義守大學 114 年 《生物學》

核心觀念

蚯蚓的消化道可依序分為：咽（pharynx）、食道（esophagus）、嗉囊（crop）、砂囊（gizzard）與腸（intestine）。各部位功能不同：

• 咽：以肌肉收縮吸入、推送食物。
• 嗉囊：暫時儲存食物。
• 砂囊：利用強韌肌肉收縮，配合吞入的砂粒或土粒，將食物機械性磨碎。
• 腸：進行主要的消化、養分吸收與糞便形成。

本題詢問「主要粉碎食物的部位」，考的是蚯蚓消化道中負責**機械性消化（mechanical digestion）**的構造。

解題方法

判斷各構造的主要功能即可。題幹的關鍵字是「粉碎食物」，代表機械性研磨，而不是：

• 吸入食物；
• 儲存食物；
• 化學性消化或吸收養分。

蚯蚓沒有牙齒，食物進入砂囊後，砂囊厚而發達的肌肉反覆收縮，配合砂粒、土粒等硬質顆粒研磨食物，使食物顆粒變小，增加後續消化酵素作用的表面積。因此主要粉碎食物的是砂囊。

選項分析

(A) 咽（pharynx）錯誤

咽位於消化道前端，主要功能是利用肌肉收縮協助吸入及吞嚥食物，並將食物推向食道。它不是主要的研磨構造，也不負責以砂粒磨碎食物。

核心觀念

本題考查「調控基因（regulatory gene）」與「基因表現調控元件」的區別。

調控基因是能夠被轉錄、轉譯，並編碼出具有調控功能之蛋白質的基因。這些蛋白質可透過與特定 DNA 序列結合，控制結構基因的轉錄，例如：

• 抑制子（repressor）：抑制轉錄。
• 活化蛋白（activator）：促進轉錄。
• 轉錄因子（transcription factor）：協助調控真核生物基因表現。

在典型的操縱子系統（operon）中，調控基因所編碼的抑制子蛋白會與操縱子結合，阻礙 RNA polymerase 進行轉錄。

---

解題方法

判斷選項是否為「調控基因編碼出的蛋白質」，可先檢查兩點：

1. 該物質是否為蛋白質？
2. 該物質是否由基因經過轉錄與轉譯產生？

只有同時符合這兩點，才可能是調控基因的產物。

「抑制子」是蛋白質，能與操縱子等調控 DNA 序列結合，阻止 RNA polymerase 轉錄下游結構基因，因此符合題意。

其餘三項均是 DNA 上的調控序列，不是由基因編碼出的蛋白質。

---

選項分析

(A) 抑制子（repressor）——正確

抑制子是調控基因所編碼的調控蛋白質。它能辨認並結合特定 DNA 調控區域，常見作用是結合操縱子（operator），阻礙 RNA polymerase 的轉錄作用。

以細菌的乳糖操縱子（lac operon）為例：

• 調控基因 $lacI$ 編碼抑制子蛋白。
• 抑制子未與乳糖誘導物結合時，可與操縱子結合。
• 抑制子占據操縱子後，RNA polymerase 難以順利轉錄下游結構基因 $lacZ$、$lacY$、$lacA$。
• 當誘導物與抑制子結合，使抑制子構形改變，抑制子便無法有效結合操縱子，結構基因得以轉錄。

因此，抑制子是調控基因的蛋白質產物，答案為 A。

---

(B) 操縱子（operator）——錯誤

核心觀念

唾液腺（salivary glands）屬於外分泌腺（exocrine gland），基本構造由腺泡（secretory acini）與導管（duct system）組成，兩者皆由上皮組織構成。

本題採用基礎組織學的分類原則：腺體的分泌部與小型導管，主要可見立方上皮，尤其是：

• 腺泡：多為單層立方上皮，部分漿液性腺泡可呈低柱狀。
• 閏管（intercalated duct）：單層立方上皮。
• 紋狀管（striated duct）：單層柱狀上皮。
• 較大的排出管：可逐漸變為複層立方上皮或複層柱狀上皮。

在本題四個選項中，官方答案依「唾液腺主要由何種上皮組成」的概括性分類，選擇立方上皮。

---

解題方法

判斷腺體上皮時，先確認其功能與構造：

1. 唾液腺需要製造並分泌唾液。
2. 分泌部通常由腺泡構成，腺泡的細胞排列成圓形或橢圓形結構。
3. 腺泡及其細小導管常以單層立方上皮為主要基本型態。
4. 因此在選項中，最符合唾液腺基本組成的是立方上皮。

故本題選擇：

$$\boxed{\text{(B) 立方上皮}}$$

---

選項分析

(A) 鱗狀上皮（squamous epithelium）錯誤

鱗狀上皮細胞扁平，主要適合：

• 擴散，例如肺泡與血管內皮的單層鱗狀上皮。
• 遮蔽與耐磨，例如皮膚的複層鱗狀上皮。
• 口腔與咽部的部分區域。

唾液腺的主要功能是分泌與輸送唾液，需要具有分泌能力的腺泡細胞及導管細胞，並非以扁平的鱗狀細胞為主要構造。因此不選 A。

(B) 立方上皮（cuboidal epithelium）正確

核心觀念

本題考查動物的排泄構造，以及不同動物清除含氮廢物的方式。

蛋白質與核酸分解會產生含氮廢物，主要形式包括：

• 氨（ammonia, $\ce{NH3}$）：毒性高，通常需大量水分稀釋。
• 尿素（urea）：毒性較低，水溶性高。
• 尿酸（uric acid）：毒性低、溶解度低，可減少排泄時的水分損失。

**馬氏管（Malpighian tubules）**是昆蟲及部分其他節肢動物的重要排泄構造，負責將含氮廢物與離子主動分泌至管腔中，再將內容物送入後腸。昆蟲通常將含氮廢物轉化為尿酸，最後與糞便一起以半固體形式排出，以節省水分。

---

解題方法

判斷關鍵在於辨認各選項所屬的動物類群及其代表性排泄構造：

1. 扁蟲使用原腎管與焰細胞（flame cells）。
2. 海星沒有馬氏管，主要以體表構造進行擴散排泄。
3. 水母沒有專門的排泄器官，主要依靠擴散。
4. 蚱蜢屬於昆蟲，具有馬氏管。

因此，具有馬氏管的是昆蟲中的蚱蜢。

昆蟲的排泄流程可概括為：

$$\text{血淋巴} \rightarrow \text{馬氏管分泌} \rightarrow \text{後腸再吸收水分與離子} \rightarrow \text{尿酸與糞便排出}$$

馬氏管本身不是直接「製造」尿酸的場所；尿酸主要來自含氮物質的代謝，馬氏管則負責將尿酸、離子與水分等成分由血淋巴移入消化道，並參與滲透壓與水分平衡調節。

---

選項分析

(A) 扁蟲（flatworms）錯誤

扁蟲的排泄系統為原腎管（protonephridia），其末端具有焰細胞。焰細胞上的纖毛擺動，促使體液通過細胞間隙進入排泄管，之後經由排泄孔排出。

扁蟲主要排除氨等含氮廢物，並調節體內水分，但沒有昆蟲式的馬氏管。

(B) 海星（sea stars）錯誤

核心觀念

本題考查植物激素與「抗逆反應」及「病蟲害防禦」之間的主要功能分工。

植物的逆境可分為：

• 非生物逆境：乾旱、鹽害、低溫、高溫等。
• 生物逆境：病原菌感染、昆蟲取食、草食動物傷害等。

其中，茉莉酸類（jasmonates, JA）是植物防禦病原菌與植食性昆蟲的重要訊號分子，尤其與昆蟲咀嚼、組織受傷及部分病原菌感染的誘導防禦反應密切相關。

依據命題單位引用的《Plant Physiology and Development》第 6 版及 Mauseth 的《Botany: An Introduction to Plant Biology》，茉莉酸被視為「直接」與植物抗病性及抗蟲性反應密切相關的植物激素，因此本題答案為 C。

解題方法

本題採用「植物激素主要功能配對」的判斷方式：

• 吉貝素：主要促進生長與發育。
• 離層酸：主要調節乾旱等非生物逆境反應及氣孔關閉。
• 茉莉酸：主要誘導傷害、植食性昆蟲與病原菌相關的防禦反應。
• 獨腳金內酯：主要調節分枝、根系發育及菌根共生等。

題幹特別強調「抗病性與抗蟲性防禦反應」，故應選擇在教科書中與生物逆境防禦最直接相關的茉莉酸類。

茉莉酸的防禦機轉

茉莉酸類由膜脂肪酸代謝途徑產生。其主要起始物為細胞膜中的 $\alpha$-linolenic acid（$\alpha$-亞麻酸）。

關鍵途徑如下：

$$\alpha\text{-亞麻酸} \xrightarrow{\text{LOX}} 13\text{-HPOT} \xrightarrow{\text{AOS}} 12\text{-OPDA} \xrightarrow{\text{AOC}} \text{OPDA} \xrightarrow{\text{OPR3、β-氧化}} \text{JA}$$

其中：

• LOX（lipoxygenase，脂氧合酶）：催化亞麻酸的氧化。
• AOS（allene oxide synthase，丙二烯氧化物合成酶）：形成不穩定的 allene oxide。
• AOC（allene oxide cyclase，丙二烯氧化物環化酶）：生成 $\text{OPDA}$。
• **OPR3（12-oxophytodienoate reductase 3）**及後續 $\beta$-氧化：將 OPDA 轉換成茉莉酸。

茉莉酸可再與異白胺酸結合形成活性較高的 JA-Ile（jasmonoyl-isoleucine）。JA-Ile 與受體 **COI1（coronatine insensitive 1）**結合後，促使 JAZ（ jasmonate ZIM-domain）抑制蛋白被泛素化並經由 26S proteasome 分解，解除對 MYC 類轉錄因子的抑制，進而啟動防禦基因。

此反應可誘導：

• 蛋白酶抑制劑，降低昆蟲消化植物組織的能力。
• 次生代謝物，例如萜類、生物鹼及酚類化合物。
• 揮發性有機物，吸引寄生蜂等昆蟲攻擊植食性昆蟲。
• 傷口癒合、細胞壁加固及局部防禦反應。

因此，茉莉酸不只是與「受傷」有關，也直接參與植物對昆蟲取食及部分病原菌的防禦訊號傳遞。

選項分析

(A) 吉貝素（gibberellin）

吉貝素主要負責植物的生長與發育，包括：

核心觀念

本題考查蕨類植物的基本特徵，包括：

1. 世代交替：生活史包含單倍體配子體與二倍體孢子體。
2. 優勢世代：蕨類以孢子體為主要、較大型且長壽的植物體。
3. 繁殖方式：孢子體經減數分裂產生孢子。
4. 維管束構造：具有木質部與韌皮部，但多數蕨類缺乏形成層，因此通常沒有顯著的次生生長。

蕨類屬於無種子維管束植物。其生活史可概括如下：

$$\text{孢子體 }(2n) \xrightarrow{\text{減數分裂}} \text{孢子 }(n) \xrightarrow{\text{有絲分裂}} \text{配子體 }(n) \xrightarrow{\text{產生配子}} \text{合子 }(2n) \xrightarrow{\text{有絲分裂}} \text{孢子體 }(2n)$$

其中，蕨類的主要植物體是孢子體，而不是配子體。

解題方法

判斷蕨類特徵時，可依序檢查三個關鍵問題：

• 是否具有維管束？
• 主要生長形式是配子體還是孢子體？
• 是以種子還是孢子繁殖？

蕨類具有木質部和韌皮部，屬於維管束植物；但不產生種子，而是以孢子繁殖。其肉眼可見的大型蕨葉與地下莖，都是二倍體孢子體。配子體則通常是小型、心形的原葉體（prothallus），不屬於主要生長形式。

因此，將「配子體是主要的生長形式」套用於蕨類，正好與蕨類的世代特徵相反，為本題最不正確的敘述。

選項分析

(A) 大多數蕨類維管束缺乏形成層（cambium）

正確。

形成層是位於木質部與韌皮部之間的側生分生組織，可進行次生生長，產生次生木質部與次生韌皮部，使莖或根逐年增粗。

大多數蕨類雖然具有木質部和韌皮部，但缺乏典型的維管形成層，因此通常沒有如裸子植物和多數木本被子植物般明顯的次生增粗生長。蕨類的莖多為根莖，主要依靠初生生長形成。

「缺乏形成層」並不代表沒有木質部或韌皮部；形成層與維管組織本身是不同概念。

核心觀念

本題考查陸地生物群落的生物多樣性（biodiversity）及不同生物群系（biome）的物種分布特徵。

生物多樣性不只包括物種數量，通常涵蓋：

• 物種豐富度（species richness）：群落中包含的物種種類數。
• 物種均勻度（species evenness）：各物種個體數分布是否平均。
• 遺傳多樣性與生態系多樣性：同一物種內的遺傳差異，以及不同生態系的種類。

