義守大學 99 年 《生物學》

核心觀念

本題比較線蟲（nematode）與環節動物（annelid）的基本動物分類特徵，重點包括：

1. 體腔類型
2. 體壁肌肉層
3. 是否具有體節
4. 胚層數目
5. 橫切面的構造與外形

線蟲與環節動物同屬三胚層動物，但在體腔、肌肉構造、體節及體內橫切面等方面具有明顯差異。

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解題方法

逐項比較兩類動物：

比較特徵	線蟲 Nematoda	環節動物 Annelida
體腔	假體腔（pseudocoelom）	真體腔（coelom）
體壁肌肉	主要為縱向肌肉	具有環狀肌與縱向肌
體節	無體節	有體節
胚層	三胚層	三胚層
橫切面	圓筒狀，具假體腔	可見真體腔及體節相關構造

因此，可用來區別兩者的是 (a)、(b)、(c)、(e)，而胚層數目相同，不能作為區別依據。

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選項分析

(a) 體腔的型態：正確

線蟲屬於假體腔動物。其體腔由胚胎時期的囊胚腔殘留形成，體腔外側由中胚層包圍，但內側並未完全由中胚層包圍。

環節動物則具有真體腔。真體腔完全由中胚層組織包圍，並可被隔膜分隔成與體節相對應的體腔。

因此，兩者可藉由體腔型態區分。

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(b) 體壁肌肉層的數目：正確

線蟲體壁主要具有縱向肌肉，缺乏典型的環狀肌層。縱向肌肉收縮時，可使蟲體彎曲，線蟲便藉此在土壤或水中做鞭狀擺動。

環節動物的體壁通常具有：

• 外層環狀肌（circular muscle）
• 內層縱向肌（longitudinal muscle）

兩層肌肉交替收縮，可產生蠕動運動（peristalsis）。因此，體壁肌肉層的構造可用來區分線蟲與環節動物。

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(c) 是否有體節：正確

線蟲的身體通常為細長、圓筒狀且不分節。

核心觀念

脂肪酸分解代謝的主要途徑是β-氧化作用（$\beta$-oxidation）。脂肪酸先在粒線體基質中經過連續的氧化、加水、再氧化與硫解反應，每一輪切下兩個碳，形成一分子乙醯基 CoA（acetyl-CoA）。

乙醯基 CoA 接著與草醯乙酸（oxaloacetate）縮合，生成檸檬酸（citrate），正式進入檸檬酸循環（citric acid cycle，又稱 TCA cycle 或 Krebs cycle）：

$$\ce{Acetyl-CoA + Oxaloacetate -> Citrate}$$

因此，脂肪酸碳骨架進入檸檬酸循環的主要形式是乙醯基 CoA。

解題方法

判斷本題的關鍵，是辨認「脂肪酸分解後直接產生的主要產物」。

脂肪酸進行 β-氧化時，每一輪反應會產生：

• 1 分子乙醯基 CoA
• 1 分子 $\ce{FADH2}$
• 1 分子 $\ce{NADH}$
• 1 分子縮短兩個碳的脂醯基 CoA（最後一輪除外）

例如，偶數碳脂肪酸完全分解後，所有碳原子都會以乙醯基 CoA 的形式產生。乙醯基 CoA 再進入檸檬酸循環，經由檸檬酸、異檸檬酸、$\alpha$-酮戊二酸、琥珀醯 CoA、琥珀酸、延胡索酸、蘋果酸等中間物，最後再生草醯乙酸。

題目問的是「以何種形式進入檸檬酸循環」，所以應選擇檸檬酸循環的入口物質，而不是糖解作用或乳酸發酵的中間產物。

選項分析

(A) 丙酮酸（pyruvate）

核心觀念

這題考查「細胞分化」與「差異性基因表現」（differential gene expression）。

同一種動物的神經細胞與肌肉細胞，通常具有相同的基因組與染色體組合；兩者之所以在形態與功能上不同，是因為細胞分化過程中，受到不同的調控機制，使不同細胞表現出不同的一組基因，進而製造不同的蛋白質。

基因表現的基本流程為：

$$\text{DNA基因} \xrightarrow{\text{轉錄}} \text{mRNA} \xrightarrow{\text{轉譯}} \text{蛋白質}$$

不同蛋白質會造成細胞在細胞骨架、膜蛋白、受體、酵素及收縮蛋白等方面產生差異，形成神經細胞與肌肉細胞各自特殊的結構與功能。

例如：

• 神經細胞會表現與神經傳導、軸突形成及神經傳導物質釋放有關的蛋白質。
• 肌肉細胞會大量表現與肌肉收縮有關的肌動蛋白（actin）與肌凝蛋白（myosin）。

因此，本題卡在「相同基因組如何產生不同細胞」這一層次，答案是不同細胞表現不同的基因。

解題方法

判斷此題可分成兩步：

1. 先判斷同一動物不同體細胞的遺傳物質是否相同。
   在正常情況下，神經細胞與肌肉細胞源自同一受精卵，因此具有相同的染色體與大致相同的基因。

核心觀念

本題考查脊椎動物的體溫調節中樞及其生理功能。

體溫調節是維持內溫動物體溫恆定的重要機制，主要由**下視丘（hypothalamus）**整合來自周邊與中樞的溫度訊息，再透過神經與內分泌途徑，調節產熱與散熱。

下視丘可視為體溫調節的「恆溫器」，其功能包括：

• 接收皮膚溫度感受器及中樞溫度感受器的訊息。
• 比較目前體溫與設定點（set point）的差異。
• 啟動散熱、保溫或產熱反應。
• 協調自主神經系統、骨骼肌活動及內分泌反應。

其中：

• 前下視丘與視前區（preoptic area）：主要負責感受溫度升高，啟動散熱。
• 後下視丘（posterior hypothalamus）：主要參與寒冷時的保溫與產熱反應。

解題方法

判斷此題的關鍵在於區分「體溫調節的整合中樞」與「執行體溫調節的器官」。

體溫調節的基本流程可表示為：

$$\text{溫度感受器} \rightarrow \text{下視丘整合} \rightarrow \text{效應器反應}$$

當體溫升高時，下視丘可促進：

• 皮膚血管舒張，增加散熱。
• 汗腺分泌增加，透過汗液蒸發散熱。
• 降低骨骼肌產熱與代謝產熱。

當體溫降低時，下視丘可促進：

• 皮膚血管收縮，減少散熱。
• 骨骼肌顫抖，增加產熱。
• 交感神經活性增加。
• 透過下視丘—腦下垂體—甲狀腺軸，提高甲狀腺素分泌，增加基礎代謝與產熱。

因此，甲狀腺素雖然參與產熱調節，但甲狀腺本身不是體溫調節的中樞。

選項分析

(A) 延腦

延腦（medulla oblongata）含有重要的生命維持中樞，例如呼吸中樞、心血管中樞及吞嚥、咳嗽等反射中樞。

延腦能影響自主神經活動，也可間接參與體溫調節反應，但它不是脊椎動物體溫調節的主要整合中樞，因此錯誤。

核心觀念

本題考查「血漿成分」與「血球內成分」的區別。

血液離心後可分為：

• 血漿（plasma）：液體部分，含水分、電解質、養分、荷爾蒙及多種血漿蛋白。
• 血球（formed elements）：包括紅血球、白血球與血小板。

血漿中的主要蛋白包括：

1. 白蛋白（albumin）：維持血液膠體滲透壓，並運輸多種物質。
2. 球蛋白（globulins）：包括免疫球蛋白及部分運輸蛋白。
3. 纖維蛋白原（fibrinogen）：參與凝血反應。

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解題方法

逐一判斷各物質的正常存在位置：

• 若是溶解於血漿中的蛋白，屬於血漿蛋白。
• 若主要存在於紅血球或其他血球細胞內，則不屬於血漿蛋白。

(a) 纖維蛋白原

纖維蛋白原是由肝臟合成、溶解於血漿中的可溶性蛋白，屬於凝血因子之一。

血管受傷時，凝血酶（thrombin）將纖維蛋白原轉變為纖維蛋白（fibrin）：

$$\text{Fibrinogen} \xrightarrow{\text{thrombin}} \text{Fibrin}$$

纖維蛋白再形成網狀結構，捕捉血球，協助形成血塊。因此，(a) 正確。

(b) 血紅蛋白

核心觀念

本題考查「血液中氣體對呼吸速率的調節作用」。

在正常生理狀態下，呼吸中樞主要依據血液中二氧化碳濃度及其造成的酸鹼變化，調整呼吸深度與速率。血液中 $\ce{CO2}$ 上升時，會刺激呼吸中樞，使通氣量增加，加速 $\ce{CO2}$ 排出。

二氧化碳與水在碳酸酐酶（carbonic anhydrase）催化下形成碳酸，之後解離：

$\ce{CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3-}$

其中增加的 $\ce{H+}$ 會降低腦脊髓液（cerebrospinal fluid, CSF）的 pH，刺激延腦（medulla oblongata）的中央化學受器（central chemoreceptors），進而提高呼吸速率。

解題方法

判斷這類題目時，應先區分：

1. 哪一種氣體是正常狀態下呼吸調節的主要訊號？
2. 該氣體是直接刺激化學受器，還是透過酸鹼變化間接產生作用？

二氧化碳容易穿過血腦障壁，進入腦脊髓液。在碳酸酐酶作用下，$\ce{CO2}$ 轉換成 $\ce{H+}$，使腦脊髓液酸化。中央化學受器感受到 $\ce{H+}$ 增加後，促使呼吸中樞增加對呼吸肌的刺激，導致呼吸速率與通氣量上升。

因此，正常情況下呼吸速率對二氧化碳的變化最敏感，正確選項為二氧化碳。

需注意，氧氣主要由頸動脈體（carotid bodies）與主動脈體（aortic bodies）的周邊化學受器監測；只有在血氧顯著下降時，氧氣才成為重要的呼吸刺激因素。

選項分析

(A) 硝酸

錯誤。硝酸是化合物 $\ce{HNO3}$，不是人體血液中用來調節呼吸速率的主要氣體。它也不是正常呼吸調節的生理訊號。

核心觀念

本題考查「內分泌腺」與「外分泌腺」的功能分類：

• 內分泌（endocrine）：沒有導管，分泌物為荷爾蒙，直接進入組織液與血液，作用於遠端或特定標的細胞。
• 外分泌（exocrine）：具有導管，分泌物經導管排至體腔或身體表面，例如消化液、汗液與唾液。
• 同時具有兩種功能的器官，稱為混合腺（mixed gland）。

解題方法

判斷各選項是否同時具備：

1. 將分泌物以荷爾蒙形式釋放至血液的內分泌功能。
2. 經由導管將分泌物排出的外分泌功能。

胰臟同時具有胰島與胰臟腺泡，因此符合混合腺的定義。

選項分析

(A) 胰臟（pancreas）—正確

胰臟兼具內分泌與外分泌功能。

1. 內分泌部：胰島（islets of Langerhans）

胰島細胞將荷爾蒙直接分泌至血液中：

• $\beta$ 細胞分泌胰島素（insulin），促進細胞攝取葡萄糖，並促進肝醣合成，使血糖下降。
• $\alpha$ 細胞分泌升糖素（glucagon），促進肝醣分解與糖質新生，使血糖上升。
• $\delta$ 細胞分泌生長抑素（somatostatin），抑制胰島素、升糖素及部分消化道分泌。
• PP 細胞分泌胰多肽（pancreatic polypeptide），參與胰臟分泌與消化道活動調節。

這些分泌物不經導管，而是進入微血管，屬於內分泌功能。

2. 外分泌部：胰臟腺泡（pancreatic acini）

腺泡細胞製造消化酵素，經胰臟導管送入十二指腸，包括：

• 胰蛋白酶原（trypsinogen）
• 胰凝乳蛋白酶原（chymotrypsinogen）
• 胰澱粉酶（pancreatic amylase）
• 胰脂肪酶（pancreatic lipase）
• 核酸酶（nucleases）

核心觀念

本題測驗生態系中的生物地球化學循環（biogeochemical cycles）——**氮循環（Nitrogen Cycle）**中各類微生物的生理功能與生態角色。

