義守大學 107 年 《生物學》

核心觀念

本題考查胃壁細胞（parietal cell）中的胃酸分泌機制，核心是質子幫浦 H⁺/K⁺-ATPase 的位置、能量來源、運輸方向與電荷平衡。

H⁺/K⁺-ATPase 位於胃壁細胞的腔面膜（luminal membrane），利用 ATP 水解所釋放的能量，將氫離子泵入胃腔，同時將鉀離子帶入壁細胞：

$$\ce{H+_{cell} + K+_{lumen} + ATP -> H+_{lumen} + K+_{cell} + ADP + Pi}$$

此反應使胃腔內累積大量 $\ce{H+}$，形成胃酸。由於每次交換的 $\ce{H+}$ 與 $\ce{K+}$ 均為一價陽離子，運出的正電荷與運入的正電荷相等，因此整體運輸是電中性的（electroneutral）。

解題方法

逐一檢查四個敘述是否符合 H⁺/K⁺-ATPase 的基本特徵：

1. 是否位於胃壁細胞？
2. 是否直接消耗 ATP？
3. 受抑制後對胃酸分泌的影響？
4. 運輸過程是否造成淨電荷移動？

其中第三項可直接由幫浦功能判斷：H⁺/K⁺-ATPase 是胃酸分泌的最後共同步驟，受到抑制時，氫離子無法有效分泌至胃腔，胃酸分泌量會下降，因此「會刺激胃酸分泌」為錯誤敘述。

選項分析

(A) 該幫浦存在於胃的壁細胞（parietal cell）上。— 正確

H⁺/K⁺-ATPase 位於胃壁細胞的腔面膜，是胃酸分泌的主要執行蛋白。壁細胞內的二氧化碳與水在碳酸酐酶（carbonic anhydrase）催化下形成碳酸，接著解離為氫離子與碳酸氫根：

$$\ce{CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3-}$$

產生的 $\ce{H+}$ 由 H⁺/K⁺-ATPase 泵入胃腔；$\ce{HCO3^-}$ 則經由基底外側膜的 $\ce{Cl^-/HCO3^-}$ 交換器移出細胞，換入 $\ce{Cl^-}$。之後 $\ce{Cl^-}$ 經氯離子通道進入胃腔，與 $\ce{H+}$ 共同形成鹽酸。

(B) 該幫浦的作用是需要消耗 ATP。— 正確

H⁺/K⁺-ATPase 屬於初級主動運輸（primary active transport），直接利用 ATP 水解提供能量，使氫離子逆著其電化學梯度由壁細胞泵入胃腔。

其基本反應可表示為：

$$\ce{ATP -> ADP + Pi}$$

核心觀念

本題考查自律神經系統中，交感神經（sympathetic nervous system）興奮時對各器官的生理作用。

交感神經主要負責「戰或逃反應」（fight-or-flight response），使身體迅速提高心肺功能、增加骨骼肌供血，並暫時抑制消化活動。常見作用如下：

器官	交感神經作用
心臟	心跳速率增加、心肌收縮力增強、心搏量增加
瞳孔	擴大
胃腸道	蠕動與分泌減少
支氣管	擴張
血管	依受體種類與組織不同而收縮或舒張

交感神經節前神經元釋放乙醯膽鹼（acetylcholine, ACh），作用於神經節的菸鹼型受體（nicotinic receptor）；節後神經元多釋放正腎上腺素（norepinephrine, NE），作用於標的器官的 $\alpha$ 或 $\beta$ 腎上腺素受體（adrenergic receptors）。

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解題方法

判斷本題可抓住「交感神經＝戰或逃」的整體生理方向：

1. 心臟需要更快、更有力地輸出血液。
2. 瞳孔需要放大，以增加進入眼睛的光線。
3. 消化作用在緊急狀態下暫時受到抑制。
4. 心肌收縮力增強，因此心搏量通常增加。

依此逐一判斷選項，即可選出正確敘述。

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選項分析

(A) 心跳會加速

正確。

心臟的竇房結（sinoatrial node, SA node）與房室結（atrioventricular node, AV node）具有 $\beta_1$ 腎上腺素受體。交感神經釋放的正腎上腺素與 $\beta_1$ 受體結合後，活化 Gs 蛋白，促進腺苷酸環化酶（adenylyl cyclase），使細胞內 cAMP 增加：

$$\text{NE} \rightarrow \beta_1 \rightarrow G_s \rightarrow \text{adenylyl cyclase} \rightarrow \uparrow \text{cAMP}$$

cAMP 促進鈣離子通道活性，使竇房結自發去極化速度增加，達到閾值的時間縮短，因此心跳速率增加，稱為正變時作用（positive chronotropic effect）。

所以 (A) 正確。

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(B) 瞳孔會縮小

錯誤。

核心觀念

本題考「血栓形成的好發部位」與 Virchow 三要素（Virchow’s triad）：

1. 血流停滯（stasis）
2. 血管內皮損傷（endothelial injury）
3. 血液高凝狀態（hypercoagulability）

下肢深部靜脈因受重力影響，血液回流速度較慢；長時間臥床、久坐、術後或下肢固定時，血流停滯更加明顯，因此最容易形成 深部靜脈血栓（deep vein thrombosis, DVT）。

血栓形成後，凝血反應會經由下列共同路徑進行：

$$\text{凝血因子 Xa}+\text{Va} \longrightarrow \text{凝血酶 thrombin}$$ $$\text{纖維蛋白原 fibrinogen} \xrightarrow{\text{thrombin}} \text{纖維蛋白 fibrin}$$

纖維蛋白網會捕捉血小板與血球，逐漸形成血栓。本題的關鍵在於：下肢靜脈最容易出現血流停滯，因而啟動並放大凝血反應。

解題方法

判斷血栓好發部位時，先比較各部位的血流狀態：

• 靜脈血流速度比動脈慢。
• 下肢靜脈必須克服重力將血液送回心臟。
• 靜脈瓣膜與肌肉幫浦失效時，血液容易蓄積。
• 血流停滯會使活化的凝血因子不易被沖走，增加 thrombin 生成與 fibrin 沉積。

因此，在四個選項中，下肢靜脈最符合「血流慢、容易滯留、容易形成凝血塊」的條件。

選項分析

(A) 心室：錯誤

心室內確實可能形成血栓，例如心肌梗塞後，心室壁運動異常、心室瘤或心臟收縮力下降時，局部血流停滯會形成心室血栓。

核心觀念

本題考查「膽鹽（bile salt）的合成部位、儲存部位與作用部位」。

膽鹽由肝臟以膽固醇（cholesterol）為原料合成，主要路徑如下：

$$\text{膽固醇} \longrightarrow \text{初級膽汁酸} \longrightarrow \text{與 glycine 或 taurine 結合} \longrightarrow \text{膽鹽}$$

其中關鍵限速酵素為膽固醇 $7\alpha$-羥化酶（cholesterol $7\alpha$-hydroxylase，CYP7A1）。肝臟先製造初級膽汁酸，包括膽酸（cholic acid）與鵝去氧膽酸（chenodeoxycholic acid），再與 glycine 或 taurine 形成結合型膽鹽，例如 glycocholate、taurocholate。

