沒有閾值，也沒有不反應期。

解題方法：本題要求「何者為誤」。逐一核對突觸電位的基本性質：加成、去極化、閾值、不反應期。

選項分析：

• (A) 可以加成：正確。突觸電位可經時間加成與空間加成而達到閾值。
• (B) 都是去極化電位：錯誤。IPSP 使膜電位超極化（例如 GABA-A 開啟 Cl⁻ 通道），並非去極化。
• (C) 沒有閾值：正確。

核心觀念：平滑肌收縮由細胞內 Ca²⁺ 上升啟動。Ca²⁺ 先與鈣調蛋白（calmodulin）結合，活化肌凝蛋白輕鏈激酶（MLCK），使肌凝蛋白輕鏈磷酸化，進而與肌動蛋白形成橫橋並產生收縮。舒張則由肌凝蛋白磷酸酶使其去磷酸化。平滑肌中沒有肌鈣蛋白（troponin）。

解題方法：本題要求「何者為誤」。平滑肌與骨骼肌、心肌的調控方式不同，判斷時需牢記平滑肌以肌凝蛋白磷酸化為調控核心。

選項分析：

• (A) 細胞內 Ca²⁺ 上升，Ca²⁺ 與肌鈣蛋白結合：錯誤。平滑肌的 Ca²⁺ 結合對象是鈣調蛋白，肌鈣蛋白只存在於骨骼肌與心肌。
• (B) 肌凝蛋白輕鏈激酶被活化：正確。Ca²⁺-鈣調蛋白複合體活化 MLCK。

核心觀念：運動單位（motor unit）是指一個運動神經元及其所支配的全部骨骼肌纖維。一個運動神經元的軸突分支後支配數條肌纖維，但每一條肌纖維只接受一個運動神經元的支配。

解題方法：題目給出 10 個運動神經元，每一個控制 20 條肌纖維。因為一個運動神經元與其所支配的肌纖維構成一個運動單位，所以運動單位數等於運動神經元數，即 10。20 條肌纖維是每個運動單位內的肌纖維數，並非運動單位的總數。

計算式：運動單位數 = 運動神經元數 = 10。總肌纖維數 = $10 \times 20 = 200$，此數值為肌纖維總數，不是運動單位數。

核心觀念：依肌絲滑動學說（sliding filament theory），骨骼肌收縮時，細肌絲被橫橋拉向肌節中央，與粗肌絲重疊增加。粗肌絲與細肌絲本身長度都不變，縮短的是肌節（兩 Z 小盤間距）、I 帶與 H 區，A 帶寬度不變。肌聯蛋白（titin）是一條從 Z 小盤延伸到 M 線的巨大彈性蛋白，其位於 I 帶的彈性區段（PEVK 與類免疫球蛋白區段）像彈簧，肌節縮短時隨之壓縮、縮短，肌節被拉長時則伸長並產生被動張力。

解題方法：題目問的是「何者本身會縮短」。四個選項中，只有 titin 的 I 帶區段長度會隨肌節長度改變；兩條肌絲長度固定，Z 小盤只是被拉近，本身不變短。

選項分析：

• (A) 肌聯蛋白絲（titin）：正確。titin 跨越 I 帶的彈性區段會隨肌節縮短而摺疊縮短，是唯一長度會改變的結構蛋白。
• (B) Z 小盤：錯誤。

核心觀念：肌梭（muscle spindle）是感受肌肉長度變化的本體感覺器，內含梭內肌纖維（intrafusal fiber）。梭內肌纖維的兩端由 γ-運動神經元支配，使肌梭的感受器保持適當的敏感度，即使肌肉縮短時仍能感受長度變化。

解題方法：題目問「支配肌梭的主要運動神經元」。依據神經支配分類，α 運動神經元支配梭外肌（骨骼肌的主要收縮纖維），γ 運動神經元支配梭內肌纖維。

選項分析：

• (A) α-運動神經元：錯誤。支配梭外肌，直接引起肌肉收縮。
• (B) β-運動神經元：錯誤。β 運動神經元支配梭外與梭內肌纖維兩者，屬特殊類型，不是主要支配肌梭者。