大氣中雖然富含氮氣（約占 $78\%$），但多數真核生物無法直接吸收氣態的三鍵分子氮（$\ce{N2}$）。環境中氮的流動與轉換高度依賴原核微生物進行一系列氧化還原反應：

1. 固氮作用（Nitrogen fixation）：由固氮細菌藉由固氮酶複合體（nitrogenase complex）將大氣中的游離氮還原為氨：
   $\ce{N2 + 8H+ + 8e- + 16ATP -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16Pi}$
2. 氨化作用（Ammonification）：分解者（含氨化細菌及真菌）將生物遺體、排泄物中的含氮有機物（如蛋白質、核酸、尿素）分解脫氨，轉化為無機態的銨根離子（$\ce{NH4+}$）。
3. 硝化作用（Nitrification）：化學自營的硝化細菌在好氧條件下，分兩階段將銨鹽氧化為硝酸鹽（$\ce{NO3-}$）：

• 亞硝化作用：$\ce{2NH4+ + 3O2 -> 2NO2- + 4H+ + 2H2O}$（如 Nitrosomonas）
• 硝化作用：$\ce{2NO2- + O2 -> 2NO3-}$（如 Nitrobacter）

4. 脫硝作用／反硝化作用（Denitrification）：在缺氧或厭氧條件下，脫硝細菌以硝酸鹽作為無氧呼吸的終電子受體，逐步還原為氣態氮（$\ce{NO3- -> NO2- -> NO -> N2O -> N2}$），使氮回歸大氣，完成完整封閉的物質循環。

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解題方法

分析題目核心需求：「就環境中**氮的循環（Nitrogen Cycle）**而言，需要哪些微生物參與？」

• 完整的大自然氮循環包括：氮的固定（進入生物圈）、有機氮轉化為無機氮（養分再利用）、型態氧化（硝化供植物吸收）以及回歸大氣（維持大氣平衡與循環封閉）。
• 逐一檢視四類細菌在該閉環系統中的必要性：四者分別負責氮循環的四個核心環節，缺一不可。

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選項分析

四類微生物的角色評估：

• (a) nitrogen-fixing bacteria（固氮細菌）：必要。
• 大多數植物無法直接利用 $\ce{N2}$，必須仰賴自由生活型（如 Azotobacter、藍綠菌 Anabaena）或共生型（如與豆科植物共生的 Rhizobium、與赤楊共生的放線菌 Frankia）的固氮細菌，將大氣中的分子態氮還原固定為生物可利用的無機氮源（$\ce{NH3/NH4+}$）。

核心觀念

本題考查「呼吸器官是否為氣體交換表面」以及氣體交換的基本條件。

氣體交換必須符合：

1. 呼吸表面薄，縮短擴散距離。
2. 保持濕潤，使氧氣與二氧化碳能溶解。
3. 具有血流供應，持續帶走氧氣並送入二氧化碳，以維持濃度梯度。
4. 通常具有較大的表面積。

呼吸器官可分為：

• 氣體交換器官：如魚鰓、蜘蛛書肺、蚯蚓皮膚，必須有密集血管或循環液流動。
• 氣體傳導構造：如蜥蜴的氣管，主要負責輸送空氣，真正的氣體交換在肺部進行。

因此，判斷關鍵在於：該構造是否直接作為氣體交換表面，而非單純輸送空氣。

解題方法

逐一判斷各構造的功能：

• 若是直接進行氧氣與二氧化碳交換的呼吸表面，必須有血流供應。
• 若只是傳導空氣、未直接進行主要氣體交換，則不屬於具有呼吸交換功能的血流界面。

四個選項中，蜘蛛的肺、魚的鰓與蚯蚓的皮膚都是氣體交換器官；蜥蜴的氣管則是空氣通道，氣體交換主要發生在肺部，因此選擇（C）。

選項分析

(A) 蜘蛛的肺：錯誤

蜘蛛的肺為書肺（book lung），由許多層狀肺葉組成，外觀如書頁。空氣可在層片之間流動，而血淋巴則在層片內的血管構造中流動。

書肺薄而具有很大的交換面積，氧氣由空氣擴散進入血淋巴，二氧化碳則由血淋巴擴散至外界。因此蜘蛛的書肺具有血流，即血淋巴供應。

(B) 魚的鰓：錯誤

魚鰓是典型的氣體交換器官。鰓由鰓弓、鰓絲與鰓小片組成，其中**鰓小片（secondary lamellae）**具有極薄的上皮層與密集微血管。

水流經鰓小片時：

核心觀念

本題考查「能量平衡與食慾調控激素」，重點是辨認：

• Ghrelin（胃飢餓素）：促進食慾、產生飢餓感。
• PYY（peptide YY，胜肽 YY）：進食後由腸道分泌，抑制食慾。
• Leptin（瘦體素）：主要由脂肪細胞分泌，反映體脂儲存量，具有長期抑制食慾的作用。
• Insulin（胰島素）：由胰臟 $\beta$ 細胞分泌，主要功能是降低血糖、促進葡萄糖利用與儲存，也可參與較長期的能量狀態調節。

減肥時，體重與脂肪量下降會使 leptin 濃度降低，同時促使 ghrelin 上升，因此容易出現食慾增加與飢餓感。

解題方法

本題有兩個空格，可分別依照「分泌時機」與「生理作用」判斷：

1. 「正在減肥的人，____表現食慾增加以刺激產生飢餓感」
   需要填入具有促進食慾作用，且在能量不足或減重時上升的激素，即 ghrelin。

2. 「吃了東西後，小腸細胞會釋放____，抑制食慾」
   需要填入進食後由腸道分泌、具有飽足作用的激素，即 PYY。

因此組合為：

$$\text{Ghrelin；PYY}$$

相關生理機轉

1. Ghrelin：促進飢餓感

Ghrelin 主要由胃部的 X/A-like cells（胃底部內分泌細胞） 分泌，空腹時濃度上升，進食後下降。

Ghrelin 與下視丘的 GHS-R1a（growth hormone secretagogue receptor 1a） 結合，活化食慾促進神經元：

• NPY（neuropeptide Y，神經胜肽 Y）
• AgRP（agouti-related peptide，刺鼠相關胜肽）

NPY/AgRP 神經元受到刺激後，會促進進食行為。AgRP 也會抑制 POMC（pro-opiomelanocortin） 神經元所產生的 $\alpha$-MSH，降低 melanocortin 系統的飽足訊號。

簡化表示如下：

$$\text{Ghrelin} \rightarrow \text{GHS-R1a} \rightarrow \text{NPY/AgRP 神經元活化} \rightarrow \text{食慾增加}$$

減肥期間因熱量攝取不足、脂肪量下降，ghrelin 上升，形成促進進食的反調節作用。

2. PYY：進食後抑制食慾

核心觀念

本題考的是細胞膜的「流動鑲嵌模型」（fluid mosaic model）與低溫下的「恆定膜流動性調節」（homeoviscous adaptation）。

細胞膜主要由磷脂雙層、膜蛋白及膽固醇（cholesterol）構成。膜流動性會受到下列因素影響：

• 溫度越低，磷脂分子動能越低，脂肪酸尾部容易緊密排列，使膜流動性下降。
• 不飽和脂肪酸含有一個以上的碳碳雙鍵，雙鍵造成脂肪酸尾部彎曲，降低磷脂排列的緊密程度，使膜在低溫下仍能保持流動。
• 飽和脂肪酸尾部較直，容易緊密排列，會使膜流動性降低。
• 膽固醇可在不同溫度下調節膜流動性，但本題所考的典型低溫適應方式，是提高膜中不飽和磷脂質的比例。

解題方法

判斷低溫如何維持細胞膜流動性時，先掌握因果關係：

$$\text{低溫} \longrightarrow \text{磷脂排列變緊密} \longrightarrow \text{膜流動性下降}$$

因此，適應方向必須是「避免磷脂過度緊密排列」。增加含有不飽和脂肪酸的磷脂質，可以利用雙鍵造成的彎曲結構，阻礙脂肪酸尾部整齊堆疊：

$$\text{增加不飽和磷脂質} \longrightarrow \text{降低磷脂堆積程度} \longrightarrow \text{維持膜流動性}$$

所以正確選項為（A）。

選項分析

（A）增加其細胞膜中不飽和磷脂質的比例——正確

不飽和脂肪酸含有碳碳雙鍵，雙鍵通常造成脂肪酸尾部彎曲，磷脂分子不易緊密排列。低溫時增加不飽和磷脂質，可降低膜的凝固傾向，維持細胞膜的流動性。

核心觀念

本題考查「腫瘤病毒（oncogenic virus）」及其與相關癌症的經典配對。病毒致癌主要透過下列機轉：

• 攜帶或活化致癌基因（oncogene）。
• 干擾細胞週期調控蛋白，例如 $p53$、$Rb$。
• 造成染色體轉位，使原癌基因（proto-oncogene）異常活化。
• 引發長期慢性發炎或免疫失調，間接增加癌化機會。

判斷這類題目時，先辨認各病毒的分類、主要感染部位及經典相關腫瘤。

解題方法

逐一檢查病毒與腫瘤之間是否具有教科書公認的致癌關聯：

1. HPV 與子宮頸癌：經典配對。
2. EBV 與 Burkitt’s lymphoma：經典配對。
3. Retrovirus 與白血病：部分逆轉錄病毒具有致癌性，經典例子為 HTLV-1。
4. Rhinovirus 與白血病：鼻病毒主要造成普通感冒，並非典型腫瘤病毒。

因此，不正確的配對為 rhinovirus—leukemia。

選項分析

(A) papillomavirus—cervical cancer：正確

高危險型人類乳突病毒（human papillomavirus, HPV），尤其 HPV-16、HPV-18，與子宮頸癌關係密切。

HPV 的致癌關鍵在於病毒蛋白：

• E6 促進腫瘤抑制蛋白 $p53$ 降解，使 DNA 損傷後的細胞無法正常進行細胞週期停滯或凋亡。
• E7 抑制腫瘤抑制蛋白 $Rb$，使轉錄因子 E2F 釋放，促進細胞進入 S phase。

正常情況下，$Rb$ 會與 E2F 結合並抑制細胞進入 DNA 合成期；E7 破壞此調控後，細胞增殖失控。長期感染高危險型 HPV 可造成子宮頸上皮細胞癌化，因此此配對正確。

(B) Epstein-Barr virus—Burkitt’s lymphoma：正確

Epstein-Barr virus（EBV，艾普斯坦－巴爾病毒）與 Burkitt’s lymphoma（伯基特淋巴瘤）具有經典關聯，特別是非洲地方型 Burkitt’s lymphoma。

其重要致癌事件為第 8 號與第 14 號染色體間的轉位：

$$t(8;14)$$

這會使第 8 號染色體上的 c-MYC 原癌基因，移到第 14 號染色體免疫球蛋白重鏈基因的強力啟動調控區附近，造成 c-MYC 過度表現：

$$\text{c-MYC 過度表現} \rightarrow \text{細胞增殖增加} \rightarrow \text{B lymphocyte 癌化}$$

EBV 的持續感染與 B 細胞增殖，配合 c-MYC 異常活化，可促成 Burkitt’s lymphoma。因此此配對正確。

核心觀念

本題考查動物胚胎發育與生活史中各階段的先後順序：

1. 授精（fertilization）：精子與卵細胞融合，形成二倍體的受精卵（zygote）。
2. 卵裂（cleavage）：受精卵進行一連串快速有絲分裂，細胞數增加，但胚體總體積通常沒有明顯增加，形成桑椹胚（morula）與囊胚（blastula）。
3. 原腸期（gastrulation）：細胞大幅度移動與重新排列，形成三個胚層：外胚層（ectoderm）、中胚層（mesoderm）與內胚層（endoderm），建立原腸（archenteron）。
4. 變態期（metamorphosis）：幼體經由形態、構造與生理功能的劇烈改變，發育成成體。例如毛毛蟲變成蝴蝶、蝌蚪變成青蛙。

因此，一般動物胚胎發育的基本順序為：

$$\text{授精} \rightarrow \text{卵裂} \rightarrow \text{原腸期} \rightarrow \text{變態期}$$