在基礎生態學選擇題中，若題目直接比較各陸地生物群落的整體生物多樣性，主要判斷依據通常是物種豐富度。一般而言，熱帶地區具有全年高溫、降水充足及較長的生產季，因此能支持多層次、複雜的生態結構，形成極高的物種數量。

解題方法

判斷陸地生物群落的生物多樣性，可依序掌握三點：

1. 是否具有全年溫暖且水分充足的環境。
2. 植被結構是否複雜，能提供多種棲地與資源。
3. 是否具有較高的初級生產力與較長的演化累積時間。

熱帶森林通常具有：

• 全年高溫；
• 降雨量高且分布較穩定；
• 生長季長；
• 多層次垂直結構，例如林冠層、次林冠層、灌木層與地表層；
• 大量植物種類，進而支持昆蟲、鳥類、哺乳類及分解者等多樣生物。

因此，熱帶森林的物種豐富度通常遠高於溫帶草原、灌木叢及溫帶闊葉林，故選 (D)。

選項分析

(A) 灌木叢（chaparral）錯誤

灌木叢常分布於地中海型氣候區，特徵是：

• 夏季炎熱乾燥；
• 冬季較溫和且有降雨；
• 植物多為耐旱、耐火的灌木；
• 植被高度與垂直層次通常較有限。

灌木叢可能具有某些地區特有種，局部的特有性（endemism）也可能很高，但在一般生物群系的整體比較中，其物種豐富度通常低於熱帶森林。

(B) 溫帶草原（temperate grassland）錯誤

溫帶草原的主要限制因子包括：

• 降水量通常不足以形成茂密森林；
• 季節溫差較大；
• 火災、放牧與乾旱等擾動較明顯；
• 植被主要由禾本科植物及少數其他草本植物構成。

核心觀念

本題考查循環系統的兩種分類，以及不同脊椎動物的心臟構造與血液循環路徑：

1. 開放式循環系統（open circulatory system）：循環液由血管流出，直接進入血腔（hemocoel），與組織細胞直接接觸，常見於節肢動物及多數軟體動物。
2. 閉鎖式循環系統（closed circulatory system）：血液始終在血管內流動，透過微血管與組織進行物質交換，見於環節動物、頭足類及脊椎動物。
3. 肺循環（pulmonary circulation）：缺氧血由右心室送至肺部，完成氣體交換後，含氧血回到左心房。
4. 爬行類、鳥類與哺乳類的心臟構造，須注意「典型構造」與少數例外。

---

解題方法

本題可依序檢查三個關鍵：

• 各類動物屬於開放式或閉鎖式循環系統。
• 心房、心室的數目與分隔程度。
• 肺循環的正確血液流向。

脊椎動物皆具有閉鎖式循環系統。魚類是單循環，血液路徑為：

$$心房 \rightarrow 心室 \rightarrow 鰓 \rightarrow 全身 \rightarrow 心房$$

爬行類大多具有兩個心房與一個心室；肺循環則必須由右心室出發，而非左心房。因此正確選項為 (A)。

---

選項分析

(A) 爬行類擁有兩個心房和一個心室

正確。

大多數現存爬行類，例如蜥蜴、蛇與龜，具有兩個心房和一個心室。兩個心房分別接受：

• 右心房：接收來自全身的缺氧血。
• 左心房：接收來自肺部的含氧血。

其心室通常具有不完全的隔膜或部分分隔，因此可視為一個心室，但心室內部已有一定程度的分隔，可降低含氧血與缺氧血的混合。

鱷類是重要例外，具有完全分隔的四個心室，即兩個心房與兩個心室，類似鳥類及哺乳類。校方釋疑公告指出，本選項是依據大多數現存爬行類的普遍心臟構造作為描述；

核心觀念

本題考查「生物固氮（biological nitrogen fixation）」及其代表性微生物。

大氣中的氮主要以氮氣 $\ce{N2}$ 存在，但多數植物無法直接利用 $\ce{N2}$，必須先轉換成氨（$\ce{NH3}$）或銨離子（$\ce{NH4+}$）。能將大氣氮轉換成可利用含氮化合物的微生物，稱為固氮生物。

根瘤菌與部分藍藻均具有固氮能力，因此共同特徵為：

$$\boxed{\text{固定大氣中的氮}}$$

故依官方答案選擇 (B)。

須注意，題目將「根瘤菌」標示為 Rhizobacteria。嚴格而言：

• 根瘤菌通常指與豆科植物形成根瘤共生的固氮細菌，如 Rhizobium、Bradyrhizobium。
• Rhizobacteria 泛指生活在植物根圈或根表附近的細菌，範圍較廣，並非所有根圈細菌都能固氮。

本題依一般考試用語，將「根瘤菌」理解為具有固氮能力的 Rhizobium 類群，答案為 (B)。

固氮作用的關鍵機轉

生物固氮由固氮酶（nitrogenase）催化。典型固氮酶包含兩個蛋白質：

1. Fe protein（鐵蛋白）：接受電子並利用 ATP 傳遞電子。
2. MoFe protein（鉬鐵蛋白）：含有 FeMo-cofactor，負責還原 $\ce{N2}$。

總反應式為：

$$\ce{N2 + 8H+ + 8e- + 16ATP -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16Pi}$$

生成的 $\ce{NH3}$ 在細胞內通常迅速轉換為 $\ce{NH4+}$，再透過下列同化途徑進入胺基酸代謝：

• GS（glutamine synthetase，麩醯胺合成酶）
• GOGAT（glutamate synthase，麩胺酸合成酶）

其核心意義是將無機氮導入有機分子，形成麩醯胺（glutamine）與麩胺酸（glutamate），供細胞合成胺基酸、核苷酸及其他含氮物質。

固氮酶對氧氣敏感，因此根瘤菌會在植物根瘤內，利用豆血紅蛋白（leghemoglobin）維持適合固氮的低氧環境；藍藻則常在異形胞（heterocyst）中進行固氮，以隔離產氧的光合作用環境。

解題方法

本題採「共同且具代表性的生理功能」判斷。

核心觀念

本題考查五大類免疫球蛋白的主要分布、功能，以及其在 B 細胞免疫反應中的角色。免疫球蛋白包括 IgG、IgA、IgM、IgE、IgD；本題選項聚焦於 IgD、IgE、IgM、IgA。

其中，IgD 的代表性功能是與 IgM 一同表現於初始 B 細胞（naive B cell）表面，作為 B 細胞受體（B-cell receptor, BCR）的一部分，參與抗原辨識、B 細胞啟動與免疫反應調節。

解題方法

判斷本題的關鍵是題幹中的「主要參與 B 細胞的啟動和免疫反應的調節」。

IgD 主要存在於尚未接受抗原刺激的初始 B 細胞表面，與 Igα、Igβ 組成 BCR 複合體。當抗原與膜上的 IgD 結合並造成 BCR 聚集後，會啟動下游訊息傳遞：

1. BCR 聚集。
2. Src 家族酪胺酸激酶，如 Lyn，使 Igα、Igβ 上的 ITAM 磷酸化。
3. 招募並活化 Syk。
4. 活化 BTK 與 PLCγ2。
5. PLCγ2 將 $\ce{PIP2}$ 分解為 $\ce{IP3}$ 與 $\ce{DAG}$。
6. $\ce{IP3}$ 促進細胞內 $\ce{Ca^{2+}}$ 上升，活化 NFAT。
7. $\ce{DAG}$ 參與 PKC 活化，進一步啟動 NF-κB 與 AP-1。
8. 最終促進 B 細胞增殖、分化及抗體生成。

因此，從「B 細胞啟動與免疫反應調節」這組關鍵描述判斷，最符合的是 IgD。

選項分析

(A) IgD：正確

IgD 主要表現於初始 B 細胞表面，與 IgM 共同擔任 BCR，負責辨識抗原並參與 B 細胞啟動。IgD 的膜型受體受到抗原刺激後，可透過 Igα、Igβ 傳遞訊息，啟動 B 細胞內的訊息傳遞路徑。

核心觀念

本題考查果實形成的基本機制，以及依「發育來源」區分果實類型。

一般被子植物中，授粉並完成受精後，胚與種子開始發育，並釋放或促進植物激素訊號，使子房壁及相關組織持續生長，最後形成果實。重要激素包括：

• 生長素（auxin）
• 吉貝素（gibberellin, GA）
• 細胞分裂素（cytokinin）

其中，受精作用所引發的種子發育與激素變化，是多數被子植物果實發育的主要啟動訊號。校方釋疑指出，本題依一般果實發育機制命題，將「受精後引發激素變化」視為基本機制，因此答案維持 A。

果實類型則可依下列方式判斷：

果實類型	發育來源
簡單果（simple fruit）	一朵花的一個子房；子房可由一個或多個合生心皮構成
聚合果（aggregate fruit）	一朵花中多個彼此分離的心皮或多個子房
多果（multiple fruit）	一個花序中多朵花共同發育
附屬果（accessory fruit）	除子房外，花托、花被或其他花部組織也參與果實形成

解題方法

本題可分成兩個步驟：

1. 先判斷果實形成是否通常由受精引發激素變化。
2. 再比較 B、C、D 所描述的果實來源，是否符合各類型的正式定義。

判斷果實類型時，最重要的是看發育單位：

• 「一朵花」且有多個分離心皮：聚合果。
• 「多朵花組成的花序」共同形成：多果。
• 「一個或多個融合心皮」形成一個子房：屬於簡單果的典型來源。
• 「子房以外的組織也參與」：附屬果。

選項分析

(A) 果實是受精引發激素變化時進行發育的——正確

在多數被子植物中，受精後，胚與種子開始發育，並引發生長素、吉貝素及細胞分裂素等激素的變化。這些激素促進：

• 子房細胞分裂與伸長
• 子房壁增厚
• 果皮及果肉組織發育
• 種子與果實之間的生長協調

因此，受精作用可視為果實發育的重要啟動事件。其概念可簡化表示為：

$$\text{受精} \rightarrow \text{種子發育} \rightarrow \text{植物激素訊號增加或重新分布} \rightarrow \text{子房生長} \rightarrow \text{果實形成}$$

核心觀念

多發性硬化症（multiple sclerosis, MS）是中樞神經系統（central nervous system, CNS）的慢性自體免疫性脫髓鞘疾病，主要病變為神經元軸突外圍的髓鞘（myelin sheath）受破壞。

在中樞神經系統中，髓鞘由**少突膠細胞（oligodendrocytes）形成；在周邊神經系統則由許旺細胞（Schwann cells）**形成。MS 的免疫反應主要攻擊中樞神經系統的髓鞘及其相關細胞，造成局部發炎、髓鞘脫失與硬化斑（sclerotic plaques）。

髓鞘的功能包括：

• 電氣絕緣，減少離子外漏。
• 使動作電位能在郎飛結（nodes of Ranvier）之間進行跳躍式傳導（saltatory conduction）。
• 提高神經傳導速度與效率。

髓鞘受損後，神經衝動可能傳導變慢、傳導中斷，並進一步造成軸突損傷。因此患者可能出現視力障礙、感覺異常、肌力下降、平衡失調等症狀。

解題方法

本題問的是「多發性硬化症最主要影響何者」，切入點是判斷 MS 的主要病理標的，而非列出所有可能出現症狀的腦部或脊髓區域。

判斷流程如下：

1. MS 屬於中樞神經系統的自體免疫疾病。
2. 其核心病理是免疫細胞造成神經纖維的脫髓鞘。
3. 中樞神經系統髓鞘由少突膠細胞形成。
4. 因此最直接、最符合疾病定義的答案是髓鞘。

故選 (B) 髓鞘（myelin sheaths）。

選項分析

(A) 海馬體（hippocampus）

錯誤。海馬體主要與學習、記憶及空間定位有關，是特定的腦部灰質結構。MS 的病變可出現在腦部多個區域，海馬體也可能受到次發性影響，但海馬體不是 MS 最主要、最具代表性的免疫攻擊標的。

