義守大學 104 年 《生物學》

核心觀念

本題考查細胞呼吸各階段所產生的電子攜帶者，尤其是還原型輔酶：

• NADH：攜帶高能電子，將電子送至電子傳遞鏈的複合體 I。
• FADH₂：攜帶高能電子，通常將電子送至電子傳遞鏈的複合體 II。
• 代謝途徑中，若發生氧化反應，常伴隨 $\ce{NAD+}$ 還原成 NADH，或 $\ce{FAD}$ 還原成 $\ce{FADH2}$。

需辨認各代謝階段所使用的電子受體：

1. 糖解作用（glycolysis）
2. 丙酮酸氧化與乙醯輔酶 A 生成（pyruvate oxidation）
3. 檸檬酸循環（citric acid cycle）
4. $\beta$-氧化作用（$\beta$-oxidation）

解題方法

逐一對照各代謝途徑的關鍵氧化反應，確認產生的是 NADH、FADH₂，或兩者皆有。

其中最容易判斷的是丙酮酸轉變為乙醯輔酶 A 的反應。此步驟由丙酮酸去氫酶複合體（pyruvate dehydrogenase complex, PDC）催化，電子受體是 $\ce{NAD+}$，產物為 NADH，而不是 FADH₂。

總反應為：

$$\ce{Pyruvate + CoA-SH + NAD+ -> Acetyl-CoA + CO2 + NADH + H+}$$

因此，配對「FADH₂：丙酮酸 $\rightarrow$ 乙醯輔酶 A」錯誤，答案為 B。

選項分析

(A) NADH：糖解作用

此配對正確。

糖解作用的氧化階段中，甘油醛-3-磷酸（glyceraldehyde-3-phosphate, G3P）由甘油醛-3-磷酸去氫酶（glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase, GAPDH）催化，氧化成 1,3-二磷酸甘油酸（1,3-bisphosphoglycerate, 1,3-BPG）。

反應可表示為：

$$\ce{G3P + Pi + NAD+ -> 1,3-BPG + NADH + H+}$$

每 1 分子葡萄糖經糖解作用產生 2 分子 G3P，因此總共形成：

• 2 分子 NADH
• 2 分子 ATP 的淨產量
• 2 分子丙酮酸

所以 NADH 確實是糖解作用產生的電子攜帶者。

(B) FADH₂：丙酮酸 $\rightarrow$ 乙醯輔酶 A

此配對錯誤，為本題答案。

丙酮酸氧化成乙醯輔酶 A 是由丙酮酸去氫酶複合體催化，包含三個主要酵素成分：

1. E1：丙酮酸去氫酶（pyruvate dehydrogenase）
2. E2：二氫硫辛醯轉乙醯酶（dihydrolipoyl transacetylase）
3. E3：二氫硫辛醯去氫酶（dihydrolipoyl dehydrogenase）

此反應過程中：

• 丙酮酸脫去一個羧基，釋放 $\ce{CO2}$
• 剩餘的二碳乙醯基與輔酶 A 結合，形成乙醯輔酶 A
• 硫辛醯胺（lipoamide）暫時攜帶乙醯基與電子
• 最後由 $\ce{NAD+}$ 接受電子，生成 NADH

因此，每 1 分子丙酮酸氧化可產生：

• 1 分子乙醯輔酶 A
• 1 分子 $\ce{CO2}$
• 1 分子 NADH

核心觀念

本題考查植物光合作用中，二氧化碳進入 Calvin cycle（卡爾文循環）的第一個固定反應。

在暗反應的 carbon fixation（碳固定）階段，酵素 Rubisco 催化核酮糖-1,5-雙磷酸（ribulose-1,5-bisphosphate, RuBP）與二氧化碳反應：

$$\ce{RuBP + CO2 + H2O ->[Rubisco] 2\ 3-phosphoglycerate}$$

RuBP 含有 5 個碳，先與 $\ce{CO2}$ 結合形成不穩定的 6 碳中間物，隨即裂解為兩分子的 3-磷酸甘油酸（3-phosphoglycerate, 3-PGA）。因此，Rubisco 是 Calvin cycle 中第一個直接催化二氧化碳固定的植物酵素。

Rubisco 的完整名稱為 ribulose-1,5-bisphosphate carboxylase/oxygenase，即「核酮糖-1,5-雙磷酸羧化酶／加氧酶」。它既可催化羧化反應，也可催化加氧反應；在正常碳固定反應中，題目所指的是其 carboxylase（羧化酶）活性。

解題方法

判斷「第一個催化固定二氧化碳的植物酵素」時，先辨認題目指的是光合作用 Calvin cycle 的 carbon fixation 階段。

Calvin cycle 的主要順序為：

1. 碳固定（carbon fixation）：Rubisco 將 $\ce{CO2}$ 加到 RuBP 上，產生 3-PGA。
2. 還原（reduction）：3-PGA 經 ATP 與 NADPH 作用，形成 glyceraldehyde-3-phosphate（G3P）。
3. RuBP 再生（regeneration）：部分 G3P 經一系列反應再生成 RuBP。

因此，只要選項中出現 Rubisco，即可判定為負責第一個二氧化碳固定反應的酵素。

選項分析

(A) 甘醇酸酯加氧酶（glycolate oxygenase）

錯誤。

Glycolate oxidase（甘醇酸氧化酶）參與 photorespiration（光呼吸作用），不是 Calvin cycle 中二氧化碳固定的第一個酵素。

當 Rubisco 將 $\ce{O2}$ 加到 RuBP 上時，會產生一分子 3-PGA 與一分子 2-phosphoglycolate（2-磷酸乙醇酸）：

$$\ce{RuBP + O2 ->[Rubisco] 3-PGA + 2-phosphoglycolate}$$

2-Phosphoglycolate 經 phosphoglycolate phosphatase（磷酸乙醇酸磷酸酶）轉為 glycolate（乙醇酸），之後 glycolate 才在過氧化體中由 glycolate oxidase 氧化成

核心觀念

本題考查細胞週期各階段的主要事件，以及細胞週期調控蛋白的功能。

細胞週期可分為：

• G₁期：細胞生長、合成蛋白質與胞器。
• S期：DNA複製，染色體由單染色分體變成具有兩條姊妹染色分體。
• G₂期：細胞持續生長，進行有絲分裂前準備。
• M期：包括有絲分裂與細胞質分裂。

細胞週期的進行主要由週期素（cyclin）與細胞週期蛋白依賴性激酶（cyclin-dependent kinase, CDK）調控。Cyclin與CDK結合後，會使CDK活化，進而磷酸化特定標的蛋白，推動細胞進入下一階段。

其中，成熟因子（maturation-promoting factor, MPF）是由特定cyclin與CDK組成的複合體，主要功能是促使細胞由G₂期進入M期。

解題方法

判斷本題可將各選項分成兩類：

1. 有絲分裂前期的細胞構造變化。
2. 細胞週期調控分子的功能與作用階段。

只要確認MPF究竟促進哪一個階段，即可直接判定關鍵選項。MPF的核心功能是啟動有絲分裂期（M phase），不是促進DNA複製的合成期（S phase），因此選出C。

選項分析

(A) 正確

在動物細胞中，中心體（centrosome）在間期先完成複製。進入有絲分裂前期後，兩個中心體開始向細胞兩極移動並分開，逐漸建立有絲分裂紡錘體的兩個極點。

中心粒（centriole）是中心體內的圓柱狀構造。嚴格而言，前期最明顯的事件是兩個已複製的中心體彼此分離；許多基礎生物學教材會將此描述簡化為「中心粒開始分開」。依本題命題慣例，A視為正確。

(B) 正確

Cyclin本身通常不具有蛋白激酶活性；CDK則必須與特定cyclin結合後，構形改變並被活化，才能磷酸化標的蛋白。

其基本機制為：

$$\text{Cyclin}+\text{CDK} \longrightarrow \text{Cyclin-CDK複合體}$$

活化後的Cyclin-CDK複合體會磷酸化細胞週期相關蛋白，促使細胞通過特定檢查點。因此，B的敘述正確。

(C) 錯誤

核心觀念

本題考查原核生物 DNA 複製時，RNA 引子的移除與 DNA 片段填補。

在細菌中，DNA 複製需要先由 RNA 引子提供可供延伸的 $3'$-OH 端。DNA 複製完成後，RNA 引子必須被移除，再由 DNA 核苷酸補上留下的空缺。負責此功能的酵素是 DNA 聚合酶 I（DNA polymerase I）。

DNA 聚合酶 I 同時具有：

• $5' \to 3'$ 聚合酶活性：以 DNA 核苷酸延伸 DNA 鏈。
• $3' \to 5'$ 外切酶活性：校對新合成的 DNA。
• $5' \to 3'$ 外切酶活性：移除位於前方的 RNA 引子。

本題關鍵是「由 $5'$ 端去除 RNA 引子，並由 DNA 核苷酸取代」，直接對應 DNA 聚合酶 I 的 $5' \to 3'$ 外切酶活性與聚合酶活性。

解題方法

判斷方式是先抓住題幹中的兩個動作：

1. 去除 RNA 引子；
2. 以 DNA 核苷酸填補空缺。

在細菌 DNA 複製中，主要流程如下：

1. 引子酶（primase）合成 RNA primer。
2. DNA 聚合酶 III（DNA polymerase III）以 RNA primer 為起點，合成主要的 DNA 片段。
3. DNA 聚合酶 I 以 $5' \to 3'$ 外切酶活性移除 RNA primer。
4. DNA 聚合酶 I 以 $5' \to 3'$ 聚合酶活性補入 DNA 核苷酸。
5. DNA 連接酶（DNA ligase）封閉相鄰 DNA 片段之間的缺口，形成完整磷酸二酯鍵。

因此，題目所描述的「移除引子並以 DNA 取代」是 DNA 聚合酶 I 的典型功能。

選項分析

(A) DNA 聚合酶 I

正確。

DNA 聚合酶 I 具有 $5' \to 3'$ 外切酶活性，可從 RNA 引子的 $5'$ 端開始移除核糖核苷酸；同時具有 $5' \to 3'$ 聚合酶活性，可使用 DNA 核苷酸填補被移除引子所留下的區域。

這種「nick translation」過程會逐步移除前方的 RNA，引入新的 DNA 核苷酸，因此符合題幹描述。

(B) 解旋酶（helicase）

錯誤。

核心觀念

本題考查小型非編碼 RNA（small noncoding RNA）與 RNA 干擾（RNA interference, RNAi）的功能，尤其是其在轉座子（transposon）沉默與異染色質（heterochromatin）形成中的作用。

RNAi 的基本流程如下：

1. 小型 RNA 與 Argonaute（AGO）或 Piwi 蛋白結合，形成 RNA-induced silencing complex（RISC）或相關沉默複合體。
2. 小型 RNA 以鹼基互補配對辨認目標 RNA 或目標基因座。
3. 依 RNA 種類與細胞環境不同，可造成：

• 目標 mRNA 切割；
• 抑制翻譯；
• 促進 mRNA 降解；
• 招募染色質修飾蛋白，使目標區域形成異染色質；
• 抑制轉座子轉錄與移動。

轉座子若未受到抑制，可能插入基因組的新位置，造成基因突變或染色體不穩定。因此，生殖細胞中特別需要利用小型 RNA 系統沉默轉座子。

題幹引用的概念是：

Transposon silencing in the Caenorhabditis elegans germ line by natural RNAi.