膽鹽具有兩親性（amphipathic），可將脂肪乳化並形成微胞（micelle），幫助脂質與脂溶性維生素 $A$、$D$、$E$、$K$ 的消化吸收。

解題方法

判斷「製造膽鹽」時，要區分三個不同功能：

1. 肝臟：合成膽汁與膽鹽。
2. 膽囊：儲存並濃縮膽汁。
3. 十二指腸：接受膽汁，讓膽鹽參與脂肪消化。
4. 胰臟：分泌胰液與消化酵素，不製造膽鹽。

題目問的是「製造」地點，因此直接尋找膽鹽合成器官，即為肝臟。

選項分析

(A) 胰臟

錯誤。胰臟分泌胰液，其中包含：

核心觀念

本題考查眼球壁的三層構造及其功能，並辨認「眼球最內層」與「形成影像」所指的部位。

眼球壁由外向內依序為：

1. 鞏膜（sclera）：最外層，主要由緻密結締組織構成，具有保護及維持眼球形狀的功能。
2. 脈絡膜（choroid）：中間層，富含血管與黑色素，可供應眼球組織營養，並吸收散射光。
3. 視網膜（retina）：最內層，含有感光細胞，負責接收光線並將光刺激轉換為神經訊號。

視網膜中的主要感光細胞為：

• 桿細胞（rod cells）：負責弱光及黑白視覺。
• 錐細胞（cone cells）：負責色覺及高解析度視覺。

光線進入眼球後，經角膜與水晶體折射，聚焦於視網膜上形成影像；視網膜再將光訊號轉換成神經訊號，經視神經傳至大腦。

解題方法

題幹提供兩個判斷條件：

1. 必須是眼球的最內層。
2. 必須與影像形成及光刺激轉換有關。

眼球壁由外向內為：

$$\text{鞏膜} \rightarrow \text{脈絡膜} \rightarrow \text{視網膜}$$

因此，最內層是視網膜。視網膜含有桿細胞與錐細胞，能接收投射其上的光線，並進行視覺感光作用，因此符合題幹的兩項條件。

【答案】(C) 視網膜（retina）

選項分析

(A) 鞏膜（sclera）錯誤

鞏膜是眼球壁的最外層，俗稱眼白，主要功能為：

• 保護眼球內部構造。
• 維持眼球形狀。
• 提供眼外肌附著位置。

核心觀念

本題考查「腦下垂體前葉（anterior pituitary）分泌的激素」及其所調控的標的器官。

腦下垂體前葉主要分泌下列激素：

• 生長激素（growth hormone, GH）
• 泌乳素（prolactin, PRL）
• 促甲狀腺激素（thyroid-stimulating hormone, TSH）
• 促腎上腺皮質激素（adrenocorticotropic hormone, ACTH）
• 促濾泡激素（follicle-stimulating hormone, FSH）
• 黃體生成素（luteinizing hormone, LH）

其中 FSH 與 LH 合稱促性腺激素（gonadotropins）。

甲狀腺素（thyroid hormone）則是由甲狀腺濾泡細胞製造與分泌，主要包括三碘甲狀腺素（triiodothyronine, $\ce{T3}$）與四碘甲狀腺素（thyroxine, $\ce{T4}$）。

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解題方法

判斷各選項是否為腦下垂體前葉激素即可。

解題關鍵是區分：

1. 腦下垂體前葉分泌的「促進型激素」，例如 TSH、FSH、LH。
2. 周邊腺體實際分泌的「末端激素」，例如甲狀腺素、腎上腺皮質激素與性激素。

甲狀腺軸的調控路徑如下：

$$\text{下視丘（TRH）} \rightarrow \text{腦下垂體前葉（TSH）} \rightarrow \text{甲狀腺} \rightarrow \text{甲狀腺素（T3、T4）}$$

因此，腦下垂體前葉分泌的是促甲狀腺激素（TSH），不是甲狀腺素本身。

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選項分析

(A) 生長激素（growth hormone）

正確。生長激素由腦下垂體前葉的生長激素細胞（somatotrophs）分泌，主要作用包括促進骨骼與軟組織生長、增加蛋白質合成，以及促進脂肪分解。

生長激素的一部分作用是先刺激肝臟產生類胰島素生長因子-1（insulin-like growth factor 1, IGF-1），再由 IGF-1 促進骨骼與其他組織生長。

核心觀念

本題考查致癌基因（oncogene）的來源、功能與活化機轉。

致癌基因通常是正常細胞中「原癌基因」（proto-oncogene）發生異常後形成。原癌基因原本負責調控正常的細胞生長、分裂、存活與分化；當其發生突變、基因擴增、染色體轉位或過度表現時，便可能轉變為致癌基因，使細胞持續增殖並促進腫瘤形成。

致癌基因的主要特徵如下：

• 屬於細胞遺傳物質的一部分，存在於 DNA 中。
• 活化後通常產生「功能增強」（gain-of-function）效應。
• 促使細胞在缺乏正常生長訊號時仍持續增殖。
• 多數在單一等位基因異常時即可產生顯著影響，因此具有顯性致癌特徵。

在細胞訊息傳遞中，致癌基因可能影響下列路徑：

$$\text{生長因子} \rightarrow \text{受體型酪胺酸激酶} \rightarrow \text{RAS} \rightarrow \text{RAF} \rightarrow \text{MEK} \rightarrow \text{ERK} \rightarrow \text{細胞增殖基因表現}$$

RAS 位於此訊息傳遞路徑的中游，負責將細胞膜上的生長訊號傳至細胞內。

解題方法

先判斷每個敘述是否符合致癌基因的基本定義：

1. 致癌基因是否屬於 DNA 遺傳物質？
2. 致癌基因是否參與正常細胞轉變為腫瘤細胞？
3. 原癌基因能否經由突變或其他活化方式成為致癌基因？
4. RAS 是否為重要的原癌基因，且其突變會促進腫瘤形成？

其中只要找出與「致癌基因是細胞遺傳物質的一部分」相反的敘述，即可判定錯誤選項。

選項分析

(A) 它們不是細胞遺傳物質的一部分。

錯誤。

致癌基因本質上是 DNA 中的基因，通常源自正常的原癌基因（proto-oncogene）。因此，它們是細胞遺傳物質的一部分。

例如，正常的 $RAS$ 基因屬於原癌基因；當其發生特定突變後，便可能形成具有持續活性的致癌型 RAS 蛋白。此異常基因仍位於細胞 DNA 中，並可隨細胞分裂傳遞給子細胞。

(B) 它們會參與細胞從正常生長狀態到腫瘤的過程。

正確。

致癌基因活化後，會使細胞增殖訊號持續存在，造成細胞不受正常調控地生長與分裂。其作用可包括：

• 持續啟動細胞週期。
• 增強細胞對生長因子的反應。
• 抑制細胞凋亡（apoptosis）。
• 促進腫瘤細胞的存活、增殖與侵襲。

核心觀念

本題考查 DNA 的基本功能、分子性質，以及真核生物中 DNA、染色體與基因組的空間分布。

• DNA 的主要功能是儲存與傳遞遺傳資訊。
• DNA 是由核苷酸組成的生物性大分子，遺傳資訊以鹼基排列順序的形式儲存。
• DNA 可與蛋白質結合形成染色質，進一步高度濃縮成染色體。
• 一個生物體所具有的完整遺傳物質總和，稱為基因組（genome）。