核心觀念

本題考查細菌的革蘭氏染色（Gram stain）分類，以及革蘭氏陽性菌與革蘭氏陰性菌在細胞壁結構上的差異。

革蘭氏陽性菌具有：

• 厚的肽聚糖（peptidoglycan）層
• 含磷壁酸（teichoic acid）或脂磷壁酸（lipoteichoic acid）
• 通常沒有外膜（outer membrane）
• 經酒精或丙酮脫色後，仍能保留結晶紫—碘複合物，最後呈紫色

革蘭氏陰性菌具有：

• 較薄的肽聚糖層
• 外側具有外膜
• 外膜含脂多醣（lipopolysaccharide, LPS）
• 脫色時結晶紫—碘複合物流失，經番紅（safranin）復染後呈紅色或粉紅色

革蘭氏染色的關鍵步驟如下：

1. 結晶紫（crystal violet）初染
2. 碘液（iodine）媒染，形成結晶紫—碘複合物
3. 酒精或丙酮脫色
4. 番紅復染

判定革蘭氏陽性或陰性的核心，在於細胞壁能否在脫色步驟中保留結晶紫—碘複合物。

---

解題方法

逐一辨認各細菌的革蘭氏染色特性：

• 肉毒桿菌（Clostridium botulinum）：革蘭氏陽性
• 炭疽桿菌（Bacillus anthracis）：革蘭氏陽性
• 綠膿桿菌（Pseudomonas aeruginosa）：革蘭氏陰性
• 金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）：革蘭氏陽性

因此，唯一不是革蘭氏陽性菌者為綠膿桿菌，選擇 (C)。

---

選項分析

(A) 肉毒桿菌（Clostridium botulinum）

錯誤選項。

肉毒桿菌是革蘭氏陽性、厭氧、產孢子的桿菌，屬於梭菌屬（Clostridium）。其細胞壁具有厚的肽聚糖層，典型狀況下經革蘭氏染色呈紫色。

肉毒桿菌能產生肉毒毒素（botulinum neurotoxin），會阻斷神經肌肉接點的乙醯膽鹼（acetylcholine）釋放，導致弛緩性麻痺；但本題考查的是革蘭氏分類，不是毒素機轉。

(B) 炭疽桿菌（Bacillus anthracis）

錯誤選項。

炭疽桿菌是革蘭氏陽性、需氧或兼性厭氧、能形成內生孢子的粗大桿菌，屬於芽孢桿菌屬（Bacillus）。其細胞壁具有厚肽聚糖層，因此屬革蘭氏陽性菌。

核心觀念

本題考查端粒（telomere）與端粒酶（telomerase）的組成、功能及其在不同細胞中的活性。

線性染色體在 DNA 複製時，DNA polymerase（DNA 聚合酶）無法完整複製最末端的 RNA primer 所佔位置，因而產生「末端複製問題」（end-replication problem）。若沒有補償機制，染色體端粒會隨細胞分裂逐漸縮短。

端粒酶是一種核糖核蛋白複合體（ribonucleoprotein complex），主要包括：

• TERT（telomerase reverse transcriptase，端粒酶逆轉錄酶）：蛋白質成分，具有逆轉錄酶活性。
• TERC（telomerase RNA component，端粒酶 RNA 成分）：提供模板，用來合成端粒 DNA 的重複序列。

端粒酶利用自身的 RNA 作為模板，在染色體端粒的 $3^\prime$ 端延長端粒 DNA，之後由一般 DNA 複製機制完成互補股的合成。

在人類及多數脊椎動物中，端粒的主要重複序列為：

$$5^\prime\text{-TTAGGG-}3^\prime$$

---

解題方法

判斷本題可依序檢查三個重點：

1. 端粒酶在一般體細胞中的活性高低。
2. 端粒酶的分子組成。
3. 端粒酶活性與端粒長度變化的關係。

端粒酶通常在生殖細胞、幹細胞及多數癌細胞中具有較高活性；大多數已分化的體細胞中，端粒酶活性受到抑制，因此端粒會隨分裂次數增加而縮短。依此即可判定正確選項為 A。

---

選項分析

(A) 大多數體細胞中的端粒酶活性不高——正確

大多數正常體細胞在分化後，$TERT$ 的表現受到抑制，端粒酶活性低，因此每次細胞分裂後，端粒通常會逐漸縮短。

當端粒縮短至臨界長度，細胞可能進入：

• 細胞老化（cellular senescence）
• 細胞週期停止
• 衰老相關反應
• 端粒失穩引發的細胞死亡

端粒酶活性較高的細胞包括生殖細胞、胚胎幹細胞、部分成體幹細胞、活化淋巴球及多數癌細胞。因此題目使用「大多數體細胞」，敘述是正確的。

(B) 端粒酶由 DNA 成分所組成——錯誤

端粒酶不是由 DNA 組成，而是由 RNA 與蛋白質 組成的核糖核蛋白複合體。

其中：

• TERT 是蛋白質，負責逆轉錄反應。
• TERC 是 RNA，提供合成端粒 DNA 所需的模板。

端粒酶的反應本質上是：

$$\text{RNA 模板}+\text{端粒 DNA 的 }3^\prime\text{ 端} \longrightarrow \text{新增端粒 DNA 重複序列}$$

核心觀念

本題考「腸道微生物如何影響腸—腦軸」以及微生物代謝物、神經傳導物質與中樞神經功能的關係。

腸道微生物可透過下列途徑影響腦部：

• 產生具有神經活性的代謝物。
• 影響腸神經系統（enteric nervous system, ENS）。
• 經由迷走神經（vagus nerve）傳遞訊號。
• 改變免疫反應、發炎狀態與神經內分泌訊號。
• 影響血腦屏障（blood-brain barrier, BBB）及腦內神經傳導物質平衡。

四個選項中，$\gamma$-胺基丁酸（$\gamma$-aminobutyric acid, GABA）是最直接符合「腸道微生物產生神經活性物質，進而影響神經系統」的答案。

解題方法

判斷本題的關鍵，是找出具有「神經傳導或神經調節功能」，且能由腸道微生物產生或調控的物質。

腸道中部分細菌具有麩胺酸脫羧酶（glutamate decarboxylase, GAD），可催化下列反應：

$$\text{Glutamate} \xrightarrow[\text{PLP}]{\text{glutamate decarboxylase}} \text{GABA}+\ce{CO2}$$

其中：

• Glutamate（麩胺酸）是反應物。
• GABA 是產物。
• $\ce{CO2}$ 是脫羧反應產物。
• PLP（pyridoxal phosphate，磷酸吡哆醛）是酵素輔酶，來自維生素 $B_6$。

GABA 是哺乳類中樞神經系統最主要的抑制性神經傳導物質。腸道微生物產生的 GABA，可經由腸神經系統、迷走神經、免疫訊號及腸道局部神經調節，影響腦部功能。因此，官方答案選定 C。

選項分析

(A) 雌激素（estrogen）

雌激素是類固醇荷爾蒙，主要由卵巢、胎盤及腎上腺等組織合成。其基本合成途徑以膽固醇（cholesterol）為起點，經由多個細胞色素氧化酶，例如：

• CYP11A1
• CYP17A1
• 3$\beta$-hydroxysteroid dehydrogenase
• Aromatase（芳香化酶，CYP19A1）

芳香化酶可將雄烯二酮（androstenedione）轉變為雌酮（estrone），也可將睪固酮（testosterone）轉變為雌二醇（estradiol）。

腸道微生物確實能透過所謂 estrobolome（腸道雌激素代謝菌群）影響雌激素的腸肝循環，例如細菌的 $\beta$-glucuronidase 可使雌激素結合物去結合，改變雌激素再吸收量。不過，雌激素不是本題所要強調的典型「腸道微生物產生的神經活性介質」，故不是最佳答案。

(B) 丙酮酸鹽（pyruvate）

丙酮酸鹽是醣解作用（glycolysis）的末端產物。葡萄糖經過下列主要步驟：

$$\text{Glucose} \rightarrow \text{G6P} \rightarrow \text{F6P} \rightarrow \text{F1,6BP} \rightarrow \text{G3P} \rightarrow \text{PEP} \rightarrow \text{Pyruvate}$$

最後一步由丙酮酸激酶（pyruvate kinase）催化：

核心觀念

本題考查棕色脂肪（brown adipose tissue, BAT）的產熱機制，以及去偶合蛋白 1（uncoupling protein 1, UCP1）在能量代謝中的作用。

棕色脂肪細胞具有：

• 大量粒線體（mitochondria）
• 多房性脂滴（multilocular lipid droplets）
• 內膜上的 UCP1
• 豐富的交感神經支配與腎上腺素受體

UCP1 位於粒線體內膜，能讓質子 $\ce{H+}$ 不經由 ATP synthase 回流粒線體基質，而是直接通過 UCP1 回流。因此，電子傳遞鏈建立的質子動力勢（proton motive force）被轉換成熱能，而非主要用來合成 ATP，這種過程稱為非顫抖性產熱（non-shivering thermogenesis）。

---

解題方法

判斷棕色脂肪功能時，應抓住兩個關鍵字：

1. 「棕色」來自細胞內粒線體數量多，粒線體中的細胞色素與血紅素成分使組織呈棕色。
2. 「產熱」來自 UCP1 造成氧化磷酸化（oxidative phosphorylation）的去偶合。

正常情況下，電子傳遞鏈將 $\ce{H+}$ 從粒線體基質泵至膜間腔，形成質子濃度梯度：

$$\text{電子傳遞鏈} \rightarrow \text{建立 } \ce{H+} \text{梯度} \rightarrow \text{ATP synthase} \rightarrow \text{合成 ATP}$$

在棕色脂肪中，UCP1 提供另一條 $\ce{H+}$ 回流路徑：

$$\ce{H+} \text{經 UCP1 回流} \rightarrow \text{質子梯度耗散} \rightarrow \text{能量以熱形式釋放}$$

寒冷刺激時，交感神經釋放正腎上腺素（norepinephrine），活化棕色脂肪細胞的 $\beta_3$-adrenergic receptor，進一步啟動脂解與產熱：

$$\text{Norepinephrine} \rightarrow \beta_3\text{-adrenergic receptor} \rightarrow G_s \rightarrow \text{adenylate cyclase} \rightarrow \text{cAMP} \rightarrow \text{PKA} \rightarrow \text{ATGL、HSL} \rightarrow \text{脂肪酸}$$

其中：

• ATGL（adipose triglyceride lipase）催化三酸甘油酯分解的初步步驟。
• HSL（hormone-sensitive lipase）參與脂滴中脂質的分解。
• 釋放出的脂肪酸可作為粒線體氧化的燃料，也可活化 UCP1，促進產熱。

核心觀念

本題考查細胞如何辨識、標記並降解錯誤折疊蛋白質，核心機制是「泛素—蛋白酶體系統」（ubiquitin–proteasome system, UPS）。

細胞內的錯誤折疊蛋白質若無法經由分子伴護蛋白（molecular chaperone）協助恢復正確構形，常會被加上泛素（ubiquitin）標記，送往 26S 蛋白酶體（26S proteasome）降解。

典型流程如下：

1. 泛素活化酵素 E1（ubiquitin-activating enzyme）先活化泛素。
2. 泛素接合酵素 E2（ubiquitin-conjugating enzyme）接收泛素。
3. 泛素連接酶 E3（ubiquitin ligase）辨識特定的錯誤折疊蛋白質，促使泛素接到其目標蛋白質上。
4. 目標蛋白質若形成適當的多聚泛素鏈，特別是常見的 Lys48-linked polyubiquitin chain，便會被 26S 蛋白酶體辨識。
5. 蛋白酶體將蛋白質去折疊並送入 20S 核心顆粒（20S core particle），以蛋白酶活性切割成短胜肽。

因此，本題所問「標記錯誤折疊蛋白質，並將其送往蛋白酶體」的關鍵標記分子是泛素。

解題方法

先抓住題幹中的兩個關鍵詞：

• 「標記錯誤折疊蛋白質」
• 「送往蛋白酶體降解」

這組關鍵詞直接對應到泛素—蛋白酶體系統。泛素相當於細胞內的降解標籤；蛋白酶體則是實際執行蛋白質分解的分子機器。

題目問的是「標記」所涉及的物質，而非執行蛋白質合成、修飾或運輸的胞器，因此答案為泛素。

在細胞品質管制中，內質網相關降解作用（ER-associated degradation, ERAD）也會處理內質網中的錯誤折疊蛋白質。這些蛋白質通常先被逆向轉位至細胞質，再由 E1、E2、E3 系統加上泛素，最後交由蛋白酶體降解。本題卡在「泛素標記」這一步。