核心觀念：激素可調控平滑肌與心肌的收縮。例如腎上腺素作用於血管與豎毛肌的 α 受器，使其收縮；作用於心肌 β1 受器則增強收縮力；腸道平滑肌受膽囊收縮素、胃泌素與動機素（motilin）等激素影響；甲狀腺素則影響心肌的收縮性。骨骼肌主要由運動神經的乙醯膽鹼直接驅動，激素的直接影響較少。

解題方法：題目要求「不會受到激素作用而影響收縮狀態」，因此需找出受激素影響最小的肌肉類型。

選項分析：

• (A) 骨骼肌：正確（依官方答案）。骨骼肌收縮以運動神經支配為主，一般不受循環激素直接調控。
• (B) 小腸平滑肌：錯誤。

核心觀念：碘是甲狀腺素（T₄ 與 T₃）合成的必要原料。碘攝取不足時，甲狀腺素合成減少，血中甲狀腺素濃度降低，下視丘-腦垂體回饋減弱，TSH 分泌增加，刺激甲狀腺增生而形成甲狀腺腫（goiter）。此為缺碘性甲狀腺低下症的典型表現。

解題方法：本題要求「最不可能」的症狀。逐一判斷各項是否符合甲狀腺素不足的情況。

選項分析：

• (A) 甲狀腺腫大：可能發生。TSH 持續刺激造成甲狀腺增生。
• (B) TSH 濃度增加：可能發生。負回饋減弱，TSH 上升。
• (C) 甲狀腺素濃度降低：可能發生。缺碘直接減少合成。

核心觀念：血液中的激素依溶解度分為水溶性與脂溶性兩類。水溶性激素（如胜肽與蛋白質激素）大多以游離形式在血漿中運輸；脂溶性激素（如類固醇激素與甲狀腺素）必須與血漿蛋白結合才能運輸，常見載體包括皮質類固醇結合球蛋白（CBG）、性激素結合球蛋白（SHBG）與甲狀腺素結合球蛋白（TBG）。

解題方法：題目問哪一種激素需要載體蛋白協助運輸，判斷重點在於是否為脂溶性類固醇激素。四個選項中，濾泡刺激素、升糖素、膽囊收縮素皆為胜肽激素，為水溶性；醛固酮為類固醇激素，需與血漿蛋白結合運輸。

核心觀念：生長激素（GH）由腦垂體前葉分泌，主要作用包括促進肝臟產生 IGF-1、促進肌肉與軟骨的蛋白質合成與生長、促進肝臟糖質新生以升高血糖，並促進脂肪組織的脂解作用（分解三酸甘油酯，釋出脂肪酸）。

解題方法：本題要求「何者不是」主要作用。逐一對照生長激素的四項作用，若選項與其作用相反，即為答案。

選項分析：

• (A) 刺激肝臟分泌 IGF-1：是主要作用。生長激素刺激肝臟產生 IGF-1，為生長效應的主要媒介。
• (B) 刺激肌肉蛋白質合成：是主要作用。促進胺基酸攝取與蛋白質合成。
• (C) 刺激肝臟糖質新生：是主要作用。

核心觀念：消化道激素由黏膜內的內分泌細胞分泌，各自作用於特定器官。胰泌素（secretin）由十二指腸 S 細胞分泌，促使胰腺分泌含 HCO₃⁻ 的鹼性胰液；膽囊收縮素（CCK）由十二指腸與空腸 I 細胞分泌，促使膽囊收縮與胰酶分泌；胃泌素（gastrin）由胃竇 G 細胞分泌，促進胃酸分泌與胃運動；胃抑制胜肽（GIP）由十二指腸與空腸 K 細胞分泌，可促進胰島素分泌。

解題方法：本題要求「何者錯誤」。逐一核對每個激素的分泌來源與作用器官。胰泌素的分泌來源是十二指腸，而非胰臟，因此 A 錯誤。

核心觀念：人類性別分化由 Y 染色體上的 SRY 基因決定。SRY 蛋白啟動生殖嵴分化為睪丸，睪丸的 Sertoli 細胞分泌繆氏管抑制物質（MIS），Leydig 細胞分泌雄性素，兩者共同促成男性生殖器官的分化。

