義守大學 109 年 《生物學》

核心觀念

本題考查「原核細胞與真核細胞的胞器差異」。

• **真核細胞（eukaryotic cell）**具有由膜包圍的胞器，包括粒線體（mitochondrion）。
• **原核細胞（prokaryotic cell）**沒有真正的細胞核，也沒有粒線體等膜性胞器。
• 枯草桿菌（Bacillus subtilis）屬於細菌，是原核生物，因此細胞內沒有粒線體。

粒線體主要進行有氧呼吸與氧化磷酸化。電子傳遞鏈位於粒線體內膜，將電子由 $\ce{NADH}$、$\ce{FADH2}$ 傳遞給氧，形成水，並利用建立的質子濃度梯度驅動 ATP 合成酶製造 ATP：

$$\ce{ADP + Pi ->[ATP synthase] ATP}$$

細菌雖沒有粒線體，仍可進行呼吸作用；其電子傳遞鏈與 ATP 合成酶位於細胞膜上。

解題方法

逐一判斷各生物屬於原核生物或真核生物：

1. 真菌與動物均為真核生物，具有粒線體。
2. 細菌為原核生物，沒有粒線體。
3. 因此找出選項中的細菌即可。

四個選項中，只有枯草桿菌是細菌，故答案為 (B)。

選項分析

(A) 青黴菌：錯誤

青黴菌（Penicillium）是真菌，屬於真核生物。其菌絲細胞具有細胞核、粒線體、內質網與高基氏體等胞器，因此細胞內有粒線體。

青黴菌可利用粒線體進行檸檬酸循環與氧化磷酸化。檸檬酸循環產生的 $\ce{NADH}$ 與 $\ce{FADH2}$ 將電子送入粒線體內膜上的電子傳遞鏈，最終由氧接受電子形成 $\ce{H2O}$。

(B) 枯草桿菌：正確

核心觀念

本題考查胚胎發育中的原腸（archenteron）及其與三胚層的關係。

在原腸胚形成（gastrulation）時，細胞向內陷入，形成一個新的胚胎腔室，稱為原腸。原腸的腔隙會逐漸形成未來消化管的管腔；而包覆原腸內壁的細胞則分化為內胚層（endoderm）。

因此必須區分：

• 原腸：屬於「腔隙」或「管腔」。
• 內胚層：屬於形成腔壁的「胚層組織」。

解題方法

判斷本題的關鍵，在於先辨認「原腸」代表的是胚胎中的哪一種結構。

原腸是原腸胚內部形成的原始消化腔，其腔壁由內胚層細胞構成。隨著胚胎繼續發育，原腸會延伸、改造為原始消化管，原腸的腔隙則形成消化道管腔。

因此，題目詢問原腸會發育成為何種「構造」，正確答案為消化道管腔。

選項分析

(A) 囊胚腔

錯誤。囊胚腔（blastocoel）是在囊胚期形成的胚胎腔，位於囊胚內部。原腸胚形成時，原有的囊胚腔會被細胞移動、內陷等過程壓縮，並形成新的原腸腔。

兩者的形成時期與位置不同：

• 囊胚腔：囊胚期的腔室。
• 原腸：原腸胚期形成的原始消化腔。

(B) 胎盤

錯誤。胎盤（placenta）主要由胚胎外組織與母體子宮內膜共同形成，負責母體與胚胎間的氣體交換、養分供應、代謝廢物移除及部分內分泌功能。

核心觀念

本題考查胺基酸的「直接去胺作用（direct deamination）」及各胺基酸常見的分解方式。

直接去胺作用是指胺基酸不先經由轉胺作用將胺基轉移給其他受體，而是直接移除胺基，產生游離氨與相對應的 $\alpha$-酮酸。反應可概念化表示為：

$$\text{胺基酸}+\ce{H2O} \longrightarrow \alpha\text{-酮酸}+\ce{NH3}$$

絲胺酸（serine）可由 **絲胺酸脫水酶（serine dehydratase）**直接進行非氧化性去胺作用。此酵素屬於 磷酸吡哆醛（pyridoxal phosphate, PLP）依賴性酵素，催化絲胺酸先脫水，再移除胺基：

$$\ce{Serine ->[serine\ dehydratase,\ PLP] Pyruvate + NH3}$$

在生理環境中，氨主要以 $\ce{NH4+}$ 形式存在。

解題方法

判斷「可直接去胺」時，重點不是只看該胺基酸最後能否產生氨，而是看它是否具有專一性酵素，能在不先轉胺的情況下直接移除胺基。

本題四個選項中，絲胺酸具有明確的直接去胺途徑：

$$\text{絲胺酸} \longrightarrow \text{丙酮酸}+\ce{NH3}$$

反應的關鍵酵素為 serine dehydratase，反應屬於「脫水—去胺」機制。絲胺酸的 $\beta$-羥基使此類反應特別容易進行，因此可直接轉化為丙酮酸。

選項分析

(A) 甘胺酸（glycine）—錯誤

甘胺酸主要透過 **甘胺酸裂解系統（glycine cleavage system, GCS）**分解。此系統包含：

• P protein：glycine dehydrogenase
• H protein：lipoyl carrier protein
• T protein：aminomethyltransferase
• L protein：dihydrolipoamide dehydrogenase

其主要結果是甘胺酸進行氧化性脫羧，產生 $\ce{CO2}$、$\ce{NH3}$，並將一碳單位轉移至四氫葉酸形成 $\ce{N^5,N^{10}-methylene-THF}$。這是多酵素複合體介導的氧化性脫羧分解，不是本題所指的典型單一步驟直接去胺作用。

(B) 丙胺酸（alanine）—錯誤

丙胺酸最典型的分解方式是先進行轉胺作用，而非直接去胺：

$$\ce{Alanine + alpha-ketoglutarate <=>[ALT] Pyruvate + Glutamate}$$

催化酵素為 丙胺酸轉胺酶（alanine aminotransferase, ALT），需要 PLP。

核心觀念

本題考「被子植物的雙重受精」與植物生活史中的染色體倍數。

典型被子植物以孢子體 $2n$ 為主要植物體，經減數分裂產生單倍體配子體：

• 花粉粒及其中的精細胞：$n$
• 胚囊中的卵細胞與兩個極核：通常各為 $n$
• 子房、花藥壁、胚珠外層及種皮等孢子體組織：$2n$

被子植物受精時會發生雙重受精：

1. 一個精細胞與卵細胞融合，形成二倍體合子：
   $n+n=2n$

2. 另一個精細胞與中央細胞中的兩個極核融合，形成三倍體初生胚乳核：
   $n+n+n=3n$

因此，典型被子植物的胚乳通常具有 $3n$ 染色體。

解題方法

逐一判斷各構造的來源與染色體倍數：

• 若構造屬於受精後由三個單倍體核融合形成，染色體數為 $3n$。
• 若構造屬於母體孢子體組織，染色體數通常為 $2n$。
• 若構造是由減數分裂產生的配子體或配子，染色體數通常為 $n$。

本題只有胚乳是由雙重受精中的三個單倍體核融合形成，因此選擇胚乳。

選項分析

(A) 胚乳：正確

中央細胞通常含有兩個單倍體極核，每個極核為 $n$。另一個精細胞也為 $n$，三者融合形成初生胚乳核：

$n_{\text{精細胞}}+n_{\text{極核}}+n_{\text{極核}}=3n$

初生胚乳核經有絲分裂形成胚乳，主要功能是提供發育中胚的營養。因此，典型被子植物胚乳為三倍體，符合題意。

(B) 子房：錯誤

核心觀念

本題考的是「植物激素與植物防禦反應的功能分工」。

茉莉酸（jasmonates，主要活性形式為 jasmonoyl-isoleucine，JA-Ile）是植物遭受昆蟲取食、機械傷害及部分病原感染時的重要訊號分子，能啟動防禦基因表現，增加蛋白酶抑制劑、次生代謝物及揮發性物質的生成，因此在防禦病蟲害中扮演關鍵角色。

植物受傷後，細胞膜中的膜脂釋放 $\alpha$-linolenic acid（$\alpha$-亞麻酸），經由下列途徑合成茉莉酸：

$$\alpha\text{-linolenic acid} \xrightarrow{\text{LOX}} 13\text{-HPOT} \xrightarrow{\text{AOS}} 12\text{-OPDA} \xrightarrow{\text{AOC}} \text{OPDA} \xrightarrow{\text{OPR3、β-氧化}} \text{jasmonic acid}$$

其中：

• LOX：lipoxygenase（脂氧合酶）
• AOS：allene oxide synthase（丙二烯氧化物合成酶）
• AOC：allene oxide cyclase（丙二烯氧化物環化酶）
• OPR3：12-oxophytodienoate reductase

茉莉酸再與異白胺酸結合形成 JA-Ile。JA-Ile 與受體 COI1（coronatine insensitive 1）結合後，促進 JAZ 抑制蛋白被 SCF$^{\mathrm{COI1}}$ 泛素化並經由 26S proteasome 分解，使 MYC 類轉錄因子解除抑制，進而啟動防禦基因。

解題方法

先將各選項按照主要生理功能分類：

• 茉莉酸：傷害與病蟲害防禦
• 吉貝素：莖伸長、種子萌發、開花及果實生長
• 細胞分裂素：細胞分裂、芽生長及延緩葉片老化
• 生長素：細胞伸長、向性、頂芽優勢及器官形成