真核生物的染色體主要位於細胞核內；細胞質中的粒線體、植物細胞的葉綠體也含有少量 DNA，但並非真核生物染色體的主要存放位置。

解題方法

本題問「何者錯誤」，適合採用逐項核對法：

1. 判斷選項是否符合 DNA 的主要功能。
2. 判斷選項是否符合 DNA 的分子與遺傳學定義。
3. 判斷染色體與基因組的概念是否正確。
4. 判斷真核生物 DNA 的細胞內定位是否正確。

其中最關鍵的判斷點是：

• 真核生物：染色體主要位於細胞核。
• 原核生物：主要 DNA 位於細胞質中的擬核區（nucleoid），沒有由核膜包圍的真正細胞核。

選項分析

(A) 主要功能是資訊儲存，可比喻為「藍圖」——正確

DNA 的主要功能是儲存遺傳資訊。DNA 上的鹼基序列可透過基因表現產生功能性 RNA 與蛋白質，進而影響細胞結構與生理功能。

「藍圖」是常見的比喻，表示 DNA 提供製造與維持生物體所需的遺傳指令。雖然 DNA 不只是被動儲存資訊，也能進行複製並將資訊傳遞給子代，但以「主要功能是資訊儲存」描述並無錯誤。

(B) 是一種生物性大分子，可組成遺傳指令——正確

DNA 是由許多去氧核糖核苷酸（deoxyribonucleotide）聚合而成的核酸，屬於生物性大分子。

每個核苷酸包含：

核心觀念

本題考查真核細胞中各胞器的主要功能，重點在於「分泌物的加工、分類、包裝與儲存」。

分泌蛋白的主要路徑如下：

$$\text{核糖體合成蛋白質} \rightarrow \text{粗面內質網初步加工} \rightarrow \text{高基氏體修飾、分類與包裝} \rightarrow \text{分泌囊泡} \rightarrow \text{胞吐作用}$$

高基氏體（Golgi apparatus）由許多扁平膜囊堆疊而成，具有方向性：

• 順面（cis face）：接收來自內質網的運輸囊泡。
• 高基氏體內部：對蛋白質與脂質進行修飾，例如醣基化、蛋白質剪切與重新組裝。
• 反面（trans face）：將加工完成的物質分類，包裝至不同囊泡中，送往細胞膜、溶酶體或細胞外。

因此，高基氏體是分泌物形成過程中負責「後續加工、分類、包裝及暫時儲存」的主要胞器。題目以「合成及儲存分泌物」概括其功能，命題所指答案為高基氏體。

解題方法

先辨認題幹關鍵詞「分泌物」。

細胞分泌物通常包括分泌蛋白、醣蛋白、脂質或多醣等。若題目詢問：

• 蛋白質的直接合成場所：核糖體。
• 分泌蛋白進入內膜系統的場所：附著於粗面內質網的核糖體。
• 分泌物的修飾、分類、包裝與儲存：高基氏體。
• 分泌物排出細胞外的方式：胞吐作用。

本題將焦點放在「分泌物」的整體處理與儲存，因此應選擇負責加工、包裝和分送的高基氏體。

選項分析

(A) 高基氏體——正確

高基氏體負責接收內質網送來的蛋白質與脂質，並進行：

• 醣基化（glycosylation）
• 磷酸化（phosphorylation）
• 蛋白質剪切
• 分類與包裝
• 形成分泌囊泡

核心觀念

本題考查腦幹（brainstem）各部位對生命維持性自律功能的調節。

心血管與呼吸的主要中樞集中在延腦（medulla oblongata），包括：

• 心臟調節中樞（cardiac center）：調節心跳速率與心肌收縮力。
• 血管運動中樞（vasomotor center）：調節血管平滑肌張力，維持血壓。
• 呼吸節律中樞（respiratory rhythmicity center）：產生並維持基本呼吸節律。

延腦內的呼吸神經網路包括：

• 背側呼吸群（dorsal respiratory group, DRG）
• 腹側呼吸群（ventral respiratory group, VRG）
• 前Bötzinger複合體（pre-Bötzinger complex）：被視為產生吸氣節律的重要神經網路。

因此，題目所列三種中樞的「主要位置」是延腦。

解題方法

判斷這類題目可先抓住「生命維持性自律功能」這個關鍵：

1. 心跳、血壓與基本呼吸節律都屬於不需意識控制的自律功能。
2. 這些功能必須由腦幹中的重要自律中樞整合。
3. 在腦幹各部位中，延腦負責心血管調節與基本呼吸節律；橋腦則主要負責呼吸模式的修飾與轉換。

心血管調節的主要神經機轉如下：

• 壓力感受器位於頸動脈竇（carotid sinus）與主動脈弓（aortic arch）。
• 血壓升高時，壓力感受器放電增加。
• 傳入訊號經由舌咽神經（glossopharyngeal nerve, CN IX）與迷走神經（vagus nerve, CN X）進入延腦的孤束核（nucleus tractus solitarius, NTS）。
• NTS 再調節心臟抑制區、心臟加速區與血管運動區，改變迷走神經及交感神經輸出。

這表示延腦是心血管反射與呼吸基本節律的主要整合場所。

選項分析

(A) 橋腦（pons）

錯誤。

橋腦具有呼吸調節功能，包含：

核心觀念

酮體（ketone bodies）是肝臟將脂肪酸分解產生的大量乙醯輔酶 A（acetyl-CoA）轉換而成的水溶性燃料，主要包括：

1. 乙醯乙酸（acetoacetate）
2. β-羥基丁酸（β-hydroxybutyrate）
3. 丙酮（acetone）

酮體生成主要發生在肝細胞粒線體中，基本流程如下：

$$\text{脂肪酸} \rightarrow \text{β-氧化} \rightarrow \ce{Acetyl-CoA} \rightarrow \text{酮體}$$

飢餓時，胰島素（insulin）濃度下降，升糖素（glucagon）濃度上升，促進脂肪組織脂解，釋放大量游離脂肪酸。脂肪酸經 β-氧化產生大量 $\ce{Acetyl-CoA}$；同時，肝臟將草醯乙酸（oxaloacetate）大量用於糖質新生，使檸檬酸循環（citric acid cycle）利用 $\ce{Acetyl-CoA}$ 的能力下降，因而促進酮體生成。

酮體過多時，乙醯乙酸與 β-羥基丁酸會在血液中解離並增加氫離子濃度，造成代謝性酸中毒（metabolic acidosis）。

解題方法

本題的關鍵是判斷「酮體增加」會造成酸中毒還是鹼中毒。

• 飢餓與生酮飲食會提高脂肪分解及酮體生成，因此相關敘述通常正確。
• 酮體中的乙醯乙酸與 β-羥基丁酸具有酸性；大量累積會降低血液 pH，造成代謝性酸中毒。
• 丙酮具有揮發性，會由呼吸排出，形成特殊的水果味或去光水味。
• 呼吸急促是身體為排出更多 $\ce{CO2}$、補償代謝性酸中毒的表現。

因此，選項中將酮體過多與「代謝性鹼中毒」連結者為錯誤敘述。

選項分析

(A) 在飢餓狀態下，體內會產生過多的酮體（ketone body）。

正確。

飢餓時，血糖下降使胰島素分泌減少、升糖素分泌增加，導致：

$$\text{脂肪分解} \uparrow \rightarrow \text{游離脂肪酸輸入肝臟} \uparrow \rightarrow \text{β-氧化} \uparrow \rightarrow \ce{Acetyl-CoA} \uparrow$$