解題方法：本題問「何者決定生殖嵴發展成睪丸」。決定因子是位於 Y 染色體的基因產物，而非下游的激素。MIS 與雄性素是睪丸形成後的分化效應因子。

選項分析：

• (A) 繆氏管抑制物質（MIS）：錯誤。MIS 由已形成的睪丸分泌，使繆氏管退化，屬下游作用。
• (B) 雄性素：錯誤。雄性素促進男性外生殖器與附屬器官分化，但不決定生殖嵴是否形成睪丸。

核心觀念：睪丸間質細胞（Leydig cell）位於曲細精管之間，是合成與分泌雄性素（主要為睪固酮）的細胞。其活動受腦垂體分泌的黃體生成素（LH）調控。Sertoli 細胞則分泌抑制素（inhibin）、支持精子發育，並分泌 MIS。

解題方法：本題問 Leydig cell 的主要功能。直接對應其名稱與功能，即合成與分泌睪固酮。

選項分析：

• (A) 將睪固酮轉化成雌激素：錯誤。雖然芳香酶可將睪固酮轉為雌二醇，但此為周邊組織與部分細胞的功能，並非 Leydig cell 的主要功能。
• (B) 合成及分泌睪固酮：正確。Leydig cell 在 LH 刺激下合成睪固酮。
• (C) 精子形成：錯誤。

核心觀念：青春期皮脂腺分泌增加，是雄性素刺激的結果。雄性素（主要為睪固酮與其代謝產物 DHT）作用於皮脂腺細胞的雄性素受器，促進皮脂的合成與分泌。女性亦有少量雄性素，皮脂腺同樣受其影響。

解題方法：題目描述國中二年級學生的粉刺，屬於青春期皮脂分泌旺盛的典型表現，涉及的激素應為與皮脂腺直接相關的雄性素。

選項分析：

• (A) 黃體素：錯誤。黃體素主要影響子宮內膜與乳腺，與皮脂腺的關係較弱。
• (B) 雌激素：錯誤。雌激素通常抑制皮脂分泌，且不是本題主要因素。

核心觀念：正常月經週期中，卵泡期的顆粒層細胞與卵泡膜細胞分泌雌激素，雌激素濃度在排卵前逐漸上升。當雌激素達到一定閾值並持續一段時間後，會引發下視丘-腦垂體的正回饋，誘發黃體生成素（LH）的爆發性分泌（LH surge）。LH surge 之後約 10–12 小時排卵，而雌激素的血中高峰約出現在排卵前約 24 小時，早於 LH 高峰。

解題方法：本題問雌激素最高峰的時間點。雌激素高峰先於 LH 高峰出現，並以此驅動 LH surge，因此雌激素高峰的時間點被定義為排卵前約 24 小時，符合 C 選項。

選項分析：

• (A) 月經期後約 24 小時：錯誤。此時雌激素濃度低，是卵泡期的初期。
• (B) 濾泡期前約 24 小時：錯誤。濾泡期前段雌激素仍低，本選項的時間點不對應雌激素高峰。

核心觀念：心肌動作電位包括快速去極化（Na⁺ 內流）、平台期（Ca²⁺ 內流與 K⁺ 外流平衡）與複極化（K⁺ 外流）。心肌收縮依賴細胞外 Ca²⁺ 進入細胞，誘發肌漿網釋放 Ca²⁺（鈣引發鈣釋放）。心肌收縮的開始發生在動作電位的平台期，並延續至複極化接近結束，因此收縮與動作電位的持續時間幾乎相同。

解題方法：本題問動作電位與收縮的時間關係。心肌因有長的平台期（約 200 ms），收縮的持續期間與動作電位相近，這是心肌與骨骼肌的重要差異。

選項分析：

• (A) 動作電位結束後才開始收縮：錯誤。收縮在去極化後即開始，且在平台期中進行。
• (B) 動作電位與收縮的持續期間幾乎相同：正確。心肌的收縮期與動作電位的持續期大致重疊，收縮幾乎與電位同步。