選項分析

(A) 內質網（Endoplasmic reticulum）錯誤

內質網是分泌蛋白質、膜蛋白及部分細胞器蛋白質進行合成與初步折疊的場所，也參與蛋白質品質管制。

錯誤折疊蛋白質可在內質網中被辨識，並透過 ERAD 路徑送至細胞質，再接受泛素化處理。然而，內質網是胞器，不是用來標記蛋白質的分子。

核心觀念

本題比較「孢子（spore）」與「種子（seed）」在植物繁殖上的主要差異。

種子是由胚珠（ovule）發育而來，通常包含：

• 胚（embryo）：未來發育成新的孢子體（sporophyte）
• 儲存養分：主要存在於胚乳（endosperm）或子葉（cotyledon）
• 種皮（seed coat）：提供保護，降低乾燥與機械傷害

孢子通常是單細胞的繁殖或散播構造，內部養分儲備有限，萌發後須迅速自行進行光合作用或從環境取得養分。相較之下，種子內含胚與養分儲備，能提高幼小孢子體萌發與建立的成功率。

因此，種子的主要優點是：

能為發育中的孢子體提供養分儲備。

---

解題方法

判斷本題應先掌握種子的核心演化優勢，而不是只看種子植物可能具備的附加特徵。

種子相較於孢子的關鍵新增構造為：

1. 多細胞的胚；
2. 儲存養分；
3. 保護胚的種皮。

其中最直接、最具代表性的優勢，是種子能在萌發初期提供養分給胚，使胚在尚未形成完整根、莖、葉與光合作用能力前，仍能持續發育成幼小孢子體。

所以正確選項為 (A)。

---

選項分析

(A) 為發育中的孢子體提供養分儲備

正確。

種子內的胚代表新一代的孢子體。種子中的胚乳或子葉含有澱粉、脂質與蛋白質等儲存物質，萌發時經由水解酵素分解，供應胚生長所需的能量與原料。

例如：

• 澱粉可經澱粉酶分解為可利用的糖；
• 儲存蛋白質可經蛋白酶分解為胺基酸；
• 儲存脂質可經脂肪酶分解為脂肪酸與甘油。

核心觀念

本題考察植物的光週期反應（photoperiodism）、夜間中斷（night interruption）及光敏色素（phytochrome）對開花的調控。

光敏色素有兩種可相互轉換的型態：

• $P_r$：吸收紅光（red light，約 $660\ \text{nm}$）
• $P_{fr}$：吸收遠紅光（far-red light，約 $730\ \text{nm}$），通常是具有生理活性的型態

其光轉換關係為：

$$P_r \xrightarrow{\text{紅光}} P_{fr}$$ $$P_{fr} \xrightarrow{\text{遠紅光}} P_r$$

長日照植物的開花關鍵，在於「夜晚是否被植物感受為足夠短」。夜間接受紅光，相當於把漫長的黑暗期切斷，使植物感覺日照時間變長，因而促進開花。

在葉片中，光週期訊號可促進開花基因表現，例如轉錄因子 CONSTANS（CO） 活性增加，進而促進 FLOWERING LOCUS T（FT） 基因轉錄。FT 蛋白作為重要的開花訊息分子，經由韌皮部運送至莖頂分生組織，與 FD 等因子形成開花誘導複合體，啟動花芽形成。

---

解題方法

判斷本題可抓住兩個步驟：

1. 長日照植物需要「縮短夜晚」或「中斷長夜」以促進開花。
2. 夜間紅光能將 $P_r$ 轉變為活性較高的 $P_{fr}$，使植物把夜晚判定為已被中斷。

因此：

$$\text{夜間紅光} \Rightarrow P_r \to P_{fr} \Rightarrow \text{夜晚中斷} \Rightarrow \text{CO、FT 路徑增強} \Rightarrow \text{FT 較早形成與運送} \Rightarrow \text{較早開花}$$

所以正確選項為 (C)。

---

選項分析

(A) 夜間遠紅光照射：錯誤

遠紅光會使活性型 $P_{fr}$ 轉回 $P_r$：

核心觀念

真核生物的 mRNA 在轉錄後，5′端通常會加上 5′ cap（5′帽），主要結構為：

$$\mathrm{m^7GpppN}$$

其中：

• $\mathrm{m^7G}$：7-甲基鳥嘌呤（7-methylguanosine）
• $\mathrm{ppp}$：以特殊的 $5′\text{-}5′$ 三磷酸鍵連接
• $N$：mRNA 的第一個核苷酸

5′ cap 的主要功能包括：

1. 協助 mRNA 核外運輸。
2. 保護 mRNA 免受核酸酶降解。
3. 促進轉譯起始。
4. 參與 mRNA 加工與品質管制。

本題要判斷的是：哪一項不是 5′ cap 本身所提供的功能。

---

解題方法

逐一比對各選項與 5′ cap 的已知功能：

• 若選項涉及 核外運輸、轉譯起始、抗核酸酶降解，均屬於 5′ cap 的典型作用。
• 若選項涉及 剪接位點的直接辨識，則應檢查其是否屬於 pre-mRNA 上的特定序列，而非 5′ cap 結構。

RNA 剪接的主要辨識訊號包括：

• 5′ splice site：通常以 $GU$ 開始
• branch point：含關鍵腺嘌呤（A）
• polypyrimidine tract：多嘧啶區
• 3′ splice site：通常以 $AG$ 結束

這些序列由 spliceosome（剪接體）中的 snRNP，例如 U1、U2、U2AF 等辨識；5′ cap 並不是剪接位點本身。

---

選項分析

(A) 提供核外運輸訊號

正確。5′ cap 可被 CBC（cap-binding complex，帽結合複合體）辨識。CBC 與核孔複合體及 mRNA 核外運輸相關蛋白互動，協助成熟 mRNA 通過核孔，由細胞核運送至細胞質。

因此，5′ cap 可作為 mRNA 成熟與核外運輸的重要標誌。

---

(B) 提升轉譯起始效率

正確。細胞質中的 eIF4E（eukaryotic initiation factor 4E，真核轉譯起始因子 4E）會辨識並結合 5′ cap。

eIF4E 與 eIF4G、eIF4A 組成 eIF4F 複合體：

• eIF4E：結合 5′ cap
• eIF4G：作為支架蛋白，連結其他起始因子
• eIF4A：RNA helicase，協助解開 5′非轉譯區的二級結構

此外，eIF4G 可與結合於 poly(A) tail 的 PABP（poly(A)-binding protein）互動，使 mRNA 形成近似環狀結構，有利於核糖體募集及轉譯再啟動。

因此，5′ cap 能顯著提升轉譯起始效率。

---

核心觀念

本題考查「如何偵測特定蛋白質的磷酸化狀態」。

蛋白質磷酸化是細胞訊息傳遞的重要調控方式，主要由蛋白激酶（protein kinase）催化，將 ATP 的磷酸基團轉移至蛋白質的絲胺酸（Ser）、蘇胺酸（Thr）或酪胺酸（Tyr）殘基：

$$\text{Protein-OH}+\text{ATP} \xrightarrow{\text{protein kinase}} \text{Protein-O-PO}_3^{2-}+\text{ADP}$$

蛋白磷酸酶（protein phosphatase）則負責移除磷酸基團，使蛋白質回復去磷酸化狀態。實驗上可利用辨識磷酸化蛋白的專一性抗體，偵測目標蛋白是否帶有磷酸基團。

---

解題方法

判斷重點在於題目要求：

1. 偵測的是「蛋白質」，不是 DNA 或 RNA。
2. 偵測的是蛋白質的「磷酸化狀態」，不是單純測量基因表現量。
3. 需要使用能辨識目標蛋白或其磷酸化型態的抗體。

西方點墨法可先依分子量分離蛋白質，再利用抗體辨識特定蛋白；若使用磷酸化專一性抗體，即可判斷該蛋白是否磷酸化。

ELISA 同樣利用抗原—抗體專一性結合。使用磷酸化專一性抗體時，可偵測並定量樣品中磷酸化型蛋白的含量。因此依校方釋疑公告，本題正式答案為 B、C。

---

選項分析

(A) DNA 微陣列（DNA microarray）—錯誤

DNA 微陣列是利用互補鹼基配對，分析大量基因的 DNA 或 mRNA 表現情形，常用於比較不同條件下的基因表現量。

它主要回答的是：

• 哪些基因被表現？
• 各基因的 mRNA 含量如何變化？

DNA 微陣列無法直接辨識特定蛋白質是否帶有磷酸基團，因此不適合用來分析蛋白質磷酸化狀態。

---

(B) 酵素結合免疫吸附分析法（ELISA）—正確

ELISA 的基本原理是利用抗體與抗原的專一性結合，再透過酵素催化呈色反應或冷光反應，測量目標物的含量。

若實驗使用：

• 辨識目標蛋白的抗體，可測量該蛋白總量；
• 辨識磷酸化表位的專一性抗體，可測量磷酸化型目標蛋白；
• 搭配另一種辨識目標蛋白的抗體，可提高檢測的專一性。

核心觀念

本題考查葡萄糖完全氧化時，二氧化碳（$\ce{CO2}$）在細胞呼吸各階段的產生位置與數量。

每 1 分子葡萄糖經由：

$$\text{糖解作用} \rightarrow \text{丙酮酸氧化} \rightarrow \text{檸檬酸循環} \rightarrow \text{電子傳遞鏈與氧化磷酸化}$$

其中，$\ce{CO2}$ 是在「脫羧反應（decarboxylation）」中釋放，也就是移除羧基並以 $\ce{CO2}$ 形式排出的反應。

每 1 分子葡萄糖完全氧化時：

階段	主要位置	產生的 $\ce{CO2}$
糖解作用	細胞質	0
丙酮酸氧化	粒線體基質	2
檸檬酸循環	粒線體基質	4
電子傳遞鏈與氧化磷酸化	粒線體內膜	0

因此，大部分的 $\ce{CO2}$ 是在檸檬酸循環中釋放，答案為 (C)。

---

解題方法

以每 1 分子葡萄糖為單位，追蹤碳原子的去向：

1. 糖解作用：不產生 $\ce{CO2}$

1 分子葡萄糖含有 6 個碳，經糖解作用轉變為 2 分子丙酮酸，每個丙酮酸含 3 個碳：

$$\ce{Glucose\ (C6) -> 2 Pyruvate\ (C3)}$$

糖解作用的主要步驟包括：

$$\ce{Glucose -> Glucose-6-phosphate -> Fructose-6-phosphate -> Fructose-1,6-bisphosphate}$$

之後形成：

$$\ce{Glyceraldehyde-3-phosphate -> 1,3-Bisphosphoglycerate -> 3-Phosphoglycerate -> 2-Phosphoglycerate -> Phosphoenolpyruvate -> Pyruvate}$$

此階段雖然產生少量 ATP 與 $\ce{NADH}$，但沒有脫羧反應，因此不釋放 $\ce{CO2}$。

2. 丙酮酸氧化：每個丙酮酸釋放 1 個 $\ce{CO2}$

丙酮酸由丙酮酸去氫酶複合體（pyruvate dehydrogenase complex）催化，轉化為乙醯輔酶 A：

$$\ce{Pyruvate + CoA + NAD+ -> Acetyl-CoA + CO2 + NADH + H+}$$

每 1 分子葡萄糖產生 2 分子丙酮酸，因此此階段共產生：

$$2 \times 1 = 2\ \ce{CO2}$$

3. 檸檬酸循環：每個乙醯輔酶 A 釋放 2 個 $\ce{CO2}$

每 1 分子葡萄糖形成 2 分子乙醯輔酶 A，而每 1 分子乙醯輔酶 A 進入一次檸檬酸循環。

檸檬酸循環的主要路徑為：

$$\ce{Acetyl-CoA + Oxaloacetate -> Citrate -> Isocitrate -> alpha-Ketoglutarate -> Succinyl-CoA -> Succinate -> Fumarate -> Malate -> Oxaloacetate}$$