肝臟中的草醯乙酸被糖質新生消耗，檸檬酸循環速率降低，過剩的 $\ce{Acetyl-CoA}$ 便轉為酮體。長時間飢餓時，腦部也會增加利用酮體作為能源。

酮體生成的關鍵酵素包括：

• 乙醯輔酶 A 乙醯轉移酶（thiolase）
• $\ce{HMG-CoA}$ 合成酶（HMG-CoA synthase）

核心觀念

本題考查「肌肉張力異常」與其相關中樞神經構造，關鍵在於辨認 僵硬（rigidity） 的神經生理特徵。

僵硬是指被動活動關節時，肌肉呈現持續性、均勻性的阻力增加，通常在整個關節活動範圍內都存在，且與活動速度關係不大。其典型病變部位為 基底核（basal ganglia），尤其與帕金森病（Parkinson’s disease）的錐體外路徑功能異常有關。

基底核參與動作的選擇、啟動與肌肉張力調節，主要迴路包括：

$$\text{大腦皮質} \rightarrow \text{紋狀體（striatum）} \rightarrow \text{蒼白球（globus pallidus）} \rightarrow \text{丘腦（thalamus）} \rightarrow \text{大腦皮質}$$

其中，黑質緻密部（substantia nigra pars compacta）釋放的多巴胺（dopamine）作用於紋狀體：

• 刺激 $D_1$ 受體，促進直接路徑（direct pathway），有利於動作產生。
• 刺激 $D_2$ 受體，抑制間接路徑（indirect pathway），同樣有利於動作產生。

帕金森病中，黑質緻密部的多巴胺神經元退化，使基底核輸出對丘腦的抑制增加，造成動作遲緩（bradykinesia）、靜止性震顫（resting tremor）及僵硬（rigidity）。

解題方法

判斷本題的切入點是先將「僵硬」與其他常見的肌張力異常區分：

• Rigidity（僵硬）：基底核病變，屬錐體外系統異常；被動活動時阻力大致不受速度影響。
• Spasticity（痙攣性張力增高）：上運動神經元或皮質脊髓徑病變；被動快速伸展時阻力特別明顯，具有速度依賴性。
• Ataxia（運動失調）：小腦病變，表現為協調性與平衡障礙。
• Hypotonia（肌張力低下）：小腦或周邊運動系統病變時可見。

題幹直接指定「肌肉張力發生僵硬（rigidity）」，因此應聯想到基底核，而非單純依據「張力升高」誤選大腦額葉或小腦。

選項分析

(A) 大腦額葉（frontal lobe）錯誤

大腦額葉負責高階認知、計畫、判斷、隨意運動控制及語言產生等功能。額葉中的初級運動皮質（primary motor cortex）受損時，主要造成對側肢體無力、隨意運動障礙或上運動神經元

核心觀念

本題考查前庭系統（vestibular system）與顱神經的對應關係。

前庭系統位於內耳（inner ear），主要由下列構造組成：

• 半規管（semicircular canals）：感受頭部的旋轉加速度。
• 橢圓囊（utricle）：感受水平向的直線加速度與頭部傾斜。
• 球囊（saccule）：感受垂直向的直線加速度與頭部傾斜。

這些感覺受器將機械刺激轉換成神經訊號後，經由前庭神經（vestibular nerve）傳入腦幹與小腦。前庭神經與耳蝸神經（cochlear nerve）共同組成第八對顱神經，即前庭耳蝸神經（vestibulocochlear nerve）。

因此，前庭系統所聯接的是第八對顱神經。

解題方法

判斷內耳感覺功能所對應的顱神經即可：

$$\text{前庭系統} \longrightarrow \text{前庭神經} \longrightarrow \text{第八對顱神經}$$

第八對顱神經具有兩大功能分支：

1. 前庭部（vestibular division）：傳遞平衡、頭部運動與空間位置資訊。
2. 耳蝸部（cochlear division）：傳遞聽覺訊息。

本題問的是前庭系統，對應前庭耳蝸神經的前庭部，因此答案為第八對顱神經。

選項分析

核心觀念

本題考查分子生物學的「中心法則」與轉譯（translation）的基本流程：

$$\text{DNA} \xrightarrow{\text{轉錄 transcription}} \text{mRNA} \xrightarrow{\text{轉譯 translation}} \text{蛋白質}$$

• 轉錄：以 DNA 的一股作為模板，由 RNA 聚合酶（RNA polymerase）合成 mRNA。
• 轉譯：核醣體（ribosome）讀取 mRNA 上的密碼子（codon），由 tRNA 攜帶相對應的胺基酸，依序合成多肽鏈。
• 轉譯主要分為三階段：起始（initiation）、延長（elongation）、終止（termination）。

在轉譯過程中，核醣體的胜肽轉移酶（peptidyl transferase）活性負責形成胺基酸之間的胜肽鍵；遇到終止密碼子時，則由釋放因子（release factor）促使新生多肽鏈釋放。

解題方法

判斷各選項是否正確時，先確認敘述描述的是：

1. 轉譯的階段；
2. 轉譯發生的位置；
3. 抗生素對原核生物核醣體的作用；
4. DNA 製造 mRNA 的過程。

其中最重要的辨識點是：

• DNA $\rightarrow$ mRNA 是轉錄；
• mRNA $\rightarrow$ 蛋白質 才是轉譯。

因此，將「基因被讀取、複製為 mRNA」稱為轉譯，即為概念混淆。

選項分析

(A) 正確

轉譯大致可分為三個階段：

1. 起始：小核醣體次單元先與 mRNA 結合，辨認起始密碼子 AUG；起始 tRNA 攜帶甲硫胺酸（methionine），原核生物中通常為甲醯甲硫胺酸（N-formylmethionine, fMet）。接著大核醣體次單元結合，形成完整起始複合體。
2. 延長：新的 aminoacyl-tRNA 依照 mRNA 密碼子進入核醣體，核醣體催化胜肽鍵形成，之後沿 mRNA 移動一個密碼子。
3. 終止：核醣體遇到 UAA、UAG 或 UGA 等終止密碼子，由釋放因子促使多肽鏈釋放，核醣體解離。

所以此敘述正確。

(B) 正確

核心觀念

血比容（hematocrit, Hct）是指血液中紅血球（erythrocytes）所占的體積百分比：

$$\text{Hct}=\frac{\text{紅血球體積}}{\text{全血體積}}\times 100\%$$

正常成人的血液由血漿、紅血球、白血球與血小板組成，其中紅血球約占全血體積的 $40\%$～$50\%$，平均約為 $45\%$。

血比容主要反映血液中紅血球的比例，也會受到紅血球數量、紅血球平均體積及血漿量影響。貧血時血比容通常降低；紅血球增多症或脫水造成血漿量減少時，血比容可能升高。

解題方法

直接套用血比容的定義即可。正常情況下，若取 $100\ \text{mL}$ 全血，其中約有 $45\ \text{mL}$ 為紅血球，則：

$$\text{Hct}\approx \frac{45}{100}\times100\%=45\%$$

核心觀念

本題考查「肌肉收縮的直接啟動因子」。肌肉細胞受到刺激後，細胞內游離鈣離子濃度上升，鈣離子與調節蛋白結合，解除對肌動蛋白（actin）與肌凝蛋白（myosin）交互作用的抑制，進而引發收縮。