核心觀念：每搏量（stroke volume, SV）為每次心跳射出的血量，等於舒張末期容積（EDV）減去收縮末期容積（ESV）。心輸出量（CO）等於每搏量乘以心率（HR）。

解題方法：先求每搏量，再由心輸出量反推心率。

• 每搏量 SV = EDV − ESV = 125 mL − 65 mL = 60 mL
• 心輸出量 CO = 4.2 L/min = 4200 mL/min
• 心率 HR = CO ÷ SV = 4200 mL/min ÷ 60 mL/beat = 70 beats/min

選項分析：

• (A) 60：錯誤。60 為每搏量的數值，並非心率。
• (B) 70：正確。4200 ÷ 60 = 70 次／分。
• (C) 75：錯誤。

核心觀念：心輸出量由靜脈回流、心肌收縮力與周邊阻力共同決定。靜脈回流增加（如 Frank-Starling 機制）會使心輸出量增加；交感神經活動上升可增加心率與收縮力，使心輸出量增加；懷孕時血容量與靜脈回流增加，心輸出量隨之增加。

解題方法：本題要求「何者不會導致心輸出量增加」。逐一判斷各項是否促進心輸出量。靜脈曲張使靜脈擴張、容量滯留，減少靜脈回流，因此心輸出量下降。

選項分析：

• (A) 靜脈回流增加：會增加心輸出量。依 Frank-Starling 定律，心室充盈增加使每搏量增加。
• (B) 交感神經活性上升：會增加心輸出量。增加心率與心肌收縮力。

核心觀念：安靜狀態下，心輸出量分配依各器官的血流需求與血管阻力而定。腎臟約 20–25%、胃腸道與肝臟（內臟循環）約 25%、骨骼肌約 15–20%、腦約 14%、皮膚約 5–9%、心臟約 4–5%。內臟循環因消化與代謝的需求，在安靜時所佔比例最高。

解題方法：題目要求安靜時佔心輸出量比例最大者。四個選項中，「胃腸道與肝臟」合計約為 25%，高於骨骼肌（約 15–20%）、腦（約 14%）與心臟加皮膚（約 10% 左右）。因此答案為 B。

選項分析：

• (A) 心臟與皮膚：錯誤。兩者合計約 10% 左右，比例不高。
• (B) 胃腸道與肝臟：正確。內臟循環約佔安靜心輸出量的 25%，為所列選項中比例最大者。

核心觀念：心室肌動作電位依序由三類離子通道主導：快速鈉通道（Na⁺ 內流）造成快速去極化（第 0 期）；L 型鈣通道（Ca²⁺ 內流）維持平台期（第 2 期）；鉀通道（K⁺ 外流）造成複極化（第 3 期）。自律性細胞（如竇房結）則以慢速鈣通道為主要去極化來源。

解題方法：本題問三種主要離子通道，對應心肌動作電位的三個階段：去極化靠 Na⁺，平台期靠 Ca²⁺，複極化靠 K⁺。三者的組合為鈉、鉀、鈣，與 C 選項一致。

選項分析：

• (A) 鈉、鉀、鎂：錯誤。鎂離子不是動作電位的主要通道離子。
• (B) 鈉、鈣、氯：錯誤。氯離子在心肌動作電位中的作用不是主要的，且缺少鉀通道。

核心觀念：頸動脈竇與主動脈弓的感壓受器（baroreceptor）是牽張受器，動脈血壓越高、血管壁被撐得越開，其動作電位頻率越高。這些訊號經舌咽神經與迷走神經傳到延腦孤立徑核，增加副交感輸出、抑制交感輸出。血壓突然下降時，感壓受器放電減少，延腦因此降低副交感（迷走）活性、提高交感活性，使心跳加快、心肌收縮力增加、小動脈收縮，把血壓拉回。