題幹問的是「防禦病蟲害上扮演最重要角色」的激素，因此直接選擇與傷害訊號、防禦基因活化關係最密切的茉莉酸。

【答案：A】

選項分析

(A) 茉莉酸（jasmonates）—正確

茉莉酸是植物抵抗昆蟲取食及病原侵染的重要防禦激素，尤其與下列反應密切相關：

1. 直接防禦

誘導蛋白酶抑制劑、植物凝集素、毒性次生代謝物及其他抗蟲物質生成，降低植食性昆蟲的消化效率與取食利益。

2. 間接防禦

促進植物釋放揮發性有機物，吸引寄生蜂等昆蟲攻擊植食者，形成間接的生物防禦。

3. 傷害訊號傳遞

昆蟲咬食或組織受傷會提高 JA-Ile 濃度。JA-Ile 啟動 COI1–JAZ–MYC 訊號模組，解除 JAZ 對 MYC 轉錄因子的抑制，誘導防禦相關基因表現。

4. 與病原類型的關係

核心觀念

本題考查古生代各地質歷史時期的大陸漂移與超級大陸（supercontinent）形成。

盤古大陸（Pangaea）是由許多原本分離的大陸，在古生代晚期逐漸聚合形成的超級大陸，形成時間約在石炭紀晚期至二疊紀。二疊紀時，盤古大陸已大致完成組合，成為地球主要陸塊的整體。

盤古大陸四周主要被泛大洋（Panthalassa）包圍，東側有古特提斯洋（Paleo-Tethys）。因此，題目所描述的「僅有稱為盤古大陸的大陸塊」，依一般教科書的地質年代圖判定為二疊紀。

解題方法

解題關鍵是將選項依地質年代排列：

$$\text{寒武紀} \rightarrow \text{奧陶紀} \rightarrow \text{志留紀} \rightarrow \text{二疊紀}$$

盤古大陸並非古生代一開始就存在，而是經過長時間的大陸漂移與碰撞，在古生代晚期逐漸形成。因此，應選擇位於古生代晚期、盤古大陸已經形成的時期。

二疊紀約為距今 2.99 億年至 2.52 億年前，是盤古大陸形成並維持完整的代表性時期。

選項分析

(A) 寒武紀（Cambrian）錯誤

寒武紀約為距今 5.39 億年至 4.85 億年前，屬於古生代最早期。

此時各主要陸塊尚未聚合成盤古大陸。當時有岡瓦納大陸（Gondwana）等較大的陸塊，但同時仍存在勞倫西亞大陸（Laurentia）、波羅的地大陸（Baltica）等分離陸塊，並非由單一盤古大陸構成。

核心觀念：互補試驗判斷是否屬於同一基因

本題考查遺傳學中的「基因互補作用」（complementation），用來判斷兩個突變株的突變是否位於同一基因。

若兩個突變株分別帶有隱性突變，例如：

• 突變株 1：$a^-b^+$
• 突變株 2：$a^+b^-$

將兩者交配，使兩個突變等位基因位於同一個二倍體細胞的不同同源染色體上，形成反式排列（trans）：

$$\frac{a^-b^+}{a^+b^-}$$

若兩個突變位於不同基因，正常等位基因可互相提供功能，後代恢復野生型表現，稱為「互補」。

若兩個突變位於同一基因，例如：

$$\frac{a_1^-}{a_2^-}$$

兩條染色體都缺乏該基因的正常功能，無法互補，仍表現突變型。

因此，判斷結果如下：

互補結果	推論
恢復野生型	突變位於不同基因
仍為突變型	突變位於相同基因

解題方法

題幹的關鍵字是「兩個突變株」以及「突變是發生在相同或不同基因上」。這正是互補分析的標準用途。

判斷流程為：

1. 將兩個突變株交配或融合，使兩個突變存在於同一細胞。
2. 觀察是否恢復野生型功能。
3. 若恢復野生型，表示兩突變位於不同基因，彼此提供對方缺少的正常基因功能。
4. 若未恢復，表示兩突變通常位於同一基因，兩者無法互相補足。

本題不涉及機率或數值計算，核心在於辨認實驗方法的功能。

選項分析

(A) Ames 試驗

Ames test（Ames 試驗）主要用於檢測化學物質是否具有致突變性，通常利用帶有特定營養缺陷突變的 Salmonella typhimurium（沙門氏菌）菌株，觀察化學物質是否提高回復突變菌落的數量。

若加入待測物後，回復突變菌落明顯增加，表示該物質可能具有致突變性。

Ames 試驗回答的是：

某種物質是否會誘發突變？

它不是用來判斷兩個既有突變株的突變是否位於相同基因，因此錯誤。

(B) 測交（test cross）

核心觀念

本題考查大腸桿菌（Escherichia coli）的色胺酸操縱子（trp operon）負調控機制。

色胺酸操縱子負責合成色胺酸所需的酵素，例如：

• TrpE、TrpD、TrpC、TrpB、TrpA
• 這些酵素參與由分枝酸（chorismate）合成色胺酸的代謝途徑

當細胞內色胺酸濃度低時，細胞需要表現上述基因以合成更多色胺酸；當色胺酸濃度高時，則應停止相關基因的轉錄，以節省能量。

此調控系統的關鍵角色包括：

• trpR 基因：編碼色胺酸抑制子（trp repressor）
• 操縱基因（operator）：抑制子可結合的 DNA 區域
• 啟動子（promoter）：RNA polymerase 結合並開始轉錄的位置
• 色胺酸（tryptophan）：兼具調控作用的共同抑制物（corepressor）

色胺酸本身不是單純的代謝終產物，也能與色胺酸抑制子結合，使抑制子轉變為具有 DNA 結合能力的活化型態。

---

解題方法

判斷本題的切入點是：

色胺酸抑制子在什麼情況下能夠結合操縱基因，阻擋 RNA polymerase 的轉錄？

其機轉如下：

1. 沒有色胺酸時
   色胺酸抑制子本身處於非活化狀態，無法有效結合 trp operon 的 operator。

2. 有色胺酸時
   色胺酸與抑制子結合，作為共同抑制物，使抑制子構形改變。

3. 抑制子活化後
   活化的 trp repressor 結合 operator。

4. 阻礙轉錄
   operator 被占據後，RNA polymerase 無法順利進行 trp operon 的轉錄，因此抑制色胺酸合成酵素的產生。

因此，能使色胺酸抑制子阻斷轉錄的關鍵條件，是色胺酸與色胺酸抑制子結合。

---

選項分析

(A) 色胺酸與色胺酸抑制子不結合

錯誤。

沒有色胺酸與抑制子結合時，trp repressor 通常處於非活化狀態，無法有效結合 operator。因此 RNA polymerase 可以轉錄 trp operon，使細胞合成色胺酸所需的酵素。

此情況通常出現在細胞內色胺酸濃度低時。

---

(B) 色胺酸與色胺酸抑制子結合

正確。

色胺酸是 trp operon 的共同抑制物（corepressor）。它與 trp repressor 結合後，會造成抑制子構形改變，使其能夠結合 operator。

反應關係可表示為：

$$\text{trp repressor}+\text{tryptophan} \longrightarrow \text{活化型 repressor}$$

接著：

核心觀念

巴爾小體（Barr body）是「失活的 X 染色體」（inactive X chromosome），在女性或具有多條 X 染色體的個體之體細胞休止期細胞核中，可呈現為濃縮的異染色質。

X 染色體失活的目的，是進行雌性哺乳類的劑量補償（dosage compensation），使細胞內 X 染色體基因的表現量大致平衡。其重要規則為：

$$\text{巴爾小體數目}=\text{X 染色體數目}-1$$

其中一條 X 染色體保持活化，其餘 X 染色體則大部分失活並形成巴爾小體。此失活現象與 XIST（X-inactive specific transcript）RNA 介導的染色體沉默有關。

解題方法

逐一判斷各個體的核型，再套用：

$$\text{Barr bodies}=X-1$$

本題各選項的性染色體如下：

選項	核型	X 染色體數目	巴爾小體數目
(A) 正常男生	$46,XY$	1	$1-1=0$
(B) 柯林菲特氏症男生	$47,XXY$	2	$2-1=1$
(C) 唐氏症男生	$47,XY,+21$	1	$1-1=0$
(D) 透納氏症女生	$45,X$	1	$1-1=0$

因此，含有一個巴爾小體的是核型 $47,XXY$ 的柯林菲特氏症男生。

選項分析

(A) 核型正常的男生：錯誤

正常男性核型為 $46,XY$，只有一條 X 染色體。由於沒有多餘的 X 染色體需要失活：

核心觀念

本題考查基因連鎖、互換率與染色體上的基因相對位置。

位於同一條染色體上的基因，其間距離可用互換率估算：

$$1\% \text{ 互換率} \approx 1 \text{ map unit} = 1 \text{ cM}$$

互換（crossing over）發生於減數分裂第一次前期，同源染色體的非姊妹染色單體之間交換 DNA 片段，形成重組型配子。兩基因在染色體上的距離越遠，發生互換的機率通常越高。

本題各基因間的互換率為：

• $a-b=10\%$
• $a-c=8\%$
• $a-d=30\%$
• $b-c=18\%$
• $b-d=20\%$

解題方法

先比較 $a$、$b$、$c$ 三個基因：

$$a-b=10\%$$ $$a-c=8\%$$ $$b-c=18\%$$

其中：

$$a-c+a-b=8\%+10\%=18\%=b-c$$

這表示 $a$ 位於 $b$ 與 $c$ 之間，排列為：

$$c-a-b$$

因為：

$$c-a=8\%, \qquad a-b=10\%$$

兩端基因 $c$ 與 $b$ 的距離即為：

$$c-b=8\%+10\%=18\%$$

再判斷基因 $d$ 的位置。題目給出：

$$a-d=30\%$$ $$b-d=20\%$$

若 $d$ 位於 $b$ 的外側，則：

$$a-d=a-b+b-d=10\%+20\%=30\%$$

完全符合題目數據。因此完整排列為：

$$c-a-b-d$$

所以正確選項為 (C)。

選項分析

(A) $a-b-c-d$

若排列為 $a-b-c-d$，則 $a$ 與 $c$ 之間應為：

$$a-c=a-b+b-c=10\%+18\%=28\%$$

但題目給的是 $a-c=8\%$，與選項排列矛盾，因此錯誤。

此外，若 $a-b-c$，$b$ 會位於 $a$ 與 $c$ 之間，則應滿足：

$$a-c=a-b+b-c$$

但實際數據顯示 $b-c=18\%=10\%+8\%$，代表 $a$ 才是位於 $b$ 與 $c$ 之間。

(B) $b-a-c-d$

此排列表示 $a$ 位於 $b$ 與 $c$ 之間，前三個基因的相鄰關係與距離可符合：

核心觀念

本題考查二倍體族群中的：

1. 基因頻率（allele frequency）：某一等位基因在族群全部等位基因中所占的比例。
2. 基因型頻率（genotype frequency）：某一基因型個體數占族群總個體數的比例。