以骨骼肌為例：

1. 運動神經釋放乙醯膽鹼（acetylcholine, ACh）。
2. ACh 與神經肌肉接合處的菸鹼型乙醯膽鹼受體（nicotinic ACh receptor）結合，引起終板電位。
3. 動作電位沿肌膜（sarcolemma）及橫小管（T-tubule）傳遞。
4. 橫小管上的二氫吡啶受體（dihydropyridine receptor, DHPR）感受電壓變化，促使肌漿網（sarcoplasmic reticulum）上的蘭尼鹼受體（ryanodine receptor, RyR）開啟。
5. 肌漿網釋放 $\ce{Ca^{2+}}$ 至肌漿中。
6. $\ce{Ca^{2+}}$ 與肌鈣蛋白 C（troponin C）結合，使原肌球蛋白（tropomyosin）移開肌動蛋白上的肌凝蛋白結合位點。
7. 肌凝蛋白頭部與肌動蛋白進行交叉橋循環（cross-bridge cycle），消耗 ATP 產生滑動，造成肌肉收縮。

其核心關係可表示為：

$$\text{細胞內 }[\ce{Ca^{2+}}]\uparrow \longrightarrow \ce{Ca^{2+}}-\text{troponin C} \longrightarrow \text{actin-myosin interaction} \longrightarrow \text{muscle contraction}$$

因此，與肌肉收縮作用最直接、最重要相關的離子是鈣離子。

解題方法

判斷這類題目時，先區分「引發動作電位的離子」與「直接啟動收縮的離子」。

• 鈉離子與鉀離子主要負責膜電位變化及動作電位。
• 鈣離子則直接與收縮調節蛋白作用，啟動肌絲滑動。
• 肌肉收縮的關鍵步驟是肌漿中 $\ce{Ca^{2+}}$ 濃度上升，而非單純膜電位改變。

本題問的是「與肌肉細胞的收縮作用有最重要關係」，故應鎖定收縮機制中的直接調節離子：$\ce{Ca^{2+}}$。

選項分析

(A) 氯離子

核心觀念

本題測驗脊椎動物「內分泌系統（Endocrine System）」與「排泄系統（Excretory System）」的交叉生理功能——腎臟的內分泌角色。
腎臟除了負責過濾血液、排除代謝廢物與維持水電解質平衡外，亦具備重要的內分泌功能，主要分泌或活化的激素包括：

1. 紅血球生成素（Erythropoietin, EPO）：由腎皮質間質成纖維細胞（peritubular interstitial cells）分泌，當組織缺氧（hypoxia）時釋放增加，刺激紅骨髓中的造血幹細胞增殖與分化為成熟紅血球。
2. 腎素（Renin）：由腎小球旁細胞（juxtaglomerular cells, JG cells）分泌的蛋白水解酶（常被視為具激素性質），啟動「腎素-血管收縮素-醛固酮系統（RAAS）」。
3. 活化型維生素 $\text{D}_3$（骨化三醇，Calcitriol，即 $1,25\text{-(OH)}_2\ce{D3}$）：腎臟的近曲小管細胞具有 $1\alpha$-羥化酶（$1\alpha\text{-hydroxylase}$），將來自肝臟的 $25\text{-(OH)}\ce{D3}$ 羥化為具活性的荷爾蒙 form。

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解題方法

本題為標準的內分泌器官與激素配對記憶題：

1. 檢視題目主詞「腎臟（Kidney）」。
2. 逐一比對各選項所列物質的「主要合成或分泌器官」。
3. 鎖定由腎臟合成並釋出至血液的關鍵激素。

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選項分析

• (A) 升糖素（glucagon）——錯誤
  升糖素是由**胰臟（pancreas）**的蘭氏小島（Islets of Langerhans）中之 **$\alpha$ 細胞（alpha cells）**所分泌之胜肽類激素。當血糖濃度低下時分泌，促進肝醣分解（glycogenolysis）與糖質新生（gluconeogenesis）以提高血糖濃度。

核心觀念

本題測驗人體血漿中各類「脂蛋白（Lipoproteins）」的物理特性（顆粒直徑與密度）及其組成比例關係。
脂蛋白是由疏水性脂質核心（三酸甘油酯 $\ce{TAG}$、膽固醇酯 $\ce{CE}$）與外層親水性單層（磷脂質、游離膽固醇、載脂蛋白 Apolipoproteins）所構成的球狀複合體。其主要分類依密度由小至大排序為：

1. 乳糜微粒（Chylomicron, CM）
2. 極低密度脂蛋白（Very-low-density lipoprotein, VLDL）
3. 中密度脂蛋白（Intermediate-density lipoprotein, IDL）
4. 低密度脂蛋白（Low-density lipoprotein, LDL）
5. 高密度脂蛋白（High-density lipoprotein, HDL）

物理性質關鍵通則：

• 蛋白質含量：密度與蛋白質比例成正比（蛋白質密度約 $1.33\text{ g/cm}^3$，大於脂質密度約 $0.9\text{ g/cm}^3$）。因此，蛋白質比例越高，脂蛋白密度越高。
• 直徑大小與密度的反比關係：直徑越大的脂蛋白，其核心包含大量低密度的三酸甘油酯，脂質比例極高、蛋白質比例極低，故其密度最小；相反地，直徑最小者蛋白質佔比高，密度最大。

各主要脂蛋白之直徑與密度對比：

• 乳糜微粒（CM）：直徑約 $75\sim 1200\text{ nm}$，密度 $< 0.95\text{ g/mL}$（直徑最大、密度最小）
• VLDL：直徑約 $30\sim 80\text{ nm}$，密度 $0.95\sim 1.006\text{ g/mL}$
• IDL：直徑約 $25\sim 35\text{ nm}$，密度 $1.006\sim 1.019\text{ g/mL}$
• LDL：直徑約 $18\sim 25\text{ nm}$，密度 $1.019\sim 1.063\text{ g/mL}$
• HDL：直徑約 $5\sim 12\text{ nm}$，密度 $1.063\sim 1.210\text{ g/mL}$（直徑最小、密度最大）

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解題方法

1. 確認問題焦點：題幹直接詢問四種脂蛋白中「直徑最大」者。
2. 應用脂蛋白通則判斷：

核心觀念

本題考查腎上腺皮質分泌的糖皮質激素——皮質醇（cortisol）的主要生理作用。皮質醇具有以下重要功能：

1. 升高血糖：促進肝臟糖質新生，並減少周邊組織對葡萄糖的利用。
2. 促進蛋白質分解：特別是在骨骼肌中，提供糖質新生所需的胺基酸。
3. 促進脂肪分解：提供能量與糖質新生所需的甘油；同時長期過量會造成脂肪重新分布。
4. 抑制發炎與免疫反應：降低前列腺素、白三烯及多種發炎細胞激素的生成。

因此，四個選項中只有「有抗發炎的作用」正確。

解題方法

判斷皮質醇作用時，可由「長期壓力下維持血糖與抑制過度發炎」這兩個核心功能切入。

皮質醇由腎上腺皮質束狀帶（zona fasciculata）分泌，屬於類固醇激素。其合成以膽固醇（cholesterol）為原料：

$$\text{Cholesterol} \xrightarrow{\text{CYP11A1}} \text{Pregnenolone} \xrightarrow{\text{CYP17A1、CYP21A2、CYP11B1}} \text{Cortisol}$$