亦即，線蟲（Caenorhabditis elegans）生殖系統可透過天然 RNAi 機制抑制轉座子。由於 miRNA 與 siRNA 均能參與 RNAi 機制，命題單位因此將 (A)、(B) 與典型的 (C) 均列為給分答案。

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解題方法

先抓題幹的兩個關鍵詞：

• 「小的非編碼 RNA」
• 「誘導異染色質產生，抑制轉座子表現」

與轉座子沉默最直接相關的小型 RNA 是 piRNA；siRNA 也能透過 RNAi 促進轉錄後沉默或染色質層級的基因沉默；miRNA 的經典功能雖以抑制翻譯及促進 mRNA 降解為主，但在特定 RNAi 情境中也可參與基因沉默。

因此，依校方公告採複選答案：

$$(A)、(B)、(C)$$

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選項分析

(A) 微 RNA（microRNAs; miRNA）—正確

miRNA 是長度約 20～24 個核苷酸的小型非編碼 RNA，通常由基因組中的 miRNA 基因轉錄形成初級 miRNA（pri-miRNA），再經 Drosha 與 Dicer 等核糖核酸酶加工成熟。

成熟 miRNA 與 Argonaute 蛋白結合，形成 miRNA-induced silencing complex（miRISC），藉由與目標 mRNA 配對而：

• 抑制翻譯；
• 促進 mRNA 去腺苷酸化與降解；
• 在特定情況下參與轉錄層級沉默與染色質調控。

miRNA 並非抑制轉座子的最典型答案，但校方公告指出，miRNA 有機會進行 RNAi 機制，因此本題將 (A) 判定為正確。

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(B) 小型干擾 RNA（small interfering RNA; siRNA）—正確

siRNA 通常由長雙股 RNA（double-stranded RNA, dsRNA）經 Dicer 切割而形成，長度約 21～23 個核苷酸。siRNA 與 Argonaute 蛋白結合，形成 RISC。

siRNA 與目標 RNA 通常具有高度互補性，主要機制是：

1. siRNA 引導 RISC 辨認互補的目標 mRNA。
2. Argonaute 中具有切割活性的蛋白，尤其 Argonaute 2（Ago2），切割目標 mRNA。
3. 目標 mRNA 被降解，造成基因沉默。

核心觀念

分子時鐘（molecular clock）是利用 DNA 或蛋白質序列中累積的差異，估算兩個物種自共同祖先分化至今的時間。

其基本前提是：某一基因的演化變化，尤其是中性突變所造成的鹼基替換，具有相對穩定且可估計的平均速率。若已知：

• 序列差異量：$D$
• 平均演化速率：$r$
• 分化時間：$t$

則可用下式估算：

$$D \approx 2rt$$

式中的 $2$ 是因為兩個物種在分化後，各自累積突變。因此：

$$t \approx \frac{D}{2r}$$

若突變或鹼基替換速率不穩定，便無法由序列差異可靠地反推出分化時間。

解題方法

題幹問的是「允許一個基因可以做為分子時鐘的最重要特徵」，關鍵在於判斷分子時鐘需要哪一項基本條件。

分子時鐘的核心不是序列越長越好，也不是所有基因的演化速度必須相同，而是該基因必須具有一個可信賴、可估計且平均上相對穩定的突變或替換速率。故選擇 (A)。

選項分析

(A) 一個可信賴的突變平均速率——正確

分子時鐘必須把「序列差異」轉換成「經過的時間」，因此需要一個可靠的速率作為換算基準。

例如，若某基因平均每百萬年累積固定比例的鹼基替換，研究者便能根據兩物種之間的序列差異，估算其共同祖先存在的時間。

嚴格而言，實際用於分子時鐘的常是「核苷酸替換速率（substitution rate）」而不只是單純的突變率（mutation rate），因為有些突變會被淘汰、修復，或未能固定在族群中；但在本題的命題語境中，「可信賴的突變平均速率」代表可估計且相對穩定的分子演化速率，因此為正確答案。

(B) 大量的鹼基對（base pairs）——錯誤

序列較長確實可能增加可觀察的資訊量，降低單一位點隨機變異造成的誤差，但「鹼基對很多」不是分子時鐘成立的最重要條件。

核心觀念

1. 哈溫平衡（Hardy-Weinberg Equilibrium, HWE）：
   在理想狀態下，一個族群的對偶基因頻率（allele frequencies）與基因型頻率（genotype frequencies）世代相傳維持恆定不變。
   若某雙對偶基因位點的對偶基因頻率為 $p$（顯性基因 $A$）與 $q$（隱性基因 $a$），滿足 $p + q = 1$，則在哈溫平衡下，各基因型的理論期望頻率應符合二項式展開：
   $p^2 + 2pq + q^2 = 1$
   其中 $p^2$ 為顯性同型合子（$AA$）頻率、$2pq$ 為異型合子（$Aa$）頻率、$q^2$ 為隱性同型合子（$aa$）頻率。

2. 卡方適合度檢定（Chi-square goodness-of-fit test）：
   卡方檢定統計量公式為：
   $\chi^2 = \sum \frac{(O - E)^2}{E}$

• $O$（Observed）：實驗或田野調查中「實際觀察到的各基因型個體數」。
• $E$（Expected）：依據對偶基因頻率計算出的「哈溫平衡理論期望個體數」。
• 虛無假說（$H_0$）：觀察值與期望值無顯著差異，即「該族群基因頻率符合哈溫平衡」。
• 對立假說（$H_A$）：觀察值與期望值具有顯著差異，即「該族群基因頻率違背哈溫平衡」。

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解題方法

本題為純粹的生物統計與群體遺傳學基本觀念題：

1. 卡方檢定的目的在於檢驗「實際觀察數據」與「理論預期模型」之間的偏離程度。
2. 當檢定結果顯示「觀察值與期望值之間具有顯著差異（statistically significant difference）」（即 $P < 0.05$，拒絕虛無假說 $H_0$），代表實際的基因型分布顯著偏離了哈溫平衡的理論預測值。

核心觀念

本題測驗「種化作用（Speciation）的速度與機制」。
新種形成的速率通常分為以下兩種模式：

1. 漸進模式（Gradualism）：由微小的遺傳變異累積，經過天擇或遺傳漂變，在地理隔離下經過數萬年甚至數百萬年（許多世代）才形成生殖隔離。
2. 頓變／跳躍模式（Punctuated / Instantaneous speciation）：在極短時間內（甚至僅需一個世代）即可完成生殖隔離並形成新種。最典型的代表即為多倍性（Polyploidy），常見於植物界。

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解題方法

題目關鍵字為**「所需時間較短」。
在演化生物學中，絕大多數異域種化（Allopatric speciation）與同域種化（Sympatric speciation）都需要經過多個世代的等位基因頻率改變與隔離機制演化；唯獨同域種化中的「多倍性（Polyploidy）」，由於減數分裂時染色體未分開（Nondisjunction）或種間雜交後的染色體加倍，能直接導致子代與親代產生合子前或合子後的生殖隔離（例如：四倍體個體與二倍體親代交配會產生不孕的三倍體），因此僅需單一世代（Single generation）即可瞬間完成種化**，是所有選項中所需時間最短的機制。

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選項分析

• (A) 拓殖（colonization）：錯誤。
  少數個體拓殖到新棲地（如島嶼）後，雖然會引發創始者效應（Founder effect），但要真正累積足夠的基因差異以建立完整的生殖隔離，仍需經過長期的突變、適應性天擇或遺傳漂變，歷經「許多世代」才可能形成新種。

核心觀念

本題測驗「表觀遺傳／表徵遺傳學」（Epigenetics / Epigenetic inheritance）的核心定義與生物學特性。

根據 Campbell Biology 的經典定義，表觀遺傳是指在不改變 DNA 鹼基序列（nucleotide sequence）的前提下，染色質發生可遺傳的化學修飾，進而改變基因表現模式與性狀表現的現象。
常見的分子調控機轉包含：

1. DNA 甲基化（DNA methylation）：常發生在胞嘧啶（Cytosine）的 5 號碳上（形成 5-methylcytosine），通常與基因沉默（gene silencing）有關。
2. 組織蛋白轉譯後修飾（Histone post-translational modifications）：例如乙醯化（Acetylation）、甲基化（Methylation）、磷酸化（Phosphorylation）等，藉由改變染色質緊密程度（常染色質 euchromatin vs. 異染色質 heterochromatin）調節轉錄活性。
3. 非編碼 RNA（Non-coding RNAs）：如長鏈非編碼 RNA（lncRNA，例如 $XIST$ 負責的 X 染色體去活化）、微小 RNA（miRNA）等造成的染色質重塑或轉錄後抑制。

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解題方法

解答此類名詞定義題，應緊扣表觀遺傳的本質特徵進行篩選：

• 「DNA 序列完全相同」：排除突變（mutation）造成的遺傳改變。
• 「性狀或表現型不同」：由於基因表現（gene expression）受到表觀遺傳標記的差異調節，使同一個體的不同細胞（例如神經細胞與肝細胞）或同卵雙胞胎表現出截然不同的表型。

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選項分析

核心觀念

本題考查被子植物的花粉管形成、花粉核分化與雙受精前的精核運輸。

成熟花粉粒中的細胞核主要包括：

1. 管核（tube nucleus，又稱營養核、vegetative nucleus）：負責引導花粉管生長。
2. 生殖核（generative nucleus）：進入花粉管後分裂，形成兩個精核（sperm nuclei）。

生殖核的分裂可表示為：

$$1\text{ 個生殖核} \longrightarrow 2\text{ 個精核}$$

因此，花粉管向下延伸時，管內包括：

$$1\text{ 個管核}+2\text{ 個精核}=3\text{ 個核}$$

Campbell Biology 第 10 版 Figure 30.12 所示，管核位於花粉管前端，負責引導花粉管穿過柱頭及花柱；兩個精核則隨花粉管向胚珠移動。

解題方法

直接辨認花粉管內的核種類即可：

$$\text{花粉管內核數} = \text{管核數} + \text{精核數} = 1+2=3$$

核心觀念

本題考查胰島素在進食後對肝臟代謝的調節，以及「酵素活性立即改變」與「酵素合成量增加」的差異。

進食後，血糖上升使胰島素分泌增加。胰島素透過 insulin receptor（胰島素受體）的受體酪胺酸激酶活性，經由 IRS–PI3K–Akt 訊息傳遞路徑，促進肝臟進行：

• 葡萄糖利用與糖解作用
• 肝醣合成
• 脂肪酸合成
• 三酸甘油酯合成

在基因表現層次，胰島素可促進 SREBP-1c（sterol regulatory element-binding protein 1c）及 ChREBP（carbohydrate response element-binding protein）活化，增加多種糖解與脂肪生成酵素的合成。

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解題方法

判斷本題的關鍵，是先將各酵素依代謝方向分類：

1. 胰島素通常促進「進食狀態」的合成代謝。
2. 胰島素促進葡萄糖進入糖解作用，並將多餘碳源轉成脂肪酸。
3. 胰島素抑制「禁食狀態」的升血糖途徑，例如糖質新生與肝醣分解。

脂肪酸合成的關鍵步驟如下：

$$\ce{Glucose ->[glucokinase] Glucose-6-phosphate -> Glycolysis -> Pyruvate -> Acetyl-CoA}$$

肝臟中的 acetyl-CoA 可經 citrate shuttle 運送至細胞質，再由 ATP-citrate lyase 產生細胞質 acetyl-CoA。接著：

$$\ce{Acetyl-CoA ->[acetyl-CoA\ carboxylase] Malonyl-CoA ->[fatty\ acid\ synthase] Fatty\ acid}$$

因此，胰島素會促進下列三種典型酵素的合成：

• glucokinase：促進葡萄糖磷酸化
• acetyl-CoA carboxylase：產生脂肪酸合成所需的 malonyl-CoA
• fatty acid synthase：利用 acetyl-CoA、malonyl-CoA 與 NADPH 合成脂肪酸

故正確選項為 (B)。

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選項分析

(A) pyruvate kinase, transaminases, ATP-citrate lyase

• pyruvate kinase（丙酮酸激酶）催化糖解作用最後一步：

$\ce{Phosphoenolpyruvate ->[pyruvate\ kinase] Pyruvate}$

肝臟的 L 型 pyruvate kinase 可受胰島素促進表現。

• ATP-citrate lyase（ATP-檸檬酸裂解酶）可將 citrate 裂解成 acetyl-CoA 與 oxaloacetate，供脂肪酸合成使用，也與脂肪生成有關。
• 但 transaminases（轉胺酶）主要參與胺基酸與 $\alpha$-keto acid 之間的胺基轉移，並非胰島素所代表的典型肝臟脂肪生成酵素組合。

此選項混入非典型的 transaminases，並未列出最具代表性的脂肪酸合成關鍵酵素，因此不是本題官方設定的答案。

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(B) acetyl-CoA carboxylase, glucokinase, fatty acid synthase

三者皆是胰島素在進食狀態下促進合成的代表性酵素。

1. Glucokinase（葡萄糖激酶）

$\ce{Glucose + ATP ->[glucokinase] Glucose-6-phosphate + ADP}$

作用是將葡萄糖捕捉在肝細胞內，供糖解作用、肝醣合成及脂肪生成使用。

2. Acetyl-CoA carboxylase, ACC（乙醯輔酶 A 羧化酶）

$\ce{Acetyl-CoA + HCO3^- + ATP -> Malonyl-CoA + ADP + Pi}$

核心觀念

本題考查植物組織的來源、位置與功能。

莖與葉的表皮稱為 莖部表皮（shoot epidermis），其表皮細胞可向外形成表皮附屬構造，例如：

• 觸毛（trichome）
• 根毛（root hair）
• 氣孔（stoma）
• 腺毛（glandular hair）

其中，觸毛是由表皮細胞向外伸長或分裂形成的構造。觸毛分布於莖、葉等地上部器官，具有減少水分散失、反射光線、降低 herbivore（植食動物）取食，以及抵禦昆蟲的功能。