老鼠為二倍體，每隻老鼠具有兩個同源染色體，因此每隻個體攜帶兩個該基因的等位基因。

已知：

• $BB$：32 隻
• $Bb$：50 隻
• $bb$：18 隻
• 總數：$32+50+18=100$ 隻

---

解題方法

一、計算 $B$ 的基因頻率

$B$ 等位基因出現在：

• 每隻 $BB$ 個體中有 2 個 $B$：$32\times 2=64$
• 每隻 $Bb$ 個體中有 1 個 $B$：$50\times 1=50$
• $bb$ 個體中沒有 $B$

因此，$B$ 的總數為：

$$64+50=114$$

族群共有 $100$ 隻二倍體老鼠，因此等位基因總數為：

$$100\times 2=200$$

所以 $B$ 的基因頻率為：

$$f(B)=\frac{114}{200}=0.57$$

也可使用公式：

$$f(B)=\frac{2N_{BB}+N_{Bb}}{2N}$$

代入：

$$f(B)=\frac{2(32)+50}{2(100)} =\frac{114}{200} =0.57$$

---

二、計算灰老鼠的頻率

題目已明確指出灰色老鼠的基因型為 $Bb$，因此灰老鼠數量就是 $Bb$ 個體數：

$$50\text{ 隻}$$

灰老鼠的頻率為：

$$\frac{50}{100}=0.50=50\%$$

因此兩個答案分別為：

$$B\text{ 的基因頻率}=0.57$$ $$\text{灰老鼠的頻率}=50\%$$

---

選項分析

(A) $0.57$；$82\%$

核心觀念

本題考查減數分裂第一次分裂前期 I（prophase I）中「四分體（tetrad）」的形成與人類染色體數目。

人類體細胞具有 $2n=46$ 條染色體，其中包括 $23$ 對同源染色體。進行減數分裂時：

1. 每條染色體在 S 期完成 DNA 複製，形成兩條姊妹染色單體。
2. 減數分裂前期 I，同源染色體彼此聯會（synapsis）。
3. 一對已複製的同源染色體結合後，共含有 $4$ 條染色單體，稱為一個四分體。

因此：

$$1\text{ 個四分體}=1\text{ 對同源染色體}=4\text{ 條染色單體}$$

四分體的數量取決於同源染色體的「對數」，不是染色單體總數。

解題方法

人類的二倍體染色體數為：

$$2n=46$$

因此單倍體染色體數為：

$$n=\frac{46}{2}=23$$

減數分裂前期 I 中，$23$ 對同源染色體分別聯會，每一對同源染色體形成一個四分體：

$$23\text{ 對同源染色體} \longrightarrow 23\text{ 個四分體}$$

所以正確答案為：

$$\boxed{23}$$

需注意，染色體複製只會增加染色單體數，不會增加同源染色體對數。複製後的人類細胞具有：

• $46$ 條染色體
• $92$ 條染色單體
• $23$ 個四分體

選項分析

(A) $12$

錯誤。人類共有 $23$ 對同源染色體，減數分裂前期 I 應形成 $23$ 個四分體，不是 $12$ 個。

核心觀念

本題考查大腸桿菌 Escherichia coli 的乳糖操縱子（lac operon）如何受到兩種訊號共同調控：

1. 乳糖是否存在：解除阻遏
2. 葡萄糖是否缺乏：啟動分解代謝活化

lac operon 主要包含：

• lacZ：編碼 $\beta$-galactosidase（β-半乳糖苷酶），可將乳糖分解為葡萄糖與半乳糖，也可將少量乳糖轉變為誘導物 allolactose（異乳糖）。
• lacY：編碼 lactose permease（乳糖通透酶），協助乳糖進入細胞。
• lacA：編碼 thiogalactoside transacetylase（硫半乳糖苷轉乙醯酶）。

lac operon 的高表達需要同時滿足：

• 細胞內有乳糖，形成 allolactose，使 lac repressor（乳糖阻遏蛋白）失去抑制作用。
• 葡萄糖濃度低，使 intracellular cyclic AMP（cAMP）濃度升高；cAMP 與 CAP／CRP（catabolite activator protein，分解代謝活化蛋白）結合後，促進 RNA polymerase 結合於啟動子。

因此，典型的高表達條件是：

$$\text{乳糖高}+\text{葡萄糖低} \Rightarrow \text{allolactose 高}+\text{cAMP 高} \Rightarrow \text{lac operon 高表達}$$

---

解題方法

可將本題拆成兩個判斷問題：

第一步：乳糖是否能解除阻遏？

乳糖進入細胞後，部分由 $\beta$-galactosidase 轉換成 allolactose。allolactose 與 lac repressor 結合，使阻遏蛋白構形改變，降低其與 operator（操縱基因）的親和力。

阻遏蛋白離開 operator 後，RNA polymerase 才能有效進行轉錄。

$$\text{乳糖} \xrightarrow{\beta\text{-galactosidase}} \text{allolactose}$$

因此，乳糖濃度高有利於 lac operon 表達。

第二步：cAMP 是否能活化轉錄？

當葡萄糖濃度低時，adenylate cyclase（腺苷酸環化酶）活性上升，將 ATP 轉變為 cAMP：

$$\text{ATP} \xrightarrow{\text{adenylate cyclase}} \text{cAMP}+\text{PP}_{i}$$

cAMP 與 CAP 結合形成 cAMP–CAP 複合體，該複合體可結合於 lac promoter 上游的 CAP binding site，協助 RNA polymerase 穩定結合，提升轉錄效率。

$$\text{cAMP 高} \Rightarrow \text{cAMP–CAP 複合體增加} \Rightarrow \text{RNA polymerase 招募增加} \Rightarrow \text{lac operon 高表達}$$

故本題應選擇同時具備「乳糖高」與「cAMP 高」的選項。

---

選項分析

(A) 葡萄糖比乳糖多時

錯誤。

葡萄糖濃度高時，大腸桿菌優先利用葡萄糖，並透過分解代謝抑制（catabolite repression）降低其他碳源代謝基因的表達。

核心觀念

本題考查光合作用中「光反應」與「卡爾文循環（Calvin cycle，碳反應）」的分工與場所。

光合作用主要發生於葉綠體，兩大階段分別位於不同位置：

• 光反應（light reactions）：發生於類囊體膜（thylakoid membrane），將光能轉換成化學能，產生 ATP 與 NADPH。
• 卡爾文循環：發生於葉綠體基質（stroma），利用 ATP 與 NADPH 將二氧化碳固定並還原成醣類。

卡爾文循環的總體功能可概括為：

$$\ce{CO2 ->[Rubisco] 3-PGA ->[ATP, NADPH] G3P}$$

其中：

• $\ce{CO2}$：碳源
• Rubisco（核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶／加氧酶）：催化碳固定
• 3-PGA（3-phosphoglycerate，3-磷酸甘油酸）：第一個穩定產物
• G3P（glyceraldehyde-3-phosphate，甘油醛-3-磷酸）：可用於合成葡萄糖及其他有機物

---

解題方法

判斷場所時，先區分兩個關鍵系統：

1. 類囊體膜負責電子傳遞、光能吸收、建立質子梯度及合成 ATP。
2. 葉綠體基質含有卡爾文循環所需的可溶性酵素，包括 Rubisco，以及催化 3-PGA 還原與 RuBP 再生的酵素。

卡爾文循環並不直接需要光照，但需要光反應提供的 ATP 與 NADPH。因此，它在空間上與類囊體膜相鄰，卻實際發生於葉綠體基質。

卡爾文循環可分為三個階段：

1. 碳固定（carbon fixation）
   Rubisco 將 $\ce{CO2}$ 加到 RuBP（ribulose-1,5-bisphosphate，核酮糖-1,5-二磷酸）上，形成不穩定的六碳中間物，隨即分裂成兩個 3-PGA。

$\ce{CO2 + RuBP ->[Rubisco] 2(3-PGA)}$

2. 還原（reduction）
   3-PGA 先利用 ATP 磷酸化，再由 NADPH 提供電子與氫，還原成 G3P。

3. RuBP 再生（regeneration）
   部分 G3P 經由一系列碳骨架重排，並消耗 ATP，再生 RuBP，使循環得以持續。

上述酵素與反應皆位於葉綠體基質，所以正確答案為葉綠體基質。

---

選項分析

(A) 類囊體內部（interior of the thylakoid）—錯誤

核心觀念

本題考查含羞草（Mimosa pudica）受到觸碰後，如何藉由細胞膨壓改變產生快速運動。

含羞草的葉柄基部、羽狀複葉小葉柄基部具有特殊的膨大構造，稱為葉枕（pulvinus；複數為 pulvini）。葉枕由多層具有運動功能的薄壁細胞組成，可依細胞膨壓改變，使葉片或小葉片迅速下垂、閉合。