解題方法

直接依照胚胎發育的時間順序排列：

• 沒有形成受精卵前，不會開始卵裂。
• 卵裂產生早期胚胎，接著才進行原腸作用。
• 變態是幼體轉變為成體的後期過程，發生在胚胎形成之後。

所以順序為：

$$(c) \rightarrow (d) \rightarrow (a) \rightarrow (b)$$

對應選項 (C)。

選項分析

(A) $(d) \rightarrow (c) \rightarrow (a) \rightarrow (b)$

錯誤。

核心觀念

本題考查胸腺（thymus）在適應性免疫系統中的功能，尤其是 T 細胞的分化與成熟。

骨髓產生的淋巴系前驅細胞會移入胸腺，在胸腺內經過：

• 陽性選擇（positive selection）：保留能辨識自身 MHC 分子的 T 細胞。
• 陰性選擇（negative selection）：淘汰對自身抗原反應過強的 T 細胞，以避免自體免疫。

完成選擇後，T 細胞才會分化為成熟的：

• 輔助型 T 細胞（helper T cell，$CD4^+$）
• 細胞毒性 T 細胞（cytotoxic T cell，$CD8^+$）

因此，胸腺遭到破壞時，最直接的結果是 T 細胞無法正常分化成熟。

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解題方法

看到「胸腺組織受損」時，先聯想到胸腺的主要任務：

$$\text{骨髓來源的 T 細胞前驅細胞} \longrightarrow \text{胸腺內選擇與成熟} \longrightarrow \text{成熟 T 細胞}$$

胸腺不是製造補體的器官，也不是細胞表面 MHC 的主要產生場所。題目問的是胸腺破壞後的直接免疫學後果，因此應選擇描述 T 細胞成熟障礙 的選項。

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選項分析

(A) 他的細胞表面會缺少 class I MHC

錯誤。

Class I MHC 幾乎存在於所有具細胞核的細胞表面，主要負責呈現細胞內抗原給 $CD8^+$ T 細胞。其表現與合成主要由細胞本身的基因表現及免疫相關訊息調控，並非由胸腺製造。

胸腺受損會使 $CD8^+$ T 細胞成熟受阻，但不會使全身細胞表面缺少 class I MHC。

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(B) 會使體液免疫（humoral immunity）受損

此敘述在生理結果上可成立，但不是本題最直接、最典型的答案。

體液免疫主要由 B 細胞及抗體負責。許多 B 細胞活化需要輔助型 T 細胞提供協助，機轉包括：

1. B 細胞以 class II MHC 呈現抗原給 $CD4^+$ T 細胞。
2. T 細胞受體（TCR）辨識抗原－MHC 複合體。

核心觀念

本題比較腔腸動物（cnidarians）與扁形動物（flatworms）的：

• 身體對稱性
• 消化系統構造
• 排泄構造
• 身體形態

兩者都屬於較低等的後生動物，消化系統皆屬「不完全消化系統」：只有一個開口，同時負責攝食與排出未消化物，且消化腔呈盲端構造，沒有獨立的肛門。

腔腸動物具有胃循環腔（gastrovascular cavity），扁形動物則具有盲管狀、常呈分枝的消化道。這種構造可將食物消化後的養分分送至身體各部位。

解題方法

本題採「逐項比對兩個動物門共同具有的特徵」：

1. 先判斷兩者的身體對稱性是否相同。
2. 再辨認焰管球是否為兩者共有的排泄構造。
3. 最後比較消化系統是否都具有單一開口、盲端及分枝構造。

腔腸動物與扁形動物的共同重點在消化系統皆不完整，具有盲端的消化腔；因此應選擇描述此共同構造的選項。

選項分析

(A) 背腹扁平的身體

錯誤。

背腹扁平是扁形動物的重要特徵。扁形動物因沒有真正的體腔，且身體較薄，有利於透過體表進行氣體交換。

腔腸動物則具有水螅型（polyp）或水母型（medusa）等體型，通常呈圓筒狀或傘狀，並非扁形動物所特有的背腹扁平構造。

(B) 焰管球（flame bulb）

錯誤。

核心觀念

本題考「原生生物與其他生物間的共生關係」，尤其是**利共生（mutualism）與寄生（parasitism）**的判斷。

• 利共生：兩種生物長期生活在一起，雙方皆獲得利益，表示為 $+/+$。
• 寄生：寄生生物獲益，宿主受害，表示為 $+/-$。
• 片利共生：一方獲益，另一方不受明顯影響，表示為 $+/0$。

判斷本題的關鍵，是確認原生生物是否替宿主提供重要功能，以及宿主是否同時提供生存所需的環境、養分或保護。

解題方法

逐一檢查每個「原生生物—宿主」組合：

1. 原生生物是否從宿主獲得棲息環境或養分？
2. 宿主是否也因原生生物的代謝作用而受益？
3. 若原生生物會造成疾病、組織傷害或生殖障礙，則屬於寄生關係，而非利共生。

選項分析

(A) 消化植物纖維素的原生生物：白蟻

白蟻本身缺乏足量的纖維素分解酵素，無法有效利用木材中的纖維素。白蟻腸道內的原生生物，例如 Trichonympha（毛滴蟲屬的一種纖毛蟲），能以吞噬作用攝取木材碎片，並利用纖維素酶將纖維素分解。

纖維素先被分解成葡萄糖，原生生物再經由醣解作用及發酵產生乙酸等短鏈脂肪酸；白蟻可吸收這些代謝產物作為能量來源。原生生物則從白蟻腸道獲得穩定的棲息環境與食物。

因此，雙方皆受益，屬於利共生。此選項正確描述利共生關係。

(B) 渦鞭毛蟲（Dinoflagellates）：珊瑚蟲

珊瑚蟲體內常含有共生渦鞭毛蟲，傳統上稱為蟲黃藻（zooxanthellae），現多歸入 Symbiodinium 等類群。

渦鞭毛蟲進行光合作用，將二氧化碳與水轉換成有機物，部分醣類、甘油及其他光合產物可提供給珊瑚蟲。珊瑚蟲則提供渦鞭毛蟲二氧化碳、含氮廢物、磷酸鹽及受保護的生活環境。

核心觀念

膽鹽（bile salts）是肝臟利用膽固醇合成的兩性分子，具有：

• 親水端
• 疏水端

因此能分布在脂肪與水的交界面，將大脂肪滴分散成許多小脂肪滴，增加脂肪與消化酵素接觸的表面積。此作用稱為乳化作用（emulsification）。

膽鹽本身不負責水解脂肪；真正催化三酸甘油酯水解的是胰脂肪酶（pancreatic lipase），其主要作用位置在十二指腸。

脂肪消化的關鍵步驟可整理為：

$$\text{膽鹽乳化脂肪} \longrightarrow \text{增加表面積}$$ $$\text{胰脂肪酶水解三酸甘油酯} \longrightarrow \text{脂肪酸}+\text{單酸甘油酯}$$

膽鹽主要由肝臟製造，儲存在膽囊，進食脂肪後受膽囊收縮釋放至十二指腸。

解題方法

本題可從三個角度判斷：

1. 判斷膽鹽是不是酵素。
2. 判斷膽鹽的來源器官。
3. 判斷膽鹽的主要作用位置與功能。

膽鹽的核心功能是「在小腸乳化脂肪」，因此只要選項描述符合「十二指腸中的脂肪乳化」，即可判定為正確。

選項分析

(A) 它們是酵素

錯誤。

膽鹽是由膽酸（bile acid）與胺基酸結合形成的鹽類，例如 glycocholate（甘胺膽酸鹽）與 taurocholate（牛磺膽酸鹽）。它們不是蛋白質酵素，也不具有催化化學反應的活性中心。

膽鹽的作用是物理性的乳化，並非催化脂肪水解。脂肪水解主要由胰脂肪酶完成。

(B) 它們由胰臟產生

錯誤。

核心觀念

類胡蘿蔔素（carotenoid）是植物葉綠體中的輔助色素，主要包括：

• 胡蘿蔔素（carotenes）
• 葉黃素（xanthophylls）

其分子具有長鏈共軛雙鍵，能吸收可見光中的藍紫光區，因此呈現黃色、橙色或紅色。類胡蘿蔔素在植物中的重要功能包括：

1. 協助吸收光能，將激發能傳遞給葉綠素。
2. 保護光合作用系統，消散過多的光能。
3. 猝熄葉綠素三重態及單重態氧，降低活性氧（ROS）造成的氧化傷害。

在強光下，類胡蘿蔔素可透過非光化學淬熄作用（non-photochemical quenching, NPQ），將多餘的激發能以熱能形式釋放，避免光系統受到破壞。

葉黃素循環是其中的重要機制：

$$\text{violaxanthin} \mathrel{\xrightarrow[\text{低 pH}]{\text{violaxanthin de-epoxidase, VDE}}} \text{antheraxanthin} \mathrel{\xrightarrow{\text{VDE}}} \text{zeaxanthin}$$

其中 zeaxanthin（玉米黃素）具有較強的光保護功能；在光強降低後，zeaxanthin 可由 zeaxanthin epoxidase（ZEP）轉回 violaxanthin。

解題方法

本題應從「類胡蘿蔔素的光譜吸收與光保護功能」切入。

類胡蘿蔔素的主要光譜吸收區約在 $400$～$500\ \mathrm{nm}$，也就是藍紫光區；葉綠素則主要吸收藍光與紅光，對綠光吸收較弱。

判斷重點是：

核心觀念

本題考查咖啡因（caffeine）抑制磷酸二酯酶（phosphodiesterase, PDE）後，對第二訊使（second messenger）$cAMP$ 濃度的影響。

在細胞訊息傳遞中，腺苷酸環化酶（adenylyl cyclase, AC）催化：

$$\ce{ATP ->[adenylyl\ cyclase] cAMP + PP_i}$$

$cAMP$ 接著活化蛋白激酶 A（protein kinase A, PKA），使特定蛋白質磷酸化：

$$\ce{cAMP -> PKA活化 -> 蛋白質磷酸化}$$

磷酸二酯酶則負責分解 $cAMP$：

$$\ce{cAMP ->[phosphodiesterase] 5'-AMP}$$

咖啡因抑制 PDE，使 $cAMP$ 的分解速率下降，因此細胞內 $cAMP$ 濃度增加。

解題方法

直接鎖定題幹提供的因果關係：

$$\text{咖啡因} \xrightarrow{\text{抑制 PDE}} \text{降低 } cAMP \text{ 分解} \xrightarrow{} \text{增加細胞內 } cAMP$$

因此，本題最直接、最確定增加的物質是 $cAMP$。

雖然 $cAMP$ 增加後會活化 PKA，進而使部分蛋白質磷酸化程度上升，但「磷酸化的蛋白質」屬於下游效應，且會依細胞種類與蛋白質標的而異；題目問的是 PDE 被抑制後直接累積的物質，答案應選 $cAMP$。

選項分析

(A) 磷酸化的蛋白質

錯誤。$cAMP$ 增加後確實可活化 PKA，促使某些蛋白質發生磷酸化，因此這是可能出現的下游結果。

核心觀念

本題考查松果體（pineal gland）分泌的褪黑激素（melatonin）與光暗週期（light–dark cycle）的關係。

褪黑激素是人體重要的晝夜節律訊號，主要作用包括：

• 促進睡眠與調節睡眠—清醒週期。
• 在黑暗環境中分泌增加，夜間達到高峰。
• 白天受到光照時，分泌受到抑制。
• 參與生殖內分泌、免疫調節與抗氧化作用。

褪黑激素的合成以色胺酸（tryptophan）為原料，主要路徑如下：

$$\text{Tryptophan} \rightarrow \text{5-hydroxytryptophan} \rightarrow \text{Serotonin} \rightarrow \text{N-acetylserotonin} \rightarrow \text{Melatonin}$$

其中最後兩步的重要酵素為：

• AANAT（arylalkylamine N-acetyltransferase）：將 serotonin 轉變為 N-acetylserotonin。
• ASMT（acetylserotonin O-methyltransferase）：將 N-acetylserotonin 轉變為 melatonin。

黑暗時，交感神經釋放的正腎上腺素（norepinephrine）作用於松果體細胞的 $\beta_1$ 與 $\alpha_1$ 腎上腺素受體，使 AANAT 活性增加，因而促進褪黑激素合成。

光暗訊息傳遞大致為：

$$\text{視網膜} \rightarrow \text{視交叉上核（SCN）} \rightarrow \text{下視丘旁室核（PVN）} \rightarrow \text{脊髓中間外側柱} \rightarrow \text{上頸神經節} \rightarrow \text{松果體}$$