部分觸毛為非腺性觸毛，能以硬化、尖刺或密集排列阻礙昆蟲；部分則為腺性觸毛，可分泌黏液、精油、樹脂或具毒性的次級代謝物，使昆蟲不易取食。

解題方法

本題可同時使用「來源」與「功能」兩個條件判斷：

1. 先找出由莖部表皮向外形成的構造。
2. 再確認該構造是否具有防禦昆蟲的功能。

符合兩項條件的是 觸毛（trichome）。其餘三項均屬於植物內部的支持組織或輸導組織，並非由表皮向外形成。

選項分析

(A) 觸毛（trichome）—正確

觸毛是表皮細胞向外生長形成的表皮附屬構造，可見於莖、葉及其他地上部器官。

其抵禦昆蟲的方式包括：

• 形成密集或尖銳的障礙，阻止昆蟲爬行與取食。
• 使昆蟲附著、纏住或不易移動。
• 腺性觸毛分泌黏性物質、揮發性物質或有毒化合物。
• 降低葉片表面適合昆蟲取食的程度。

因此，(A) 同時符合「由莖部表皮向外生長」及「抵禦昆蟲」兩項敘述。

(B) 厚角組織（collenchyma）—錯誤

核心觀念

本題考查「植物礦物營養（mineral nutrition）」的研究方法，以及如何判定某種礦物元素在植物體內的生理角色。

植物除了需要水、二氧化碳與光能，也需要從土壤或培養液中吸收無機離子，例如：

• 氮：參與胺基酸、蛋白質、核酸與葉綠素合成。
• 磷：參與 ATP、核酸、磷脂與磷酸化反應。
• 鉀：調節氣孔開閉、滲透壓與多種酵素活性。
• 鎂：為葉綠素中心元素，也參與酵素活化。
• 鐵：參與電子傳遞與葉綠素形成相關反應。

判定礦物質是否為植物的必要元素，通常須觀察：

1. 缺少該元素時，植物是否出現特定生長障礙或生理症狀。
2. 補回該元素後，植物是否能恢復正常生長。
3. 該元素是否具有特定且不可由其他元素取代的生理功能。

解題方法

最適合的方法是使用成分明確的水耕培養液，進行「缺素實驗（nutrient omission experiment）」。

實驗可設計如下：

1. 配製含有完整礦物元素的培養液，作為對照組。
2. 配製僅缺少某一特定元素的培養液，例如缺氮、缺磷或缺鐵。
3. 在相同的光照、溫度、水分、酸鹼值與培養時間下培養植物。
4. 比較各組的株高、根系、葉片顏色、乾重、光合作用速率與代謝表現。
5. 再將缺少的元素補回，觀察症狀是否恢復。

若缺少某元素會產生特定缺素症狀，補回後又能恢復，便可推論該元素在植物中具有重要且特定的生理角色。

因此，水耕培養能精確控制培養液中的離子組成，是研究植物礦物營養最直接、最可行的方法。

選項分析

(A) 氣體層析質譜儀（gas chromatograph mass spectrometry）

氣體層析質譜儀主要用於分離、鑑定與定量揮發性或可衍生化的有機化合物，例如脂肪酸、醣類衍生物、植物揮發性物質與部分代謝物。

它可以分析植物缺素後的代謝變化，但主要回答的是：

植物缺少某元素後，哪些代謝物的含量發生變化？

核心觀念

本題考查「紅光（red light）對植物生理反應的調控」，主要涉及兩類機制：

1. 光受器直接吸收紅光

• 植物的**光敏素（phytochrome）**具有兩種可相互轉換的型態：
• $Pr$：吸收紅光，約 660 nm
• $Pfr$：吸收遠紅光，約 730 nm
• 紅光使 $Pr$ 轉變為具生理活性的 $Pfr$，進而調節開花、種子發芽等反應。

2. 葉綠素吸收紅光進行光合作用

• 葉綠素在紅光區具有良好吸收能力，因此紅光可參與光合作用的光反應（light reactions）。

相較之下，向地性（gravitropism）主要由重力感受與生長素重新分布所控制，並非紅光直接調節的典型反應。

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解題方法

判斷各選項是否受紅光影響，可依序檢查：

• 是否由光敏素（phytochrome）感受紅光？
• 是否需要葉綠素吸收紅光來進行光合作用？
• 是否主要由重力、植物激素或其他感受機制控制？

凡是涉及光敏素或葉綠素的反應，通常會受到紅光影響；若主要刺激是重力，則不屬於紅光直接控制的反應。

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選項分析

(A) 長日照植物開花

錯誤選項。

長日照植物的開花判斷，重點不只是白天長短，而是夜晚是否足夠長。光敏素可透過紅光與遠紅光調節開花相關基因的表現。

紅光使光敏素由 $Pr$ 轉為 $Pfr$，活化的 $Pfr$ 可影響植物的晝夜節律與開花訊號。在許多長日照植物中，夜間以紅光短暫照射形成「夜間中斷（night break）」即可抑制長夜效應，促進開花。

其訊息傳遞可概括為：

$$\text{紅光} \rightarrow Pr \rightarrow Pfr \rightarrow \text{開花相關基因表現}$$

因此，長日照植物的開花會受到紅光影響。

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(B) 光反應（photoreaction）

錯誤選項。

若此處的「光反應」是指光合作用的光反應，紅光可被葉綠素吸收，提供電子激發所需的能量。

主要流程如下：

1. 光系統 II（Photosystem II, PSII）的反應中心 $P680$ 吸收光能。
2. 水分子在放氧複合體（oxygen-evolving complex, OEC）被氧化，產生電子、質子與氧氣：

$$\ce{2H2O -> O2 + 4H+ + 4e-}$$

3. 電子依序經過質體醌（plastoquinone, PQ）、細胞色素 $b_6f$ 複合體與質體藍素（plastocyanin, PC）。
4. 光系統 I（Photosystem I, PSI）的反應中心 $P700$ 再次吸收光能，使電子升高能階。
5. 電子經由鐵氧還蛋白（ferredoxin, Fd），最後由 ferredoxin–NADP⁺ reductase（FNR）將 $\ce{NADP+}$ 還原為 $\ce{NADPH}$。

核心觀念

植物自交不親和（self-incompatibility, SI）是植物防止自體花粉成功受精的遺傳機制，可促進異花授粉並維持族群的遺傳多樣性。

此性狀主要由 S 基因座（S-locus） 控制。S 基因座具有多種等位基因，稱為 S-alleles。當花粉的 S 型別與雌蕊柱頭的辨識型別相同時，花粉會被雌蕊辨認為「自體花粉」，其萌發、花粉管生長或精卵結合會受到抑制，因而無法完成受精。

常見的分子機制包括：

• 配子體型自交不親和（gametophytic self-incompatibility, GSI）
  雌蕊常產生 S-RNase，降解不相容花粉管中的 RNA；花粉端則有 F-box 蛋白，參與辨識特定 S 型別。

• 孢子體型自交不親和（sporophytic self-incompatibility, SSI）
  柱頭上的 SRK（S-locus receptor kinase） 辨識花粉外壁的 SCR／SP11（S-locus cysteine-rich protein）。若兩者屬於不相容的相同 S 型別，SRK 被活化後會引發訊息傳遞，抑制花粉萌發。

因此，本題考查的是「植物自交不親和的主要遺傳控制基因座」，答案為 S-gene。

解題方法

看到題幹中的「植物自交不親和（self-incompatibility）」時，直接聯想到：

$$\text{self-incompatibility} \longrightarrow \text{S-locus} \longrightarrow \text{S-gene}$$

判斷重點不是尋找參與一般花器官發育的基因，而是辨識花粉與柱頭之間的 S 型別相容性。

核心觀念

本題考查基礎代謝率（basal metabolic rate, BMR）與標準代謝率（standard metabolic rate, SMR）的定義與測量條件。

代謝率是單位時間內生物體能量消耗的速率，常以耗氧量、產熱量或二氧化碳產生量表示。可概念化為：

$$\text{代謝率} \propto \frac{\text{單位時間的耗氧量}}{\text{體重或體表面積}}$$

BMR 與 SMR 都是在排除進食、劇烈活動等因素後，評估動物基本能量消耗的方法；差別在於適用對象與標準化條件。

• BMR（基礎代謝率）：主要用於恆溫動物，如哺乳類。測量對象須處於安靜休息、空腹或吸收後狀態，並維持適宜的環境溫度，以測得維持生命基本功能所需的最低代謝率。
• SMR（標準代謝率）：主要用於變溫動物，如魚類、兩棲類、爬蟲類。測量時要求動物處於休息、空腹及特定溫度等標準化條件，以便比較不同動物或不同環境下的代謝率。

依本題採用的考試分類，BMR 對應動物的休息狀態，SMR 對應節食（fasting）條件，因此選 C。

解題方法

判斷此題不需計算，也不涉及特定代謝途徑或酵素；關鍵是抓住兩個名詞的測量情境：

1. 看見 basal，聯想到「基礎、維持生命、安靜休息」。
2. 看見 standard，聯想到「在明確規定的標準條件下測量」，其中包括空腹、休息及固定溫度。
3. 看到「運動」「進食」「壓力」等字眼，均不是 BMR 或 SMR 的核心測量狀態。

因此，只有 C 同時表達「休息」與「節食」這兩種基本測量條件。

選項分析

(A) 都是測量有壓力時的代謝率：錯誤

BMR 與 SMR 都是在盡量排除外界刺激與活動影響的條件下測量，不是測量壓力狀態。

核心觀念

本題測驗自主神經系統（Autonomic Nervous System, ANS）對心血管生理的調節機轉，特別是副交感神經（Parasympathetic nervous system）對心搏率（Heart rate）的負向變時效應（Negative chronotropic effect）。

1. 心臟節律控制：
   心臟的起搏點為竇房結（Sinoatrial node, SA node）。副交感神經中的迷走神經（Vagus nerve, CN X）節後纖維釋放神經傳導物質，作用於竇房結細胞，降低動作電位發生的頻率，進而減緩心搏。
2. 乙醯膽鹼的作用機轉：

• 迷走神經節後纖維末梢釋放乙醯膽鹼（Acetylcholine, ACh）。
• ACh 結合至竇房結與房室結（Atrioventricular node, AV node）細胞膜上的毒蕈鹼型膽鹼受體（Muscarinic acetylcholine receptor, 主要是 $\ce{M_2}$ 受體）。
• $\ce{M_2}$ 受體屬於 $\ce{G_i}$ 偶聯蛋白受體（$\ce{G_{i/o}}$-protein-coupled receptor）：
• 活化偶聯之 $\ce{G_{\beta\gamma}}$ 次單元，直接打開乙醯膽鹼活化鉀離子通道（ACh-activated $\ce{K+}$ channel, $\ce{K_{ACh}}$ / GIRK 通道），促使 $\ce{K+}$ 外流，造成細胞膜過極化（Hyperpolarization）。
• $\ce{G_{\alpha i}}$ 次單元抑制腺苷酸環化酶（Adenylyl cyclase, AC），使細胞內 $\ce{cAMP}$ 濃度下降，進而降低次季傳導通道（HCN 通道，即負責節律電流 $I_f$ 的 Funny channel）及 L 型 $\ce{Ca^2+}$ 通道的活性，使節律電位（Pacemaker potential）的自發去極化斜率變平緩。
• 雙重機轉使細胞更難達到閾電位，從而延長心跳間隔，降低心搏率。

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解題方法

題目詢問哪一種物質會導致「心搏率（heart rate）下降」（負向變時反應）。
解題時應從心臟生理與自主神經傳導物質著手：

1. 交感神經（Sympathetic nervous system）：釋放正腎上腺素（Norepinephrine, NE），作用於心臟的 $\beta_1$ 受體，使心搏加快、收縮力增強。
2. 副交感神經（Parasympathetic nervous system）：迷走神經釋放乙醯膽鹼（Acetylcholine, ACh），作用於 $\ce{M_2}$ 受體，使心搏變慢。
3. 迅速掃描選項，(D) 乙醯膽鹼為迷走神經直接調節心率的主要神經傳導物質，具明確的負向變時生理功能，故為正確切入點。

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核心觀念

本題測驗神經生物學中**突觸後電位（postsynaptic potential）**的離子機轉：

1. 興奮性突觸後電位（Excitatory Postsynaptic Potential; EPSP）：
   突觸後膜受體與神經傳導物質結合後，使配體門控離子通道（ligand-gated ion channels）開啟，引起鈉離子（$\ce{Na+}$）內流（或微量 $\ce{Ca^2+}$ 內流），導致膜電位去極化（depolarization），使突觸後神經元的膜電位更接近動作電位的閾值（threshold）。
2. 抑制性突觸後電位（Inhibitory Postsynaptic Potential; IPSP）：
   突觸後膜通道開啟後，引起鉀離子（$\ce{K+}$）外流或氯離子（$\ce{Cl-}$）內流，使膜電位發生過極化（hyperpolarization）（即膜電位變得更負），遠離閾值，抑制動作電位的產生。