其基本機轉如下：

1. 受到觸碰刺激後，刺激訊號在植物組織中傳遞。
2. 葉枕中特定細胞的離子通道活性改變，$K^+$、$\ce{Cl^-}$及有機陰離子等溶質外流。
3. 細胞液溶質濃度下降，水分經滲透作用由細胞中移出。
4. 細胞膨壓下降，葉枕兩側細胞產生不均等收縮。
5. 葉片、小葉或葉柄因而發生快速的向性運動，稱為感震運動（thigmonasty）或觸震運動（seismonasty）。

此運動主要是膨壓運動（turgor movement），不是由細胞的生長速度改變所造成。

解題方法

題幹的關鍵字是：

• 「及時反應」
• 「膨壓改變」
• 「產生運動」
• 「特殊膨大多細胞構造」

能夠快速感受刺激並透過膨壓變化控制葉片運動的構造，就是葉枕（pulvini）。因此直接選擇與「膨大構造」及「膨壓運動」相符的選項。

選項分析

(A) 葉枕（pulvini）—正確

葉枕是位於葉柄或小葉柄基部的膨大多細胞構造，內含具有運動功能的薄壁細胞。受到觸碰時，葉枕細胞進行離子與水分重新分布，造成膨壓迅速改變，使含羞草葉片閉合或下垂。

因此，葉枕正是含羞草快速膨壓運動的主要構造。

(B) 葉柄（petioles）—錯誤

葉柄是連接葉片與莖的柄狀構造，主要功能包括：

核心觀念

本題考的是「棲地破碎化（habitat fragmentation）」造成的生態保育問題，尤其是棲地面積縮小與邊界比例增加後所產生的邊緣效應（edge effect）。

棲地破碎化是指原本連續的大面積棲地，被道路、農地、都市或其他人為設施切割成許多彼此分離的小塊棲地。其主要後果包括：

1. 棲地總面積減少。
2. 單一棲地斑塊面積縮小。
3. 棲地邊界增加。
4. 棲地內部面積減少。
5. 物種族群被分割，基因交流與個體移動受阻。

邊緣效應是指棲地邊界受到鄰近非棲地環境影響，使邊界附近的溫度、光照、濕度、風速、植被結構與捕食壓力等，與棲地內部產生差異。

當棲地斑塊縮小時，邊界所占的比例會提高，適合內部棲地的面積相對減少。若斑塊形狀相同，周長為 $P$、面積為 $A$，則邊界與面積的相對關係可用下式表示：

$$\text{邊界比例} \propto \frac{P}{A}$$

棲地越小，通常 $\frac{P}{A}$ 越大，因此邊緣效應越明顯。

---

解題方法

題幹的關鍵語句是：

「棲地破碎化後，隨之而來的面積縮小等作用所造成」

這是在問棲地破碎化及面積縮小本身所直接引起的最大生態保育問題。解題時應尋找「因棲地邊界增加、內部棲地減少而產生」的現象。

棲地破碎化後，原本位於棲地內部的區域，會因斑塊縮小而更接近邊界。例如森林被道路切割後，森林邊緣的光照增加、溫度波動變大、濕度下降、風速提高，並可能增加外來種、巢寄生者與捕食者進入的機會。這些變化會降低內部棲地物種的生存條件。

因此，與「面積縮小」及「邊界比例增加」直接相連的選項是：

$$\boxed{\text{邊緣效應（edge effect）}}$$

---

選項分析

(A) 邊緣效應（edge effect）—正確

棲地破碎化會將一大塊連續棲地切割成許多小斑塊，使總邊界長度增加、單一斑塊面積縮小。當斑塊面積變小，邊界到斑塊中心的距離縮短，整個斑塊受到外部環境影響的程度提高。

常見的邊緣效應包括：

• 光照與溫度增加。
• 濕度下降。
• 風速增強。
• 植被組成改變。
• 捕食者或巢寄生者增加。
• 外來種較容易入侵。
• 需要大面積內部棲地的物種減少。
• 棲地內部物種的繁殖成功率下降。

核心觀念

楓糖尿症（maple syrup urine disease, MSUD）是支鏈胺基酸代謝異常，病因為支鏈 $\alpha$-酮酸脫氫酶複合體（branched-chain $\alpha$-keto acid dehydrogenase complex, BCKDH）缺陷，導致下列三種支鏈胺基酸及其代謝物堆積：

• 白胺酸（leucine）
• 異白胺酸（isoleucine）
• 纈胺酸（valine）

這三種胺基酸首先經轉胺作用形成支鏈 $\alpha$-酮酸，接著由 BCKDH 進行氧化脫羧：

$$\text{支鏈胺基酸} \xrightarrow{\text{branched-chain aminotransferase}} \text{支鏈 }\alpha\text{-酮酸} \xrightarrow{\text{BCKDH}} \text{後續代謝產物}$$

MSUD 所卡住的步驟，就是支鏈 $\alpha$-酮酸經 BCKDH 進行氧化脫羧的反應。

解題方法

先辨認疾病名稱與代謝標的：

「楓糖尿症」對應的是支鏈胺基酸代謝障礙，而非苯丙胺酸代謝障礙。只要將各選項與 MSUD 的三個核心特徵比對即可：

1. 是否涉及白胺酸、異白胺酸、纈胺酸？
2. 是否為 BCKDH 缺乏？
3. 是否符合體染色體隱性遺傳？
4. 是否出現楓葉糖漿氣味？

因此，與支鏈胺基酸無關的敘述即為錯誤選項。

選項分析

(A) 病人體內苯丙胺酸（phenylalanine）無法被代謝

錯誤。

MSUD 的主要問題不是苯丙胺酸（phenylalanine），而是白胺酸、異白胺酸與纈胺酸的分解受阻。病人缺乏 BCKDH，造成支鏈胺基酸經轉胺作用後形成的支鏈 $\alpha$-酮酸無法進一步氧化脫羧。

苯丙胺酸代謝障礙主要與苯酮尿症（phenylketonuria, PKU）有關。正常情況下，苯丙胺酸在苯丙胺酸羥化酶（phenylalanine hydroxylase, PAH）作用下轉變為酪胺酸：

$$\text{Phenylalanine} \xrightarrow[\ce{BH4}]{\text{phenylalanine hydroxylase}} \text{Tyrosine}$$

核心觀念

本題考的是基因表現的調控位置與功能，重點在於辨認「啟動子（promoter）」在基因表現流程中的作用。

真核生物基因表現流程可簡化為：

$$\text{DNA} \xrightarrow{\text{轉錄}} \text{pre-mRNA} \xrightarrow{\text{剪接}} \text{成熟 mRNA} \xrightarrow{\text{轉譯}} \text{蛋白質}$$

啟動子是位於基因轉錄起始點附近的 DNA 調控序列，常包含 TATA box 等核心啟動子元件。轉錄因子（transcription factors）會辨識啟動子，協助 RNA polymerase II 結合並開始轉錄。

因此，啟動子序列突變主要影響：

• RNA polymerase II 或轉錄因子的結合效率
• 轉錄起始的頻率
• 基因的轉錄速率
• 最終產生的 mRNA 數量

啟動子本身屬於 DNA 的調控區域，通常不屬於成熟 mRNA 的編碼序列，也不直接負責 mRNA 剪接或蛋白質轉譯。

---

解題方法

判斷各選項時，可先定位每個現象所對應的基因表現階段：

基因表現階段	主要影響因素
啟動轉錄	啟動子、轉錄因子、RNA polymerase
mRNA 剪接	splice site、branch point、剪接體
mRNA 序列內容	基因轉錄區 DNA 序列
mRNA 轉譯	核糖體、起始密碼、編碼區與讀碼框

題幹指出的是「啟動子序列突變」，因此應優先判斷轉錄起始與轉錄效率是否改變。啟動子突變會使 RNA polymerase II 或轉錄因子較難結合，也可能增強其結合，導致轉錄速率下降或上升。

所以正確答案為 (C)。

---

選項分析

(A) 基因之 mRNA 無法被正確轉譯：錯誤

mRNA 是否能被正確轉譯，主要取決於：

• 起始密碼子是否正常
• 編碼區序列是否改變
• 讀碼框是否正確
• mRNA 是否含有提早終止密碼
• 核糖體與轉譯因子是否正常

啟動子位於 DNA 的轉錄調控區，主要控制「是否轉錄」及「轉錄多少」，不直接決定 mRNA 的讀碼框或胺基酸序列。

若啟動子突變使轉錄大幅下降，確實可能使蛋白質產量減少；但這是 mRNA 數量不足，而非 mRNA 無法被正確轉譯。因此此選項並非本題所考的直接後果。

(B) 該基因之 mRNA 序列會改變：錯誤

mRNA 的序列主要由基因的轉錄區 DNA 序列決定，尤其是：

• 5′ untranslated region（5′ UTR）
• 編碼區（coding region）
• 3′ untranslated region（3′ UTR）

核心觀念

本題考查「膽固醇合成途徑」中的限速酶。膽固醇主要在肝臟等細胞的細胞質與滑面內質網中合成，整體途徑可概括如下：

$$\text{Acetyl-CoA} \rightarrow \text{Acetoacetyl-CoA} \rightarrow \text{HMG-CoA} \rightarrow \text{Mevalonate} \rightarrow \text{Isopentenyl pyrophosphate} \rightarrow \text{Squalene} \rightarrow \text{Lanosterol} \rightarrow \text{Cholesterol}$$

關鍵反應包括：

1. 兩個 Acetyl-CoA 先形成 Acetoacetyl-CoA。
2. Acetoacetyl-CoA 再與另一個 Acetyl-CoA 形成 HMG-CoA。
3. HMG-CoA 經由 HMG-CoA reductase（HMG-CoA 還原酶）還原成 Mevalonate。
4. Mevalonate 經多步驟反應形成異戊二烯單位，進一步合成 Squalene、Lanosterol，最後形成 Cholesterol。