解題方法：依反射弧方向推每個選項：血壓下降 → 感壓受器放電下降 → 迷走神經活性下降、交感神經活性上升 → 心跳與收縮力都增加。只有 (A) 的方向正確。

選項分析：

• (A) 感壓受器的動作電位頻率降低：正確。牽張減少，放電頻率隨之下降，這是整個反射的起點。
• (B) 副交感神經活性增加：錯誤。

核心觀念：ABO 血型以紅血球表面抗原與血漿中的天然抗體區分。A 型紅血球具有 A 抗原，血漿含抗 B 抗體；B 型紅血球具有 B 抗原，血漿含抗 A 抗體；AB 型含 A 與 B 兩種抗原，血漿無抗 A、抗 B 抗體；O 型無 A、B 抗原，血漿含抗 A 與抗 B 抗體。

解題方法：題目給出兩項條件。第一，血漿能凝集 A 型紅血球，表示血漿含有抗 A 抗體，因此王小姐不是 A 型或 AB 型。第二，紅血球能被抗 B 抗體凝集，表示紅血球表面具有 B 抗原，因此為 B 型或 AB 型。兩者的交集為 B 型。

選項分析：

• (A) A 型：錯誤。A 型血漿含抗 B，不含抗 A，且紅血球具 A 抗原而非 B 抗原。
• (B) B 型：正確。

核心觀念：心室的一次收縮可分為心室充盈、等容收縮、射出與等容舒張四期。等容收縮期間，心房室瓣與主動脈瓣皆關閉，心室為一封閉腔，心室壓力快速上升，但容積不變。在此期間心室壓力由舒張末期的低壓逐漸上升至超過主動脈舒張壓，才會使主動脈瓣開啟。

解題方法：等容收縮期的壓力排列需要判斷三個壓力值。主動脈舒張壓約 80 mmHg，為三者中最高；左心室壓力在等容收縮期內由約 8 mmHg 上升，但尚未超過主動脈壓；左心房壓力在舒張末期約 5–8 mmHg，為三者中最低。因此順序為主動脈 > 左心室 > 左心房。

選項分析：

• (A) 主動脈 > 左心室 > 左心房：正確。符合等容收縮期的壓力關係。
• (B) 主動脈 > 左心房 > 左心室：錯誤。

核心觀念：肋間肌分為外肋間肌與內肋間肌。外肋間肌在平靜吸氣時收縮，使肋骨上提，擴大胸廓；內肋間肌則在用力呼氣時收縮，使肋骨下拉，縮小胸廓，增加胸腔內壓以加強呼氣。

解題方法：本題問內肋間肌在何時收縮。依據肋間肌的功能與收縮方向，內肋間肌的作用是使肋骨下降，因此只在呼氣過程收縮，其中平靜呼氣時為被動，用力呼氣時才主動收縮。

選項分析：

• (A) 平靜吸氣：錯誤。平靜吸氣由外肋間肌與橫膈收縮，內肋間肌不收縮。
• (B) 平靜呼氣：錯誤。平靜呼氣為彈性回縮，不需要內肋間肌主動收縮。
• (C) 用力吸氣：錯誤。

核心觀念：動脈血氧分壓（PaO₂）由頸動脈體與主動脈體的周邊化學感受器偵測。這些感受器在 PaO₂ 降至約 60 mmHg 以下時，放電頻率才會顯著增加，並透過延髓的呼吸中樞增加通氣量。PaO₂ 在 60 mmHg 以上時，對通氣量的影響很小，而在 PaO₂ 過低時，感受器的反應會明顯加強。

解題方法：本題要求找出能「大幅增加」通氣量的 PaO₂。四個選項中，35 mmHg 為最低，位於周邊化學感受器反應的陡峭區段，因此對通氣量的刺激最大。100、90、70 mmHg 皆高於 60 mmHg，對通氣的影響很小。

核心觀念：胸膜腔（pleural space）內維持負壓，約為 −4 至 −6 mmHg，使肺臟隨胸廓擴張而擴張，並保持肺泡的開放。外傷造成胸壁或肋膜破裂時，空氣進入胸膜腔，胸膜腔負壓消失，肺臟因自身彈性回縮而塌陷，即為氣胸。