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解題方法

題目詢問「抑制性突觸後電位（IPSP）」發生時，突觸後膜對何種物質的通透性增加：

• 造成細胞膜**過極化（hyperpolarization）**的離子流向為：
• 正電荷移出細胞：$\ce{K+}$ 外流。
• 負電荷進入細胞：$\ce{Cl-}$ 內流。
• 因此，促成 IPSP 的離子通道通透性增加對象應為 $\ce{K+}$ 或 $\ce{Cl-}$。檢視選項，僅有 (C) 鉀離子符合此離子機轉。

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選項分析

• (A) 錯誤：
  神經傳導物質（neurotransmitters）是由突觸前膜透過胞吐作用（exocytosis）釋放到突觸間隙，並與突觸後膜上的特異性受體結合，並非由突觸後膜讓「所有神經傳導物質通透」進入細胞。
• (B) 錯誤：

核心觀念

本題測驗動物早期胚胎發育（Embryonic Development）的核心機制，涵蓋以下四大主題：

1. 哺乳動物受精機轉：精卵辨識與結合機制（透明帶受體 ZP3 及卵細胞膜上的受體 Juno 與精子表面 Izumo1 的辨識）。
2. 卵裂型式（Cleavage Patterns）：卵黃量多寡與分佈決定卵裂模式，分為完全卵裂（holoblastic cleavage）與不全卵裂（meroblastic cleavage）。
3. 早期胚胎發育時序：受精 $\rightarrow$ 卵裂 $\rightarrow$ 原腸胚形成 $\rightarrow$ 器官形成。
4. 生殖細胞決定（Germ Cell Specification）與細胞質決定因子：線蟲（Caenorhabditis elegans）生殖細胞前驅物中的 P 顆粒（P granules）。

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解題方法

發育生物學（Developmental Biology）是學士後西醫與後中醫的重點常考題。解答本題的切入點在於精確區分各代表動物的卵裂類型：

• 卵裂方式取決於卵中卵黃（yolk）的含量與分佈：
• 完全卵裂（Holoblastic cleavage）：卵裂溝貫穿整個受精卵。常見於少黃卵／等黃卵（如海膽、人類與多數哺乳類）及中黃卵（如青蛙等兩生類）。
• 不全卵裂（Meroblastic cleavage）：卵裂溝無法穿透富含卵黃的植物極，僅限於動物極的無胚黃區域分裂。常見於多黃卵／端黃卵（如鳥類、爬蟲類、魚類）及中黃卵的昆蟲（表面卵裂）。
• 青蛙（兩生類）屬於不等完全卵裂（unequal holoblastic cleavage），絕非不全卵裂。

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選項分析

• (A) 正確：
• 哺乳動物受精過程中，精子穿過卵丘細胞層後，先與**透明帶（zona pellucida）**的醣蛋白受體（如 ZP3）結合並誘發頂體反應（acrosome reaction）。
• 隨後，精子質膜與**卵細胞質膜（egg plasma membrane）**直接結合並融合。在此步驟中，卵細胞膜上具有專一性受體。
• 根據近年重要文獻（Nature 2014）與 Campbell Biology 內容，精子表面具 Izumo1 蛋白，其在卵細胞膜（egg plasma membrane）上的專一性受體為 Juno（一種 GPI 錨定受體）。命題單位亦在釋疑中明確確認：「卵細胞膜上有精子受體」敘述完全正確。

核心觀念

盲點（blind spot）又稱視神經盤（optic disc），位於視網膜上，是視網膜神經節細胞（ganglion cells）的軸突集中並離開眼球、形成視神經（optic nerve）之處。

視網膜的主要訊息傳遞路徑為：

$$\text{光受體細胞} \rightarrow \text{雙極細胞} \rightarrow \text{神經節細胞} \rightarrow \text{視神經}$$

在視神經盤處，神經節細胞軸突聚集成視神經；由於此處沒有視桿細胞（rods）與視錐細胞（cones），無法感受光線，因此形成生理性盲點。

解題方法

題幹的關鍵字是「位於視網膜」、「軸突聚集處」以及「缺乏光受體」。

視網膜中，能將訊息以動作電位傳出的主要神經元是神經節細胞。它們的軸突在視神經盤聚集，穿出眼球形成視神經。因此，空格應填入「神經節細胞」。

選項分析

• (A) 神經節細胞（ganglion cells）—正確

神經節細胞的軸突在視神經盤聚集，離開眼球後形成視神經。視神經盤沒有光受體細胞，所以落在此處的影像無法被偵測，形成盲點。

核心觀念

本題考查五種基本味覺及其主要刺激物：

• 酸味：氫離子 $\ce{H+}$
• 甜味：葡萄糖等糖類
• 鹹味：主要與鈉離子等鹽類有關
• 苦味：多種苦味化合物
• 鮮味（umami）：胺基酸，尤其是麩胺酸（glutamate）

Umami 受體主要由 T1R1（taste receptor type 1 member 1）與 T1R3 組成，屬於 G 蛋白偶聯受體（GPCR）。麩胺酸與受體結合後，啟動味覺細胞內的訊息傳遞：

$$\text{T1R1/T1R3} \rightarrow \text{G 蛋白} \rightarrow \text{PLC}\beta 2 \rightarrow \text{IP}_3 \rightarrow \text{內質網釋放 }\ce{Ca^{2+}} \rightarrow \text{TRPM5}$$

細胞去極化後，味覺細胞可經由 CALHM1/CALHM3 通道釋放 ATP，將訊號傳給感覺神經元。

解題方法

判斷本題的關鍵，是先將 umami 對應為鮮味，再辨認鮮味的主要化學刺激物。

鮮味主要由游離的 L-麩胺酸（L-glutamate） 引起。穀氨酸鈉（monosodium glutamate, MSG）溶於水後解離：

$$\ce{C5H8NO4Na -> C5H8NO4^- + Na+}$$

其中 $\ce{C5H8NO4^-}$ 為麩胺酸根，實際上是刺激 umami 受體的主要成分。因此在本題選項中，最符合鮮味受體刺激物的是穀氨酸鈉。

選項分析

(A) 氫離子：錯誤

氫離子 $\ce{H+}$ 是酸味的主要刺激物。酸性物質溶於水後增加 $\ce{H+}$ 濃度，味覺細胞藉由離子通道及細胞內酸鹼變化感受酸味。

因此，$\ce{H+}$ 對應的是酸味，不是鮮味。

(B) 穀氨酸鈉（monosodium glutamate）：正確

核心觀念

本題考查 HIV（human immunodeficiency virus，人類免疫缺乏病毒）感染宿主細胞所需的受體與共同受體。

HIV 外套膜上的醣蛋白 gp120 先與宿主細胞表面的 CD4 結合，接著還需要共同受體（co-receptor）CCR5 或 CXCR4，促使病毒外套膜蛋白 gp41 發生構形變化並與細胞膜融合，病毒核衣殼才得以進入細胞。

典型的感染流程為：

$$\text{HIV gp120} \rightarrow \text{CD4} \rightarrow \text{CCR5/CXCR4} \rightarrow \text{gp41介導膜融合} \rightarrow \text{病毒進入細胞}$$

少部分外表健康、免疫功能沒有明顯異常的人，因 CCR5 基因發生缺失突變，常見例子為 CCR5-Δ32，使細胞表面缺乏功能性 CCR5。以 CCR5 為共同受體的 HIV-1 菌株便無法順利進入細胞，因此個體具有感染抵抗性。

解題方法

題幹的關鍵有兩點：

1. 這些人「不會被 HIV 感染」。
2. 但題幹沒有描述其具有嚴重、廣泛的免疫缺陷。

因此，答案應是「HIV 感染所需的共同受體缺失」，而不是主要免疫受體 CD4 缺失。

HIV 感染細胞需要先辨識 CD4，再利用 CCR5 或 CXCR4 作為共同受體。CCR5 缺失時，特別是以 CCR5 為共同受體的 R5 型 HIV-1，無法完成膜融合與入侵；而 CCR5 缺失者通常不會因此出現如 CD4 缺失般的嚴重適應性免疫障礙。

依校方釋疑公告，少部分免疫功能看似正常的人因 CCR5 co-receptor 缺失，導致 HIV 無法感染，故本題答案為 CCR5。

選項分析

(A) CD4

CD4 是 HIV gp120 會結合的主要受體，也是輔助型 T 細胞（helper T cell）表面的重要辨識分子。HIV 感染流程確實需要 CD4，因此 CD4 是 HIV receptor。

核心觀念

本題考查「多基因遺傳（polygenic inheritance）」與「單基因孟德爾遺傳」的區別。

多基因遺傳是指同一性狀受到多個基因座共同影響，各基因的效應通常具有累加性，並常受到環境因素調節，因此表現型常呈現連續變異。典型例子包括身高、膚色，以及許多疾病的遺傳易感性。

人類神經管缺陷（neural tube defects, NTDs）屬於多因素遺傳性疾病，其發生涉及多個基因共同造成的易感性，並與葉酸攝取、母體營養、藥物及環境因素有關。題目依義守大學官方答案，將此類「多基因加環境因素」的遺傳模式歸入多基因遺傳。

解題方法

判斷本題可先區分各選項的遺傳模式：

1. 若性狀主要由單一基因控制，且可用顯性、隱性或性聯遺傳解釋，屬於典型孟德爾遺傳。
2. 若性狀由多個基因共同影響，並常受環境因素調節，屬於多基因或多因素遺傳。
3. ABO 血型雖然具有三種等位基因，但仍是「一個基因座的多重等位基因」遺傳，不是多基因遺傳。

依此判斷，D 為多基因與環境因素共同影響的疾病，符合本題所要考查的類型。

選項分析

(A) 豌豆紫花及白花：錯誤

豌豆花色是孟德爾經典實驗中的單基因性狀。以簡化模型表示，紫花等位基因 $P$ 對白花等位基因 $p$ 為顯性：

• $PP$：紫花
• $Pp$：紫花
• $pp$：白花

其表現型可由單一基因座的顯性與隱性關係解釋，屬於單基因孟德爾遺傳，不是多基因遺傳。

(B) 果蠅的紅眼及白眼：錯誤

果蠅眼色是 Morgan 經典遺傳實驗的材料。白眼基因位於 X 染色體上，屬於 X 連鎖遺傳（X-linked inheritance）。

以 $X^R$ 表示紅眼等位基因、$X^r$ 表示白眼等位基因：

• 雌果蠅：$X^R X^R$ 或 $X^R X^r$ 通常為紅眼
• 雌果蠅：$X^r X^r$ 為白眼
• 雄果蠅：$X^R Y$ 為紅眼
• 雄果蠅：$X^r Y$ 為白眼

這是單一基因位於性染色體上的性聯遺傳，不是多基因遺傳。

(C) 人類的 ABO 血型：錯誤

核心觀念

本題考查人類性別決定的染色體與基因機制，核心在於 SRY（Sex-determining Region of Y-chromosome，Y 染色體性別決定區）基因是否存在且能否正常作用。

在一般情況下：

• $46,XX$ 個體沒有 Y 染色體與 SRY 基因，胚胎性腺通常發育為卵巢。
• $46,XY$ 個體具有 Y 染色體上的 SRY 基因。
• SRY 蛋白會啟動支持細胞（Sertoli cell）的睪丸分化，其中重要下游基因為 SOX9。
• 睪丸形成後：
• Sertoli cell 分泌抗穆勒氏管激素（AMH），使穆勒氏管退化。
• Leydig cell（萊迪格細胞）分泌睪固酮（testosterone）。
• 睪固酮及其代謝物二氫睪固酮（DHT）促進男性內、外生殖器官與第二性徵發育。

因此，若將具有功能的 SRY 基因移至常染色體，即使個體染色體組成為 $46,XX$，仍可能啟動睪丸分化與男性性徵發育。

解題方法

判斷本題的關鍵不是只看 X、Y 染色體的數目，而是直接檢查：

1. 個體是否具有 Y 染色體；
2. 是否具有功能正常的 SRY 基因；
3. SRY 是否能啟動 $SOX9$ 與後續睪丸分化路徑。

題目問的是「女性個體出現男性性徵」，最符合的情況是：

• 染色體組成仍為 $XX$，因此原本屬於女性染色體型；
• 但 SRY 基因被易位至常染色體；
• SRY 仍可表現並啟動睪丸發育；
• 最終形成具有男性性徵的 $XX$ 個體。

因此選擇 B。

選項分析

(A) 特納症候群（Turner syndrome）；$45,X$ 個體

特納症候群患者通常缺少一條性染色體，染色體組成為 $45,X$。由於沒有 Y 染色體，也通常沒有 SRY 基因，因此胚胎性腺不會依 SRY 路徑分化為睪丸，主要表現為女性表型。