其中，HMG-CoA 還原成 Mevalonate 是膽固醇合成的主要限速步驟，也是重要的調控點。

反應式為：

$$\text{HMG-CoA} + 2\text{NADPH} + 2\ce{H+} \rightarrow \text{Mevalonate} + 2\text{NADP+} + \text{CoA-SH}$$

催化此反應的酵素為 HMG-CoA reductase。

解題方法

判斷膽固醇合成限速酶時，直接鎖定「HMG-CoA $\rightarrow$ Mevalonate」這一步。

HMG-CoA reductase 具有以下特徵：

• 催化膽固醇合成途徑中的重要承諾步驟。
• 使用 NADPH 將 HMG-CoA 還原為 Mevalonate。
• 位於膽固醇合成途徑早期，對後續所有異戊二烯衍生物的生成量具有控制作用。
• 受到細胞內膽固醇濃度、SREBP（sterol regulatory element-binding protein）以及磷酸化狀態調控。
• Statin 類降膽固醇藥物，例如 Atorvastatin、Rosuvastatin，主要抑制此酵素。

因此，本題答案為 HMG-CoA 還原酶，即選項 B。

選項分析

(A) HMG-CoA 合成酶

HMG-CoA synthase（HMG-CoA 合成酶）催化：

核心觀念

本題考查胺基酸代謝途徑中的酵素分類，尤其是 oxygenase（氧合酶） 的作用。

氧合酶能利用分子氧 $\ce{O2}$，並將氧原子直接掺入受質或反應產物中，主要分為：

• 單氧合酶（monooxygenase）：一個氧原子掺入受質，另一個氧原子還原成水。
• 雙氧合酶（dioxygenase）：兩個氧原子都掺入受質或產物。

酪胺酸（tyrosine）代謝中具有代表性的氧合酶包括：

1. Tyrosine hydroxylase（酪胺酸羥化酶）
   參與酪胺酸轉變為 L-DOPA 的反應：
   $\text{Tyrosine}+\ce{O2}+\text{BH}_4 \rightarrow \text{L-DOPA}+\ce{H2O}+\text{BH}_2$

2. Homogentisate 1,2-dioxygenase（尿黑酸 1,2-雙氧合酶）
   參與酪胺酸分解，催化尿黑酸（homogentisate）的芳香環裂解。

因此，酪胺酸代謝確實需要氧合酶。

解題方法

判斷本題的關鍵，是辨認各胺基酸代謝的第一個重要反應及其主要酵素：

• 組胺酸主要先經由脫胺作用形成 urocanate。
• 絲胺酸主要經由脫水、脫胺作用形成 pyruvate。
• 酪胺酸代謝涉及羥化及芳香環氧化裂解，需使用氧合酶。
• 丙胺酸主要經由轉胺作用形成 pyruvate。

其中只有酪胺酸的代謝途徑具有典型的氧合酶反應，故選擇（C）。

酪胺酸代謝途徑

酪胺酸可由 phenylalanine hydroxylase 將苯丙胺酸（phenylalanine）羥化而生成。酪胺酸本身的分解途徑如下：

$$\text{Tyrosine} \xrightarrow{\text{tyrosine aminotransferase}} p\text{-Hydroxyphenylpyruvate}$$

接著：

$$p\text{-Hydroxyphenylpyruvate} \xrightarrow{\text{4-hydroxyphenylpyruvate dioxygenase}} \text{Homogentisate}$$

尿黑酸再經由：

$$\text{Homogentisate} \xrightarrow{\text{homogentisate 1,2-dioxygenase}} \text{Maleylacetoacetate}$$

最後生成 fumarate 與 acetoacetate：

$$\text{Maleylacetoacetate} \rightarrow \text{Fumarylacetoacetate} \rightarrow \text{Fumarate}+\text{Acetoacetate}$$

其中 4-hydroxyphenylpyruvate dioxygenase 與 homogentisate 1,2-dioxygenase 都屬於氧合酶，直接使用

核心觀念

本題考查基因交互作用中的「上位作用」（epistasis）。

• 上位作用：位於不同基因座的基因，彼此產生功能上的交互作用；其中一個基因的表現會遮蔽、抑制或改變另一個非等位基因的表現。
• 產生遮蔽作用的基因稱為上位基因（epistatic gene）。
• 被遮蔽的基因稱為下位基因（hypostatic gene）。

因此，題幹所述「一個基因對會遮蔽非等位基因對的表現」，正是上位作用的定義。

典型例子是實驗鼠的毛色：

• $C$ 基因控制黑色素是否能形成；
• $A$ 基因控制色素分布型態。
• 當基因型為 $cc$ 時，無法形成黑色素，不論 $A$ 基因為何，皆呈現白色。

此時，$C$ 基因座的 $cc$ 會遮蔽 $A$ 基因座的表現，形成隱性上位作用（recessive epistasis）。

解題方法

先抓住題幹中的關鍵詞：「非等位基因」與「遮蔽表現」。

1. 「非等位」表示涉及不同基因座。
2. 不同基因座之間，一個基因的表現影響另一個基因的表現，稱為基因間交互作用。
3. 其中具有遮蔽效果的基因作用，即為上位作用（epistasis）。

所以本題答案為 (B) 上位（epistasis）。

選項分析

(A) 顯性

顯性（dominance）是同一基因座上，不同等位基因之間的關係。例如 $A$ 對 $a$ 具顯性，$Aa$ 的表現型與 $AA$ 相同。

核心觀念

本題考查生物對外界鹽度變化的耐受範圍，以及魚類的滲透調節能力。

依照生物對鹽度變化的耐受程度，可分為：

• 狹鹽性（stenohaline）：只能忍受狹窄的鹽度範圍，鹽度變化稍大便可能造成生理失衡。
• 廣鹽性（euryhaline）：能忍受廣泛的鹽度範圍，可生活於不同鹽度的水域。
• 非鹽性（nonhaline）：通常指與鹽度環境關聯較低，並非本題描述的典型分類。
• 外鹽性（exohaline）：不是基礎生態學中用來描述「能耐受廣泛鹽度」的標準分類。

太平洋鮭魚成熟後生活於海水，繁殖期則溯河進入淡水產卵，必須在海水與淡水兩種滲透環境間轉換，因此屬於廣鹽性生物。

---

解題方法

判斷關鍵不在於鮭魚究竟生活於海水或淡水，而在於牠能否適應兩種鹽度差異很大的環境。

題幹指出太平洋鮭魚：

1. 成熟後生活於海中；
2. 繁殖時溯河而上；
3. 回到出生地，在河流中產卵。

海水與淡水的鹽度差異很大。能在這兩種環境間遷移並完成生活史，表示其具有強大的滲透調節能力，能調整體內水分與離子平衡，因此符合：

$$\text{廣泛鹽度耐受範圍} \Rightarrow \text{廣鹽性（euryhaline）}$$

太平洋鮭魚的這種生活史稱為溯河洄游（anadromous migration）：主要在海水中成長，繁殖時進入淡水。

---

生理機轉

鮭魚在海水與淡水中，面臨的滲透壓方向不同。

在海水中

海水鹽度高於魚體內體液，魚體容易失水，因此鮭魚會：

• 主動飲入海水；
• 由腸道吸收水分；
• 透過鰓部的離子細胞（ionocyte，又稱 chloride cell）主動排出 $\ce{Na+}$、$\ce{Cl-}$；
• 腎臟排出部分二價離子，如 $\ce{Mg^{2+}}$、$\ce{SO4^{2-}}$。

此時的主要策略是：

$$\text{飲水增加}+\text{鰓部排鹽} \Rightarrow \text{維持體液滲透平衡}$$

在淡水中

核心觀念

本題考查「下視丘—腦下垂體前葉」的荷爾蒙調控，尤其是下視丘對泌乳激素（prolactin, PRL）的抑制作用。

泌乳激素由腦下垂體前葉的泌乳細胞（lactotroph）分泌。與多數腦下垂體前葉荷爾蒙不同，泌乳激素的主要調控方式不是下視丘釋放激素的促進，而是下視丘分泌的多巴胺（dopamine）所提供的「持續性抑制」。

多巴胺經由下視丘—腦下垂體門脈系統（hypothalamo-pituitary portal vessels）到達腦下垂體前葉，作用於泌乳細胞的 $\mathrm{D_2}$ dopamine receptor，使泌乳激素分泌受到抑制。

因此：

$$\text{下視丘多巴胺分泌減少} \Longrightarrow \text{對泌乳細胞的抑制減弱} \Longrightarrow \text{泌乳激素分泌增加}$$

解題方法

判斷本題的關鍵，是找出「下視丘分泌減少時，會解除對泌乳激素抑制」的物質。

多巴胺作用於泌乳細胞的 $\mathrm{D_2}$ 受體。$\mathrm{D_2}$ 受體通常與 $\mathrm{G_i}$ 蛋白偶聯，活化後可：

1. 抑制 adenylate cyclase（腺苷酸環化酶）。
2. 降低細胞內 cyclic AMP（$\mathrm{cAMP}$）。
3. 抑制電壓依賴性 $\ce{Ca^{2+}}$ 通道及胞吐作用。
4. 減少泌乳激素由泌乳細胞釋放。

因此，多巴胺減少時，上述抑制路徑減弱，泌乳激素便會增加。這種調控稱為對泌乳激素的「tonic inhibition（持續性抑制）」。

Vander’s Human Physiology 第 15 版第 11 章第 337 頁及圖 11-18，即指出多巴胺是下視丘內分泌細胞分泌的 hypophysiotropic hormone，可經由門脈血管抑制腦下垂體前葉的泌乳激素分泌。