解題方法：本題問外傷性氣胸導致肺泡塌陷的主要原因。判斷重點在於肺泡塌陷的力學條件：肺臟的回縮力由彈性纖維與表面張力造成，若胸膜腔的負壓被破壞，肺臟就會回縮。

選項分析：

• (A) 表面張力素分泌減少：錯誤。表面張力素減少會導致新生兒呼吸窘迫症，並非外傷氣胸的主因。
• (B) 胸廓塌陷：錯誤。氣胸時胸廓通常不會塌陷，塌陷的是肺臟。

核心觀念：過度換氣會排出過多 CO₂，使動脈 PCO₂ 下降，血液 pH 上升，造成呼吸性鹼中毒。身體的補償機制是腎臟增加 HCO₃⁻ 的排出與減少 H⁺ 的分泌，使血液 pH 回到接近正常。

解題方法：過度換氣本身屬於呼吸性鹼中毒的原發性變化，但其對「代謝性酸中毒」的補償作用，是呼吸代償的典型例子。代謝性酸中毒時，血液 H⁺ 增加，化學感受器刺激呼吸中樞，使通氣加強（Kussmaul 呼吸），排出 CO₂ 以減少碳酸的生成，部分補償 pH 下降。因此過度換氣對代謝性酸中毒產生部分補償。

選項分析：

• (A) 代謝性鹼中毒：錯誤。代謝性鹼中毒的補償是降低通氣以保留 CO₂，與過度換氣相反。
• (B) 代謝性酸中毒：正確。過度換氣排出 CO₂，部分補償酸中毒造成的低 pH。

核心觀念：肺容量可分為四種基本量與四種容量。基本量包括潮氣容積（TV）、補吸氣量（IRV）、補呼氣量（ERV）與殘餘容積（RV）。殘餘容積是指用力呼氣後仍留在肺內、無法排出的氣體，約為 1.2 L。

解題方法：本題的定義為「最大呼氣後仍留在肺部中的氣體容積」，與殘餘容積的定義完全相符，因此直接對應。

選項分析：

• (A) 潮氣容積：錯誤。潮氣容積是平靜呼吸時一次吸入或呼出的氣量，約 500 mL。
• (B) 肺餘容積（殘餘容積）：正確。最大呼氣後仍留在肺內的氣體，約 1.2 L。
• (C) 肺活量：錯誤。

核心觀念：腎小球濾過時，血液經過腎小球微血管，水與小分子溶質（如電解質、葡萄糖、胺基酸、尿素、小分子蛋白）可自由通過濾過膜進入鮑氏囊，形成原尿。血漿蛋白因分子量大且帶負電，受濾過膜的基底膜與足細胞裂隙膜阻擋，幾乎不會濾過。

解題方法：本題要求「進入鮑氏囊的機率非常低」的物質。依照濾過膜的分子大小與電荷屬性判斷。水、Na⁺、HCO₃⁻ 均屬小分子，可自由濾過；血漿蛋白為大分子，濾過率極低。

選項分析：

• (A) 血漿蛋白：正確。白蛋白等大分子幾乎不被濾過，濾過率約為 0.001%–0.01%。
• (B) 重碳酸氫根離子：錯誤。HCO₃⁻ 為小分子，可自由濾過，之後於近曲小管再吸收。

核心觀念：腎小管的再吸收比率因物質而異。葡萄糖在正常血糖下幾乎 100% 再吸收；鈉離子與水約 99% 以上再吸收；尿素因被動擴散與水的再吸收同步進行，再吸收比率約 40–60%，是各項物質中再吸收比率最低者之一。

解題方法：本題問再吸收百分比最低者。逐一估算各物質的再吸收比率：葡萄糖約 100%，水約 99%，Na⁺ 約 99%。尿素在近曲小管隨水的被動再吸收而被部分回收，但在集尿管受 ADH 影響而再分泌，最後淨再吸收約 50%，因此最低。

核心觀念：醛固酮由腎上腺皮質球狀帶分泌，作用於遠曲小管與集尿管，促進 Na⁺ 再吸收與 K⁺ 排出，以維持血容量與血壓。其分泌受腎素-血管張力素-醛固酮系統（RAAS）、血漿 K⁺ 濃度與 ACTH 調控。