常見特徵包括：

• 身材矮小；
• 卵巢發育不全或卵巢早衰；
• 原發性閉經；
• 第二性徵發育不良；
• 不孕。

因此，$45,X$ 通常不會因 SRY 作用而出現男性性徵，故錯誤。

(B) SRY 易位至常染色體，$XX$ 個體

這是正確答案。

核心觀念

著色性乾皮症（Xeroderma pigmentosum, XP）主要涉及紫外線造成的 DNA 損傷修復缺陷。紫外線會使相鄰的胸腺嘧啶（thymine）形成共價連結，產生胸腺嘧啶二聚體（thymine dimer，常簡寫為 T-T dimer 或 TT dimer）。

此類損傷會使 DNA 雙股局部結構變形，阻礙 DNA 聚合酶正常複製。人體主要利用核苷酸切除修復（nucleotide excision repair, NER）移除這段受損 DNA，其基本流程如下：

1. 辨識 DNA 損傷
2. Nuclease（核酸酶）切開損傷區兩側的 DNA
3. 移除包含損傷的單股 DNA 片段
4. DNA polymerase（DNA 聚合酶）依未受損的模板股補回缺口
5. DNA ligase（DNA 連接酶）封閉最後的磷酸二酯鍵缺口

題目問的是「最有可能造成紫外線損傷後無法自行修復的基因缺失」。依校方釋疑，TT dimer 的修復第一步需要 nuclease 作用，因此選擇 nuclease。

解題方法

先將題幹的關鍵敘述轉換成生物學機轉：

紫外線造成 TT dimer → DNA 受損 → 無法修復 → 兒童期容易癌變

接著判斷各選項在 DNA 修復途徑中的功能。若某酵素負責辨識並切除受損 DNA，缺失後便會使修復流程在最前端中斷；這正符合題目所描述的 XP 病理機轉。

在核苷酸切除修復中，nuclease 負責對受損 DNA 進行切割，是移除 TT dimer 的關鍵步驟。因此本題依官方答案選擇 (C)。

選項分析

(A) telomerase（端粒酶）

Telomerase 的功能是延長染色體末端的端粒（telomere），其模板來自端粒酶自身攜帶的 RNA，並利用 reverse transcriptase（反轉錄酶）活性添加端粒重複序列。

端粒酶主要與：

• 染色體末端維持
• 細胞分裂次數
• 細胞老化
• 癌細胞的不死性

有關，並不負責切除紫外線造成的 TT dimer。因此不是本題答案。

(B) DNA polymerase（DNA 聚合酶）

DNA polymerase 負責以未受損的 DNA 股為模板，合成新的 DNA 鏈。在核苷酸切除修復中，它確實參與「填補缺口」的階段。

核心觀念

本題考查病毒依「遺傳物質種類」所作的分類：病毒基因體可能是 DNA 或 RNA，且可再依單股、雙股及正負股 RNA 等特徵細分。

判斷重點是：

• DNA 病毒：基因體為 DNA。
• RNA 病毒：基因體為 RNA。
• RNA 病毒複製時，通常需要病毒自身或宿主細胞提供的 RNA-dependent RNA polymerase（RNA 依賴性 RNA 聚合酶）。
• 具有正股 RNA 的病毒，其基因體可直接作為 mRNA 使用；負股 RNA 病毒則必須先利用病毒攜帶的 RNA 依賴性 RNA 聚合酶，轉錄成正股 mRNA。

因此，本題只要判斷各病毒的基因體是 DNA 還是 RNA，即可作答。

解題方法

逐一辨認各選項的病毒基因體：

1. 人類乳突狀病毒：DNA 病毒。
2. 麻疹病毒：RNA 病毒。
3. C 型肝炎病毒：RNA 病毒。
4. 伊波拉病毒：RNA 病毒。

題目問「不屬於 RNA 病毒」，因此尋找唯一的 DNA 病毒，即可得到答案。

選項分析

(A) 人類乳突狀病毒（Papillomavirus）——正確答案

人類乳突狀病毒屬於 Papillomaviridae（乳突病毒科），其基因體是：

• 環狀雙股 DNA（circular double-stranded DNA）
• 無套膜病毒
• 主要感染皮膚與黏膜上皮細胞

其基因表現與複製依賴宿主細胞的 DNA 代謝系統。病毒 DNA 先由宿主的 **DNA-dependent RNA polymerase（DNA 依賴性 RNA 聚合酶）**轉錄成 mRNA，再由核糖體進行蛋白質合成；DNA 複製則涉及 DNA 聚合酶等 DNA 複製機制。

由於其遺傳物質是 DNA，不是 RNA，所以不屬於 RNA 病毒。

(B) 麻疹病毒（Measles virus）——錯誤選項

麻疹病毒屬於 Paramyxoviridae（副黏液病毒科），更精確地說，歸於 Morbillivirus。

其基因體為：

• 負股單股 RNA（negative-sense single-stranded RNA，−ssRNA）
• 具套膜
• 基因體不能直接作為 mRNA 使用

麻疹病毒進入宿主細胞後，必須先由病毒顆粒內攜帶的 RNA-dependent RNA polymerase 將負股 RNA 轉錄成正股 mRNA，之後才能由宿主核糖體合成病毒蛋白質。

核心觀念

本題測驗動物生理學中蛋白質消化酵素的活化機轉（Proteolytic Cascade）。

胰臟分泌的大多數蛋白質水解酵素皆以無活性的「酵素原（zymogen / proenzyme）」形式排出，以避免胰臟自體消化。當食糜進入十二指腸時：

1. 十二指腸黏膜上皮刷狀緣（brush border）的膜結合型腸胜肽酶（membrane-bound enteropeptidase，舊稱 enterokinase 腸激酶），會專一性地辨識並切除胰蛋白酶原（trypsinogen） N 端的抑酸胜肽（activation peptide），將其活化為具活性的胰蛋白酶（trypsin）。
2. 活化後的 trypsin 扮演「瀑布式活化」的關鍵啟動者，進一步透過自體催化（autocatalysis）活化更多 trypsinogen，並活化其他胰臟酵素原（如 chymotrypsinogen、procarboxypeptidase、proelastase 等）。

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解題方法

直接由酵素名稱與受質專一性進行判斷：

• Enteropeptidase（腸胜肽酶）：其生理功能具有高度受質專一性，專門辨識六胜肽序列 $\ce{-Asp-Asp-Asp-Asp-Lys-}$，並在賴胺酸（$\ce{Lys}$）的 C 端進行水解切除，此特定序列正位於 trypsinogen 的活化前導序列中。因此，enteropeptidase 的直接下游作用對象即為 trypsinogen，將其轉化為 trypsin。

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選項分析

• (A) 促進小腸分泌黏液：錯誤。
• 小腸黏液主要由黏膜層的**杯狀細胞（goblet cells）分泌，或十二指腸下黏膜層的布氏腺（Brunner's glands）**分泌鹼性黏液，受副交感神經刺激或局部化學/物理刺激調控，與 enteropeptidase 之酵素水解催化作用無關。

核心觀念

本題測驗豆科植物（Legumes）與根瘤菌（Rhizobium）之間的共生固氮（Symbiotic Nitrogen Fixation）機轉，主要涵蓋下列生理與分子生物學觀念：

1. 分子對話與訊號專一性（Chemical Signaling & Specificity）：植物根部分泌具高度物種專一性的類黃酮（Flavonoids），吸引特定根瘤菌並誘發其 nod 基因表現。
2. 結瘤因子（Nod factor）的功能：細菌分泌脂幾丁質寡糖（Lipochitooligosaccharide）作為結瘤因子（Nod factor），與根毛細胞膜上的受體結合，引起根毛捲曲（Root hair curling）並促使植物內陷形成感染線（Infection thread），引導細菌進入根部皮層（Cortex）。
3. 固氮酶（Nitrogenase）之生化特性：

• 催化反應式：
  $\ce{N2 + 8H+ + 8e- + 16 ATP -> 2NH3 + H2 + 16 ADP + 16 Pi}$
• 此反應高度耗能（固定 1 分子 $\ce{N2}$ 需消耗至少 16 分子 ATP），且酵素極度對氧氣敏感，需藉由豆血紅蛋白（Leghemoglobin）維持微好氧環境。

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解題方法

此題為生物訊息傳遞與生化生理題，解題切入點如下：

1. 釐清主客體角色：「前者」為植物根細胞，「後者」為固氮細菌（如根瘤菌）。
2. 確認生理功能與交互作用階段：

• 水分吸收主要依賴菌根菌（Mycorrhizae）而非固氮菌。
• 分子對話的起點為植物分泌類黃酮，此步驟具備專一性。
• 細菌釋放 Nod factor 促使植物生成感染線。
• 固氮酶還原大氣中安定的三鍵分子氮（$\ce{N#N}$），是極度耗費 ATP 的同化代謝。

3. 對照選項後，即可迅速鎖定完全符合訊息傳遞路徑的正確選項。

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選項分析

• (A) 錯誤：
  「後者（固氮細菌）」的主要功能為將大氣中的游離氮（$\ce{N2}$）固定還原為植物可利用的銨鹽（$\ce{NH4+}$），提供植

核心觀念

本題考查 Toll-like receptors（TLRs，類鐸受體）的「細胞定位、辨識配體與先天免疫訊息傳遞」。

TLRs 可依位置與功能大致分為：

• 細胞膜表面 TLRs：主要辨識細菌、真菌的細胞外成分，例如脂蛋白、脂多醣與鞭毛蛋白。
• 細胞內涵體 TLRs：主要辨識被吞入細胞內的病原體核酸，特別是病毒的 RNA 或 DNA。

在本題選項中，位於細胞內涵體並可辨識病毒雙股 RNA（double-stranded RNA, dsRNA）的受體是 TLR3。

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解題方法

先以「辨識物種類」切入：

1. 病毒入侵時，常見的病原體相關分子模式（PAMP）包括病毒 RNA。
2. 病毒雙股 RNA 是 TLR3 的主要配體。
3. TLR3 位於細胞內涵體膜上，可在病毒顆粒經由胞吞作用進入細胞後，接觸病毒核酸。
4. TLR3 被活化後，透過細胞質側的 TIR（Toll/IL-1 receptor）結構域招募接頭蛋白 TRIF（TIR-domain-containing adapter-inducing interferon-β）。
5. TRIF 進一步活化 TBK1（TANK-binding kinase 1）與 IKK$\varepsilon$，使轉錄因子 IRF3（interferon regulatory factor 3）磷酸化並進入細胞核，促進第一型干擾素，尤其是 IFN-$\beta$ 的表現。
6. TRIF 也可活化 NF-$\kappa$B，誘導發炎性細胞激素與其他抗病毒基因。

訊息傳遞可概括為：

$$\text{病毒 dsRNA} \rightarrow \text{TLR3} \rightarrow \text{TRIF} \rightarrow \text{TBK1、IKK}\varepsilon \rightarrow \text{IRF3} \rightarrow \text{IFN-}\beta$$

因此，符合「位於細胞內涵體、察覺病毒入侵」的選項為 TLR3。

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選項分析

(A) TLR2：錯誤

TLR2 主要位於細胞膜表面，常與 TLR1 或 TLR6 形成異源二聚體，辨識細菌與真菌的細胞膜成分，例如：

• 細菌脂蛋白（lipoproteins）
• 脂磷壁酸（lipoteichoic acid）
• 部分真菌細胞壁成分

核心觀念

本題考查心血管疾病，尤其是動脈粥樣硬化的危險因子，以及血脂與發炎指標的意義。

動脈粥樣硬化的主要病理過程包括：

1. 血中 LDL（低密度脂蛋白）升高，使膽固醇進入血管內膜。
2. LDL 被氧化形成 oxidized LDL（氧化 LDL）。
3. 巨噬細胞吞噬氧化 LDL，形成泡沫細胞。
4. 血管壁慢性發炎，逐漸形成動脈粥樣硬化斑塊。
5. 斑塊破裂並形成血栓，增加心肌梗塞與腦中風風險。

C-reactive protein（C 反應蛋白，CRP）是肝臟製造的急性期蛋白，主要受發炎細胞激素 IL-6（interleukin-6，介白素-6）刺激而增加。血中 CRP 增加表示體內存在較明顯的發炎狀態，與心血管疾病風險上升有關。

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解題方法

判斷本題各選項時，可將其分為兩類：

• 保護性因素：HDL 增加、LDL/HDL 比值降低、PCSK9 活性降低。
• 心血管疾病相關危險因素：慢性發炎增加，代表指標為 CRP 增加。

因此，直接判斷哪一項代表心血管疾病風險增加，即可選出 B。

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選項分析

(A) 血中 high-density lipoprotein 增加

錯誤。

HDL（高密度脂蛋白）具有逆向膽固醇運輸功能，能將周邊組織與血管壁中的膽固醇帶回肝臟，進行代謝或排出。

基本流程為：

$$\text{周邊組織膽固醇} \rightarrow \text{HDL} \rightarrow \text{肝臟} \rightarrow \text{膽汁排出或再利用}$$