選項分析

(A) 乙醯膽鹼（acetylcholine）

乙醯膽鹼是重要的神經傳導物質，主要參與神經肌肉接合處、自律神經及中樞神經的訊息傳遞。

它不是調控泌乳激素分泌的主要下視丘抑制因子。題目所問的是「某物質在下視丘分泌減少時，會使泌乳激素增加」，此種典型的解除抑制關係是多巴胺，而不是乙醯膽鹼。

因此本選項錯誤。

(B) 腎上腺素（epinephrine）

腎上腺素主要由腎上腺髓質分泌，參與交感神經的「戰或逃」反應，例如增加心跳、血糖與心輸出量。

核心觀念

丑角染色體（Harlequin chromosome）是觀察到姊妹染色分體交換（sister chromatid exchange, SCE）的細胞遺傳學證據。

姊妹染色分體是在 DNA 複製後，由同一條染色體產生的兩條近乎相同拷貝。若兩者在 DNA 複製或 DNA 損傷修復過程中發生相互交換，染色體上的 DNA 片段會在兩條姊妹染色分體之間重新排列。

經典實驗會利用胸腺嘧啶核苷類似物 5-溴脫氧尿嘧啶核苷（5-bromodeoxyuridine, BrdU）標記新合成 DNA。經過連續兩輪 DNA 複製後，若發生姊妹染色分體交換，兩條姊妹染色分體會呈現交錯的差異染色，外觀如同兩種顏色交織的「丑角」，因此稱為丑角染色體。

其關鍵關係可表示為：

$$\text{BrdU 差異標記}+\text{姊妹染色分體交換} \longrightarrow \text{丑角染色體外觀}$$

因此，丑角染色體是 SCE 的細胞學證明。

解題方法

本題可從「交換發生在哪兩條染色分體之間」切入：

• 發生在同一條染色體的兩條姊妹染色分體之間：屬於 SCE。
• 發生在同源染色體的非姊妹染色分體之間，尤其是在減數分裂前期：屬於互換（crossing over）及減數分裂重組。
• 造成局部序列由一條 DNA 分子轉移至另一條、但不一定伴隨雙向交換：屬於基因轉換（gene conversion）。

「Harlequin chromosome」是利用差異染色直接觀察染色分體間交換的特殊染色體外觀，故選擇與姊妹染色分體相關的選項。

選項分析

(A) 雙重染色體互換（double crossover）錯誤

Double crossover 是同源染色體的非姊妹染色分體，在兩個位置發生互換。它通常用於遺傳圖譜分析，藉由雙交換子代的比例估算基因間距離及干擾值。

其重點是：

$$\text{同源染色體非姊妹染色分體} \longrightarrow \text{兩個互換事件}$$

丑角染色體所顯示的是姊妹染色分體之間的交換，並非特指同源染色體間的兩次互換，因此不是 double crossover 的證明。

(B) 基因轉換（gene conversion）錯誤

核心觀念

本題考查「病毒基因組複製的錯誤率」與「複製錯誤校閱（proofreading）」。

病毒突變主要來自基因組複製時發生的核苷酸誤配。複製酵素若能辨認錯誤並移除錯誤核苷酸，突變率就會降低；若缺乏校閱機制，錯誤便較容易保留下來，形成突變。

多數 DNA 病毒利用 DNA-dependent DNA polymerase（DNA 依賴型 DNA 聚合酶）複製 DNA。許多 DNA 聚合酶具有 $3' \to 5'$ exonuclease（外切核酸酶）活性，能移除剛加入且配對錯誤的核苷酸，這就是複製錯誤校閱的一部分。

RNA 病毒多利用 RNA-dependent RNA polymerase（RNA 依賴型 RNA 聚合酶，RdRp）複製 RNA。一般而言，RdRp 的複製正確率低，且缺乏類似 DNA 聚合酶的有效 $3' \to 5'$ proofreading 機制，因此複製錯誤較容易累積，造成較高突變率。

解題方法

判斷這類題目的關鍵，是比較 RNA 病毒與 DNA 病毒在「複製酵素的校正能力」上的差異：

1. 病毒必須複製核酸才能產生子代。
2. 複製時若發生鹼基誤配，就會產生複製錯誤。
3. 有 proofreading 時，錯誤核苷酸可被移除，突變率下降。
4. 缺乏 proofreading 時，錯誤較容易被保留下來，突變率上升。

因此，最直接且符合題意的原因是：RNA 病毒通常缺乏複製錯誤校閱機制。

選項分析

(A) 兩者核苷酸序列組成不同

錯誤。

RNA 與 DNA 的核苷酸確實不同：

• RNA 使用核糖（ribose）與 uracil（U）。
• DNA 使用去氧核糖（deoxyribose）與 thymine（T）。

但「核苷酸種類不同」本身並不直接決定突變率。突變率主要取決於複製酵素的辨識準確度、校閱能力，以及核酸修復機制，而非單純取決於 RNA 使用 U、DNA 使用 T。

(B) RNA 病毒基因組（genome）較 DNA 病毒小

錯誤。

基因組大小與突變率沒有必然的直接關係。較小的基因組代表每次複製時可發生錯誤的總位點數較少，但不表示每一個核苷酸的複製錯誤率較高。

本題比較的是「RNA 病毒比 DNA 病毒更易突變」的主要原因，重點在單位核苷酸的複製正確率。

核心觀念

本題考查細胞以胞飲作用（endocytosis）攝取細胞外大分子後，經由內膜系統運送至溶酶體（lysosome）分解的先後順序。

典型流程如下：

$$\text{大分子附著細胞膜} \rightarrow \text{胞飲小泡} \rightarrow \text{內小體} \rightarrow \text{溶酶體} \rightarrow \text{酸性水解酶分解}$$

各階段意義如下：

• 甲：大分子附著於細胞膜外側
  細胞外大分子先與細胞膜上的受體或膜表面結合。

• 丁：形成胞飲小泡（endocytic vesicle）
  細胞膜向內凹陷並包覆大分子，最後以小泡形式脫離細胞膜，進入細胞質。

• 戊：形成內小體（endosome）
  胞飲小泡與早期內小體融合，內容物在內小體中進一步分類、濃縮與運送。

• 乙：形成溶酶體（lysosome）
  內小體逐漸成熟為晚期內小體，並與含有酸性水解酶的溶酶體融合，形成具有分解功能的消化區室。

• 丙：酸性水解酶開始分解大分子
  溶酶體內部維持酸性環境，適合酸性水解酶（acid hydrolases）作用，將蛋白質、核酸、多醣及脂質等大分子分解為可再利用的小分子。

解題方法

本題可利用「膜運輸方向」及「消化酵素出現時機」判斷：

1. 大分子必須先接觸細胞膜，才能被細胞膜包覆。
2. 細胞膜內陷後，先形成胞飲小泡。
3. 胞飲小泡再與內小體融合。
4. 內小體成熟並與溶酶體系統接合後，才具備完整的分解環境。
5. 酸性水解酶最後才開始大量分解攝入的大分子。

因此順序為：

核心觀念

鈉－葡萄糖共同轉運器（Na-glucose cotransporter，SGLT）屬於次級主動運輸（secondary active transport），本身不直接水解 ATP，而是利用 $\ce{Na+}$ 順著電化學梯度移動所釋放的能量，帶動葡萄糖逆著濃度梯度運輸。

在小腸上皮細胞中：

• 腸腔側細胞膜：SGLT 將 $\ce{Na+}$ 與葡萄糖由腸腔運入上皮細胞。
• 基底外側細胞膜：$\ce{Na+}-\ce{K+}$-ATPase 將 $\ce{Na+}$ 排出細胞、將 $\ce{K+}$ 帶入細胞。
• 基底外側細胞膜通常另有 GLUT（glucose transporter），使葡萄糖離開上皮細胞進入組織液與血液。

$\ce{Na+}-\ce{K+}$-ATPase 維持細胞內低 $\ce{Na+}$ 濃度，形成向細胞內的 $\ce{Na+}$ 電化學梯度；SGLT 再利用此梯度吸收葡萄糖。這是一種「主動運輸的能量由另一種離子梯度提供」的機制。

解題方法

判斷本題可依序確認三件事：

1. SGLT 是否直接使用 ATP？
2. 葡萄糖運輸方向是進入細胞還是離開細胞？
3. SGLT 與 $\ce{Na+}-\ce{K+}$-ATPase 是否在同一細胞的不同側細胞膜協同作用？

SGLT 的運輸方向可概念化表示為：

$$\ce{Na+}_{腸腔} + \text{glucose}_{腸腔} \longrightarrow \ce{Na+}_{細胞內} + \text{glucose}_{細胞內}$$

$\ce{Na+}$ 順著其電化學梯度進入細胞，葡萄糖則可被帶入細胞內，甚至由低濃度區移向高濃度區。維持這個 $\ce{Na+}$ 梯度的關鍵蛋白為基底外側膜上的 $\ce{Na+}-\ce{K+}$-ATPase：

$$\ce{ATP + 3Na+_{in} + 2K+_{out} -> ADP + Pi + 3Na+_{out} + 2K+_{in}}$$

因此，SGLT 與 $\ce{Na+}-\ce{K+}$-ATPase 必須在同一個上皮細胞的不同側細胞膜協同工作，正符合選項 (C)。

選項分析

(A) 屬於簡單擴散（simple diffusion）機制

錯誤。

核心觀念

本題考查神經元動作電位（action potential）與不反應期（refractory period）的機轉。

動作電位期間，電壓閘控型離子通道依序發生：

1. 去極化（depolarization）：電壓閘控型鈉離子通道（voltage-gated $\ce{Na+}$ channel）大量開啟，$\ce{Na+}$ 內流。
2. 再極化（repolarization）：鈉離子通道失活，同時電壓閘控型鉀離子通道（voltage-gated $\ce{K+}$ channel）大量開啟，$\ce{K+}$ 外流。
3. 過極化（hyperpolarization）：鉀離子通道關閉速度較慢，使膜電位短暫低於靜止膜電位。