皮質醇進入細胞後，與細胞質中的糖皮質激素受體（glucocorticoid receptor, GR）結合，使受體活化並進入細胞核，結合糖皮質激素反應元件（glucocorticoid response element, GRE），調控相關基因的轉錄。

其中與本題最相關的三條作用方向如下：

1. 促進糖質新生，升高血糖

皮質醇促進肝臟合成糖質新生所需的酵素，包括：

• 磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（phosphoenolpyruvate carboxykinase, PEPCK）
• 葡萄糖-6-磷酸酶（glucose-6-phosphatase, G6Pase）
• 果糖-1,6-二磷酸酶（fructose-1,6-bisphosphatase）

乳酸、甘油與胺基酸可進入糖質新生途徑，最後生成葡萄糖。因此皮質醇的整體結果是增加血糖，而非降低血糖。

2. 促進蛋白質分解

皮質醇在骨骼肌等周邊組織促進蛋白質分解，使胺基酸釋出至血液中，再由肝臟利用於糖質新生。因此其整體作用是：

• 周邊組織：蛋白質分解增加
• 肝臟：糖質新生酵素與部分蛋白質合成增加

考題若問全身性代謝效果，應判定為增加蛋白質分解、減少周邊組織蛋白質合成。

3. 抑制發炎反應

皮質醇會誘導脂皮質蛋白（annexin A1），抑制磷脂酶 A₂（phospholipase A₂, PLA₂）。PLA₂受抑制後，細胞膜磷脂釋出的花生四烯酸（arachidonic acid）減少：

核心觀念

「沒有知覺性水流失」（insensible water loss）是指人在沒有明顯流汗、沒有主動排尿或排便的情況下，仍持續由身體表面散失的水分，主要包括：

1. 皮膚的經皮水分散失（transepidermal water loss, TEWL）：水分由表皮逐漸擴散並蒸發。
2. 呼吸道水分散失：呼出的空氣含有水蒸氣，造成水分流失。

此過程主要依靠水分的擴散與蒸發，不屬於汗腺大量分泌所造成的「有知覺性出汗」（sensible perspiration）。

正常成人每日沒有知覺性水流失約為 $900\ \mathrm{mL}$，不同教材可能記為約 $700$ 至 $1000\ \mathrm{mL}$，考試應選最接近的數值。

解題方法

判斷重點是先確認題目所指的水分流失來源：

$$\text{沒有知覺性水流失} = \text{皮膚經皮散失} + \text{呼吸道蒸發散失}$$

正常情況下，皮膚與肺部每天持續蒸發水分，合計約為：

$$\text{每日水分流失} \approx 600\ \mathrm{mL} + 300\ \mathrm{mL} = 900\ \mathrm{mL}$$

因此答案為 $900\ \mathrm{mL}$。

選項分析

(A) $60\ \mathrm{mL}$：錯誤。

核心觀念

本題考查成人紅血球生成（erythropoiesis）的主要場所。

成人的紅血球主要在**紅骨髓（red bone marrow）中製造。紅血球生成受到腎臟分泌的紅血球生成素（erythropoietin, EPO）**調控；當組織缺氧時，腎臟增加 EPO 分泌，刺激骨髓中的紅血球前驅細胞增生與分化。

紅血球生成的大致途徑為：

$$\text{造血幹細胞} \rightarrow \text{髓系前驅細胞} \rightarrow \text{紅血球前驅細胞} \rightarrow \text{原紅血球} \rightarrow \text{網狀紅血球} \rightarrow \text{成熟紅血球}$$

成熟紅血球沒有細胞核與大部分胞器，無法進行分裂，因此必須由骨髓中的造血細胞持續生成。

解題方法

判斷本題的關鍵是區分各器官在血液系統中的功能：

• 骨髓：製造血球，是成人紅血球生成的主要場所。
• 腎臟：分泌 EPO，負責調控紅血球生成，但不是紅血球的主要製造場所。
• 脾臟：主要負責過濾血液、移除老舊紅血球與儲存部分血液。
• 淋巴結：主要參與免疫反應與淋巴球活化，不是紅血球生成器官。

因此，題目問「紅血球主要製造的地方」，應選擇骨髓。

選項分析

(A) 腎臟

錯誤。

核心觀念

本題考查化石燃料燃燒造成的環境效應，核心包括：

1. 二氧化碳增加與海洋酸化
2. 碳酸—碳酸氫根—碳酸根平衡
3. 酸雨的形成
4. 珊瑚礁的碳酸鈣沉積與海水碳酸根濃度

化石燃料燃燒主要產生二氧化碳：

$$\ce{C + O2 -> CO2}$$

大氣中的 $\ce{CO2}$ 增加後，部分溶入海水並參與下列平衡：

$$\ce{CO2(g) <=> CO2(aq)}$$ $$\ce{CO2(aq) + H2O <=> H2CO3}$$ $$\ce{H2CO3 <=> H+ + HCO3^-}$$ $$\ce{HCO3^- <=> H+ + CO3^{2-}}$$

當海水中 $\ce{CO2}$ 增加時，碳酸濃度與 $\ce{H+}$ 濃度上升，海水 pH 下降，形成海洋酸化。增加的 $\ce{H+}$ 會與碳酸根反應：

$$\ce{H+ + CO3^{2-} <=> HCO3^-}$$

因此，海水中的碳酸根離子 $\ce{CO3^{2-}}$ 會減少，而不是增加。

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解題方法

題幹問「化石燃料大量使用不會造成」的現象，因此要找出與化石燃料使用所造成的環境機轉不相符的選項。

判斷順序如下：

• 燃燒產生的 $\ce{CO2}$ 會造成海洋酸化。
• 海洋酸化會消耗 $\ce{CO3^{2-}}$，使碳酸根離子減少。
• 化石燃料燃燒產生的硫氧化物與氮氧化物會形成酸雨。
• 碳酸根減少會降低珊瑚形成碳酸鈣的能力，使珊瑚體內或骨骼中的碳酸鈣含量下降。

所以，只有「海洋中的碳酸根離子增加」與上述機轉相反。

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選項分析

(A) 海洋酸化

正確。化石燃料燃燒使大氣 $\ce{CO2}$ 濃度升高，$\ce{CO2}$ 溶入海水後形成碳酸：

$$\ce{CO2 + H2O <=> H2CO3}$$

碳酸解離產生更多 $\ce{H+}$：

$$\ce{H2CO3 <=> H+ + HCO3^-}$$

海水中 $\ce{H+}$ 濃度增加，pH 下降，因此形成海洋酸化。

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(B) 海洋中的碳酸根離子增加

錯誤。本選項是本題答案。

海洋酸化時，增加的 $\ce{H+}$ 會與碳酸根離子反應，使其轉變為碳酸氫根：

核心觀念

本題考查「蛋白質錯誤摺疊（protein misfolding）」與疾病的關係。

蛋白質必須經過正確的胺基酸排列、三維摺疊及必要的轉譯後修飾，才能具有正常功能。若蛋白質摺疊錯誤，常會產生兩種結果：

1. 蛋白質失去正常功能。
2. 錯誤摺疊的蛋白質彼此聚集，形成不溶性沉積，造成細胞毒性。

阿茲海默症、巴金森氏症及狂牛症，都涉及特定蛋白質的異常構形與聚集；壞血病的主要病因則是維生素 C 缺乏，導致膠原蛋白合成與成熟過程中的羥化反應受阻，並非典型的蛋白質錯誤摺疊疾病。