其中有兩個脫羧步驟：

第一個脫羧反應由異檸檬酸去氫酶（isocitrate dehydrogenase）催化：

$$\ce{Isocitrate + NAD+ -> alpha-Ketoglutarate + CO2 + NADH + H+}$$

核心觀念

本題考查 T 細胞在胸腺（thymus）中的發育，以及正選擇（positive selection）與負選擇（negative selection）的功能。

T 細胞前驅細胞源自骨髓，之後移入胸腺成熟。主要流程如下：

1. 雙陰性階段（double-negative, CD4⁻CD8⁻）
   進行 T 細胞受體（T-cell receptor, TCR）基因重組。

2. 雙陽性階段（double-positive, CD4⁺CD8⁺）
   T 細胞同時表現 CD4 與 CD8，接受正選擇。

3. 單陽性階段（single-positive）
   依 TCR 對 MHC 的辨識結果，分化為 CD4⁺ 或 CD8⁺ T 細胞。

4. 負選擇
   清除對自體抗原具有過強反應性的 T 細胞，建立中央耐受性（central tolerance）。

---

解題方法

判斷本題可掌握三個定位：

• T 細胞成熟場所：胸腺，不是骨髓。
• 正選擇的核心：確認 TCR 能否辨識自身 MHC，建立 MHC 限制性（MHC restriction）。
• 負選擇的核心：清除強烈辨識自體抗原的細胞，降低自體免疫風險。

因此，只要找出符合「負選擇能避免自體免疫」的選項，即可判定正確答案。

---

選項分析

(A) 正選擇（positive selection）主要發生在骨髓

錯誤。

T 細胞雖然源自骨髓造血幹細胞，但 T 細胞的主要成熟與篩選發生在胸腺。

正選擇主要位於胸腺皮質，由皮質胸腺上皮細胞（cortical thymic epithelial cells, cTECs）呈現自身 MHC 分子：

• TCR 能適度辨識 MHC 的細胞存活。
• TCR 完全不能辨識 MHC 的細胞因「忽略性死亡」（death by neglect）而凋亡。

因此，骨髓是 T 細胞前驅細胞的來源，並非正選擇的主要場所。

---

(B) 正選擇（positive selection）的目的是去除自體反應性細胞

錯誤。

正選擇的主要目的，是保留能夠辨識自身 MHC 的 T 細胞，使成熟 T 細胞具備 MHC 限制性。

其判斷結果可概括為：

• 無法辨識自身 MHC：淘汰。
• 能適度辨識自身 MHC：存活。
• 對自身抗原與 MHC 複合體反應過強：進入負選擇並被淘汰。

核心觀念

本題考查抗體類型轉換（class switching，又稱 isotype switching）的分子機轉。

初始 B 細胞通常先表現 IgM 與 IgD。當 B 細胞受到抗原刺激及輔助型 T 細胞訊號後，可將抗體由 IgM 轉換為 IgG、IgA 或 IgE。此過程具有兩項重要特徵：

1. 抗原辨識特異性維持不變
   重鏈的可變區（variable region）及其 $V(D)J$ 重組結果不變，因此轉換前後仍辨識同一抗原。

2. 抗體效應功能改變
   重鏈的固定區（constant region）基因發生 DNA 層級的類型轉換，使原本使用 $C_\mu$ 的 IgM 改為使用 $C_\alpha$ 的 IgA。

因此，IgM 轉換成 IgA 的本質是：

$$C_\mu \longrightarrow C_\alpha$$

也就是免疫球蛋白重鏈固定區基因的重組。

---

解題方法

判斷 class switching 時，先問兩個問題：

• 抗原辨識部位是否改變？
  不改變，因為可變區維持原本的 $V(D)J$ 組合。

• 抗體的類型及效應功能是否改變？
  會改變，因為重鏈固定區由 $C_\mu$ 換成其他固定區，例如 $C_\alpha$。

在 DNA 層級，B 細胞會利用抗體重鏈基因座上的 switch region（轉換區），進行 class-switch recombination。此過程的關鍵酵素是：

• AID（activation-induced cytidine deaminase，活化誘導胞嘧啶脫胺酶）
• UNG（uracil-DNA glycosylase，尿嘧啶 DNA 糖苷酶）
• APE（apurinic/apyrimidinic endonuclease，無嘌呤／無嘧啶核酸內切酶）
• 以及部分 mismatch repair（錯配修復）相關蛋白

AID 先在 switch region 造成胞嘧啶脫胺，產生 DNA 損傷，接著透過修復機制在 $S_\mu$ 與 $S_\alpha$ 等區域形成雙股 DNA 斷裂，刪除中間 DNA，最後將 $V(D)J$ 可變區接到 $C_\alpha$ 固定區。

簡化表示如下：

$$V(D)J-C_\mu \longrightarrow V(D)J-C_\alpha$$

所以本題正確答案為固定區基因重組。

---

選項分析

(A) 核糖體重組（ribosome rearrangement）錯誤

核糖體負責翻譯 mRNA，將胺基酸組裝成蛋白質。抗體類型轉換是發生在 DNA 層級的重鏈基因重組，並不是核糖體結構或核糖體 RNA 的重組。

核糖體沒有參與決定 IgM 轉換為 IgA 的抗體類型，因此本選項錯誤。

---

核心觀念

本題考查生態系中的營養級互動與「營養級聯效應」（trophic cascade），尤其是頂級捕食者消失後所造成的由上而下（top-down control）連鎖影響。

典型機轉如下：

$$\text{大型捕食者減少} \rightarrow \text{中型草食動物缺乏捕食壓力} \rightarrow \text{草食動物族群增加} \rightarrow \text{植被遭過度攝食}$$

大型捕食者位於食物鏈較高營養級，會抑制中型草食動物的數量或活動範圍。當捕食者因人為活動消失，草食動物受到的死亡率與行為壓力下降，形成「捕食者釋放效應」（predator release），使其族群快速增加，進一步造成植物量下降與群落結構改變。

這種由高營養級生物的變化，逐級影響低營養級生物的現象，即為營養級聯效應。

---

解題方法

判斷本題可抓住三個關鍵：

1. 題幹先指出大型捕食者消失。
2. 接著指出中型草食動物族群急劇增加。
3. 最後造成植被過度攝食。

這是一條明確的「捕食者減少 $\rightarrow$ 草食動物增加 $\rightarrow$ 植物減少」因果鏈，屬於營養級之間的連鎖反應，而非單純的物種競爭或演替。

因此，最符合題意的是：

$$\boxed{\text{頂級捕食者移除效應（trophic cascade）}}$$

---

選項分析

(A) 漸進演替（primary succession）錯誤

Primary succession 通常稱為「初級演替」，是指原本沒有土壤、也幾乎沒有生物的基質上，逐步形成生物群落的過程。例如新形成的火山岩、冰河退縮後裸露的岩地，會經歷地衣、苔蘚、草本植物到森林等階段。

本題描述的是既有熱帶雨林中，捕食者消失後引起食物網連鎖變化，並非從無土壤的裸地開始建立群落，因此不是 primary succession。

(B) 種間競爭（interspecific competition）錯誤

種間競爭是不同物種爭奪有限資源，例如食物、空間、光線或水分。其核心關係是：

$$\text{物種甲與物種乙爭奪同一限制性資源}$$

本題的主要變化並非中型草食動物彼此競爭，而是大型捕食者消失後，草食動物受到的捕食壓力降低，導致其族群增加。因此，種間競爭不是最直接的解釋。

核心觀念

本題考的是「蛋白質體學（proteomics）」的主要分析工具。

蛋白質體學是大規模研究細胞、組織或生物體中所有蛋白質的學門，研究內容包括：

• 蛋白質種類與表現量
• 蛋白質的胺基酸序列
• 蛋白質轉譯後修飾，例如磷酸化、醣基化
• 蛋白質—蛋白質交互作用
• 疾病狀態下的生物標記與藥物標的

癌症標靶藥物開發需要比較正常細胞與癌細胞的蛋白質表現，並鑑定具有異常表現、突變或修飾的蛋白質。因此，必須具備高靈敏度、高通量且能鑑定蛋白質種類的分析方法。

其中最常用的核心工具是質譜儀（mass spectrometer），尤其常與液相層析連用，形成 LC-MS/MS 分析平台。

解題方法

判斷本題可先區分各選項所分析的對象：

• 細胞分裂指數：分析細胞週期與有絲分裂比例
• 質譜儀：分析分子質量、質荷比與蛋白質胜肽
• PCR 微陣列晶片：主要分析 DNA 或 RNA
• 離子交換層析：依電荷分離分子

題目問的是蛋白質體學最常用的「分析工具」，而非單純的蛋白質分離方法。能夠廣泛鑑定蛋白質、分析蛋白質表現量與轉譯後修飾者，為質譜儀，因此答案是 B。

質譜分析通常包括以下流程：

1. 將蛋白質酵素水解成胜肽，常用胰蛋白酶（trypsin）。
2. 將胜肽離子化，例如使用電噴灑游離（electrospray ionization, ESI）或基質輔助雷射脫附游離（MALDI）。
3. 依離子的質荷比（mass-to-charge ratio, $m/z$）分離。
4. 透過 MS/MS 使胜肽進一步碎裂。
5. 根據碎片質譜圖與資料庫比對，鑑定蛋白質序列。
6. 比較樣本間的訊號強度，分析蛋白質表現量及修飾差異。

因此，質譜儀不只是測量分子量，也能進行蛋白質鑑定、定量及轉譯後修飾分析，適合癌症標靶與生物標記研究。

選項分析

(A) 細胞分裂指數（mitotic index）

錯誤。

細胞分裂指數是指細胞群中，處於有絲分裂期的細胞比例：

$$\text{Mitotic index} = \frac{\text{處於有絲分裂期的細胞數}}{\text{細胞總數}} \times 100\%$$

它可用來評估腫瘤細胞的增殖活性。高度惡性的腫瘤常具有較高的細胞分裂指數，因為其中有較多細胞正進行有絲分裂。

然而，細胞分裂指數是細胞學或腫瘤病理學的指標，並不是蛋白質體學的分析工具。校方釋疑也明確指出，mitotic index 是正在有絲分裂的細胞占腫瘤細胞群的比例，並非蛋白質體學技術的分析工具。

(B) 質譜儀（mass spectrometer）

正確。

核心觀念

CAR-T（Chimeric Antigen Receptor T-cell，嵌合抗原受體 T 細胞）療法，是將病人的 T 細胞取出，利用基因工程導入人工設計的嵌合抗原受體（CAR），再將其擴增後回輸體內，使 T 細胞能辨識並殺死特定腫瘤細胞。

CAR 的主要結構包括：

1. 抗原辨識區域：通常由抗體的單鏈可變片段（scFv, single-chain variable fragment）構成，可辨識腫瘤細胞表面的特定抗原。
2. 鉸鏈與跨膜區域：固定 CAR 於 T 細胞膜上。
3. 細胞內訊息傳遞區域：通常包含 CD3ζ，以及 CD28 或 4-1BB 等共同刺激訊號區域，啟動 T 細胞活化、增殖與細胞毒殺作用。

因此，CAR-T 的工程改造核心，是改變 T 細胞表面的人工受體，使其獲得特定的抗原辨識能力。

解題方法

本題問的是「CAR-T 細胞療法的工程改造主要是針對哪一部分」，判斷關鍵在於：

• CAR-T 的「T」代表使用 T 細胞作為治療細胞。
• 「CAR」是人工嵌合抗原受體，負責辨識腫瘤抗原。
• 工程改造的重點，是將編碼 CAR 的基因導入 T 細胞，使 T 細胞表現能辨識特定抗原的受體。

CAR 的抗原辨識區域雖然常源自抗體的可變區，但它是被人工設計後裝配在 T 細胞上的受體結構，並不是改造 B 細胞或 B 細胞表面的抗體。

故本題應選擇「T 細胞的受體辨識區域」。

選項分析

(A) B 細胞表面的抗體

錯誤。B 細胞表面的抗體又稱 B 細胞受體（BCR, B-cell receptor），主要功能是辨識抗原並啟動 B 細胞反應。CAR-T 療法並不是改造 B 細胞的 BCR，也不是直接改變 B 細胞表面的抗體。

需要注意的是，CAR 的抗原辨識區域常由抗體的 scFv 衍生而來，因此其結構具有抗體辨識抗原的特色；但這並不代表工程改造的對象是 B 細胞表面的抗體。真正被基因工程改造並表現 CAR 的細胞是 T 細胞。