不反應期分為：

• 絕對不反應期（absolute refractory period）：鈉離子通道處於失活狀態，無論刺激多強都無法再產生動作電位。
• 相對不反應期（relative refractory period）：部分鈉離子通道已恢復可開啟狀態，但鉀離子通道仍較多開啟，造成膜電位過極化，因此必須施加比平時更強的刺激才能產生下一個動作電位。

因此，本題官方答案為「更多鉀離子通道開啟」。

---

解題方法

判斷不反應期的關鍵，是先區分鈉離子通道失活與鉀離子通道持續開啟所對應的階段：

• 鈉離子通道失活 $\rightarrow$ 絕對不反應期。
• 鉀離子通道仍大量開啟、造成過極化 $\rightarrow$ 相對不反應期。

相對不反應期時，因為鉀離子持續外流，膜內變得更負，膜電位距離閾值電位（threshold potential）更遠。此時需要較強的去極化刺激，才能使足夠數量的鈉離子通道開啟，產生新的動作電位。

---

選項分析

(A) 細胞內 ATP 消耗過度

錯誤。動作電位的快速變化主要依靠離子順著電化學梯度通過膜上的離子通道，並非直接由 ATP 消耗所造成。

核心觀念

本題考查有髓神經纖維（myelinated nerve fiber）的構造，以及離子通道（ion channel）分布與跳躍式傳導（saltatory conduction）的關係。

軸突外包覆髓鞘（myelin sheath）時，髓鞘會使細胞膜與外界電解質隔離，降低膜的漏電，並增加膜電阻、降低膜電容，使動作電位能快速沿軸突傳遞。

髓鞘之間裸露、沒有被髓鞘包覆的區域稱為蘭氏結（node of Ranvier）。蘭氏結富含電壓閘控鈉離子通道（voltage-gated $\ce{Na+}$ channel），也是動作電位再生與跳躍傳導的主要位置。

動作電位在一個蘭氏結產生後，局部電流可快速通過髓鞘下方的軸突膜，抵達下一個蘭氏結，使下一個蘭氏結的膜電位達到閾值，再開啟大量電壓閘控鈉離子通道。其基本流程為：

$$\text{Na}^{+}\text{通道開啟} \rightarrow \ce{Na+} \text{內流} \rightarrow \text{膜去極化} \rightarrow \text{下一個蘭氏結產生動作電位}$$

因此，與動作電位快速再生最相關的離子通道，主要集中在無髓鞘的蘭氏結。

解題方法

判斷本題可抓住兩個關鍵：

1. 髓鞘的功能是電氣絕緣，減少離子跨膜流動。
2. 動作電位必須在特定位置重新產生，因此相關電壓閘控離子通道會集中於蘭氏結。

題目問的是「有髓鞘包裹的神經元軸突上，其離子通道的分佈型式」。在基礎生物學與考試常用的概念中，答案指的是負責動作電位傳導的主要電壓閘控離子通道，尤其是電壓閘控 $\ce{Na+}$ 通道。這些通道密集分布於蘭氏結，而不是平均分布在整條軸突上。

選項分析

(A) 集中於無髓鞘的蘭氏結（Ranvier node）部分

正確。

蘭氏結是相鄰髓鞘區段之間的裸露軸突膜，富含電壓閘控 $\ce{Na+}$ 通道。動作電位在此處產生與再生，電流再快速傳至下一個蘭氏結，因此形成跳躍式傳導。

核心觀念

本題考查三種肌肉收縮的鈣離子調控機制：

• 骨骼肌與心肌：鈣離子結合於旋轉素（troponin C），移動原肌球蛋白（tropomyosin），解除肌動蛋白（actin）上的肌球蛋白結合位點。
• 平滑肌：沒有典型的 troponin 複合體，鈣離子改由攜鈣素（calmodulin）接受，再啟動肌球蛋白輕鏈激酶（myosin light-chain kinase, MLCK），使肌球蛋白調節性輕鏈磷酸化，促進收縮。

因此，平滑肌收縮所需、而骨骼肌與心肌收縮調控中不以此為核心分子的，是攜鈣素（calmodulin）。

---

解題方法

先判斷各選項是否為「平滑肌特有的收縮調控分子」。

平滑肌收縮的主要路徑如下：

$$\text{細胞內 } \ce{Ca^{2+}} \uparrow \rightarrow \ce{Ca^{2+}}-\text{calmodulin} \rightarrow \text{MLCK 活化} \rightarrow \text{肌球蛋白輕鏈磷酸化} \rightarrow \text{肌球蛋白與 actin 交互作用} \rightarrow \text{平滑肌收縮}$$

其中，MLCK 使用 ATP 將肌球蛋白調節性輕鏈磷酸化：

$$\text{Myosin light chain}+\ce{ATP} \xrightarrow{\text{MLCK}} \text{Phosphorylated myosin light chain}+\ce{ADP}$$

磷酸化後的肌球蛋白 ATPase 活性增加，能與 actin 形成交叉橋，產生收縮。

相較之下，骨骼肌與心肌主要使用：

$$\ce{Ca^{2+}}+\text{troponin C} \rightarrow \text{tropomyosin 位移} \rightarrow \text{actin-Myosin cross-bridge formation}$$

所以本題的關鍵是辨認「平滑肌以 calmodulin–MLCK 系統調控收縮」。

---

選項分析

(A) 旋轉素（troponin）—錯誤

Troponin 是骨骼肌與心肌的重要調控蛋白複合體，包含：

• Troponin C：結合 $\ce{Ca^{2+}}$
• Troponin I：抑制 actin–myosin 交互作用
• Troponin T：與 tropomyosin 結合

核心觀念

本題考查正常人體循環系統中各部位的血液容積分布，以及血管的「容量」特性。

在正常安靜狀態下，血液並非平均分布於各段循環系統。體循環中的靜脈與微靜脈具有高度可擴張性，順應性（compliance）較高，能在壓力變化不大的情況下容納大量血液，因此被稱為「容量血管」（capacitance vessels）。

約略分布如下：

• 體靜脈與微靜脈：約占全身血量的 $60\% \sim 70\%$
• 體動脈：約占 $10\% \sim 15\%$
• 微血管：約占 $5\%$
• 心臟：約占 $5\% \sim 10\%$

因此，平時含血量最多的是體靜脈。

解題方法

判斷各循環部位的血量時，應掌握兩個重點：

1. 血管內血量取決於血管的總容積與順應性。
2. 靜脈壁較薄、平滑肌較少且延展性高，能在低壓狀態下儲存大量血液。

可用下式表示血管順應性：

$$C=\frac{\Delta V}{\Delta P}$$

其中：

• $C$：順應性（compliance）
• $\Delta V$：血容量變化
• $\Delta P$：壓力變化

靜脈的 $C$ 遠高於動脈，因此在相同壓力變化下，靜脈能容納較大的血容量。人體平時大部分血液位於體循環靜脈系統，故選擇體靜脈。

選項分析

(A) 心臟：錯誤

核心觀念

本題考查正常成人周邊血液中各類白血球的比例與主要功能。白血球分類及典型比例約為：

白血球種類	英文	約占白血球比例	主要功能
嗜中性球	neutrophil	$50\%$～$70\%$	吞噬細菌、急性發炎反應
淋巴球	lymphocyte	$20\%$～$40\%$	適應性免疫，包括抗體與細胞免疫
單核球	monocyte	$2\%$～$8\%$	進入組織後分化為巨噬細胞等
嗜酸性球	eosinophil	$1\%$～$4\%$	寄生蟲防禦、過敏反應
嗜鹼性球	basophil	$1\%$以下	釋放 histamine、參與過敏與發炎

因此，正常人的血液中，以嗜中性球數目最多。

解題方法

直接比較正常白血球分類中的典型比例即可。嗜中性球通常占全部白血球約一半以上，比例高於淋巴球及其他顆粒性白血球，所以選擇 neutrophil。

本題不涉及白血球的絕對數值計算；關鍵是辨認「正常血液中比例最高的白血球種類」。

選項分析

(A) 淋巴球（lymphocyte）錯誤

淋巴球約占白血球的 $20\%$～$40\%$，是第二多的主要白血球族群。其包括：

• B 細胞（B cell）：分化為漿細胞（plasma cell）後製造抗體。
• T 細胞（T cell）：負責細胞媒介免疫。
• NK 細胞（natural killer cell）：可殺死受感染細胞與部分腫瘤細胞。

雖然淋巴球在適應性免疫中十分重要，但正常成人周邊血液中的數目仍少於嗜中性球。

(B) 嗜酸性球（eosinophil）錯誤

核心觀念

本題考查心輸出量（cardiac output, $CO$）、每搏輸出量（stroke volume, $SV$）與心跳速率（heart rate, $HR$）三者的關係。

心室在一次心搏中排出的血液量稱為每搏輸出量：

$$SV=EDV-ESV$$

其中：

• $EDV$：心室舒張末期容積（end-diastolic volume）
• $ESV$：心室收縮末期容積（end-systolic volume）

每分鐘心輸出量等於每搏輸出量乘以每分鐘心跳次數：

$$CO=SV\times HR$$

本題的關鍵在於先由 $EDV$ 與 $ESV$ 求出 $SV$，再求 $HR$。

---

解題方法

已知：

$$CO=4.2\ \mathrm{L/min}$$ $$EDV=125\ \mathrm{mL}$$ $$ESV=65\ \mathrm{mL}$$

先計算每搏輸出量：

$$SV=EDV-ESV$$ $$SV=125-65=60\ \mathrm{mL/beat}$$

將心輸出量換算成毫升：

$$4.2\ \mathrm{L/min}=4200\ \mathrm{mL/min}$$

代入公式：

$$CO=SV\times HR$$

因此：

$$HR=\frac{CO}{SV}$$ $$HR=\frac{4200\ \mathrm{mL/min}}{60\ \mathrm{mL/beat}} =70\ \mathrm{beat/min}$$