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解題方法

判斷各選項是否與蛋白質錯誤摺疊有關，可依序確認：

1. 是否存在特定疾病相關蛋白質？
2. 該蛋白質是否發生構形改變、錯誤摺疊或聚集？
3. 疾病的主要病因是否為蛋白質構形異常？

前三項均符合蛋白質構形異常或聚集的特徵；壞血病主要是膠原蛋白的轉譯後修飾缺陷，因此選出壞血病。

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選項分析

(A) 阿茲海默症（Alzheimer’s disease）——錯誤

阿茲海默症涉及兩種重要的異常蛋白：

• β-類澱粉蛋白（amyloid-β, Aβ）
• Tau 蛋白（Tau protein）

類澱粉前驅蛋白（amyloid precursor protein, APP）經由 β-secretase 與 γ-secretase 切割後，可產生 Aβ。Aβ 分子容易採取富含 β-sheet 的異常構形，彼此聚集形成細胞外的類澱粉斑塊（amyloid plaques）。

另一項病理變化是 Tau 蛋白過度磷酸化。Tau 正常功能是穩定微管；過度磷酸化後，Tau 容易彼此聚集形成細胞內的神經纖維纏結（neurofibrillary tangles）。

因此，阿茲海默症與蛋白質錯誤摺疊、異常聚集及神經細胞死亡密切相關。本選項不是答案。

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(B) 巴金森氏症（Parkinson’s disease）——錯誤

巴金森氏症的代表性異常蛋白是 α-突觸核蛋白（α-synuclein）。

α-synuclein 發生錯誤摺疊後，會形成寡聚體及纖維狀聚集物，累積於神經元內，形成 Lewy bodies（路易氏小體）。這些聚集物會干擾突觸功能、粒線體功能及蛋白質降解系統，造成黑質（substantia nigra）多巴胺神經元退化。

因此，巴金森氏症也是典型的蛋白質錯誤摺疊與聚集相關疾病。本選項不是答案。

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(C) 狂牛症（Mad cow disease）——錯誤

狂牛症屬於 傳染性海綿狀腦病（transmissible spongiform encephalopathy, TSE），病原核心是異常構形的朊蛋白（prion protein）。

核心觀念

本題考的是細胞外基質（extracellular matrix, ECM）如何將胞外訊號傳入細胞，進而調控胞內訊息傳遞與基因表現。

ECM 的主要成分包括膠原蛋白（collagen）、纖維連接蛋白（fibronectin）、層黏連蛋白（laminin）與蛋白聚醣（proteoglycan）。這些分子本身多屬於細胞外的結構性或支架性成分，必須藉由細胞膜上的受體將訊號傳入細胞。

其中最重要的受體是整合素（integrin）。整合素是由 $\alpha$ 與 $\beta$ 兩個次單元組成的跨膜受體，可將 ECM 的結合狀態轉換成胞內訊號，影響：

• 細胞骨架排列
• 細胞黏附與移動
• 細胞生長與存活
• 細胞分化
• 基因表現

因此，題幹「細胞外基質能透過＿＿傳遞胞外訊號」的正確填空是整合素。

解題方法

判斷此題可先抓住兩個關鍵字：

1. 「細胞外基質」代表訊號來源位於細胞外。
2. 「傳遞胞外訊號，影響胞內基因表現」代表需要一種能跨越細胞膜、連接胞外與胞內訊號的受體。

整合素的訊號傳遞機轉如下：

$$\text{ECM 配體結合} \rightarrow \text{integrin 活化} \rightarrow \text{focal adhesion 形成} \rightarrow \text{FAK/Src 活化} \rightarrow \text{MAPK、PI3K-Akt 等路徑} \rightarrow \text{轉錄因子活化} \rightarrow \text{基因表現改變}$$

整合素的胞外端可結合膠原蛋白、fibronectin 或 laminin；胞內端則可透過 talin、kindlin、vinculin、paxillin 等蛋白連接至肌動蛋白（actin）細胞骨架。

以典型的 focal adhesion（黏著斑）為例：

$$\text{Integrin} \rightarrow \text{talin / vinculin / paxillin} \rightarrow \text{actin cytoskeleton}$$

同時，整合素可活化 focal adhesion kinase（FAK）與 Src family kinase，接著啟動 Ras-Raf-MEK-ERK 的 MAPK 路徑：

$$\text{FAK/Src} \rightarrow \text{Ras} \rightarrow \text{Raf} \rightarrow \text{MEK} \rightarrow \text{ERK} \rightarrow \text{轉錄因子} \rightarrow \text{基因表現}$$

整合素也能啟動 PI3K-Akt 路徑，促進細胞存活與生長：

$$\text{Integrin} \rightarrow \text{PI3K} \rightarrow \text{PIP}_{3} \rightarrow \text{Akt} \rightarrow \text{細胞存活與生長相關基因}$$

核心觀念

本題考查「遺傳性代謝疾病的產前診斷方法」與各種產前檢查的適用時機。

Tay-Sachs disease（戴薩克斯症）是常染色體隱性遺傳的溶小體貯積疾病，致病基因為 HEXA。HEXA 基因突變會造成溶小體內的 β-hexosaminidase A（β-己糖胺酶 A） 活性嚴重不足，使神經細胞無法正常分解 GM2 ganglioside（GM2 神經節苷脂）。

其代謝障礙可表示為：

$$\text{GM2 ganglioside} \xrightarrow{\text{β-hexosaminidase A}} \text{可分解產物}$$

當 β-hexosaminidase A 缺乏時，GM2 ganglioside 堆積於神經元內，導致進行性神經退化。這是單一基因造成的酵素缺陷，並非染色體數目或結構異常。

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解題方法

題幹的關鍵字是：

• 「懷孕早期」
• 「最快得知」
• 「Tay-Sachs disease」
• 「作生化分析」

產前診斷的速度取決於取得胎兒細胞或組織的時間：

• 絨毛膜採樣（chorionic villus sampling, CVS）：通常於懷孕約第 10～12 週進行。
• 羊水穿刺（amniocentesis）：通常於懷孕約第 15～18 週進行。

Tay-Sachs disease 可藉由胎兒細胞中的 β-hexosaminidase A 活性進行生化分析，也可進行 HEXA 基因分子檢測。由於絨毛膜採樣比羊水穿刺更早取得胎兒來源細胞，因此在本題所列方法中，最早且最快能進行相關生化診斷的是：

$$\boxed{\text{絨毛膜採樣}+\text{生化分析}}$$

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選項分析

(A) 羊水穿刺採樣作生化分析

羊水穿刺可取得羊水中的胎兒細胞，進一步分析 β-hexosaminidase A 活性，因此方法本身可以用於 Tay-Sachs disease 的產前診斷。

但羊水穿刺通常在懷孕第 15～18 週進行，時間晚於絨毛膜採樣。因此它不是「懷孕早期最快」的選項。

錯誤原因：可以檢測，但取得檢體的時間較晚。

(B) 超音波檢查

核心觀念

本題考查細胞膜構造與功能中「膜醣類（Membrane Carbohydrates）」的生理角色（參考 Campbell Biology 第 7 章 Membrane Structure and Function）。