因此，傳統血脂判讀中，HDL 增加通常與心血管保護作用有關，而不是疾病危險因子。

須注意，HDL 的保護效果不僅取決於濃度，也與 HDL 的功能及組成有關；但依本題的基礎生物學命題脈絡，HDL 增加屬於較有利的變化。

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(B) 血中 C-reactive protein 增加

正確。

CRP 是一種急性期反應蛋白，主要由肝臟合成。當體內發生發炎反應時，免疫細胞釋放 IL-6，刺激肝臟增加 CRP 的製造：

$$\text{組織發炎} \rightarrow \text{IL-6 增加} \rightarrow \text{肝臟合成 CRP 增加}$$

動脈粥樣硬化本身就是慢性發炎性疾病。血管內皮受損後，單核球進入血管壁並分化為巨噬細胞；巨噬細胞吞噬氧化 LDL 後形成泡沫細胞，進一步釋放發炎介質，使斑塊形成與惡化。

因此，血中 CRP 增加可作為全身性發炎及心血管疾病風險升高的指標。臨床上常測量 high-sensitivity CRP（高敏感度 CRP，hs-CRP）來評估心血管風險。

核心觀念

菌根（mycorrhizae）是植物根部與真菌形成的互利共生關係，主要分為外生菌根（ectomycorrhizae）與叢枝菌根（arbuscular mycorrhizae）。

其基本互利關係如下：

• 真菌菌絲深入或包圍根部，擴大植物根系的吸收範圍，協助植物吸收水分與礦物質。
• 真菌可產生抗生物質、植物生長調節物質，並改善根部微環境。
• 植物則將光合作用產生的有機物，尤其是糖類與其他碳水化合物，提供給真菌作為能源。

因此，本題的關鍵是判斷各選項是否屬於「菌根真菌對植物細胞的貢獻」。

解題方法

先掌握菌根共生的物質交換方向：

$$\text{真菌} \longrightarrow \text{植物：水分、礦物質、生長調節物質、防禦物質}$$ $$\text{植物} \longrightarrow \text{真菌：光合作用產生的有機物}$$

題目問的是「不是菌根對植物細胞的貢獻」，因此應找出屬於植物本身的生理作用，或是植物提供給真菌的物質。

有機物的合成主要由植物葉肉細胞進行光合作用完成：

$$\ce{6CO2 + 6H2O ->[光能][葉綠素] C6H12O6 + 6O2}$$

菌根真菌能改善植物的水分與礦物質取得，間接促進植物生長與光合作用，但「增加有機物的合成」不是菌根直接提供給植物細胞的典型功能。故依官方答案選擇 D。

選項分析

(A) 分泌抗生素以抵抗病原菌的危害——正確

菌根真菌可在根部周圍形成生物性屏障，並分泌抗生物質或其他抑菌物質，抑制病原菌的生長。此外，菌根共生也能誘導植物啟動防禦反應，例如增加植物防禦相關酵素與次生代謝物的產生。

因此，真菌分泌抗生物質以降低病原菌危害，屬於菌根對植物的貢獻。

(B) 增加水分的吸收——正確

真菌菌絲的直徑遠小於植物根，能伸入土壤微小孔隙，延伸至根毛無法有效抵達的區域，增加根系與土壤的接觸面積。

菌絲可吸收水分，再經由根部—真菌界面轉移給植物。菌根也常能改善植物在乾旱環境下的水分利用效率。

因此，增加植物對水分的吸收是菌根的重要功能。

核心觀念

T helper cell（輔助型 T 細胞，$T_H$ cell）屬於 CD4⁺ T lymphocyte，主要功能是辨識由抗原呈現細胞（APC）以 MHC class II 呈現的抗原胜肽，並透過細胞激素及細胞接觸訊號，協助其他免疫細胞發揮作用。

其主要功能包括：

• 協助巨噬細胞增強吞噬細胞內病原體的能力。
• 協助 B 細胞活化、增殖及分化為漿細胞。
• 促進抗體類別轉換（class switching）及抗體親和力成熟。
• 透過細胞激素調節細胞免疫與體液免疫。

因此，T helper cell 同時參與：

1. 細胞免疫（cell-mediated immunity）
2. 體液免疫（humoral immunity）

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解題方法

本題可抓住三個判斷重點：

1. CD4 與 MHC class II 的配對

• CD4⁺ T helper cell 辨識 MHC class II 所呈現的抗原胜肽。

2. T helper cell 的功能範圍

• 不只協助細胞免疫，也協助 B 細胞產生抗體，因此參與體液免疫。

3. HIV 的感染標的

• HIV 主要感染表現 CD4 的細胞，T helper cell 是重要標的。

其中，選項 A 宣稱 T helper cell 對體液免疫無顯著作用，直接違反其協助 B 細胞產生抗體的核心功能，因此為錯誤敘述。

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選項分析

(A) 只對細胞免疫有影響，而對體液免疫無顯著作用

錯誤。

T helper cell 對體液免疫具有重要作用。尤其是 follicular helper T cell（濾泡輔助型 T 細胞，$T_{FH}$），可在淋巴濾泡及生發中心協助 B 細胞：

• 促進 B 細胞增殖。
• 促進 B 細胞分化為漿細胞與記憶 B 細胞。
• 透過 CD40 ligand（CD40L）與 B 細胞表面的 CD40 結合。
• 分泌細胞激素，促進抗體類別轉換。
• 協助抗體親和力成熟。

B 細胞接受 T helper cell 協助的基本流程如下：

$$\text{B cell 辨識抗原} \rightarrow \text{內吞並加工抗原} \rightarrow \text{以 MHC class II 呈現胜肽} \rightarrow \text{CD4}^{+} T_H \text{ cell 辨識}$$

接著，T helper cell 透過 TCR–MHC II–抗原胜肽 的辨識，以及 CD40L–CD40 的共刺激作用，搭配細胞激素，使 B 細胞完全活化並產生抗體。

因此，T helper cell 不僅參與細胞免疫，也對體液免疫具有關鍵影響。本選項的「只」及「無顯著作用」均是錯誤關鍵。

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(B) 透過 MHC class II 分子呈現胜肽片段，進而活化它

正確。

T helper cell 的 T cell receptor（TCR）不能直接辨識游離抗原，必須辨識由 APC 呈現在細胞表面的抗原胜肽－MHC class II 複合體。

典型抗原呈現流程為：

$$\text{胞外抗原} \rightarrow \text{APC 內吞} \rightarrow \text{溶酶體中蛋白質分解} \rightarrow \text{抗原胜肽與 MHC class II 結合} \rightarrow \text{呈現給 CD4}^{+} T_H \text{ cell}$$

主要 APC 包括：

• 樹突細胞（dendritic cell）
• 巨噬細胞（macrophage）
• B 細胞（B cell）

核心觀念

本題考查抗利尿激素（antidiuretic hormone, ADH；又稱 vasopressin）與其受體在腎臟的作用位置，以及 ADH 對集尿管水分再吸收的調節機轉。

ADH 由下視丘的視上核（supraoptic nucleus）與室旁核（paraventricular nucleus）合成，經下視丘—垂體軸運送至腦下垂體後葉儲存並釋放。當血漿滲透壓升高或有效循環血量下降時，ADH 分泌增加。

ADH 主要作用於腎臟集尿管（collecting duct）主細胞（principal cells）的 V2 receptor。其訊息傳遞路徑如下：

$$\text{ADH} \rightarrow \text{V2 receptor} \rightarrow G_s \rightarrow \text{adenylyl cyclase} \rightarrow \text{cAMP} \rightarrow \text{protein kinase A}$$

接著促使含有 aquaporin-2（AQP2）的囊泡與集尿管腔側細胞膜融合，使 AQP2 插入腔側膜，增加水分進入主細胞。水再經由基底外側膜的 AQP3、AQP4 進入腎間質，最後回到血液中。

因此，ADH 的整體作用是：

• 增加集尿管對水的通透性
• 增加水分再吸收
• 減少尿量
• 使尿液濃縮

解題方法

判斷本題可掌握三個關鍵：

1. 酒精對 ADH 分泌的影響。
2. ADH receptor 的主要作用部位。
3. ADH receptor 失去功能時，AQP2 的表現與尿液變化。

ADH receptor 若失去功能，ADH 即使存在，也無法透過 V2 receptor 啟動 $G_s$—cAMP—PKA 路徑，造成 AQP2 無法正常插入集尿管腔側膜。腎臟因此無法有效再吸收水分，產生大量稀尿與口渴，此疾病稱為腎因性尿崩症（nephrogenic diabetes insipidus）。

選項分析

(A) 酒精會促進 ADH 分泌

錯誤。

酒精會抑制下視丘—腦下垂體後葉的 ADH 分泌，使集尿管對水的通透性下降，水分再吸收減少，尿量增加。因此飲酒後容易排出較多稀尿，也會增加脫水風險。

正確關係為：

$$\text{酒精} \downarrow \text{ADH} \downarrow \text{集尿管水分再吸收} \uparrow \text{尿量}$$

所以酒精不是促進 ADH 分泌，而是抑制 ADH 分泌。

(B) ADH receptor 大量表現在 proximal tubules

錯誤。

ADH 對水分再吸收的主要作用位置是腎元的遠端部位，尤其是集尿管主細胞，而非近曲小管（proximal tubule）。

近曲小管約再吸收濾液中大部分的水與溶質，水分通透性主要由其本身的水通道與滲透梯度維持，不是 ADH 調節水分再吸收的主要位置。

核心觀念

本題考查腎臟對濾過性 $\ce{HCO3-}$ 的再吸收部位與機轉。血液經腎小球過濾後，血漿中的 $\ce{HCO3-}$ 進入腎小囊，形成濾液。正常情況下，濾過的碳酸氫根約有 $80\%$～$90\%$ 在近曲小管被再吸收，因此主要答案是近曲小管。

碳酸氫根再吸收不是單純由腎小管細胞直接大量運送 $\ce{HCO3-}$ 至細胞內，而是透過「管腔內轉換為 $\ce{CO2}$，進入細胞後再重新生成 $\ce{HCO3-}$」完成。

解題方法

判斷腎臟各部位功能即可解題：

1. 先辨認物質：$\ce{HCO3-}$ 是重要的血液緩衝鹼，腎臟必須將其回收，以維持酸鹼平衡。
2. 再判斷主要部位：濾過性 $\ce{HCO3-}$ 的大部分在近曲小管再吸收。
3. 最後檢查選項中的腎元部位與運輸方式是否符合生理機轉。

近曲小管的主要機轉如下：

管腔側的近曲小管細胞利用 $\ce{Na+/H+ exchanger}$（NHE3，鈉氫交換器）將 $\ce{H+}$ 分泌至管腔：

$$\ce{Na+_{lumen} + H+_{cell} -> Na+_{cell} + H+_{lumen}}$$

分泌出的 $\ce{H+}$ 與濾液中的 $\ce{HCO3-}$ 結合：

$$\ce{H+ + HCO3- <=> H2CO3}$$

管腔刷狀緣上的碳酸酐酶（carbonic anhydrase IV, CA IV）催化碳酸分解：

$$\ce{H2CO3 <=> CO2 + H2O}$$

生成的 $\ce{CO2}$ 可自由擴散進入近曲小管細胞。在細胞內，碳酸酐酶 II（carbonic anhydrase II, CA II）催化反應逆向進行：

$$\ce{CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3-}$$

細胞內生成的 $\ce{H+}$ 可再透過 NHE3 分泌至管腔，持續參與下一輪反應；生成的 $\ce{HCO3-}$ 則主要經由基底外側膜的 $\ce{Na+}-\ce{HCO3-}$ 共運輸器 NBCe1（SLC4A4）進入血液。

因此，這是一種由 $\ce{H+}$ 分泌、碳酸酐酶催化及 $\ce{HCO3-}$ 基底外側運輸共同完成的再吸收機制。雖然濾液中的原始 $\ce{HCO3-}$ 並未直接大量穿過細胞膜，但其鹼當量被有效回收到血液中。

從總量觀念看，碳酸氫根的濾過負荷可表示為：

$$\text{Filtered load of } \ce{HCO3-} = \text{GFR} \times [\ce{HCO3-}]_{\text{plasma}}$$

其中大部分在近曲小管被回收，剩餘部分才由腎元後段進一步調節。

選項分析

(A) 近曲小管（proximal tubule）——正確

近曲小管負責再吸收大部分濾過性 $\ce{HCO3-}$，比例約為 $80\%$～$90\%$。其主要機轉包括：

核心觀念

本題考查致病原逃避免疫系統的典型機制，重點包括：

1. 潛伏感染（latency）：病原體進入低度代謝或不表現大量抗原的狀態，暫時避開免疫清除。
2. 抗原變異（antigenic variation）：病原體反覆改變表面抗原，使既有抗體與記憶細胞難以辨識。
3. 破壞免疫細胞：病原體直接感染或造成重要免疫細胞死亡，削弱宿主免疫反應。
4. 干擾吞噬細胞功能：部分細菌不一定分泌毒素，而是阻止吞噬體與溶小體融合，使自己在細胞內存活。