(B) 樹突細胞的表現型

核心觀念

本題考查 RNA 的種類、功能，以及「核酶（ribozyme）」的定義。

核酶是指「具有催化活性的 RNA」。RNA 不僅能傳遞遺傳訊息、參與蛋白質合成，也能利用自身的三維結構定位反應物、穩定過渡態，進而催化特定化學反應。

本題所涉及的兩個重要例子如下：

1. rRNA（核糖體 RNA）：核糖體中的 rRNA 可催化胺基酸之間的胜肽鍵形成。
2. snRNA（小核 RNA）：剪接體中的 snRNA 參與剪接位點辨識，並直接參與前驅 mRNA 的剪接催化反應。

因此，依校方釋疑公告，答案為 B、D。

---

解題方法

判斷某種 RNA 是否為核酶，關鍵不是看它是否存在於細胞核，也不是看它是否與蛋白質結合，而是判斷：

該 RNA 本身是否直接參與並催化化學反應？

本題可依 RNA 的主要功能逐一判斷：

• 若主要功能是攜帶遺傳訊息，通常不是核酶。
• 若主要功能是調控基因表現，通常不是核酶。
• 若 RNA 本身直接催化蛋白質合成或 RNA 剪接，則屬於核酶範疇。

---

選項分析

(A) mRNA：錯誤

mRNA（messenger RNA，信使 RNA）的主要功能是攜帶 DNA 上的遺傳訊息，作為蛋白質合成時的模板。

在翻譯過程中：

1. mRNA 提供密碼子（codon）。
2. tRNA 的反密碼子與 mRNA 配對。
3. 核糖體依 mRNA 的序列排列胺基酸。
4. 胜肽鍵由核糖體的催化中心形成。

mRNA 本身只負責提供核苷酸序列資訊，並不直接催化胜肽鍵形成，因此不屬於本題所指的核酶。

---

(B) rRNA：正確

rRNA（ribosomal RNA，核糖體 RNA）是核糖體的重要結構與功能成分。核糖體的大、小次單元皆含有 rRNA，其中大次單元的 rRNA 形成胜肽轉移酶中心（peptidyl transferase center）。

在蛋白質合成的延長階段，胜肽轉移反應可表示為：

$$\text{peptidyl-tRNA}+\text{aminoacyl-tRNA} \rightarrow \text{長一個胺基酸的 peptidyl-tRNA}+\text{解離的 tRNA}$$

實際上，胜肽鏈會由位於 P site 的 peptidyl-tRNA，轉移至 A site 的 aminoacyl-tRNA 上，形成新的胜肽鍵。這個催化中心的核心催化功能主要由 rRNA 執行，而不是由核糖體蛋白質直接完成。

因此，核糖體可視為具有核酶性質的 RNA–蛋白質複合體，rRNA 本身具有催化活性，故 (B) 正確。

---

(C) miRNA：錯誤

miRNA（microRNA，微小 RNA）主要參與真核生物的基因表現調控。

核心觀念

真菌（Fungi）的細胞壁主要由幾丁質（chitin）、β-葡聚糖（β-glucan）及甘露蛋白（mannoprotein）等成分構成。其中，幾丁質是由 $N$-乙醯葡萄糖胺（$N$-acetylglucosamine, GlcNAc）以 $\beta(1\rightarrow4)$ 糖苷鍵連接形成的多醣，具有堅韌且不易分解的特性，可維持細胞形狀並提供機械性支持。

幾丁質也存在於節肢動物的外骨骼，但真菌細胞壁中的幾丁質含量與比例會隨種類及細胞型態而異；真菌細胞壁並非只由幾丁質單獨組成。

解題方法

本題採用「比較不同生物類群細胞壁主要成分」的分類記憶法：

• 真菌：幾丁質（chitin）及葡聚糖為重要成分。
• 植物：纖維素（cellulose）為主要細胞壁成分。
• 細菌：肽聚糖（peptidoglycan）為細胞壁核心成分。
• 動物細胞：通常沒有細胞壁。

因此，看到「真菌細胞壁」時，首先應聯想到幾丁質，而不是纖維素或肽聚糖。

選項分析

(A) 主要由纖維素構成，與植物細胞相同

錯誤。植物細胞壁的主要結構多醣是纖維素，其基本單位為葡萄糖，透過 $\beta(1\rightarrow4)$ 糖苷鍵形成纖維素微纖維。真菌細胞壁的代表性成分則是幾丁質與葡聚糖，並非以纖維素為主要成分。

植物與真菌雖然都具有細胞壁，但細胞壁的化學組成不同，不能因兩者皆為真核生物便判定其細胞壁相同。

核心觀念

本題考查副甲狀腺素（parathyroid hormone, PTH）與維他命 D（主要為活性型 $1,25\text{-dihydroxyvitamin D}_3$，calcitriol）對血漿鈣離子與磷酸鹽濃度的調節作用。

調節因子	血漿鈣濃度	血漿磷酸鹽濃度
副甲狀腺素 PTH	增加	降低
活性維他命 D calcitriol	增加	增加

因此，PTH「增加血漿磷酸鹽濃度」的敘述不正確。

---

解題方法

判斷本題可從腎臟作用與腸道吸收兩個主要部位切入：

1. PTH 的主要生理目標是提高血鈣。
2. PTH 雖可促進骨吸收，使骨骼釋出鈣與磷酸鹽，但它同時會使腎臟大量排出磷酸鹽。
3. 維他命 D 主要增加腸道對鈣與磷酸鹽的吸收，因此兩者的血漿濃度皆上升。

關鍵在於：判斷血漿濃度時，不能只看骨吸收，必須整合腎臟排泄與腸道吸收的結果。

---

副甲狀腺素 PTH 的作用機轉

當血鈣降低時，副甲狀腺分泌 PTH。PTH 主要作用於骨骼與腎臟，並間接促進活性維他命 D 的形成。

1. 增加血漿鈣濃度

PTH 作用於骨骼中的成骨細胞（osteoblast），促使其增加 $RANKL$ 表現。$RANKL$ 與破骨細胞前驅細胞上的 $RANK$ 結合，促進破骨細胞（osteoclast）分化與活化。

活化的破骨細胞分泌鹽酸與蛋白水解酵素，例如 cathepsin K，分解骨基質，使骨中的鈣與磷酸鹽釋放至血液中。

此外，PTH 作用於腎臟遠曲小管，可增加鈣的再吸收，減少尿中鈣流失。因此整體效果是：

$$\text{PTH} \longrightarrow \text{血漿鈣濃度上升}$$

2. 降低血漿磷酸鹽濃度

PTH 作用於腎臟近曲小管細胞的 PTH receptor 1（PTH1R），透過 G 蛋白訊息傳遞，啟動 adenylate cyclase、cAMP、protein kinase A（PKA）等路徑，促使細胞內膜上的鈉－磷酸鹽共同運輸蛋白（NaPi cotransporter，主要包括 NaPi-IIa 與 NaPi-IIc）被內吞與分解。

結果是近曲小管對磷酸鹽的再吸收下降，尿中磷酸鹽排出增加，稱為磷酸鹽尿（phosphaturia）。

因此，即使 PTH 促進骨吸收而釋出磷酸鹽，腎臟排磷作用仍占主要影響：

$$\text{PTH} \longrightarrow \text{腎臟磷酸鹽排泄增加} \longrightarrow \text{血漿磷酸鹽濃度下降}$$

3. 促進活性維他命 D 形成

PTH 作用於腎臟近曲小管，刺激 $1\alpha$-hydroxylase（CYP27B1），將 $25\text{-hydroxyvitamin D}_3$ 轉變為活性型 calcitriol：

核心觀念

本題考查「靜止膜電位」與「離子反轉電位（reversal potential）」的關係。

• 離子反轉電位：當膜電位等於某一離子的反轉電位時，該離子沿電化學梯度所造成的淨電流為零。
• 靜止膜電位：神經細胞未受刺激時的膜電位，通常約為 $-60$ 至 $-70\ \text{mV}$。
• 單一離子的平衡電位可由 Nernst equation 估算：

$$E_{\text{ion}}=\frac{RT}{zF}\ln\frac{[\text{ion}]_{\text{out}}}{[\text{ion}]_{\text{in}}}$$

其中 $z$ 為離子電價。

靜止時細胞膜對 $\ce{K+}$ 的通透性最高，因此靜止膜電位接近鉀離子平衡電位，但實際數值會受到 $\ce{Na+}$、$\ce{Cl-}$ 等離子通透性的共同影響。由於本題沒有鉀離子選項，應比較各選項的典型反轉電位與 $-60$ 至 $-70\ \text{mV}$ 的接近程度。

---

解題方法

典型神經細胞的離子反轉電位大致如下：

離子	典型反轉電位
$\ce{Ca^{2+}}$	約 $+120\ \text{mV}$
$\ce{Na+}$	約 $+60\ \text{mV}$
$\ce{H+}$	受細胞內外 pH 影響，通常不接近 $-70\ \text{mV}$
$\ce{Cl-}$	約 $-65$ 至 $-75\ \text{mV}$

因此，最接近神經細胞靜止膜電位的是氯離子的反轉電位。

以氯離子為例，由於 $\ce{Cl-}$ 帶負電，Nernst equation 可寫成：

$$E_{\ce{Cl-}} = -\frac{RT}{F}\ln\frac{[\ce{Cl-}]_{\text{out}}}{[\ce{Cl-}]_{\text{in}}}$$

若細胞外 $\ce{Cl-}$ 濃度約為 $120\ \text{mM}$，細胞內約為 $10\ \text{mM}$，在 $37^\circ\text{C}$ 下：

$$E_{\ce{Cl-}} \approx -61.5\log\frac{120}{10} \approx -66\ \text{mV}$$

此數值與神經細胞常見的靜止膜電位約 $-70\ \text{mV}$ 十分接近。

---

選項分析

(A) 鈣離子 $\ce{Ca^{2+}}$：錯誤

核心觀念

霍夫曼氏反射（Hoffmann reflex，H reflex）是以電刺激周邊混合神經，觀察肌肉複合動作電位（compound muscle action potential）的神經生理檢查。刺激同一條神經時，可記錄兩種主要反應：

1. H 波（H wave）：模擬牽張反射。
2. M 波（M wave）：直接刺激運動神經纖維所產生的肌肉反應。

H 反射的主要路徑如下：

$$\text{電刺激} \rightarrow \text{Ia 感覺神經纖維} \rightarrow \text{脊髓背根} \rightarrow \alpha\text{運動神經元} \rightarrow \text{運動神經纖維} \rightarrow \text{肌肉收縮}$$

其中，Ia 傳入纖維在脊髓內直接與 $\alpha$ 運動神經元形成突觸，因此 H 反射屬於單突觸反射（monosynaptic reflex）。

M 波的路徑則是：

$$\text{電刺激} \rightarrow \text{直接興奮運動神經纖維} \rightarrow \text{神經肌肉接點} \rightarrow \text{肌肉收縮}$$

解題方法

判斷本題的關鍵，是區分 H 波與 M 波的：

• 受刺激的神經纖維
• 是否經過脊髓反射弧
• 反應出現的先後順序
• 刺激強度增加時的變化

H 波必須先經由感覺神經纖維傳入脊髓，再由運動神經元傳出，路徑較長；M 波則是直接興奮運動神經纖維，路徑較短。因此：

• 低至中等刺激強度時，較容易出現 H 波。
• 刺激強度提高時，M 波逐漸增大。
• 高刺激強度下，直接誘發的運動神經衝動會與反射性運動衝動發生碰撞，H 波反而可能減小或消失。

選項分析

(A) H 波的產生早於 M 波

錯誤。

M 波是直接刺激運動神經纖維後產生的反應，神經衝動不需先進入脊髓，因此傳導路徑較短，通常較早出現。

H 波則需經過：

核心觀念

本題考查平滑肌的「興奮—收縮耦聯」（excitation–contraction coupling）及其調控機制，核心在於：

1. 平滑肌膜電位可呈現階梯式變化。
2. 平滑肌收縮程度可隨去極化程度呈階梯式增加。
3. 平滑肌可進入低耗能、長時間維持張力的插鞘狀態（latch state）。
4. 平滑肌收縮主要由 $\ce{Ca^{2+}}$–calmodulin–MLCK 路徑啟動，而非由 myosin phosphatase 啟動。

平滑肌收縮的主要機轉如下：

$$\text{膜去極化} \rightarrow \ce{Ca^{2+}} \text{進入細胞} \rightarrow \ce{Ca^{2+}}-\text{calmodulin} \rightarrow \text{MLCK 活化} \rightarrow \text{myosin light chain 磷酸化} \rightarrow \text{肌動蛋白—肌球蛋白交互作用} \rightarrow \text{收縮}$$