光照會抑制此路徑，降低褪黑激素分泌；黑暗則解除抑制，使褪黑激素增加。

解題方法

核心觀念

本題考查孟德爾遺傳的延伸型態，重點是 ABO 血型由同一個基因座上的多種等位基因共同決定。

ABO 基因座具有三種主要等位基因：

• $I^A$：產生 A 型醣轉移酶，使紅血球表面形成 A 抗原
• $I^B$：產生 B 型醣轉移酶，使紅血球表面形成 B 抗原
• $i$：不產生具有功能的 ABO 醣轉移酶，不形成 A、B 抗原

其顯性關係為：

$$I^A = I^B > i$$

其中 $I^A$ 與 $I^B$ 彼此共顯性（codominance），因此基因型為 $I^A I^B$ 時，紅血球表面同時具有 A 抗原與 B 抗原，表現為 AB 型。

基因型與表現型的關係如下：

基因型	血型
$I^A I^A$、$I^A i$	A 型
$I^B I^B$、$I^B i$	B 型
$I^A I^B$	AB 型
$ii$	O 型

因此，ABO 血型的基本遺傳現象是「一個基因座具有三種等位基因」，也就是 multiple alleles。

解題方法

判斷本題可先看 ABO 基因座的等位基因數量。

一般二倍體個體在同一基因座上同時只帶有兩個等位基因，但族群中可存在三種以上的等位基因。ABO 基因座在族群中有 $I^A$、$I^B$、$i$ 三種等位基因，故屬於多重等位基因遺傳。

本題的核心判斷是：

$$\text{一個基因座} \longrightarrow \text{三種等位基因}$$

另外，$I^A$ 與 $I^B$ 同時表現，屬於共顯性；這是 ABO 血型的另一項特徵，但選項中沒有「共顯性」，故最符合題意的選項是 multiple alleles。

選項分析

(A) 不完全顯性（incomplete dominance）

錯誤。

不完全顯性是指異型合子呈現介於兩種同型合子之間的中間表現，例如紅花與白花雜交產生粉紅花。

核心觀念

巴氏小體（Barr body）是細胞間期核中，經過失活並高度凝縮的 X 染色體，亦稱為性染色質（sex chromatin）。

在具有多條 X 染色體的細胞中，除了一條 X 染色體維持活性外，其餘 X 染色體會進行 X 染色體失活（X-chromosome inactivation），形成巴氏小體。此機制稱為 Lyonization（萊昂假說）。

因此：

$$\text{巴氏小體數目}=\text{X染色體數目}-1$$

題目指出細胞核具有 $3$ 個巴氏小體，因此：

$$3=X-1$$ $$X=4$$

所以此人的細胞具有 $4$ 個 X 染色體。

解題方法

直接使用巴氏小體數目與 X 染色體數目的關係：

$$\text{X染色體數目}=3+1=4$$

因此符合題意的選項是「有 $4$ 個 X 染色體」。

典型核型可表示為 $48,XXXX$。其中一條 X 染色體保持活性，另外三條 X 染色體失活並形成三個巴氏小體。

選項分析

(A) 唐氏症

錯誤。唐氏症（Down syndrome）主要是第 21 號染色體三體症，典型核型為 $47,XX,+21$ 或 $47,XY,+21$。

唐氏症判斷重點在第 21 號染色體多一條，與巴氏小體數目沒有直接關係。若為一般女性唐氏症患者，仍通常只有一個 X 染色體，因此具有一個巴氏小體，而非三個。

(B) 是男性

核心觀念

本題測驗「赫雪—蔡斯實驗（Hershey-Chase experiment, 1952）」之基本生化組成原理及噬菌體生活史（lytic cycle）中的物質合成原料來源：

1. 生物大分子的元素組成差異：

• 蛋白質（Protein）：含有硫元素（$\ce{S}$，存在於甲硫胺酸/蛋胺酸 $\text{Methionine}$ 與半胱胺酸 $\text{Cysteine}$ 的硫醚鍵或硫醇基中），但不含磷（$\ce{P}$）。
• 核酸（DNA）：骨架富含磷酸根（$\ce{PO4^{3-}}$，含磷 $\ce{P}$），但結構中不含硫（$\ce{S}$）。

2. 噬菌體增殖機轉：

• 噬菌體本身沒有獨立的代謝與蛋白質合成系統。感染宿主（大腸桿菌 $\textit{Escherichia coli}$）後，噬菌體僅注入自身的遺傳物質（DNA），並利用宿主細胞內的酵素系統、核苷酸、胺基酸與核糖體進行複製與轉譯。
• 若環境或培養基中提供放射性同位素硫（如 $^{35}\ce{S}$），宿主細胞在吸收並利用該環境原料合成新成分時，所新合成的蛋白質（包括宿主自身及後續組裝子代噬菌體的衣殼蛋白質）皆會摻入帶有放射性的硫。

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解題方法

1. 分析培養環境標定對象：
   環境中提供的是「放射性硫（$^{35}\ce{S}$）」。根據分子組成，只有蛋白質會被 $^{35}\ce{S}$ 標定；DNA（不論是噬菌體的 DNA 還是細菌的 DNA）完全不含硫，因此不會被標定。
2. 判斷子代噬菌體生成時的物質流向：
   噬菌體感染細菌後，利用含有放射性硫的宿主環境合成子代噬菌體所需的衣殼蛋白（capsid proteins）。

核心觀念

本題測驗真核生物染色體末端的端粒（Telomere）結構與端粒酶（Telomerase）之生理功能，以及真核細胞在 DNA 複製時所面臨的末端複製問題（End-replication problem）。

1. 末端複製問題（End-replication problem）：

• 真核生物染色體為線狀（Linear DNA）。DNA 聚合酶（DNA polymerase）進行合成時，催化方向必定為 $5' \to 3'$，且必須仰賴 RNA 引子（RNA primer）提供游離的 $3'\text{-OH}$ 基。
• 在延遲股（Lagging strand）合成時，染色體最末端的 RNA 引子被移除後，因為缺乏上游游離的 $3'\text{-OH}$ 基供 DNA 聚合酶延伸，導致最末端的單股空隙無法被補齊。
• 伴隨細胞連續分裂與 DNA 複製，線性染色體末端會發生進行性縮短。

2. 端粒（Telomere）與端粒酶（Telomerase）：

• 端粒是真核生物染色體末端的重複非編碼序列（人類為 $\text{5'-TTAGGG-3'}$），可保護編碼基因免於在每次複製縮短時受損。
• 端粒酶是一種核糖核蛋白複合物（Ribonucleoprotein），具有**逆轉錄酶（Reverse transcriptase, TERT）**活性，並自帶一段 RNA 模板（TERC），能延長親代股的 $3'$ 突出端，提供空間讓引子重新結合並合成互補股，維持端粒長度。
• 絕大多數成熟體細胞（Somatic cells）缺乏或僅有極低活性的端粒酶，因此細胞每分裂一次，端粒即縮短一段，達到極限（Hayflick limit）後便啟動細胞衰老（Senescence）或凋亡（Apoptosis）。

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解題方法

直接由生理機轉切入：

• 題目問的是「真核細胞缺少端粒酶活性」之結果。
• 真核生物體細胞在缺少端粒酶作用下，無法修復因延遲股合成末端引子被移除後留下的缺口，導致每一次細胞週期（S 期）複製 DNA 後，染色體末端的端粒

核心觀念

本題考查哺乳動物滲透壓調節（Osmoregulation）與內分泌調控之經典生理機轉，主要涉及下視丘（Hypothalamus）分泌之抗利尿激素（Antidiuretic Hormone, ADH；又稱血管升壓素 Vasopressin）的作用途徑及其外在干擾物質：

1. 正常生理路徑：

• 下視丘之視上核（Supraoptic nucleus）與室旁核（Paraventricular nucleus）神經元合成 ADH，經軸突輸送儲存於**腦下垂體後葉（Posterior pituitary）**釋出。
• ADH 作用於腎臟集尿管（Collecting duct）主細胞（Principal cells）的基底外側膜上的 $\text{V}_2$ 受體（G蛋白偶聯受體，$\text{G}_s$ 路徑）。
• 經由 Adenylyl cyclase 活化促使 cAMP 增加，活化蛋白激酶 A（PKA），促進胞內囊泡上的**水通道蛋白-2（Aquaporin-2, AQP2）**以胞吐作用鑲嵌至頂端膜（Apical membrane）。
• 頂端膜水通透性提高，促使水分自集尿管濾液被大幅再吸收（Reabsorption）進入高滲透壓之腎髓質間質，最終排出濃縮、量少的尿液。

2. 酒精（Alcohol / Ethanol, $\ce{C2H5OH}$）之干擾機制：

• 酒精為神經抑制劑，可干擾下視丘神經元細胞膜電位依賴性鈣離子通道（Voltage-gated $\ce{Ca^2+}$ channels），抑制下視丘合成與腦下垂體後葉釋放 ADH。
• ADH 水平驟降，AQP2 無法有效鑲嵌至集尿管管腔側，集尿管水分再吸收大幅下降，導致排出大量稀釋尿液（利尿作用，Diuresis），造成脫水（Dehydration）。

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核心觀念

本題考查三種肌肉組織的結構比較：

• 骨骼肌（skeletal muscle）
• 心肌（cardiac muscle）
• 平滑肌（smooth muscle）

三者皆屬於肌肉細胞，收縮的基本本質都是由粗肌絲（thick filament，主要成分為 myosin）與細肌絲（thin filament，主要成分為 actin）之間產生滑動，使肌肉產生張力。

但只有骨骼肌與心肌具有規則排列的肌節（sarcomere），因此呈現橫紋；平滑肌沒有規則肌節，也沒有典型的 A bands、I bands 與 Z bands。

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解題方法

判斷「三者共同特徵」時，先區分：

1. 是否為肌節的特殊構造？
2. 是否為所有肌肉收縮所必需的基本蛋白結構？

A bands、I bands 與 Z bands 都是肌節內的構造，僅存在於具有規則肌節的橫紋肌。平滑肌雖然也含有 actin 與 myosin，但這些肌絲並未排列成規則的肌節。

因此，應選擇三種肌肉皆具備的收縮基本元件：粗肌絲及細肌絲。

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選項分析

(A) A bands 及 I bands

錯誤。

A band（A 帶）主要對應粗肌絲的長度，I band（I 帶）則主要含有細肌絲。兩者都是肌節內、規則肌絲排列所形成的條帶。

骨骼肌與心肌具有肌節，因此可見 A bands 及 I bands；平滑肌沒有規則肌節，不具典型的 A bands 與 I bands。

(B) 橫小管（transverse tubules）

錯誤。

橫小管是細胞膜向肌纖維內部凹入形成的管道，主要功能是將動作電位迅速傳入細胞內，促使肌漿網釋放 $\ce{Ca^{2+}}$。

骨骼肌與心肌具有典型的橫小管系統。平滑肌沒有典型的橫小管，而是主要利用細胞膜上的 caveolae（胞膜小窩）協助鈣離子訊號傳遞。

(C) Z band

錯誤。

核心觀念

本題考「差異離心法」（differential centrifugation）及細胞器的沉降順序。

細胞破碎後，各種細胞器會懸浮於細胞 homogenate 中。逐步提高離心轉速時：

• 體積較大、質量較大者，較容易先沉降形成 pellet。
• 體積較小者，需要更高的離心力才會沉降。
• 沉降速度也受顆粒密度、形狀、介質黏度與離心時間影響。

在一般細胞分餾的典型順序中：

$$\text{nuclei} \rightarrow \text{mitochondria} \rightarrow \text{ribosomes}$$

也就是先沉澱細胞核，再沉澱粒線體，最後沉澱核糖體。

離心力可用相對離心力（RCF）表示：

$$\text{RCF}=1.118\times10^{-5}\times r\times(\text{rpm})^2$$

其中 $r$ 為離心半徑，rpm 為每分鐘轉數。轉速增加時，離心力以轉速平方增加，使更小的細胞器也能沉降。

解題方法

判斷各選項所列細胞器的大小與典型沉降順序即可。

一般大小關係為：

$$\text{nucleus}>\text{mitochondrion}>\text{ribosome}$$

因此低速離心先得到細胞核 pellet；提高轉速後得到粒線體 pellet；再提高轉速，核糖體才沉澱。

所以正確順序為：

$$\boxed{\text{nuclei}\rightarrow\text{mitochondria}\rightarrow\text{ribosomes}}$$