解題方法：本題問「何者不會刺激醛固酮分泌」。醛固酮的刺激因子包括血管張力素 II、高血鉀與低血量（低血壓引起腎素釋放）。皮質醇雖為腎上腺皮質激素，但不屬於醛固酮的刺激因子，因此為答案。

選項分析：

• (A) 皮質醇：不會刺激醛固酮分泌。皮質醇由束狀帶分泌，對球狀帶醛固酮分泌無直接刺激作用，故為答案。
• (B) 高血鉀：會刺激。血漿 K⁺ 升高直接刺激球狀帶細胞分泌醛固酮。
• (C) 血管張力素 II：會刺激。

核心觀念：腎臟對物質的清除率（clearance）定義為單位時間內，腎臟能將該物質從血漿中完全清除的血漿體積，公式為 $C = \dfrac{U \times V}{P}$，其中 U 為尿中濃度、V 為尿量、P 為血漿濃度。若某物質在腎小管被完全再吸收且不分泌，則其清除率為 0。

解題方法：正常血糖（約 110 mg/100 mL）低於腎閾值（約 180 mg/100 mL），因此腎小球濾出的葡萄糖在近曲小管全部再吸收，尿中不含葡萄糖。代入公式，U = 0，清除率為 0。

計算式：$C = \dfrac{0 \times V}{P} = 0\ \mathrm{mL/min}$

核心觀念：水通道蛋白第二型（aquaporin-2, AQP2）位於腎臟集尿管主細胞的細胞內囊泡中。血管加壓素（ADH，抗利尿激素）與受器結合後，經 cAMP 途徑促使 AQP2 囊泡移動並嵌入管腔側細胞膜，增加水的通透性，使尿液濃縮。ADH 缺乏時，AQP2 回到細胞內，尿量增加。

解題方法：本題問 AQP2 的正確敘述。逐一判斷其位置、調控與功能。AQP2 的調控核心是 ADH 誘導的囊泡轉位，因此 B 正確。

選項分析：

• (A) 負責近曲小管水分的主動運輸：錯誤。水的再吸收在近曲小管主要為被動滲透，且 AQP2 不位於近曲小管，也不進行主動運輸。
• (B) 血管加壓素可調控此 AQP2 轉位至細胞膜上：正確。ADH 促使 AQP2 嵌入管腔側細胞膜。
• (C) 主要存在於亨利氏環下降枝：錯誤。下降枝對水通透性高，但主要為 AQP1；

核心觀念：近曲小管是腎小管中再吸收量最大的區段，約再吸收 65% 的濾液，其中包括約 80–90% 的 HCO₃⁻。HCO₃⁻ 的再吸收依賴 Na⁺/H⁺ 交換體（NHE3）與碳酸酐酶：管腔中的 H⁺ 與 HCO₃⁻ 結合生成 CO₂ 與水，CO₂ 擴散入細胞後再生成 HCO₃⁻ 進入血液。

解題方法：題目問 HCO₃⁻ 再吸收的主要部位。只需找出再吸收量最大的腎小管區段，即近曲小管。

選項分析：

• (A) 集尿管：錯誤。集尿管負責最終的酸鹼調節與分泌 H⁺，再吸收量很少。
• (B) 遠曲小管：錯誤。遠曲小管的 HCO₃⁻ 再吸收比例小，主要調控 Na⁺ 與 K⁺。

核心觀念：維生素 B₁₂ 必須與胃壁細胞分泌的內因子（intrinsic factor）結合，形成複合體後，才能在回腸末端（ileum）的受體（cubilin 與 amnionless 複合體）介導下被吸收。若回腸受損或切除，B₁₂ 吸收不良，導致巨母紅血球性貧血，即惡性貧血（pernicious anemia）。

解題方法：題目的前提是 B₁₂ 單獨的分子無法以一般擴散或一般輔助運輸吸收，必須與內因子形成複合體，經回腸特定受體的胞吞作用才能吸收。因此題目要求找出受損後最可能造成惡性貧血的腸段，即回腸。