其中：

• MLCK：myosin light-chain kinase，肌球蛋白輕鏈激酶
• MLCP：myosin light-chain phosphatase，肌球蛋白輕鏈磷酸酶
• MLCK 促進肌球蛋白輕鏈磷酸化，啟動收縮。
• MLCP 促進肌球蛋白輕鏈去磷酸化，主要與放鬆及降低交叉橋循環有關。

解題方法

題目問「不屬於平滑肌的特性」，因此逐一判斷各選項是否符合平滑肌的生理特徵。

判斷關鍵是分辨：

• 「階梯去極化」與「階梯收縮」：屬於平滑肌的重要特性。
• 「插鞘狀態」：屬於平滑肌維持張力的特殊機制。
• 「收縮的主要啟動因子」：是 $\ce{Ca^{2+}}$、calmodulin 與 MLCK，而不是 myosin phosphatase。

因此，與平滑肌收縮方向不符的 D 為答案。

選項分析

(A) 平滑肌可以傳遞階梯去極化（graded depolarizations）

此敘述正確。

平滑肌的膜電位變化不一定遵循典型神經元或骨骼肌的「全或無」動作電位模式。局部刺激、機械牽張、神經傳遞物質或荷爾蒙作用，都可能造成不同程度的膜電位變化，稱為階梯去極化。

去極化程度越大，通常造成越多電壓依賴性鈣離子通道開啟，使細胞內 $\ce{Ca^{2+}}$ 濃度升高，進而增強收縮。因此，階梯去極化是平滑肌的重要特性。

(B) 平滑肌可進入插鞘狀態（latch state）

此敘述正確。

插鞘狀態是平滑肌能長時間維持張力的重要機制。平滑肌收縮時，肌球蛋白輕鏈先經 MLCK 磷酸化，促使肌球蛋白頭部與肌動蛋白形成交叉橋。

之後，即使肌球蛋白輕鏈逐漸被 MLCP 去磷酸化，部分交叉橋仍可維持與肌動蛋白的結合，使平滑肌繼續維持張力，但 ATP 消耗量顯著下降。此種「低能量消耗下維持張力」的狀態即為 latch state。

此機制特別適合血管、腸道及膀胱等需要長時間維持張力的平滑肌。

(C) 平滑肌對於階梯去極化可產生階梯收縮（graded contractions）

此敘述正確。

平滑肌的收縮強度與膜去極化程度具有階梯式關係。去極化程度增加時，細胞膜上的電壓依賴性 $\ce{Ca^{2+}}$ 通道開啟數量增加，造成更多 $\ce{Ca^{2+}}$ 進入細胞。

核心觀念

本題考查「支氣管平滑肌的興奮—收縮耦聯」以及 $\beta_2$ 腎上腺素受體所引發的支氣管擴張機轉。

支氣管擴張的本質是支氣管平滑肌舒張。平滑肌收縮的核心路徑如下：

$$\mathrm{Ca^{2+}}+\mathrm{Calmodulin} \rightarrow \mathrm{Ca^{2+}\text{-}CaM} \rightarrow \mathrm{MLCK\ activation} \rightarrow \mathrm{Myosin\ light\ chain\ phosphorylation} \rightarrow \mathrm{Contraction}$$

其中：

• $\mathrm{Ca^{2+}}$ 與 calmodulin（鈣調蛋白）結合，形成 $\mathrm{Ca^{2+}\text{-}CaM}$ 複合體。
• $\mathrm{Ca^{2+}\text{-}CaM}$ 活化 myosin light-chain kinase（肌凝蛋白輕鏈激酶，MLCK）。
• MLCK 磷酸化 myosin light chain，使肌凝蛋白頭部能與 actin 交互作用，造成平滑肌收縮。

因此，若要造成支氣管擴張，就要降低細胞內 $\mathrm{Ca^{2+}}$，或抑制 $\mathrm{Ca^{2+}\text{-}CaM}$ 對 MLCK 的活化。

解題方法

逐一判斷各選項是否會降低支氣管平滑肌的收縮程度：

• $\beta_2$ 受體活化是否提高 cAMP？
• cAMP 是否活化 PKA 並促進平滑肌舒張？
• 細胞內 $\mathrm{Ca^{2+}}$ 降低是否抑制 MLCK？
• PKA 與 MLCK 的關係是促進其活化，還是抑制其收縮功能？

凡是能抑制 $\mathrm{Ca^{2+}\text{-}CaM\text{-}MLCK}$ 收縮路徑者，均可造成支氣管擴張。

選項分析

(A) 利用乙型交感神經致效劑（$\beta$-agonist）活化 $\beta_2$ adrenoceptor

正確。$\beta_2$ 腎上腺素受體屬於 G protein-coupled receptor，主要與 $\mathrm{G_s}$ 蛋白連結：

$$\beta_2\text{-}receptor \rightarrow \mathrm{G_s} \rightarrow \mathrm{Adenylyl\ cyclase} \rightarrow \uparrow \mathrm{cAMP} \rightarrow \mathrm{PKA} \rightarrow \mathrm{Smooth\ muscle\ relaxation}$$

PKA 可透過多種方式促進支氣管平滑肌舒張，包括降低細胞內 $\mathrm{Ca^{2+}}$、降低 MLCK 對 $\mathrm{Ca^{2+}\text{-}CaM}$ 的敏感性，以及促進抑制收縮的訊息傳遞。因此，$\beta$-agonist，例如 albuterol，能造成支氣管擴張。

(B) 活化蛋白激酶 A（PKA）而使肌凝蛋白輕鏈激酶（MLCK）啟動

錯誤，為本題答案。

支氣管屬於平滑肌，MLCK 的正常活化需要：

$$\mathrm{Ca^{2+}\text{-}CaM} \rightarrow \mathrm{MLCK\ activation}$$

核心觀念

本題考查維生素 B12（cobalamin）的吸收機制，以及胃腸道各類細胞的功能。

內在因子（intrinsic factor, IF）是由胃體與胃底的壁細胞（parietal cells）分泌的醣蛋白，主要功能是與維生素 B12 結合，形成「內在因子－B12 複合體」，協助 B12 在末端迴腸被吸收。

解題方法

判斷本題的關鍵是直接對應「內在因子」的分泌細胞：

$$\text{胃體壁細胞} \longrightarrow \text{分泌 intrinsic factor}$$

維生素 B12 的吸收流程如下：

1. 食物中的維生素 B12 先由胃酸與消化作用釋放。
2. B12 在胃中先與唾液及胃液中的 R 蛋白（R-binder，又稱 haptocorrin）結合。
3. 進入十二指腸後，胰蛋白酶（trypsin）等胰臟蛋白酶分解 R 蛋白，使 B12 釋放。
4. B12 再與胃壁細胞分泌的內在因子結合。
5. 內在因子－B12 複合體抵達末端迴腸，與腸上皮細胞表面的 cubilin－amnionless 受體結合，經受體媒介胞吞作用吸收。

因此，題目問「產生內在因子的細胞」，答案必須是胃的壁細胞。

選項分析

(A) 十二指腸的腸嗜鉻細胞（enterochromaffin cells）錯誤

腸嗜鉻細胞主要分泌血清素（serotonin, 5-HT），參與腸道蠕動與分泌調節，不負責製造內在因子。

此外，內在因子是在胃內形成，並非由十二指腸的腸嗜鉻細胞產生。

(B) 肝臟的內皮細胞（liver endothelial cells）錯誤

核心觀念

本題考的是不同腦內迴路與腦波型態的對應關係。Delta（$\delta$）波頻率約為 $0.5\text{–}4\ \text{Hz}$，主要出現在深度非快速動眼睡眠（deep NREM sleep，尤其 N3 期），其特徵是頻率低、振幅較大。

腦波圖（EEG）主要反映大量大腦皮質神經元同步活動所造成的總和性突觸後電位，並非單一神經元的動作電位。因此，能造成廣泛、同步、低頻率皮質活動的視丘—皮質迴路，是形成 Delta 波的重要基礎。

視丘（thalamus）與大腦皮質之間具有雙向連結：

1. 視丘皮質神經元（thalamocortical neuron）將訊號投射至大腦皮質。
2. 大腦皮質神經元再以皮質—視丘纖維（corticothalamic fibers）回傳至視丘。
3. 兩者形成反覆循環，使皮質神經元產生同步的低頻振盪。

在睡眠狀態下，神經元膜電位較為超極化，視丘與皮質之間的節律性互動增強，因而產生低頻、高同步性的 Delta 波。

---

解題方法

判斷本題可採用「腦波型態—神經迴路」的配對法：

• Delta 波：深睡眠、低頻同步活動，對應視丘—皮質神經元之間的慢速迴路。
• Sleep spindle（睡眠紡錘波）：主要涉及視丘皮質神經元與視丘網狀核神經元的互動。
• 上行醒覺迴路：促進清醒、注意力與皮質活化，常造成較高頻且去同步化的腦波。

因此，Delta 波主要由視丘皮質神經元與皮質神經元之間的往返迴路貢獻，選擇 （A）。

---

選項分析

（A）視丘皮質神經元—皮質神經元迴路：正確

視丘皮質神經元與大腦皮質神經元之間具有雙向性連結，可形成 thalamocortical loop。深度睡眠時，視丘與皮質神經元的膜電位及放電活動呈現低頻同步變化，這種大範圍的同步活動會在 EEG 上表現為高振幅、低頻率的 Delta 波。

本選項所描述的迴路，正是本題官方答案所指的主要腦內迴路。

（B）視丘皮質神經元—網狀神經元迴路：錯誤

核心觀念

本題考查睡眠—覺醒週期中，腦幹網狀活化系統（reticular activating system, RAS）及下視丘睡眠調控核團所釋放之神經傳導物質變化。

主要規律如下：

• 覺醒時：乙醯膽鹼（acetylcholine, ACh）、正腎上腺素（norepinephrine, NE）、組織胺（histamine）及其他促醒系統活性較高。
• 快速動眼睡眠（rapid eye movement sleep, REM sleep）時：ACh 活性升高，但藍斑核（locus coeruleus）的 NE 活性顯著降低；組織胺神經元則維持低活性。
• 非快速動眼睡眠（non-rapid eye movement sleep, NREM sleep）時：腹外側視前區（ventrolateral preoptic area, VLPO）之 GABA 神經元活化，抑制促醒核團。

因此，本題的判斷重點是：睡眠時哪些物質會增加，哪些物質會降低。

---

解題方法

逐一對照睡眠時的神經化學變化：

1. 睡眠中是否有 ACh 活性上升？
   有，尤其在 REM 睡眠。
2. 睡眠中是否有藍斑核 NE 活性下降？
   有，尤其在 REM 睡眠。
3. 睡眠中下視丘組織胺是否增加？
   沒有；組織胺是促進清醒的神經傳導物質，睡眠時活性下降。
4. 睡眠中 GABA 是否增加？
   有；VLPO 的 GABA 抑制促醒系統，促進睡眠。

所以不符合睡眠生理變化的是組織胺增加，即選項 (C)。

---

選項分析

(A) 網狀活化系統的乙醯膽鹼增加

正確。

ACh 是重要的促醒與 REM 睡眠相關神經傳導物質。腦橋被蓋區（pontine tegmentum）及網狀活化系統中的膽鹼能神經元，在 REM 睡眠時活性增加，造成：

• 大腦皮質活化；
• 快速眼球運動；
• REM 睡眠的腦電圖呈現類似清醒的低振幅、高頻率活動。

因此，若題目以 REM 睡眠的典型變化作為判斷，ACh 增加是正確敘述。

(B) 由藍斑核釋放的正腎上腺素降低

正確。

藍斑核是腦內最重要的 NE 神經元來源之一。NE 系統在清醒時活性高，進入睡眠後下降；在 REM 睡眠時更接近最低活性。

NE 的主要作用包括：

• 提高警覺性；
• 增強注意力；
• 促進大腦皮質及邊緣系統的喚醒。

核心觀念

本題考查中樞神經系統中「睡眠—清醒週期」的神經傳導物質，以及接受器致效劑、拮抗劑對生理作用的影響。

• 致效劑（agonist）：與接受器結合並啟動或模擬該訊號。
• 拮抗劑（antagonist）：與接受器結合但不啟動訊號，阻斷內源性配體的作用。
• 食慾素（orexin，又稱 hypocretin）：由下視丘神經元分泌，主要作用是維持清醒、促進覺醒與穩定睡眠—清醒轉換。
• 組織胺（histamine）：中樞組織胺神經系統主要促進清醒。
• GABA（γ-aminobutyric acid，γ-胺基丁酸）：主要抑制性神經傳導物質，促進神經元抑制與睡眠。
• 血清素（serotonin，5-HT）：接受器亞型很多，作用可因亞型、組織及下游訊息傳遞不同而異。