核心觀念

本題考查細胞週期中 cyclin（細胞週期蛋白）與 cyclin-dependent kinase, CDK（細胞週期素依賴性激酶） 的變化，以及 Cyclin E–Cdk2 複合物在 $G_1/S$ 轉換點的作用。

CDK 的蛋白質含量通常在整個細胞週期中相對穩定，但活性必須依賴特定 cyclin 結合。Cyclin 則會隨細胞週期階段而週期性合成與分解，因此主要負責決定 CDK 在何時被活化。

Cyclin E 與 Cdk2 結合形成 Cyclin E–Cdk2 複合物，主要活躍於晚期 $G_1$，促進細胞由 $G_1$ 進入 $S$ phase。

關鍵機轉

在 $G_1$ phase，細胞受到生長訊號後，會增加 Cyclin D–Cdk4/6 及 Cyclin E–Cdk2 的活性。

Cyclin E–Cdk2 的重要作用包括：

1. 磷酸化 Rb（retinoblastoma protein，視網膜母細胞瘤蛋白）。
2. Rb 被磷酸化後，對 E2F transcription factor（E2F 轉錄因子） 的抑制作用解除。
3. E2F 活化後，促進 DNA 複製相關基因的轉錄，例如 DNA polymerase、thymidylate synthase 及其他 $S$ phase 所需蛋白質。
4. 細胞通過 $G_1/S$ restriction point，正式進入 DNA synthesis 的 $S$ phase。

Cyclin E 的濃度在晚期 $G_1$ 上升至高峰；進入 $S$ phase 後，Cyclin E 會被泛素化並經由 SCF ubiquitin ligase complex，特別是含有 Skp2 的 SCF 複合物辨識，送入 26S proteasome（蛋白酶體） 分解。

因此，Cyclin E 的典型變化可概括為：

$$\text{晚期 }G_1\text{: Cyclin E 上升並達高峰}$$ $$S\text{ phase: Cyclin E 被分解，含量下降}$$

相較之下，Cdk2 本身並不呈現明顯的週期性大量合成與分解，主要是透過 cyclin 的結合來調節活性。

解題方法

判斷本題可分成兩步：

第一步，辨認 Cyclin E–Cdk2 複合物的作用時期。Cyclin E–Cdk2 是促進 $G_1/S$ 轉換的複合物，因此 Cyclin E 應在晚期 $G_1$ 達到高量。

第二步，區分 cyclin 與 CDK 的調控方式：

核心觀念

本題考查「粒線體 DNA（mitochondrial DNA, mtDNA）突變」對細胞能量代謝的影響。

人類粒線體 DNA 可編碼部分電子傳遞鏈與 ATP 合成所需的蛋白質，主要包括：

• 複合體 I（Complex I）的部分 NADH dehydrogenase 次單元
• 複合體 III（Complex III）的 cytochrome b
• 複合體 IV（Complex IV）的 cytochrome c oxidase 次單元
• ATP synthase（ATP 合成酶）的 ATP6、ATP8 次單元

電子傳遞鏈位於粒線體內膜，電子依序經過複合體 I、III、IV 傳遞至氧，並利用釋放的能量將 $\ce{H+}$ 打入膜間腔，形成質子梯度。接著，$\ce{H+}$ 經由 ATP synthase 回流，驅動 ADP 與無機磷酸合成 ATP。

因此，mtDNA 突變會使電子傳遞鏈效率降低、氧化磷酸化受阻，造成 ATP 產量下降。

解題方法

判斷本題的關鍵有兩步：

1. 先找出粒線體 DNA 突變直接影響的生理功能：
   電子傳遞鏈與氧化磷酸化受損，導致 ATP 不足。

2. 再判斷哪些組織最依賴粒線體產生 ATP：
   神經細胞與肌肉細胞長時間維持膜電位、訊息傳遞與收縮活動，能量需求極高。

神經系統需要 ATP 維持神經細胞膜上的離子梯度，尤其是 $\ce{Na+}/\ce{K+}$ pump（鈉鉀幫浦）的運作。肌肉系統則需要 ATP 供給 actin–myosin cross-bridge cycle（肌動蛋白—肌凝蛋白交叉橋循環），並負責將 $\ce{Ca^{2+}}$ 送回肌漿網，使肌肉舒張。

因此，粒線體功能異常時，神經與肌肉組織通常最早、最明顯受到影響。

選項分析

(A) 免疫系統

免疫細胞確實需要 ATP 進行增殖、吞噬、細胞激素合成與移動，但免疫系統並非本題中最直接且最顯著受影響的系統。

此外，免疫細胞在某些活化狀態下可大量依靠 glycolysis（糖解作用）供應 ATP，因此對粒線體氧化磷酸化障礙的敏感度通常低於神經細胞與肌肉細胞。

故此選項錯誤。

(B) 呼吸系統

呼吸系統負責通氣與氣體交換，包括肺部、氣管與呼吸肌。

核心觀念

本題考查真核細胞 mRNA 的結構與穩定性調控，重點是辨認：

• 哪些結構直接存在於成熟 mRNA 上，能保護 mRNA 免於快速降解。
• 哪些序列屬於 DNA 上的轉錄調控元件，只參與轉錄起始，並不構成 mRNA 的保護結構。

真核細胞 mRNA 的穩定性主要受到 $5'$ cap、$3'$ poly-A tail，以及 $3'$ UTR 中調控序列的影響。

解題方法

先判斷各選項位於何種分子上：

• $5'$ cap、$3'$ poly-A、$3'$ UTR：屬於成熟 mRNA 的結構或區域。
• TATA box：位於 DNA 啟動子（promoter）上的轉錄調控序列。

因此，若題目問「不能維持真核細胞 mRNA 的穩定性」，應選出不屬於成熟 mRNA、且不直接參與 mRNA 降解調控的 DNA 元件。

選項分析

(A) $5'$ cap

$5'$ cap 通常是 $7$-methylguanosine（$7$-甲基鳥嘌呤），以 $5'$–$5'$ triphosphate linkage 連接在 mRNA 的 $5'$ 端。

其功能包括：

1. 保護 mRNA 的 $5'$ 端，避免遭受 $5'$ exonuclease（$5'$ 外切核酸酶）降解。
2. 與 cap-binding protein，例如 eIF4E 結合，協助核糖體辨認 mRNA。
3. 參與 mRNA 核輸出與成熟過程。

因此，$5'$ cap 能提高真核細胞 mRNA 的穩定性，選項正確但不是答案。

(B) $3'$ poly-A

$3'$ poly-A tail 是位於 mRNA $3'$ 端的一串腺嘌呤核苷酸，主要由 poly(A) polymerase（多聚腺苷酸聚合酶）加上。

其功能包括：

1. 與 poly(A)-binding protein，PABP（poly-A 結合蛋白）結合。
2. 協助保護 mRNA $3'$ 端，減少 $3'$ exonuclease 的降解。
3. 促進 mRNA 翻譯效率。
4. 影響 mRNA 的半衰期。

mRNA 的 poly-A tail 通常先經歷 deadenylation（去腺苷化）；poly-A tail 縮短後，mRNA 會較容易進一步進行 decapping（去帽），再被核酸酶分解。因此，$3'$ poly-A 能維持 mRNA 穩定性，選項正確但不是答案。

(C) TATA box

核心觀念

本題考的是 transposition（轉位）：可移動遺傳因子（transposable element，轉座元件）在基因組中改變位置的現象。轉座元件可攜帶自身轉移所需的序列，並由 transposase（轉座酶） 或相關酵素催化移動。

主要機制包括：

1. DNA transposon（DNA 型轉座子）
   以「剪下—貼上」（cut-and-paste）方式移動，通常由 transposase 識別兩端的末端反向重複序列（terminal inverted repeats）。

2. Retrotransposon（反轉錄轉座子）
   以「複製—貼上」（copy-and-paste）方式增加拷貝數。先由 RNA polymerase 轉錄成 RNA，再由 reverse transcriptase（反轉錄酶） 反轉錄成 DNA，插入基因組的新位置。

因此，轉位不只是單純搬移 DNA，也可能造成基因組中遺傳序列的複製、散布、插入突變與基因表現改變。

解題方法

題幹問「何者不正確」，最有效的切入點是判斷 transposition 的分布範圍：

• 轉位元件是否只存在於細菌？
• 是否也存在於真核生物？
• 轉位是否能影響演化與癌症相關基因？

轉座子廣泛存在於細菌、真菌、植物與動物等生物，真核生物基因組中也含有大量反轉錄轉座子。因此，只要看到「只發生在細菌中」，即可判定為錯誤敘述。

選項分析

(A) 讓基因被複製，並分散在基因組的其他位置——正確

反轉錄轉座子可透過「複製—貼上」機制增加 DNA 拷貝數，使某些基因或基因片段出現額外拷貝，並分散到基因組的不同位置。

轉位也可能造成：

• 基因重複（gene duplication）
• 基因片段重排
• 新基因形成
• 調控序列被帶到新的基因組位置

嚴格來說，並非所有轉座子每次移動都會使 DNA 複製；DNA 型轉座子常是「剪下—貼上」。但轉位整體而言確實能造成遺傳序列的複製與分散，故本選項正確。

(B) 在演化上扮演重要角色——正確

轉座造成的基因組變化可增加遺傳變異，影響演化。例如：

核心觀念

本題考查物種形成（speciation）與適應性輻射（adaptive radiation）的判斷。

適應性輻射是指：一個共同祖先物種，在進入不同環境或面對不同生態棲位後，經由自然選擇與地理隔離，快速分化成許多具有不同形態、生理特徵與生活方式的物種。

其典型特徵包括：

• 起源於共同祖先；
• 後代分化成許多不同物種；
• 各物種適應不同的生態棲位；
• 常發生於島嶼、湖泊或新形成的生態環境。

夏威夷群島的果蠅由一個祖先物種分化出超過 500 種，正是適應性輻射的經典例子。

解題方法

題幹提供三個關鍵訊息：

1. 發現超過 500 種果蠅；
2. 這些果蠅似乎來自同一個祖先物種；
3. 分布在夏威夷群島不同島嶼。

「一個祖先物種」分化為「大量不同物種」，且各島具有不同環境，符合適應性輻射的整體模式。因此答案選擇 adaptive radiation。

選項分析

(A) sympatric speciation（同域種化）

錯誤。Sympatric speciation 指族群在相同地理區域內，沒有明顯地理隔離的情況下形成新物種，例如多倍體、性選擇或生態棲位分化所造成的種化。

本題強調果蠅分布於夏威夷群島的不同島嶼，重點是共同祖先分化成多個物種，而非同一地點內的種化。

(B) adaptive radiation（適應性輻射）

正確。單一祖先物種在不同環境與生態棲位中分化，形成大量不同物種，完全符合適應性輻射的定義。

核心觀念

植物氣孔由一對保衛細胞（guard cells）圍成。氣孔開閉的直接關鍵，是保衛細胞的膨壓（turgor pressure）：

• 保衛細胞吸收溶質，水分進入，膨壓上升，氣孔打開。
• 保衛細胞失去溶質與水分，膨壓下降，氣孔關閉。

氣孔開啟時，最具代表性的離子變化是 $\ce{K+}$ 滲入保衛細胞。$\ce{K+}$ 進入後降低細胞水勢，水分經由滲透作用進入，使保衛細胞膨脹，進而拉開氣孔。

解題方法

判斷各選項是否會使保衛細胞膨壓上升即可。

典型的氣孔開啟機轉如下：

$$\text{光刺激} \rightarrow \text{保衛細胞膜上的 } \ce{H+}\text{-ATPase 活化} \rightarrow \text{膜電位超極化}$$ $$\rightarrow \ce{K+} \text{經內向整流鉀離子通道進入} \rightarrow \text{陰離子，例如 } \ce{Cl-}\text{、malate}^{2-}\text{ 累積}$$ $$\rightarrow \text{保衛細胞水勢降低} \rightarrow \text{水分進入} \rightarrow \text{膨壓上升} \rightarrow \text{氣孔打開}$$