核心觀念：消化作用依序在口腔、胃、小腸進行。口腔唾液澱粉酶開始分解澱粉；胃中胃蛋白酶（pepsin）於酸性環境分解蛋白質為較大的胜肽；小腸中胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶與刷狀緣的胜肽酶進一步分解蛋白質；雙醣酶（如蔗糖酶、乳糖酶、麥芽糖酶）位於腸絨毛刷狀緣，分解雙醣後由腸上皮細胞吸收；膽鹽乳化脂肪後，胰脂解酶作用於脂肪滴。

解題方法：本題要求「何者為誤」。逐一核對各消化酶的分泌位置、作用場所與產物。其中胺基端胜肽酶（aminopeptidase）屬於小腸刷狀緣的酵素，不在胃中作用。

選項分析：

• (A) 澱粉類食物分解始於口腔澱粉酶：正確。唾液澱粉酶（α-amylase）在口腔即開始作用。
• (B) 胃中的胺基端胜肽酶可將蛋白質分解為胜肽片段：錯誤。

核心觀念：胃-迴腸反射（gastroileal reflex）是胃內食物充填時，透過自律神經與腸壁反射，使迴腸蠕動增強，同時使迴盲瓣的括約肌舒張，讓迴腸內容物進入盲腸，促進食物的推進與排空。

解題方法：題目問胃-迴腸反射對迴盲瓣括約肌的作用。依反射的生理意義，進食時胃擴張會促使食物由小腸進入大腸，因此括約肌應為舒張，使食糜能通過。

選項分析：

• (A) 收縮：錯誤。收縮會阻止食糜進入盲腸，與反射的推進作用相反。
• (B) 靜止：錯誤。反射會引發明確的舒張反應，而非維持靜止。

核心觀念：肝臟為人體最大的內臟，具有多種代謝與合成功能，包括合成膽鹽（膽汁酸）、合成凝血因子、合成白蛋白、儲存肝醣、解毒與代謝藥物、代謝荷爾蒙與膽紅素。肝臟並不分泌體抑素（somatostatin），此激素主要由胰島 δ 細胞與下視丘分泌。

解題方法：本題問「何者不屬於肝臟的功能」。逐一核對各項功能。膽鹽、凝血因子與白蛋白皆由肝細胞合成；體抑素則由胰腺與下視丘分泌，與肝臟無關。

選項分析：

• (A) 合成並分泌膽鹽：屬肝臟功能。肝細胞由膽固醇合成膽汁酸與膽鹽。
• (B) 分泌體抑素：不屬肝臟功能，為本題答案。體抑素由胰島 δ 細胞與下視丘分泌。

核心觀念：胃壁細胞（parietal cell）分泌 HCl 的核心運輸機制：

1. 細胞內碳酸酐酶（carbonic anhydrase）催化 CO₂ + H₂O → H₂CO₃ → H⁺ + HCO₃⁻。
2. 頂膜（管腔側）H⁺/K⁺-ATPase（質子幫浦）以 ATP 將 H⁺ 打入胃腔、換回 K⁺，K⁺ 再經 K⁺ 通道回到管腔。
3. 基底側 Cl⁻/HCO₃⁻ 交換蛋白把 HCO₃⁻ 送入血液（餐後鹼潮）、換入 Cl⁻；Cl⁻ 再經頂膜 Cl⁻ 通道（CFTR 等）進入胃腔，與 H⁺ 組成 HCl。
   乙醯膽鹼與胃泌素雖以細胞內 Ca²⁺ 上升作為訊息傳遞，但那是調控層次的訊號，不屬於酸分泌的離子運輸機制，教科書的壁細胞運輸模型中也沒有鈣離子通道。

解題方法：把選項分成「酸生成與運輸的結構」和「其他」。B、C、D 都是壁細胞製造與分泌 HCl 不可或缺的分子，唯一不在此運輸模型中的是鈣離子通道。

選項分析：

• (A) 鈣離子通道：不屬於胃酸分泌機制，為本題答案。Ca²⁺ 僅在膽鹼性與胃泌素刺激時作為細胞內訊號（主要來自內質網的 IP₃ 釋放），並非產酸或運送 H⁺、Cl⁻ 的構造。