所以每分鐘心跳 $70$ 次。

---

選項分析

• (A) $70$：正確。
  每搏輸出量為 $60\ \mathrm{mL}$，每分鐘心輸出量為 $4200\ \mathrm{mL}$，因此：

$\frac{4200}{60}=70\ \mathrm{次/分鐘}$

核心觀念

本題考查心動週期（cardiac cycle）各階段的瓣膜狀態、左心室壓力變化，以及左心室壓力上升速率 $\frac{dP}{dt}$。

左心室收縮開始後，壓力必須先快速升高，直到超過主動脈壓，主動脈瓣才會開啟。此段期間二尖瓣與主動脈瓣皆關閉，左心室內的血液量幾乎不變，稱為心室等容積收縮期（isovolumetric ventricular contraction）。

其特徵為：

• 心室肌開始強烈收縮
• 二尖瓣已關閉
• 主動脈瓣尚未開啟
• 心室容積維持在舒張末期容積（end-diastolic volume, EDV）
• 左心室內壓快速上升

因此，左心室壓力上升最快的時期，以壓力—時間曲線而言，就是 $\frac{dP}{dt}$ 最大的時期。

---

解題方法

判斷各時期的左心室壓力變化：

1. 心房收縮期：心室仍處於舒張末期，壓力僅小幅變化。
2. 心室等容積收縮期：心室肌開始收縮，兩個瓣膜皆關閉，壓力快速上升。
3. 心室射血期：主動脈瓣開啟，血液射出；壓力通常先升高至高峰，再逐漸下降。
4. 心室填血期：心室舒張，壓力維持低水平，血液由心房流入心室。

題目問的是「壓力上升最快」，不是「壓力最高」。因此應尋找壓力曲線斜率最大的階段，而不是壓力達到最高值的階段。

---

選項分析

(A) 心房收縮期（atrial contraction）錯誤

心房收縮發生於心室舒張末期，主要功能是將最後一部分血液推入心室，使心室達到舒張末期容積。

此時左心室尚未進入強烈收縮，左心室壓力只會有輕微變化，壓力上升速率遠低於心室等容積收縮期。

(B) 心室等容積收縮期（isovolumetric ventricular contraction）正確

心室收縮開始時，左心室壓力升高，使二尖瓣關閉。此時左心室壓力尚未高於主動脈壓，因此主動脈瓣仍關閉。

核心觀念

本題考查血液凝固反應中，纖維蛋白原（fibrinogen）轉變為纖維蛋白（fibrin）的關鍵酵素。

• 纖維蛋白原是血漿中的可溶性蛋白質。
• 纖維蛋白是不可溶的纖維狀蛋白，可聚合形成血塊的主要網狀骨架。
• 凝血酶（thrombin；本題選項稱「凝血蛋白酶」）會切除纖維蛋白原上的纖維蛋白胜肽，使其形成纖維蛋白單體，接著聚合成纖維蛋白網。

關鍵反應可表示為：

$$\text{Fibrinogen} \xrightarrow{\text{thrombin}} \text{Fibrin monomers} \rightarrow \text{Fibrin clot}$$

形成的纖維蛋白網再由第 XIII 因子活化形成的 XIIIa 進行交聯，使血塊更加穩定。

解題方法

判斷本題的切入點是辨認「直接將纖維蛋白原轉化為纖維蛋白」的凝血步驟。

血液凝固路徑的主要順序如下：

$$\text{凝血因子活化} \rightarrow \text{Factor Xa} \rightarrow \text{Prothrombin} \rightarrow \text{Thrombin} \rightarrow \text{Fibrinogen} \rightarrow \text{Fibrin}$$

在凝血級聯反應的共同路徑中，Factor Xa 與 Factor Va、鈣離子及磷脂表面形成凝血酶原酶複合體，將凝血酶原（prothrombin）轉變為凝血酶（thrombin）：

$$\text{Prothrombin} \xrightarrow{\text{prothrombinase complex}} \text{Thrombin}$$

接著，凝血酶切割纖維蛋白原，使之形成纖維蛋白：

$$\text{Fibrinogen} \xrightarrow{\text{thrombin}} \text{Fibrin}$$

因此，直接作用於纖維蛋白原的酵素是 thrombin，答案為 A。

選項分析

(A) 凝血蛋白酶（thrombin）—正確

Thrombin 是血液凝固反應中的核心絲胺酸蛋白酶（serine protease）。它會切除纖維蛋白原的纖維蛋白胜肽，暴露出可聚合的結合部位，促使纖維蛋白單體彼此聚合，形成纖維蛋白網。

此外，thrombin 也能：

核心觀念

本題考查血紅素—氧氣解離曲線（oxygen–hemoglobin dissociation curve）及影響血紅素對氧氣親和力的因素。

在固定氧分壓 $P_{\ce{O2}}$ 下：

• 親和力降低：解離曲線右移，$P_{50}$ 上升。
• 親和力增加：解離曲線左移，$P_{50}$ 下降。

會使血紅素對氧氣親和力降低、曲線右移的典型因素包括：

1. 紅血球內 $2,3$-二磷甘油酯（$2,3$-BPG）增加
2. 溫度升高
3. $\ce{CO2}$ 增加、血液酸性增加
4. $[\ce{H+}]$ 增加、pH 下降

這些變化有利於血紅素在周邊組織釋放氧氣。

---

解題方法

逐一判斷各選項是否會使氧氣解離曲線右移：

• 若使曲線右移，表示在相同 $P_{\ce{O2}}$ 下血紅素較不容易結合氧氣，親和力降低。
• 若使曲線左移，表示血紅素較容易結合氧氣，親和力增加。

本題依校方釋疑，題目中的「降低血紅素對氧氣親和力」是指：

在固定氧分壓下，血紅素與氧分子結合的容易程度降低。

這個概念不同於「缺氧時血氧飽和度下降」。缺氧主要代表環境或肺泡的 $P_{\ce{O2}}$ 降低，並不等同於血紅素本身對氧氣的親和力降低。

---

選項分析

(A) 紅血球內 $2,3$-BPG 增加——正確

$2,3$-BPG 是紅血球內重要的血紅素親和力調節物。它主要由紅血球的無氧糖解作用產生。

在糖解作用中，$1,3$-二磷酸甘油酸（$1,3$-BPG）可經由旁路反應形成 $2,3$-BPG：

$$1,3\text{-BPG} \xrightarrow{\text{bisphosphoglycerate mutase}} 2,3\text{-BPG}$$

之後：

$$2,3\text{-BPG} \xrightarrow{\text{bisphosphoglycerate phosphatase}} 3\text{-phosphoglycerate}$$

此旁路會繞過由 phosphoglycerate kinase 催化的 ATP 生成步驟。

$2,3$-BPG 主要結合去氧血紅素（deoxyhemoglobin）的中央空腔，尤其與 $\beta$ 次單元帶正電的胺基酸殘基作用，穩定血紅素的 T state（tense state，低親和力構形）。

因此：

$$2,3\text{-BPG}\uparrow \Rightarrow \text{T state 穩定} \Rightarrow \text{血紅素對 }\ce{O2}\text{ 親和力下降} \Rightarrow \text{解離曲線右移}$$

核心觀念

頸動脈體（carotid body）是位於頸總動脈分叉處附近的周邊化學感受器（peripheral chemoreceptor），主要偵測體動脈血的：

• 氧分壓 $P_{\mathrm{a}O_2}$
• 二氧化碳分壓 $P_{\mathrm{a}CO_2}$
• 氫離子濃度，即血液酸鹼度

其中，頸動脈體對低氧反應特別重要。當 $P_{\mathrm{a}O_2}$ 明顯下降，尤其低於約 $60\ \mathrm{mmHg}$ 時，頸動脈體活動顯著增加，促使呼吸加深、加快。

頸動脈體內的主要感受細胞為第一型細胞（type I glomus cells）。低氧時，細胞膜上的氧敏感性鉀離子通道受到抑制，使細胞去極化，進而開啟電壓依賴性鈣離子通道：

$$\text{低氧} \rightarrow K^+ \text{通道抑制} \rightarrow \text{細胞去極化} \rightarrow Ca^{2+}\text{內流} \rightarrow \text{神經傳遞物質釋放}$$

這些訊號再經由傳入神經送至延髓的孤束核（nucleus tractus solitarius, NTS），調節呼吸中樞。

---

解題方法

本題可從三個判斷點切入：

1. 頸動脈體屬於周邊還是中樞化學感受器。
2. 頸動脈體的傳入神經是哪一條顱神經。
3. 頸動脈體是否也會感受二氧化碳變化。

掌握以下對照即可判斷：

化學感受器	位置	主要刺激	傳入路徑
頸動脈體	頸總動脈分叉處	低 $P_{\mathrm{a}O_2}$、高 $P_{\mathrm{a}CO_2}$、低 pH	舌咽神經
主動脈體	主動脈弓附近	低氧等	迷走神經
中樞化學感受器	延髓腹外側等處	由二氧化碳造成的腦脊髓液酸化	直接影響呼吸中樞

因此，正確選項為頸動脈體受到體動脈血氧分壓下降刺激的敘述。

---

選項分析

(A) 屬於中樞化學感受器（central chemoreceptor）

錯誤。

頸動脈體位於周邊血管系統，屬於周邊化學感受器（peripheral chemoreceptor）。中樞化學感受器位於延髓，主要感受二氧化碳透過血腦障壁後所造成的腦脊髓液酸化。

血液中的二氧化碳可進入腦脊髓液，並參與下列反應：

$$\ce{CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3^-}$$

其中，碳酸酐酶（carbonic anhydrase）可加速 $\ce{CO2}$ 與 $\ce{H2O}$ 形成 $\ce{H2CO3}$ 的反應。增加的 $\ce{H+}$ 會刺激中樞化學感受器，使通氣量增加。

---