其中，$\ce{K+}$ 的滲入是氣孔開啟過程中的核心步驟，因此選擇 $\ce{K+}$ 滲入保衛細胞的選項。

選項分析

(A) 空氣中 $\ce{CO2}$ 濃度上升時：錯誤

一般而言，空氣中 $\ce{CO2}$ 濃度升高會促進氣孔關閉，以降低水分散失。高濃度 $\ce{CO2}$ 可透過保衛細胞的二氧化碳感受與訊息傳遞機制，促進陰離子通道活化，使 $\ce{Cl-}$、malate 等陰離子外流，接著造成膜電位改變與 $\ce{K+}$ 外流，水分也隨之離開，保衛細胞膨壓下降。

因此，高 $\ce{CO2}$ 濃度通常不是氣孔打開的因素，而是有利於氣孔關閉。

(B) 水通道（aquaporin）開啟時：錯誤

Aquaporin（水通道蛋白）只負責提高水分通過細胞膜的速率，本身不會主動製造使水分進入保衛細胞的滲透梯度。

核心觀念

本題考查二氧化碳在血液中的運送形式。細胞進行有氧呼吸產生的二氧化碳，進入血液後主要透過三種方式運送：

• 約 $7\%$ 溶解於血漿。
• 約 $20\% \sim develop? 23\%$ 與血紅素的珠蛋白部分結合，形成 carbaminohemoglobin（二氧化碳血紅素）。
• 約 $70\%$ 轉變為 $\ce{HCO3^-}$，以碳酸氫根形式運送。

因此，最主要的運送方式是以 $\ce{HCO3^-}$ 的形式存在於血漿中。

關鍵反應與機轉

二氧化碳進入紅血球後，在 carbonic anhydrase（碳酸酐酶）催化下，依序發生下列反應：

$$\ce{CO2 + H2O <=>[carbonic\ anhydrase] H2CO3 <=> H+ + HCO3^-}$$

生成的 $\ce{H+}$ 主要由血紅素緩衝，以避免血液酸鹼值大幅下降；生成的 $\ce{HCO3^-}$ 則透過紅血球膜上的 band 3 protein（陰離子交換蛋白），與血漿中的 $\ce{Cl^-}$ 交換而離開紅血球，此現象稱為 chloride shift（氯離子轉移）。

在肺部，反應方向逆轉：

$$\ce{HCO3^- + H+ -> H2CO3 -> CO2 + H2O}$$

生成的 $\ce{CO2}$ 擴散至肺泡並呼出體外。這也是二氧化碳能以大量形式運送至肺部的主要原因。

解題方法

本題只需比較各種運送形式所占的比例。題幹問的是「最主要」的方式，因此判斷重點不是某種方式是否存在，而是哪一種占最大比例。

二氧化碳在血液中的主要分布如下：

核心觀念

本題比較三類血管的功能與結構：

• Artery（動脈）：將血液由心臟送往全身，承受心室收縮所產生的高壓。
• Capillary（微血管）：連接小動脈與小靜脈，是氧氣、二氧化碳、養分與代謝廢物進行交換的主要場所。
• Vein（靜脈）：將血液由周邊送回心臟，血壓最低，常依靠瓣膜與骨骼肌收縮協助回流。

血液由心臟流向周邊，整體壓力逐漸下降：

$$\text{動脈}>\text{微血管}>\text{靜脈}$$

因此，本題最直接的判斷關鍵是分辨：

1. 血壓大小规律
2. 各段血管的血流速度
3. 瓣膜分布
4. 血管壁肌肉層厚度

解題方法

先利用「血液由高壓處流向低壓處」判斷血壓，再分別比較血流速度、瓣膜與血管壁構造。

血流量、血流速度與血管總橫截面積的關係為：

$$Q=vA$$

其中：

• $Q$：血流量
• $v$：血流速度
• $A$：血管的總橫截面積

在微血管處，雖然單條微血管非常細，但微血管數量極多，使其總橫截面積最大，因此血流速度最低，有利於物質交換。

選項分析

(A) 血壓：$(a)>(b)>(c)$

正確。

動脈直接承受心臟射血產生的壓力，血壓最高。血液通過小動脈與微血管時，因血管阻力及摩擦作用而逐漸降低壓力；進入靜脈後，血壓最低。

因此：

$$P_{\text{artery}}>P_{\text{capillary}}>P_{\text{vein}}$$

故 (A) 正確。

(B) 血流速度：$(a)>(b)>(c)$

錯誤。

核心觀念

本題考查骨骼肌興奮—收縮偶聯（excitation–contraction coupling）的先後順序。完整機轉如下：

1. 運動神經元動作電位抵達軸突末梢。
2. 突觸前膜釋放 acetylcholine（乙醯膽鹼，ACh）。
3. ACh 結合肌膜上的 nicotinic acetylcholine receptor（菸鹼型乙醯膽鹼受體），使肌膜產生動作電位。
4. 動作電位沿肌膜與 T tubule（橫小管）傳導。
5. T tubule 上的 dihydropyridine receptor（DHPR）感受電壓變化，促使 sarcoplasmic reticulum（肌漿網）上的 ryanodine receptor（RyR）開啟。
6. $\ce{Ca^{2+}}$ 自肌漿網釋放至肌漿。
7. $\ce{Ca^{2+}}$ 結合 troponin C（肌鈣蛋白 C）。
8. Tropomyosin（原肌球蛋白）移開 actin（肌動蛋白）上的 myosin-binding site（肌球蛋白結合位點）。
9. Myosin（肌球蛋白）與 actin 形成交叉橋，進行交叉橋循環，造成肌節縮短與肌絲滑動。

題目列出的順序應為：

$$(a)\rightarrow(b)\rightarrow(d)\rightarrow(e)$$

解題方法

抓住骨骼肌收縮的四個主要階段：

$$\text{ACh釋放} \rightarrow \ce{Ca^{2+}} \text{釋放} \rightarrow \ce{Ca^{2+}}\text{結合 troponin} \rightarrow \text{actin與myosin滑動}$$

其中：

• ACh 是神經訊號傳給肌肉的起點。
• $\ce{Ca^{2+}}$ 是把電訊號轉換成收縮反應的關鍵訊號。
• Troponin 是 $\ce{Ca^{2+}}$ 的接受蛋白。
• Actin 與 myosin 的滑動是肌肉收縮的直接結果。

因此，正確順序為：

$$(a)\rightarrow(b)\rightarrow(d)\rightarrow(e)$$

選項分析

(A) (a) → (b) → (d) → (e)：正確

核心觀念

本題考查耳的聽覺受器與聲音傳導機制，重點在於「爆震傷害後，聲音感覺異常最直接涉及哪個結構」。

聲音的聽覺傳導路徑如下：

$$\text{外耳} \rightarrow \text{鼓膜} \rightarrow \text{聽小骨} \rightarrow \text{卵圓窗} \rightarrow \text{耳蝸內液體振動} \rightarrow \text{基底膜振動} \rightarrow \text{毛細胞} \rightarrow \text{聽神經} \rightarrow \text{腦部聽覺中樞}$$

耳蝸內的感覺受器是毛細胞（hair cells），包括：

• 內毛細胞（inner hair cells）：將機械振動轉換為神經訊號，負責主要的聲音感覺。
• 外毛細胞（outer hair cells）：放大與調節基底膜振動，提高聽覺敏感度與頻率辨識能力。

砲擊聲所產生的強烈壓力波與高音量刺激，會造成耳蝸毛細胞的機械性與代謝性損傷。毛細胞一旦受損，聽覺閾值會上升，並且對聲音強度的分辨能力下降。

解題方法

先判斷受傷來源。題幹明確指出小男孩受到砲擊聲震傷，這屬於強烈聲音或爆震造成的「噪音性聽力損失」（noise-induced hearing loss）或爆震性耳傷。

再依照聽覺路徑定位：

1. 爆震先以強烈機械振動刺激耳蝸。
2. 耳蝸基底膜承受過大振幅的振動。
3. 位於基底膜上的毛細胞受到損傷。
4. 毛細胞將聲音振動轉換成神經訊號的能力下降。
5. 因此即使仍能聽見部分聲音，對聲音強度的感受與辨識也會異常。

題幹描述「可以聽到，但是聲音調高後反而聽不到」，雖然不是典型的單純聽力閾值上升描述，但在選項中，最符合強烈聲音造成內耳感覺受器損傷的結構是耳蝸毛細胞。

核心觀念

本題考查三類細胞骨架（cytoskeleton）的主要結構與功能：

• 微絲（microfilament，主要由 actin 組成）：參與細胞收縮、細胞爬行、胞質分裂時的分裂溝形成，以及植物的胞質流動。
• 微管（microtubule，主要由 tubulin 組成）：參與細胞內物質運輸、紡錘體形成、染色體移動、纖毛與鞭毛運動，以及部分細胞器或細胞核的位置移動。
• 中間絲（intermediate filament）：主要功能是提供機械性支撐、維持細胞形狀及固定細胞器，抗拉力特別重要。

解題方法

判斷此題的關鍵，是將「作用」與最直接負責的細胞骨架配對：

1. 分裂溝形成（cleavage furrow formation） → actin 微絲。
2. 胞質流動（cytoplasmic streaming） → actin 微絲與 myosin。
3. 染色體移動（chromosome movement） → 微管形成的紡錘絲。
4. 細胞核移動（nuclear movement） → 主要與微管及其馬達蛋白有關。

因此，選項中只有「微管—染色體移動」配對正確。

選項分析

(A) microfilament—the nuclear movement

錯誤。

細胞核的長距離移動主要依靠微管（microtubule）及其馬達蛋白，例如 dynein（動力蛋白）與 kinesin（驅動蛋白）。細胞核可經由連接蛋白與微管系統相連，再受到馬達蛋白作用而移動。

微絲雖然能參與細胞形狀改變與局部收縮，但「nuclear movement」的典型配對是微管，不是微絲。

(B) microtubule—cleavage furrow formation

錯誤。

核心觀念

本題考查腦部主要結構與其功能的配對，重點包括：

• 胼胝體（corpus callosum）：連接左右兩側大腦半球，使兩半球交換神經訊息。
• 海馬迴（hippocampus）：參與學習、記憶形成與空間記憶。
• 杏仁核（amygdala）：負責情緒處理，尤其與恐懼、情緒性學習及情緒記憶有關。
• 小腦（cerebellum）：維持平衡、姿勢，並協調精細與複雜的身體運動。
• 睡眠與晝夜節律：主要涉及下視丘（hypothalamus），包括視交叉上核（suprachiasmatic nucleus, SCN）及腹外側視前區（ventrolateral preoptic area, VLPO）等結構。

解題方法

本題採用「腦部結構—主要功能」直接比對法。先找出每個結構最具代表性的生理功能，再判斷選項中的配對是否符合基本神經生物學定義。

其中，海馬迴的經典功能是記憶形成，並非睡眠調節。因此只要辨認出「海馬迴—睡眠中心」不符合基本功能，即可選出答案。

選項分析

(A) 胼胝體（corpus callosum）—兩大腦半球的聯繫

正確。

胼胝體是由大量有髓神經纖維組成的神經纖維束，連接左、右大腦半球的相應皮質區，使兩側半球能夠互相傳遞感覺、運動及認知訊息。

例如，左、右半球在語言、視覺空間處理及雙手協調等功能上，需要透過胼胝體進行訊息整合。因此「兩大腦半球的聯繫」是胼胝體的典型功能。

(B) 海馬迴（hippocampus）—睡眠中心

錯誤，為本題答案。

海馬迴位於大腦顳葉內側，屬於邊緣系統（limbic system），主要參與：

• 新記憶的形成與鞏固
• 陳述性記憶（declarative memory）
• 空間記憶與導航
• 學習過程中的記憶編碼

海馬迴並不是腦部的主要睡眠中樞。睡眠調節主要與下視丘及腦幹的神經網路有關：

核心觀念

本題考查光合作用的 Calvin cycle（卡爾文循環），包括二氧化碳固定、還原反應，以及 RuBP 的再生。

Calvin cycle 位於葉綠體基質，主要分為三階段：

1. 碳固定（carbon fixation）
2. 還原（reduction）
3. RuBP 再生（regeneration of RuBP）

在 $\ce{C3}$ 植物中，$\ce{CO2}$ 由酵素 Rubisco（核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶／加氧酶） 固定到五碳化合物 RuBP（ribulose bisphosphate，核酮糖二磷酸） 上。