本題要求找出配對錯誤者。

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解題方法

逐一判斷各病原體是否確實使用題目所列的免疫逃避機制：

• 病毒是否能進入潛伏狀態？
• 寄生蟲是否能改變表面抗原？
• 病原體是否會破壞關鍵免疫細胞？
• 結核分枝桿菌的主要免疫逃避機制，是「分泌毒素殺死 T 細胞」，還是「在巨噬細胞內存活」？

其中，肺結核分枝桿菌的經典考點是抑制吞噬體成熟與吞噬體—溶小體融合，而非分泌毒素殺死毒殺 T 細胞。因此可直接判定 D 錯誤。

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選項分析

(A) 第一型疱疹病毒－潛伏：正確

第一型疱疹病毒（Herpes simplex virus type 1, HSV-1）初次感染後，可沿感覺神經軸突進入神經節，主要潛伏於三叉神經節（trigeminal ganglion）。

在潛伏期：

• 病毒基因表現受到抑制；
• 幾乎不大量製造病毒顆粒；
• 表面病毒抗原減少，較不易被細胞毒殺性 T 細胞（cytotoxic T cell, CTL）清除。

當宿主壓力、發燒、免疫力下降等情況發生時，HSV-1 可再活化，沿神經返回皮膚或黏膜，引起唇疱疹等病灶。因此「HSV-1－潛伏」是正確配對。

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(B) 布魯氏錐蟲－改變表面抗原：正確

布魯氏錐蟲（Trypanosoma brucei）寄生於人類血液，主要利用表面變異醣蛋白（variant surface glycoprotein, VSG）逃避免疫攻擊。

其機制是：

1. 錐蟲表面覆蓋大量 VSG。
2. 宿主對目前的 VSG 產生抗體。
3. 部分錐蟲切換至另一套 VSG 基因並表現不同 VSG。
4. 原有抗體無法有效辨識新的表面抗原。
5. 新的蟲群再次繁殖，造成週期性的寄生蟲量上升與下降。

這種反覆更換表面抗原的現象稱為抗原變異（antigenic variation），是布魯氏錐蟲的代表性免疫逃避策略。因此 B 正確。

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(C) 愛滋病毒－殺死 CD4 T cell：正確

核心觀念

本題考查「腎素—血管緊張素—醛固酮系統」（renin–angiotensin–aldosterone system, RAAS）與心房利鈉肽（atrial natriuretic peptide, ANP）對血壓的調節。

血壓可概念化表示為：

$$\text{平均動脈壓} \approx \text{心輸出量} \times \text{總周邊阻力}$$

RAAS 會透過血管收縮與增加體內鈉、水含量，使血壓上升；ANP 則促進排鈉、排水與血管舒張，使血壓下降。

RAAS 的作用路徑

當腎臟感受到腎血流量下降、血壓降低或遠曲小管鈉離子濃度下降時，腎臟的腎小球旁細胞會分泌腎素（renin）。

1. 腎素切割肝臟製造的血管張力素原（angiotensinogen），形成血管張力素 I（angiotensin I）。
2. 血管緊張素轉化酶（angiotensin-converting enzyme, ACE）將血管張力素 I 轉換成血管張力素 II（angiotensin II）。
3. 血管張力素 II 會造成小動脈收縮，增加總周邊阻力。
4. 血管張力素 II 刺激腎上腺皮質分泌醛固酮（aldosterone）。
5. 醛固酮促進腎元遠曲小管與集合管再吸收鈉離子，水分隨之滯留，增加血容量與心輸出量。

因此，RAAS 整體效果是升高血壓。

ANP 的作用

心房受到血容量增加而擴張時，心房肌細胞分泌 ANP。ANP 的主要作用包括：

• 促進腎臟排出鈉離子與水分，降低血容量。
• 使血管舒張，降低總周邊阻力。
• 抑制腎素分泌。
• 抑制醛固酮分泌。
• 抑制血管緊張素 II 所造成的升壓作用。

因此，ANP 具有降低血壓的作用。

解題方法

逐一判斷各物質對血壓的直接或間接效果：

• ACE 抑制劑：阻斷血管張力素 I 形成血管張力素 II 的步驟，降低血管收縮與醛固酮分泌。
• 腎素：啟動 RAAS，最終使血壓升高。
• 醛固酮：增加鈉、水再吸收，使血容量增加，血壓升高。
• ANP：促進排鈉排水並使血管舒張，血壓降低。

具有抑制血壓作用的是第（1）與第（4）項，因此選 A。

選項分析

(1) 血管緊張素轉化酶抑制劑：正確

核心觀念

本題考查人體先天性免疫（Innate Immunity）中具吞噬作用（Phagocytosis）的白血球種類，以及樹突細胞（Dendritic Cells, DCs）成熟過程中的功能轉變。

1. 專業吞噬細胞（Professional Phagocytes）：人體中最主要的吞噬細胞為嗜中性球（Neutrophils）與巨噬細胞（Macrophages），兩者皆能透過受體媒介的胞吞作用吞噬病原體並在吞噬溶體（Phagolysosome）中將其水解消化。
2. 樹突細胞的功能階段性（DC Functional Dichotomy）：

• 未成熟樹突細胞（Immature DCs）：主要分布於周邊組織（如皮膚的蘭格罕氏細胞 Langerhans cells、黏膜組織），具極強的抗原攝取（Antigen capture/uptake）、吞噬作用與抗原處理能力。
• 成熟型樹突細胞（Mature DCs）：在周邊捕捉抗原受活化後，會遷移至次級淋巴器官（如淋巴結 lymph nodes）。此時其細胞表面喪失了吞噬與捕捉抗原的能力，轉而大幅表現 MHC 分子及協同刺激分子（Co-stimulatory molecules，如 CD80/CD86），專司將抗原呈現給未成熟 T 細胞（Naïve T cells）。

3. 自然殺手細胞（NK cells）：屬於大型顆粒淋巴球（Large granular lymphocytes），執行免疫監視的主要機轉是透過釋放**穿孔素（Perforin）與顆粒酶（Granzyme）**誘發標的細胞（如腫瘤細胞、受病毒感染細胞）凋亡，不具吞噬能力。

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解題方法

由「是否具吞噬作用」作為切入點逐一檢視四種細胞：

1. 先確認先天免疫的兩大核心吞噬主力——嗜中性球與巨噬細胞必然具備吞噬能力，故 (1) 與 (2) 必選。
2. 仔細辨析 (3) 的修飾詞：「淋巴結內成熟型樹突細胞」。樹突細胞在遷移至次級淋巴組織（淋巴結）後轉變為成熟型，其功能分化由「吞噬攝取抗原」轉移至「抗原呈現與活化 T 細胞」，故成熟型樹突細胞已失去吞噬作用，(3) 不可選。
3. 檢視 (4) 自然殺手細胞，其殺傷路徑為釋放胞毒顆粒胞吐毒殺，而非吞噬，故 (4) 排除。
4. 綜合上述判定，符合吞噬能力的僅有 (1) 與 (2)，對應選項 (A)。

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選項分析

• (1) 嗜中性球（neutrophils）：具吞噬能力（正確）
  血液中數量最多（約佔 50%–70%）的白血球，為急性發炎反應中最早抵達感染部位的「先鋒細胞」，能透過補體受體、Fc 受體或 PRRs（Pattern Recognition Receptors）辨識並強力吞噬外來病原

核心觀念

本題測驗「妊娠期母體內分泌與代謝調控」，特別是**胎盤荷爾蒙（placental hormones）**對母體胰島素敏感度與血糖濃度的調節機轉。

在懷孕中後期，胎兒快速生長發育對葡萄糖（glucose）的需求極大。為確保充足的葡萄糖能經由胎盤被動便利性擴散（facilitated diffusion，主要由 GLUT1 負責）運送至胎兒，胎盤的合體滋養層細胞（syncytiotrophoblast）會分泌大量人類絨毛膜生長催乳激素（human chorionic somatomammotropin, hCS，舊稱人類胎盤泌乳素 human placental lactogen, hPL）。

hCS 的主要生理作用與作用途徑：

1. 抗胰島素作用（anti-insulin effect / diabetogenic effect）：hCS 會干擾母體骨骼肌與脂肪組織中胰島素受體受質-1（insulin receptor substrate-1, IRS-1）的磷酸化及其下游 PI3K/Akt 路徑，降低母體外周組織對胰島素的敏感度（造成生理性胰島素阻抗，insulin resistance）。
2. 促進脂肪分解（lipolysis）：刺激脂肪組織活化荷爾蒙敏感性脂解酶（hormone-sensitive lipase, HSL），釋放游離脂肪酸（free fatty acids, FFAs）供母體做為主要能量來源，進一步抑制母體細胞攝取與利用葡萄糖（Glucose-fatty acid cycle / Randle cycle）。
3. 保留葡萄糖供胎兒使用（glucose-sparing effect）：母體組織減少葡萄糖攝取，使母體血液中葡萄糖濃度相對升高且在餐後維持較高水平，促使足量葡萄糖源源不絕擴散進入胎兒體循環。若母體胰臟 $\beta$ 細胞代償分泌胰島素的能力不足，即可能引發妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus, GDM）。

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解題方法

1. 抓取題幹關鍵字：「懷孕時」、「孕婦血糖升高」。
2. 鎖定生理機轉：能直接引起母體胰島素阻抗、促進母體脂肪分解以節省葡萄糖（glucose-sparing）並使母體血糖升高的胎盤荷爾蒙是 hCS（hPL）。

核心觀念

本題測驗脊椎動物神經系統的解剖構造與生理功能，特別是大腦半球之間的訊息傳遞橋樑——胼胝體（corpus callosum）。
胼胝體是哺乳類動物大腦中最大的白質纖維束（white matter tract），由數億條髓鞘化的軸突（myelinated axons）所構成，橫向跨越縱裂（longitudinal fissure），主要負責連接左、右兩個大腦半球（cerebral hemispheres），協調與整合雙側大腦皮質的感覺、運動以及高階認知訊息。

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解題方法

直接由中樞神經系統構造的功能對應切入：

1. 解剖構造與定位：識別胼胝體（corpus callosum）為連結左、右大腦半球的神經纖維束。
2. 經典生理學與臨床實驗（裂腦實驗，Split-brain experiment）：當胼胝體被手術切斷（胼胝體切開術，corpus callosotomy）以治療頑固型癲癇時，左、右半球間的即時訊息溝通會被阻斷，形成獨立運作的兩半球，由此直接證實其「聯繫兩側大腦半球」的核心功能。
3. 比對各選項中神經系統構造的功能對應，選出最符合胼胝體生理功能的選項。

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選項分析

• (A) 錯誤：學習與記憶（learning and memory）的主要整合中樞位於邊緣系統（limbic system）中的**海馬體（hippocampus）**與大腦皮質，負責短期記憶轉化為長期記憶的固化作用（consolidation），而非胼胝體的主要功能。

核心觀念

本題考查「長期壓力與下視丘—腦下垂體—腎上腺軸（HPA axis）」及腎上腺皮質激素對免疫系統的調節作用。

長期工作壓力會活化 HPA 軸：

$$下視丘 \xrightarrow{\mathrm{CRH}} 腦下垂體前葉 \xrightarrow{\mathrm{ACTH}} 腎上腺皮質 \xrightarrow{} 糖皮質激素$$

其中：

• CRH：促腎上腺皮質激素釋放激素（corticotropin-releasing hormone）
• ACTH：促腎上腺皮質激素（adrenocorticotropic hormone）
• 主要糖皮質激素：皮質醇（cortisol）

皮質醇主要由腎上腺皮質束狀帶（zona fasciculata）分泌。其合成以膽固醇（cholesterol）為原料，關鍵步驟包括：

$$\text{膽固醇} \xrightarrow{\mathrm{CYP11A1}} \text{pregnenolone} \xrightarrow{} \text{cortisol}$$

長期壓力使皮質醇持續升高，會抑制免疫反應，造成免疫功能低下，因此正確答案為糖皮質激素。

解題方法

先抓題幹中的兩個關鍵詞：

1. 「長期工作壓力」：代表持續活化壓力反應與 HPA 軸。
2. 「免疫功能低下」：代表某種激素具有免疫抑制作用。

糖皮質激素具有抗發炎與免疫抑制效果，會：

• 抑制 T 淋巴球活化與增殖。
• 降低細胞激素（cytokines）生成，例如 IL-2、IL-1 與 TNF-α。
• 抑制 NF-κB（nuclear factor kappa B）等發炎相關轉錄因子。
• 減少發炎介質與免疫細胞的組織浸潤。
• 使淋巴球重新分布，降低周邊組織的免疫反應。