---

解題方法

判斷藥物是否改善睡眠，首先辨認該神經傳導物質本身是「促進清醒」還是「促進抑制與睡眠」，再判斷使用的是致效劑或拮抗劑。

本題可用下列原則快速判斷：

1. 阻斷促進清醒的訊號，通常有助於入睡。
2. 啟動促進清醒的訊號，通常會維持清醒、造成失眠。
3. 啟動抑制性神經傳導，通常有助於睡眠；阻斷抑制性神經傳導則不利於睡眠。
4. 若神經傳導物質具有許多功能不同的接受器亞型，單看致效劑或拮抗劑不能直接判定整體效果。

食慾素是維持清醒的重要訊號，因此使用食慾素接受器拮抗劑，可降低清醒驅動，幫助睡眠。

---

選項分析

(A) GABA 接受器拮抗劑

錯誤。

GABA 是中樞神經系統主要的抑制性神經傳導物質。以 GABA$_A$ 接受器為例，GABA 與接受器結合後，會開啟氯離子通道，使 $\ce{Cl^-}$ 內流，造成神經元膜電位超極化或抑制性突觸後電位，降低神經元興奮性。

其基本方向為：

$$\text{GABA} \rightarrow \text{GABA接受器} \rightarrow \ce{Cl^-} \text{通道開啟} \rightarrow \text{神經元抑制} \rightarrow \text{有利於睡眠}$$

因此，若使用 GABA 接受器拮抗劑，會阻斷 GABA 的抑制作用，使中樞神經較容易興奮，反而不利於入睡。苯二氮平類藥物與部分鎮靜安眠藥的作用方向，正是增強 GABA$_A$ 接受器的抑制性作用，而不是拮抗 GABA。

---

(B) 食慾素（orexin）接受器拮抗劑

正確。

食慾素神經元主要位於下視丘，分泌 orexin-A 與 orexin-B，作用於 OX1R 與 OX2R，促進清醒並維持覺醒狀態。食慾素會活化多種促醒系統，包括：

• 藍斑核（locus coeruleus）的去甲腎上腺素神經元
• 背側縫線核（dorsal raphe nucleus）的血清素神經元
• 結節乳頭核（tuberomammillary nucleus）的組織胺神經元
• 基底前腦（basal forebrain）的膽鹼性神經元

其生理方向可表示為：

$$\text{Orexin} \rightarrow \text{OX1R/OX2R} \rightarrow \text{促醒神經網路活化} \rightarrow \text{維持清醒}$$

使用食慾素接受器拮抗劑後：

核心觀念

本題考查睡眠分期與腦電圖（electroencephalogram, EEG）中腦波的「頻率」與「振幅」變化。

• 頻率（frequency）：單位時間內腦波振盪的次數，通常以 Hz 表示。
• 振幅（amplitude）：腦波電位變化的高度，反映大量神經元活動是否同步。
• 清醒狀態：大腦皮質神經元活動較分散、不同步，腦波頻率較高、振幅較低。
• 深度睡眠：尤其是非快速動眼睡眠（non-rapid eye movement sleep, NREM）的第 3 期，神經元活動趨於同步，形成慢而大的腦波，主要為 $\delta$ 波。

因此，從清醒進入深度睡眠時，腦波呈現：

$$\text{頻率降低，振幅增加}$$

故選 (B)。

解題方法

先掌握腦波變化的兩個方向：

1. 睡眠加深時，腦波週期變長，因此單位時間內振盪次數減少，頻率降低。
2. 深度睡眠時，較多神經元同時去極化與再極化，電位變化彼此疊加，使波形高度變大，振幅增加。

腦波頻率與週期的關係為：

$$f=\frac{1}{T}$$

其中 $f$ 為頻率，$T$ 為週期。深度睡眠的腦波週期 $T$ 增加，所以頻率 $f$ 降低；神經元同步程度提高，則振幅增加。

選項分析

(A) 降低頻率，降低強度——錯誤

「降低頻率」正確，但深度睡眠時神經元活動同步性提高，腦波振幅會增大，而不是降低。因此後半段錯誤。

(B) 降低頻率，增加強度——正確

核心觀念

本題考查松果體（pineal gland）在明暗週期下，血清素（serotonin）轉換為褪黑激素（melatonin）的生合成與分泌。

松果體實質細胞中，褪黑激素由血清素經下列途徑合成：

$$\text{Serotonin} \xrightarrow{\text{AANAT}} \text{N-acetylserotonin} \xrightarrow{\text{ASMT／HIOMT}} \text{Melatonin}$$

其中：

• AANAT：arylalkylamine $N$-acetyltransferase，芳基烷基胺 $N$-乙醯轉移酶，是夜間受到明顯調控的重要關鍵酵素。
• ASMT／HIOMT：acetylserotonin $O$-methyltransferase，乙醯血清素 $O$-甲基轉移酶，催化最後一步形成褪黑激素。

解題方法

夜間黑暗時，視網膜將「黑暗」訊號經由視網膜下視丘徑（retinohypothalamic tract）傳至視交叉上核（suprachiasmatic nucleus, SCN），再經由下視丘、脊髓及上頸神經節（superior cervical ganglion）活化松果體交感神經。

交感神經末梢釋放正腎上腺素（norepinephrine, NE），作用於松果體細胞的 $\beta_1$ 及 $\alpha_1$ 腎上腺素受體，使細胞內 cAMP 增加，進而提升 AANAT 活性。因此夜間會出現：

1. 血清素大量被當作原料轉換；
2. 松果體細胞內血清素濃度相對降低；
3. 褪黑激素合成增加並分泌至血液；
4. 血液中的褪黑激素濃度升高。

核心觀念

本題考查血液流動型態與 Reynolds number（雷諾數，$Re$） 的關係。

血液在血管中的流動，若以擾流程度作為判斷，主要受下列因素影響：

$$Re=\frac{\rho v d}{\eta}$$

其中：

• $\rho$：血液密度
• $v$：平均血流速度
• $d$：血管直徑
• $\eta$：血液黏度

$Re$ 越大，流動越容易由層流轉為擾流，且擾流程度通常越明顯；$Re$ 越小，則越傾向於穩定的層流。

解題方法

由公式直接判斷各參數與擾流程度的比例關係：

$$Re\propto \frac{\rho v d}{\eta}$$

因此：

• $Re$ 與 $\rho$、$v$、$d$ 成正比
• $Re$ 與 $\eta$ 成反比

題目問「與擾流大小成反比」的參數，因此選擇分母中的血液黏度 $\eta$。

血液黏度越高，流體內部各層之間的摩擦阻力越大，會抑制流體速度差與不規則擾動，使流動較不容易形成明顯擾流。

選項分析

(A) 平均血流速度（$v$）

錯誤。由雷諾數公式：

$$Re\propto v$$

核心觀念

胃酸由胃壁細胞（parietal cell，又稱 oxyntic cell）的頂膜分泌至胃腔，主要成分為 $\ce{HCl}$。胃酸分泌的最終共同步驟，是頂膜上的氫鉀幫浦（$\ce{H+}$-$\ce{K+}$ ATPase）利用 ATP，將 $\ce{H+}$ 主動運送至胃腔，同時將 $\ce{K+}$ 運入壁細胞。

壁細胞內的關鍵反應如下：

$$\ce{CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3-}$$

此反應由碳酸酐酶（carbonic anhydrase）催化。產生的 $\ce{H+}$ 經由頂膜上的 $\ce{H+}$-$\ce{K+}$ ATPase 分泌至胃腔；$\ce{Cl-}$ 則經由頂膜氯離子通道分泌至胃腔，與 $\ce{H+}$ 形成胃酸中的 $\ce{HCl}$。

因此，本題所問「胃酸分泌最主要驅動力」，指的是直接將 $\ce{H+}$ 分泌到胃腔、完成胃酸分泌最後一步的運輸蛋白。

解題方法

判斷此題可掌握兩個方向：

1. 胃酸中的 $\ce{H+}$ 必須被送到胃腔，因此要找位於壁細胞「頂膜」的運輸蛋白。
2. $\ce{H+}$ 逆著濃度梯度分泌，需要消耗 ATP，因此必須是 ATPase。

符合「頂膜」與「$\ce{H+}$ 主動運輸」兩項條件者，即為頂膜上的氫鉀幫浦：

$$\ce{H+_{cell} + K+_{lumen} + ATP -> H+_{lumen} + K+_{cell} + ADP + Pi}$$

故選擇 (D)。

胃酸分泌的完整機轉

胃壁細胞內，$\ce{CO2}$ 與 $\ce{H2O}$ 在碳酸酐酶作用下形成碳酸，接著解離為 $\ce{H+}$ 與 $\ce{HCO3-}$。

• $\ce{H+}$：由頂膜氫鉀幫浦送入胃腔。
• $\ce{HCO3-}$：經由基底膜的氯碳酸氫根交換器（$\ce{Cl-}$/$\ce{HCO3-}$ exchanger）送出細胞，使 $\ce{Cl-}$ 進入壁細胞。
• $\ce{Cl-}$：經由頂膜氯離子通道進入胃腔。
• 胃腔內的 $\ce{H+}$ 與 $\ce{Cl-}$ 共同形成 $\ce{HCl}$。

基底膜上的鈉鉀幫浦則維持細胞內外的離子梯度，協助細胞持續運作，但它並不直接把 $\ce{H+}$ 分泌至胃腔。

選項分析

核心觀念

法蘭克—史達林機制（Frank-Starling law of the heart）描述：

在其他條件大致不變時，心室舒張末期充盈量增加，會使心肌初始纖維長度增加，進而增強下一次心室收縮力量與搏出量。

關鍵變項如下：

• 靜脈回流（venous return）增加
• 心室舒張末期容積（end-diastolic volume, EDV）增加
• 前負荷（preload）增加
• 心肌纖維被適度拉長
• 心肌收縮力與搏出量（stroke volume, SV）增加

心輸出量（cardiac output, CO）的公式為：

$$CO=HR\times SV$$

其中 $HR$ 為心率，$SV$ 為搏出量。

其細胞層級基礎與心肌肌節長度改變有關。心肌纖維在生理範圍內被拉長後，粗肌絲與細肌絲的有效交互作用改善，且肌鈣蛋白 C（troponin C）對 $\ce{Ca^{2+}}$ 的敏感性提高，使同樣的細胞內鈣離子濃度產生較強的收縮反應。因此，靜脈回流增加會使心室射出更多血液，使心輸出量上升。

解題方法

本題應先判斷各選項描述的是哪一種調節機制：

• Frank-Starling 機制：屬於心臟本身的內在調節，核心是「前負荷增加 $\rightarrow$ 搏出量增加」。
• 交感神經作用：屬於外在神經調節，主要透過 $\beta_1$ 腎上腺素受體增加心率與收縮力。
• 運動時心率增加：主要由交感神經活性增加及副交感神經抑制所造成。

因此，只要找出直接符合「靜脈回流增加使心臟增加射血」的選項即可。

靜脈回流增加時，心室 EDV 上升，前負荷增加，依 Frank-Starling 機制使搏出量增加。在心率沒有下降等抵銷因素時，心輸出量也會增加，所以本題選 (C)。

選項分析

(A) 在運動過程中無法運作

錯誤。

Frank-Starling 機制在運動時仍然運作。運動時骨骼肌收縮、呼吸動作增強及交感神經活化，會促進靜脈回流，使心室充盈增加。心室接受較多血液後，透過 Frank-Starling 機制增加搏出量，以配合運動時升高的血液需求。

運動時心輸出量增加，通常同時受到兩類因素影響：

1. 靜脈回流增加造成前負荷上升，啟動 Frank-Starling 機制。
2. 交感神經刺激造成心率增加及心肌收縮力增強。

因此，運動並不會使 Frank-Starling 機制失效。

(B) 交感神經刺激心臟時，心輸出量增加的機制

錯誤。

交感神經刺激心臟確實會使心輸出量增加，但這不是 Frank-Starling 機制的定義。

交感神經末梢釋放 norepinephrine（去甲腎上腺素），作用於心肌細胞的 $\beta_1$-adrenergic receptor（$\beta_1$ 腎上腺素受體），活化：