反應如下：

$$\ce{RuBP + CO2 ->[Rubisco] 2\ 3-PGA}$$

其中 3-PGA 是三碳的 3-phosphoglycerate（3-磷酸甘油酸）。

接著，3-PGA 利用光反應產生的 ATP 與 NADPH，轉變為 G3P（glyceraldehyde-3-phosphate，甘油醛-3-磷酸）。每形成 1 個可離開循環的淨 G3P，需要固定 3 個 $\ce{CO2}$，並消耗：

$$\ce{3\ CO2 + 9\ ATP + 6\ NADPH -> 1\ G3P}$$

因此，ATP 與 NADPH 的消耗數目並不相同。

解題方法

本題問「何者不正確」，可直接掌握 Calvin cycle 的總反應量：

• 固定 3 個 $\ce{CO2}$
• 消耗 9 個 ATP
• 消耗 6 個 NADPH
• 產生 1 個淨 G3P
• 其餘 G3P 用於再生 RuBP

其中「ATP 與 NADPH 消耗數目是否相同」是本題最直接的判斷點。由於每形成 1 個淨 G3P 需消耗 9 ATP 與 6 NADPH，兩者數目不同，因此敘述不正確的是選項 A。

選項分析

(A) 在此過程中消耗的 ATP 及 NADPH 數目一樣

錯誤。

Calvin cycle 每固定 3 個 $\ce{CO2}$ 並形成 1 個淨 G3P，需消耗：

$$9\ \text{ATP} \quad \text{與} \quad 6\ \text{NADPH}$$

核心觀念

本題考查根尖各區域的功能，以及植物根部向土壤深處生長的主要動力。

根尖由前端至後端大致可分為：

1. 根冠（root cap，根帽）：保護根尖，分泌黏液以降低根部與土壤顆粒間的摩擦。
2. 頂端分生組織（apical meristem）：進行細胞分裂，產生新的根部細胞。
3. 伸長區（elongation zone）：新形成的細胞快速伸長，使根尖向前推進。
4. 成熟區（maturation zone）：細胞分化並形成根毛。

根部穿過泥土的直接主要動力，來自伸長區細胞的伸長，而非單純的細胞分裂。

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解題方法

判斷本題的關鍵，是區分「細胞數目的增加」與「根部實際向前推進」兩種作用。

頂端分生組織的細胞分裂，主要作用是製造新的細胞；這些細胞接著進入伸長區。在伸長區中，細胞吸水、膨壓增加，並因細胞壁鬆弛而快速伸長，造成根尖整體向前延伸。

細胞伸長的基本機制包括：

• 水分進入細胞，使細胞膨壓增加；
• 細胞壁因 expansin（膨脹素）等蛋白作用而鬆弛；
• 細胞壁在膨壓作用下沿根部縱軸延伸。

因此，若題目問「促使根部穿過泥土的主要動力」，應選擇直接造成根部長度增加與前進的伸長區細胞伸長。

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選項分析

(A) 根冠部分不斷的進行細胞分裂

錯誤。

核心觀念

本題考「腫瘤基因（oncogene）」與「腫瘤抑制基因（tumor-suppressor gene）」的功能區別。

正常細胞中，原癌基因（proto-oncogene）負責製造促進細胞生長與分裂的蛋白質，例如：

• 生長因子（growth factor）
• 生長因子受體（growth factor receptor）
• Ras 等訊息傳遞蛋白
• Myc 等轉錄因子
• Cyclin、CDK 等細胞週期調控蛋白

當原癌基因發生突變、基因擴增或過度表現，便可能轉變成腫瘤基因，使細胞持續接收「生長與分裂」訊號，造成不受控制的細胞增殖。

腫瘤抑制基因則負責抑制細胞週期、修復 DNA 損傷、促進細胞凋亡或維持細胞黏附。其失活會降低細胞對癌化的防禦能力。

解題方法

判斷本題的切入點是區分兩類基因的主要功能：

• 腫瘤基因：促進細胞生長、分裂與細胞週期進行。
• 腫瘤抑制基因：抑制細胞分裂、修復 DNA、維持細胞黏附及誘導細胞凋亡。

題目問的是「腫瘤基因」能製造哪一類蛋白質，因此應選擇與促進細胞週期、刺激細胞增殖有關的敘述。

選項分析

(A) 通常在腫瘤細胞會過度表現

此敘述不能作為腫瘤基因的主要正確描述。

原癌基因轉變為腫瘤基因，確實可能因基因擴增、啟動子活性增加或染色體重排而造成蛋白質過度表現。例如 Ras 或某些生長因子受體過度活化，會使細胞持續接收增殖訊號。

但是，腫瘤基因的活化不一定是「過度表現」，也可能是：

• 蛋白質結構突變，使其持續活化
• 基因染色體重排，產生異常融合蛋白
• 調控區域改變，使基因在不適當時機表現

因此，過度表現只是腫瘤基因活化的其中一種機制，並非所有腫瘤基因的共同特徵，本選項不當。

(B) 可以製造促進 DNA 修復以及細胞黏附（cell adhesion）的蛋白

錯誤。

促進 DNA 修復的蛋白，以及維持細胞黏附的蛋白，主要屬於腫瘤抑制系統。例如：

• p53：偵測 DNA 損傷，啟動 DNA 修復、細胞週期停滯或細胞凋亡。
• BRCA1、BRCA2：參與 DNA 雙股斷裂的同源重組修復。
• E-cadherin（上皮鈣黏蛋白）：維持上皮細胞間的黏附，減少細胞脫離原組織並侵入其他部位。

核心觀念：基因互動與上位性（epistasis）

狗的毛色可用兩個基因座說明：

• $B\_$：黑色；$bb$：棕色
• $E\_$：可將色素沉積到毛髮
• $ee$：無法沉積色素，表現為黃色

因此表現型為：

基因型	毛色
$B\_E\_$	黑色
$bbE\_$	棕色
$B\_ee$ 或 $bbee$	黃色

其中，$ee$ 會遮蔽 $B/b$ 基因座原本決定黑色或棕色的作用。這種「一個基因座的基因型遮蔽另一個基因座表現」的現象，稱為上位性；本題屬於隱性上位性（recessive epistasis）。

解題方法

本題有三種毛色，但黑色與棕色的差異可由 $B/b$ 解釋，黃色則需要另一個基因座 $E/e$ 才能說明。

在 $E\_$ 的情況下：

$$B\_E\_ \rightarrow \text{黑色}$$ $$bbE\_ \rightarrow \text{棕色}$$

但只要是 $ee$：

$$B\_ee,\ bbee \rightarrow \text{黃色}$$

也就是說，即使具有 $B$ 基因，只要同時為 $ee$，仍不會表現黑色，而會表現黃色。這正是基因互動與上位性，而不是單純由一個基因控制的顯性與隱性。

黑色與棕色的比例可受到 $B/b$ 基因座及親代基因型影響。例如：

• $BB \times bb$：子代全為 $Bb$，皆為黑色。
• $Bb \times bb$：子代有一半 $Bb$ 黑色、一半 $bb$ 棕色。
• 若涉及另一個基因座，則 $E/e$ 的分離會進一步影響是否表現黃色。

核心觀念

本題考查 RNA interference（RNA 干擾，RNAi）以及酵素 Dicer 的功能。

Dicer 是一種具有 RNase III（核糖核酸酶 III）活性的核酸內切酶，主要辨認並切割雙股 RNA（double-stranded RNA, dsRNA），包括：

• 外源性長雙股 RNA；
• 由髮夾結構形成的 precursor miRNA（前驅 microRNA, pre-miRNA）。

Dicer 會將這些較長的雙股 RNA 修剪成約 $21$～$25$ 個核苷酸長度的小型 RNA 雙股片段，主要包括：

• siRNA（small interfering RNA）；
• miRNA（microRNA）前身。

產生的小 RNA 雙股片段接著被載入 RISC（RNA-induced silencing complex，RNA 誘導沉默複合體），其中的 Argonaute 蛋白保留 guide strand（導引股），再依序辨認目標 mRNA，使其：

1. 被切割並降解；或
2. 抑制核糖體進行 translation（轉譯）。

因此，本題的關鍵是辨認 Dicer 的受質為「雙股 RNA」，而非 DNA 或單股 mRNA。

解題方法

判斷此題可依序確認三件事：

1. Dicer 的受質是 DNA 還是 RNA？
2. 受質是單股還是雙股？
3. Dicer 的產物是否能進入 RNAi 路徑，造成目標基因表現降低？

Dicer 的反應可概念化表示為：

$$\text{長雙股 RNA} \xrightarrow{\text{Dicer}} \text{siRNA 或 miRNA 雙股片段}$$

接著：

$$\text{小 RNA} \xrightarrow{\text{RISC、Argonaute}} \text{目標 mRNA 降解或轉譯抑制}$$

題目所述「修剪 small double-stranded RNA，並使其能阻止目標基因的 translation」正好符合 Dicer 參與的 RNAi 機制，因此選 $D$。

選項分析

(A) 它會切割雙股 DNA（double-stranded DNA）

錯誤。

Dicer 的受質是雙股 RNA，不是雙股 DNA。DNA 的切割通常由限制酶（restriction enzyme）、DNA 核酸酶或其他 DNA 修復相關酵素負責

核心觀念

本題考查植物面對高溫、低溫、乾旱與病原感染時的逆境反應，重點包括：

1. 高溫反應：誘導 heat-shock proteins, HSPs（熱休克蛋白）協助蛋白質維持正確構形。
2. 低溫適應：藉由調整細胞膜脂質組成，維持膜的流動性。
3. 乾旱反應：葉片合成 abscisic acid, ABA（脫落酸），促使氣孔關閉以減少蒸散。
4. Systemic acquired resistance, SAR（系統性獲得抗性）：主要由病原感染誘發，與 salicylic acid, SA（水楊酸）訊息傳遞相關。

解題方法

逐一比對各選項所描述的「逆境刺激」與「植物反應」是否相符即可。

本題的判斷關鍵是：

• 高溫不會使 HSP 失效，而是誘導 HSP 表現。
• 低溫會使膜流動性下降，植物可藉由改變膜脂肪酸組成加以補償。
• 乾旱會誘導 ABA，ABA 再促進氣孔關閉。
• SAR 的典型誘因是病原感染，不是單純高溫。

選項分析

(A) 環境溫度高時，heat-shock protein 會失去作用

錯誤。

高溫會造成蛋白質變性或錯誤摺疊，植物因此啟動 heat-shock response（熱休克反應）。高溫刺激會活化 heat-shock factor, HSF（熱休克因子），使 heat-shock protein genes 被轉錄，增加 HSPs 的合成。

HSPs 的功能包括：

• 協助新生蛋白質正確摺疊；
• 防止蛋白質聚集；
• 協助受損蛋白質重新摺疊；
• 促進無法修復蛋白質的分解。

因此，高溫通常是 HSP 表現增加的原因，而不是使 HSP 「失去作用」。若溫度極端到造成蛋白質與細胞膜嚴重破壞，確實可能超過植物的耐受範圍，但這不是本選項所描述的基本生理反應。

(B) 環境溫度降低時，植物仍可透過改變細胞膜結構來適應環境

正確。

低溫會降低細胞膜的流動性，使膜變得僵硬，影響膜蛋白、運輸作用與訊息傳遞。植物可進行 cold acclimation（低溫馴化），調整細胞膜脂質組成，主要方式是提高不飽和脂肪酸比例。

不飽和脂肪酸的雙鍵會使脂肪酸鏈產生彎曲，降低脂質分子排列的緊密程度，因此能維持膜流動性。相關調節包括 fatty acid desaturases, FADs（脂肪酸去飽和酶）增加脂肪酸的不飽和程度。