因此，看到「慢性壓力」搭配「免疫功能低下」，應直接聯想到皮質醇與糖皮質激素。

選項分析

(A) 糖皮質激素（glucocorticoid）——正確

糖皮質激素的主要代表為皮質醇。壓力刺激會使下視丘分泌 CRH，促使腦下垂體前葉分泌 ACTH，進而刺激腎上腺皮質束狀帶分泌皮質醇。

核心觀念

本題考查黃體素（progesterone）及其受體（progesterone receptor, PR）在懷孕建立與維持中的作用。

黃體素由排卵後的黃體分泌，主要作用包括：

1. 使子宮內膜由增生期進入分泌期，促進胚胎著床。
2. 促進子宮內膜蛻膜化（decidualization），使內膜適合胚胎及胎盤發育。
3. 降低子宮肌層收縮性，維持子宮的相對安靜狀態。
4. 抑制子宮頸黏液過度稀薄，降低精子繼續進入子宮的機會。
5. 對下視丘—腦下垂體—卵巢軸產生負回饋，調節促性腺激素分泌。

黃體素必須先與細胞內的黃體素受體結合，形成受體—荷爾蒙複合體，再進入細胞核與 progesterone response element, PRE 結合，調控相關基因的轉錄。因此，若黃體素受體突變而失去功能，即使體內仍有黃體素，也無法有效產生上述作用。

解題方法

本題的切入點是判斷「黃體素受體失效」會直接破壞哪一項生殖功能。

黃體素在懷孕早期的重要任務，是維持適合胚胎著床與胎盤發育的子宮內膜，並降低子宮肌層的收縮。受體功能遭破壞後，黃體素訊號無法傳入細胞核，造成：

• 子宮內膜蛻膜化及分泌期功能不足；
• 胚胎著床與胎盤支持能力下降；
• 子宮肌層較容易出現收縮；
• 懷孕難以建立或難以維持。

因此，最符合題意的是「子宮壁無法支撐懷孕過程」，即選項 C。

其中「子宮壁」在本題語境中主要指子宮內膜及子宮肌層對懷孕的支持功能，而非單純指解剖學上的肌肉厚度。

選項分析

(A) 容易受孕

錯誤。受孕及懷孕建立不只需要排卵，也需要正常的黃體素作用。黃體素受體失效會使子宮內膜無法充分進入適合著床的狀態，並使子宮環境不利於胚胎固定，因此通常會降低受孕成功率，而不是容易受孕。

(B) 子宮內膜異常增厚

錯誤。子宮內膜的增生主要由雌激素（estrogen）在增生期促進；黃體素則使內膜由增生期轉為分泌期，並促進蛻膜化。

核心觀念

本題考查第一型過敏反應（Type I hypersensitivity）及其最嚴重的全身性表現——過敏性休克（anaphylactic shock）。

過敏性休克的典型特徵包括：

• 肥大細胞（mast cell）大量去顆粒化
• 組織胺（histamine）等發炎介質大量釋放
• 全身性血管擴張
• 血管通透性增加，造成血漿外滲
• 周邊血管阻力下降、有效循環血容量減少
• 血壓急遽下降，甚至導致休克

致病機轉

第一次接觸過敏原時，B 細胞在 $T_H2$ 細胞分泌的 IL-4、IL-13 作用下，進行抗體類別轉換，產生 IgE 抗體。IgE 會以 Fc 段結合肥大細胞表面的高親和力受體 $Fc\varepsilon RI$。

再次接觸相同過敏原時，過敏原會交聯肥大細胞表面相鄰的 IgE，啟動下列訊息傳遞：

$$IgE\text{交聯} \rightarrow Fc\varepsilon RI \rightarrow Lyn/Syk \rightarrow PLC\gamma$$

PLC$\gamma$ 分解膜上的 $\mathrm{PIP_2}$，生成：

$$\mathrm{PIP_2} \rightarrow \mathrm{IP_3}+\mathrm{DAG}$$

其中 IP$_3$ 促使內質網釋放 $\mathrm{Ca^{2+}}$，提高細胞內鈣離子濃度，直接促進肥大細胞顆粒胞吐；DAG 則活化 protein kinase C（PKC）。

肥大細胞釋放的主要介質包括：

• 預先儲存的組織胺：造成血管擴張、血管通透性增加、支氣管收縮
• Tryptase（胰蛋白酶）等蛋白酶
• 新合成的 leukotrienes（白三烯），如 LTC₄、LTD₄、LTE₄：強力造成支氣管收縮及血管通透性增加
• Prostaglandin D₂（前列腺素 D₂）：支氣管收縮及血管擴張
• Platelet-activating factor, PAF（血小板活化因子）：促進血管通透性增加及血壓下降
• 細胞激素，如 TNF、IL-4、IL-5、IL-13：維持並擴大發炎反應

本題所描述的「大量肥大細胞去顆粒化、血管擴張及血壓急降」，正是全身性過敏反應造成循環崩解的表現。

解題方法

切入點是抓住三個關鍵字：

1. 肥大細胞去顆粒化
2. 血管擴張
3. 血壓急降

這三項合併代表 IgE 媒介的肥大細胞反應已由局部過敏進展為全身性反應。當血管擴張與血管通透性增加導致有效循環血量快速下降，即形成過敏性休克。

因此本題應選擇 (B) 過敏性休克。

核心觀念

胃潰瘍是「胃黏膜防禦力下降」與「胃酸、胃蛋白酶等攻擊因子增強」失衡的結果。

胃黏膜的主要防禦機制包括：

• 胃上皮細胞分泌黏液與 $\ce{HCO3^-}$，形成黏液—碳酸氫鹽屏障。
• 上皮細胞之間具有緊密連接，防止 $\ce{H+}$ 逆向滲入黏膜。
• 受損上皮可藉由細胞移行與分裂迅速修復。
• 胃黏膜具有良好血流，可移除逆向進入的酸並提供修復所需物質。
• 前列腺素可促進黏液、$\ce{HCO3^-}$ 分泌及黏膜血流。

其中，胃上皮細胞的正常分裂與更新，是維持胃黏膜完整性的重要機制。若細胞分裂變慢，受損部位無法及時補充新細胞，黏膜屏障便容易破損，使胃酸與胃蛋白酶接觸較深層組織，增加胃潰瘍的風險。

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解題方法

本題適合採用「比較胃黏膜防禦力與攻擊力」的方法判斷：

1. 先判斷各選項是增強胃酸、胃蛋白酶等攻擊作用，還是削弱黏膜修復與防禦。
2. 胃上皮細胞分裂變慢，代表黏膜更新與修復能力下降，屬於防禦力降低。
3. gastrin 分泌減少會降低壁細胞的胃酸分泌。
4. 壁細胞分泌 $\ce{H+}$ 及 $\ce{Cl-}$ 減少，會使胃酸濃度下降。
5. 主細胞分泌胃蛋白酶原是正常胃部生理功能，單獨存在不等於形成潰瘍。

因此，最符合「容易造成胃潰瘍」的選項是胃黏膜修復能力下降，即選項 A。

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胃酸與胃蛋白酶的相關機轉

胃酸主要由壁細胞分泌。壁細胞內的碳酸酐酶催化：

$$\ce{CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3^-}$$

產生的 $\ce{H+}$ 透過胃壁細胞頂端膜上的 $\ce{H+/K+}$-ATPase 分泌到胃腔；$\ce{K+}$ 則回到細胞內，形成循環。$\ce{Cl^-}$ 也會進入胃腔，與 $\ce{H+}$ 共同形成鹽酸：

$$\ce{H+ + Cl^- -> HCl}$$

主細胞分泌的是胃蛋白酶原（pepsinogen），它本身是無活性的酵素原。胃酸使胃腔內的 pH 降低，促使胃蛋白酶原轉變成胃蛋白酶（pepsin）：

$$\ce{Pepsinogen ->[H+] Pepsin}$$

活化後的胃蛋白酶還能催化更多胃蛋白酶原活化，形成自我催化作用。胃酸與胃蛋白酶共同構成胃黏膜的攻擊因子，但胃蛋白酶原本身不具主要蛋白質分解活性。

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選項分析

(A) 胃上皮細胞分裂變慢——正確

胃上皮細胞必須持續更新，以修補因胃酸、胃蛋白酶、食物摩擦或其他因素造成的微小損傷。

當細胞分裂速度變慢時：

核心觀念

本題考的是遺傳學中「同一基因型造成的表現型差異」相關術語，重點在區分：

• Penetrance（外顯率）：具有某一基因型的人，實際表現出相應表徵的比例。
• Expressivity（表現度）：具有相同基因型且已表現出表徵時，表現程度的差異。
• Concordance（一致率）：兩個個體同時具有某一性狀或疾病的比例，常用於雙胞胎或家族研究。
• Variability（變異性）：泛指表現型或性狀在個體間的差異，並非本題所要的標準專有名詞。

自體顯性遺傳中，患者通常只需帶有一個突變等位基因即可表現性狀，例如基因型為 $Aa$ 即可能發病。然而，即使患者具有相同的 $Aa$ 基因型，症狀嚴重度仍可能不同，這種「表現程度的差異」就是 variable expressivity（表現度變異）。

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解題方法

題幹的關鍵語句是「表現性徵差異程度」。

判斷時先問兩個問題：

1. 是在問「有多少人會表現出性狀」？

• 這是 penetrance（外顯率）。

2. 是在問「已經表現性狀的人，表現得多嚴重、範圍多廣」？

• 這是 expressivity（表現度）。

本題問的是「差異程度」，不是「是否表現」，因此選擇 Expressivity。

可用下列方式區分：

• 外顯率：有沒有表現？
• 表現度：表現得多明顯、多嚴重？

例如某自體顯性疾病中，帶有致病基因的人有 80% 會出現症狀，則外顯率為 80%；而患者之間症狀有輕有重，則屬於表現度不同。

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選項分析

(A) Penetrance（外顯率）錯誤

Penetrance 是指具有特定基因型的個體中，實際表現相應表型的比例。

若某致病基因的外顯率為 80%，表示 100 位帶有該基因的人中約有 80 位出現疾病表徵，另外 20 位雖帶有基因，卻沒有明顯表現。

因此，penetrance 著重於：

「有基因的人，有多少人會表現出性狀？」

它描述的是表現的「有無」與比例，不是已表現個體之間的嚴重程度差異。

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核心觀念

本題考查「性染色體非整倍體」的種類與盛行率。正常人體細胞具有 $46$ 條染色體，其中包含：

• $44$ 條常染色體
• $2$ 條性染色體：女性為 $46,XX$，男性為 $46,XY$

性染色體異常通常源自減數分裂時的「染色體不分離」（nondisjunction），使配子多出或缺少性染色體。受精後即可能形成：

• 單體：$45,X$
• 三體：$47,XXX$、$47,XXY$、$47,XYY$

本題所稱最常見的性聯染色體異常，依校方公告及指定參考書，答案為 $47,XXY$，即 Klinefelter syndrome（克林菲特氏症候群）。

解題方法

先辨認各選項的核型，再比較其臨床盛行率：

核型	疾病名稱	性別與主要特徵
$45,X$	Turner syndrome（透納氏症候群）	女性，X 染色體單體
$47,XXX$	Triple X syndrome（三 X 症候群）	女性，多一條 X
$47,XXY$	Klinefelter syndrome（克林菲特氏症候群）	男性，多一條 X
$47,XYY$	XYY syndrome（XYY 症候群）	男性，多一條 Y

其中 $47,XXY$ 約見於每 $500$ 名男性出生兒 1 例，是上述性染色體異常中最常見者，因此選擇 (C)。

其形成機轉可為：

• 母方減數分裂產生 $XX$ 卵，與正常 $Y$ 精子結合：

$XX+Y\rightarrow XXY$

• 父方減數分裂產生 $XY$ 精子，與正常 $X$ 卵結合：

$X+XY\rightarrow XXY$

關鍵錯誤發生在減數分裂的染色體不分離，而非受精後一般有絲分裂本身。

選項分析

(A) $45,X$：錯誤

$45,X$ 為 Turner syndrome，患者為女性，常見表現包括身材矮小、卵巢發育不全、原發性閉經及不孕，也可能合併頸蹼、主動脈 coarctation（縮窄）等特徵。

$45,X$ 是人類唯一能存活至出生的完整染色體單體，但存活率低，許多胚胎在早期即流產。校方公告指出：

• $45,X$ 是最常見的流產胚胎非整倍體之一
• 約占第一孕期流產的 $20\%$
• Turner syndrome 約每 $5000$ 名活產兒 1 例，女性約每 $2500$ 人 1 例

因此，若題目問「流產胚胎中的常見非整倍體」，$45,X$ 具有重要性；但本題問的是整體最常見的性聯染色體異常，依命題依據應選 $47,XXY$。