此種維持膜流動性的調節稱為 homeoviscous adaptation（膜流動性恆定適應），因此本選項正確。

核心觀念

本題考查 T helper cell（輔助型 T 細胞，Th cell） 的表面標誌、抗原辨識方式及免疫功能。

T helper cell 的主要特徵如下：

• 表現 CD4 分子。
• 以 T cell receptor（TCR）辨識由抗原呈現細胞以 MHC class II 呈現的抗原片段。
• 協助活化其他免疫細胞，包括：
• Th1：促進細胞免疫，活化 macrophage（巨噬細胞）及 cytotoxic T cell。
• Th2：促進體液免疫，協助 B cell 產生抗體。
• Tfh：協助 B cell 進行抗體類別轉換及親和力成熟。
• HIV 主要感染表現 CD4 的細胞，尤其是 CD4⁺ T helper cell。

本題的關鍵陷阱在於：MHC class II 所呈現的是胜肽片段，不是多醣片段。

解題方法

判斷各選項是否符合 T helper cell 的基本生物學特徵：

1. 看其是否參與細胞免疫與體液免疫。
2. 看其是否具有 CD4。
3. 看其是否透過 TCR 辨識「MHC class II＋胜肽抗原」。
4. 看其是否為 HIV 的主要感染標的。

只要發現某選項把 T helper cell 的抗原辨識物質寫成「多醣片段」，即可判定其錯誤。

選項分析

(A) 在細胞免疫及體液免疫中扮演角色

正確。

T helper cell 並非直接執行所有免疫攻擊，而是透過細胞激素及接觸依賴性訊息傳遞，協調免疫反應。

在細胞免疫方面：

• Th1 分泌 interferon-γ（IFN-γ），促進 macrophage 活化。
• 也可協助 cytotoxic T lymphocyte（細胞毒性 T 淋巴球）發育與作用。

在體液免疫方面：

• Th2 及 Tfh 協助 B cell 活化。
• 促進 B cell 增殖、分化為 plasma cell（漿細胞）。
• 促進抗體類別轉換，例如由 IgM 轉為 IgG、IgA 或 IgE。

因此，T helper cell 同時參與細胞免疫與體液免疫。

(B) 透過 MHC class II 分子呈現多醣片段，可以活化它

錯誤。

MHC class II 的典型功能，是將外來抗原經由 endocytosis（胞飲作用）或 phagocytosis（吞噬作用）攝入後，分解成 胜肽片段，再呈現給 CD4⁺ T cell。

典型路徑如下：

$$\text{外來蛋白質抗原} \rightarrow \text{內吞或吞噬} \rightarrow \text{蛋白水解酵素切割} \rightarrow \text{胜肽片段} \rightarrow \text{MHC class II 呈現} \rightarrow \text{CD4}^{+}\text{ T cell 辨識}$$

核心觀念

本題考查腎元（nephron）各部位的再吸收功能，重點是判斷「大部分的水及鹽類」在腎小球過濾後，主要由哪一段腎小管回收。

腎小球過濾液進入腎小囊後，依序通過：

$$\text{近曲小管} \rightarrow \text{亨氏氏袢} \rightarrow \text{遠曲小管} \rightarrow \text{集合尿管}$$

其中，近曲小管負責回收過濾液中最大比例的物質，約吸收：

• 約 $65\%$～$70\%$ 的水與 $\ce{Na+}$
• 幾乎全部的葡萄糖與胺基酸
• 大部分的 $\ce{HCO3^-}$、$\ce{Cl^-}$、$\ce{K+}$ 等溶質

近曲小管的再吸收主要依賴基底外側膜上的 $\ce{Na+/K+}$-ATPase。此酵素將 $\ce{Na+}$ 主動泵出細胞，建立鈉離子濃度梯度，使管腔內的鈉離子經由鈉－葡萄糖共同運輸、鈉－胺基酸共同運輸等機制進入小管細胞；水則因滲透作用跟隨溶質移動。

解題方法

判斷本題的關鍵是分清楚：

1. 哪一段負責「總量最大」的再吸收？
2. 亨氏氏袢各分枝對水與鹽類的通透性是否相同？
3. 集合尿管的主要功能是調節尿液濃度，並非回收大部分過濾液。

腎小球過濾出的液體，首先進入近曲小管。近曲小管同時大量再吸收水與鹽類，使小管液體積迅速減少。此處的水與溶質再吸收大致呈等滲性，因此小管液的滲透濃度變化不大，但總體積明顯下降。

亨氏氏袢主要建立腎髓質的高滲透壓環境：

• 下降分枝：對水通透性高，對鹽類通透性低。
• 上升分枝：對水通透性低，負責移出 $\ce{Na+}$、$\ce{K+}$、$\ce{Cl^-}$ 等鹽類。
• 粗上升分枝的重要運輸蛋白為 $\ce{Na+-K+-2Cl^-}$ 共同運輸體（NKCC2）。

因此，亨氏氏袢雖然具有重要的濃縮尿液功能，但不是「大部分水及鹽類」的主要再吸收場所。符合題幹「大部分」的部位是近曲小管。

選項分析

(A) 近曲小管（proximal tubule）——正確

核心觀念

本題考查內分泌荷爾蒙的主要功能，判斷重點是分辨：

• 調節鈣離子恆定的荷爾蒙
• 調節血糖恆定的荷爾蒙
• 促進第二性徵的荷爾蒙
• 乳汁「產生」與「排出」所需的荷爾蒙

其中，甲狀腺分泌的 thyroxine（甲狀腺素，T₄） 主要調節基礎代謝率、能量代謝、生長與發育；調節血鈣的主要荷爾蒙是 parathyroid hormone（副甲狀腺素，PTH） 與 calcitonin（降鈣素）。

解題方法

逐一比對各選項中的荷爾蒙與其主要生理作用：

1. 若荷爾蒙確實參與該生理恆定或功能，選項正確。
2. 若將荷爾蒙的主要功能張冠李戴，選項錯誤。
3. 乳汁相關題目要特別區分：

• prolactin：乳汁產生
• oxytocin：乳汁排出

選項分析

(A) 甲狀腺素與副甲狀腺素一起負責鈣的恆定

錯誤。

血鈣恆定的主要調節者包括：

• PTH（副甲狀腺素）：提高血鈣濃度。

• 促進腎臟保留 $\ce{Ca^{2+}}$

• 促進腎臟活化維生素 D，形成 calcitriol（骨化三醇）

• calcitriol 促進小腸吸收鈣

• 透過刺激 osteoblast（造骨細胞）訊息，間接增加 osteoclast（破骨細胞）活性，使骨鈣釋出

• Calcitonin（降鈣素）：降低血鈣濃度。

• 抑制 osteoclast 的骨吸收作用

• 促進鈣沉積於骨骼

甲狀腺素雖然會影響骨骼生長、骨代謝與發育，但並不是與 PTH 成對負責血鈣恆定的主要荷爾蒙。此處應為「副甲狀腺素與降鈣素」共同調節血鈣，因此本選項錯把 thyroxine 當成 calcitonin。

(B) 胰島素與升糖素一起負責血糖的恆定

正確。

• Insulin（胰島素） 由胰臟 $\beta$ 細胞分泌，血糖升高時增加分泌，使血糖下降。
• 促進細胞攝取葡萄糖
• 促進 glycogenesis（肝糖生成）
• 促進 glycolysis（糖解作用）

核心觀念

本題考查分娩的神經內分泌調控、產程分期，以及雌激素、催產素（oxytocin）與前列腺素（prostaglandins）之間的協同作用。

分娩主要涉及以下機制：

1. 胎兒下降使子宮頸受到牽張。
2. 子宮頸牽張刺激透過感覺神經傳入下視丘（hypothalamus）。
3. 下視丘促使腦下垂體後葉（posterior pituitary）釋放 oxytocin。
4. Oxytocin 作用於子宮肌層的 oxytocin receptor，促進子宮收縮。
5. 子宮收縮使胎兒更進一步壓迫子宮頸，形成正回饋，直到胎兒娩出。

此外，雌激素會提高子宮對 oxytocin 的敏感性，並促進 oxytocin receptor、細胞間隙連接（gap junction）及前列腺素生成，使子宮收縮更加協調有效。

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解題方法

本題問「何者不正確」，可依序判斷：

• 是否涉及神經傳導？
• 子宮頸擴張是否為最長的產程階段？
• prostaglandins 與 oxytocin 是否具有協同作用？
• estrogen 對 oxytocin receptor 的作用是促進還是抑制？

前三項符合分娩的生理機制；雌激素對 oxytocin receptor 的敘述若寫成「抑制」，即與實際作用相反，因此錯誤選項為 D。

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選項分析

(A) 此過程的發生與神經傳導有關——正確

分娩不是單純由子宮肌肉自行收縮，而是包含神經內分泌正回饋。

當胎兒頭部下降並牽張子宮頸時，牽張感受器產生的訊號會經由骨盆部感覺神經傳入中樞神經系統，再傳至下視丘。下視丘促使腦下垂體後葉釋放 oxytocin，oxytocin 進一步促進子宮收縮。

此反射稱為 Ferguson reflex（佛格森反射）：

$$\text{子宮頸牽張} \rightarrow \text{感覺神經傳入} \rightarrow \text{下視丘} \rightarrow \text{腦下垂體後葉釋放 oxytocin} \rightarrow \text{子宮收縮}$$

子宮收縮又會增加胎兒對子宮頸的壓迫，形成正回饋。因此，分娩過程確實與神經傳導有關。

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(B) 在生產過程中子宮頸的擴張占大部分的生產時間——正確

人類分娩通常分為三個階段：

1. 第一產程（first stage）：子宮頸逐漸變薄並由閉合擴張至約 10 cm。
2. 第二產程（second stage）：胎兒經產道娩出。
3. 第三產程（third stage）：胎盤娩出。

其中第一產程的子宮頸擴張通常是整個分娩過程中耗時最長的階段，因此「子宮頸的擴張占大部分的生產時間」是正確敘述。

此階段包含：

• 子宮頸變薄（effacement）
• 子宮頸擴張（dilation）
• 子宮收縮逐漸增強與規律化

常見陷阱是把「胎兒娩出」視為最主要、最耗時的階段；實際上，胎兒娩出所在的第二產程通常比第一產程短。

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(C) Prostaglandins 協同催產素（oxytocin）增加子宮收縮——正確

核心觀念

本題考查「物種特異性的精卵辨識與結合」以及受精作用的先後機轉。

精子與卵子成功受精，必須依序完成：

1. 精子接近卵子並辨識卵外層。
2. 精子表面蛋白質與卵子的受器結合。
3. 精子發生 acrosome reaction（頂體反應）。
4. 頂體酵素協助精子穿越 zona pellucida（透明帶）。
5. 精子與卵細胞膜融合。
6. 卵細胞發生 cortical reaction（皮質反應），形成阻止多重受精的結構。

不同物種的配子通常具有不同的表面辨識分子，因此精子頭部蛋白質與卵子受器無法正確配對，是跨物種受精失敗的主要原因。

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解題方法

題幹問的是「不同物種的配子細胞在試管內不能成功受精的最可能原因」，判斷重點在於：

• 受精的早期步驟是否具有物種特異性？
• 選項描述的是受精前的辨識障礙，還是受精後的防止多重受精機制？

精卵辨識發生在頂體反應與穿越透明帶之前。精子必須先透過表面蛋白質辨認卵子的特定受器，才能啟動後續反應。因此跨物種配子最先、最關鍵的障礙，是精子蛋白質與卵子受器無法互相辨識。

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選項分析

(A) 精子的 acrosomal enzyme 無法穿透卵子的 zona pellucida

錯誤。

Acrosomal enzyme（頂體酵素）確實參與精子穿越透明帶的過程，例如蛋白水解酵素可協助局部分解透明帶。但頂體酵素的釋放與作用，必須先由精子與卵子外層的特定分子辨識所啟動。

本選項把「辨識失敗」誤寫成「酵素無法穿透透明帶」。跨物種受精的主要障礙不是酵素本身一定失效，而是精子通常無法與異種卵子的受器正確結合，因而無法正常啟動頂體反應。

(B) 精子頭部地方的蛋白質無法與卵子接受器結合

正確。

精子頭部表面的辨識蛋白質，必須與卵子透明帶或卵細胞膜上的特定受器結合。這種配對具有高度物種特異性，類似「配體—受器」的專一性辨識。

若精子蛋白質無法與卵子受器結合，便會在受精早期被阻斷，後續的頂體反應、穿越透明帶及細胞膜融合都無法順利進行。