1. 膜醣類的存在形式與分佈位置：
   細胞膜上的醣類多為短分支寡醣（oligosaccharides，通常小於 15 個單醣分子），主要共價鍵結在脂質上形成醣脂（glycolipids），或鍵結在蛋白質上形成醣蛋白（glycoproteins）。其位置具有嚴格的不對稱性，專一分佈於細胞膜的外側表面（extracellular surface），形成醣鞘（glycocalyx）。
2. 生物學功能：
   細胞膜外側寡醣的主要功能是作為細胞表面分子辨識標籤（molecular markers），參與細胞間辨認（cell-cell recognition）。這在胚胎發育過程中的細胞分化排序、免疫系統辨識自體與非自體（如人類 ABO 血型的抗原差異即來自紅血球膜上的特定寡醣鏈）、以及組織器官的細胞黏附中扮演關鍵角色。

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解題方法

題目詢問「動物細胞如果在細胞膜外側缺乏寡醣（oligosaccharide），最可能有何種缺失」。
解題切入點為比對細胞膜各組成分子的特異性功能：

• 磷脂質（雙層疏水性核心與親水端）：構成膜的基本骨架與選擇性通透屏障。
• 膽固醇：調節膜的流動性與穩定性（fluidity buffer）。
• 穿膜蛋白 / 內在蛋白（如離子通道、受體、轉運蛋白）：負責物質運輸與訊息傳遞。
• 周邊蛋白及與微絲（microfilaments）連結的膜骨架蛋白：負責維持細胞外型與錨定細胞骨架。
• 膜外側寡醣（醣脂、醣蛋白）：專職細胞表面辨識與免疫標記。

因此，外側寡醣缺失必然直接導致「細胞間辨認」受阻。

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選項分析

• (A) 磷脂質流動無法維持：錯誤。
  細胞膜流動性主要由脂肪酸碳鏈的飽和程度（不飽和脂肪酸的順式雙鍵彎折可增加流動性）、脂肪酸鏈長短，以及**膽固醇（cholesterol

核心觀念

本題考查「抑制作用的類型」以及增加受質濃度對酵素反應速率的影響。

競爭型抑制（competitive inhibition）中，抑制劑與受質競爭酵素的活性部位：

$$E+S \rightleftharpoons ES \rightarrow E+P$$ $$E+I \rightleftharpoons EI$$

其中 $S$ 為受質（substrate），$I$ 為抑制劑（inhibitor）。受質與抑制劑爭奪同一個活性部位，因此提高受質濃度，可使受質較有機會結合酵素，進而排除抑制劑的競爭效果。

在 Michaelis–Menten 動力學中，競爭型抑制的特徵為：

• 最大反應速率 $V_{\max}$ 不變。
• 表觀 $K_m$ 增加。
• 受質濃度足夠高時，反應速率可接近原本的 $V_{\max}$。

其關係可表示為：

$$v=\frac{V_{\max}[S]}{\alpha K_m+[S]}$$

其中 $\alpha>1$，代表競爭型抑制使表觀 $K_m$ 上升。

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解題方法

判斷關鍵在於：增加受質濃度能否直接排除該因素對活性部位的競爭。

若抑制劑與受質競爭同一個活性部位，增加 $[S]$ 後，受質在競爭中占優勢，故可克服其抑制作用。符合此條件者為競爭型抑制。

其他選項涉及構形改變、必要物質不足或酵素結構破壞，均不是單純增加受質濃度可以解決的問題。

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選項分析

(A) 異位抑制（allosteric inhibition）

核心觀念

本題比較植物細胞與動物細胞在有絲分裂（mitosis）及胞質分裂（cytokinesis）時的構造與機轉，重點包括：

1. 有絲分裂：核遺傳物質平均分配，主要依賴由微管（microtubule）組成的紡錘體（mitotic spindle）。
2. 動物細胞胞質分裂：由肌動蛋白（actin）與肌球蛋白（myosin）形成的收縮環（contractile ring）造成分裂溝（cleavage furrow）。
3. 植物細胞胞質分裂：由高基氏體（Golgi apparatus）產生大量運送小泡，於細胞中央融合形成細胞板（cell plate），最後發展成新的細胞壁。
4. **秋水仙素（colchicine）與紫杉醇（taxol）**均會影響微管，但作用方式不同。

解題方法

先判斷各選項所描述的藥物或細胞構造，究竟作用於：

• 有絲分裂的紡錘體；
• 動物細胞的收縮環；
• 植物細胞的細胞板；
• 核分裂完成後的胞質分裂。

若有絲分裂已完成，但胞質分裂未完成，兩個子核會留在同一個細胞內，因此形成雙核細胞（binucleate cell）。

選項分析

(A) 秋水仙素只會影響植物細胞，而不會影響動物細胞。

錯誤。

秋水仙素會與微管蛋白（tubulin）結合，抑制微管聚合，使紡錘體無法正常形成。因此，它會影響植物細胞，也會影響動物細胞的有絲分裂。

其主要作用結果包括：

• 紡錘體形成受阻；
• 染色體無法正常排列或分離；
• 細胞停滯於有絲分裂階段；
• 染色體數目可能因細胞分裂異常而加倍。

植物細胞常利用秋水仙素誘導多倍體（polyploidy），但這不代表秋水仙素只作用於植物細胞。

(B) 紫杉醇會影響兩者細胞之胞質分裂進行。

錯誤。

紫杉醇（taxol）主要作用於微管，會使微管過度穩定，抑制微管正常的拆解（depolymerization）。有絲分裂時，紡錘體微管必須持續組裝與拆解，才能完成染色體排列及分離；紫杉醇會干擾此動態變化，使細胞停滯於有絲分裂，常見於中期至後期轉換受阻。

動物細胞的胞質分裂主要依賴：

• actin（肌動蛋白）；
• myosin（肌球蛋白）；
• contractile ring（收縮環）；
• cleavage furrow（分裂溝）。

植物細胞的胞質分裂則主要依賴：

核心觀念

本題考查「後代變異性」的來源，主要包括：

1. 有性生殖造成的遺傳重組

• 精子與卵子的隨機結合
• 減數分裂時的染色體獨立分離
• 同源染色體之間的非姐妹染色分體交換

2. 染色體結構變異

• 缺失（deletion）
• 易位（translocation）
• 其他染色體重排

判斷重點在於：選項所描述的現象是否能改變配子的遺傳組成，並使後代產生遺傳差異。

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解題方法

逐項判斷各因素是否能造成後代的遺傳變異：

• 有性生殖中的隨機受精與獨立分離，會重新組合親代已有的遺傳資訊。
• 染色體缺失與非同源染色體易位，屬於染色體突變，會改變染色體上的基因排列或基因劑量。
• 但正常的互換發生在同源染色體的非姐妹染色分體之間，不是姐妹分體之間。

因此，正確因素為：

$$(2)、(3)、(4)、(5)$$

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選項分析

(1) 姐妹分體交換（sister chromatid exchange）

錯誤。

姐妹染色分體（sister chromatids）是在 DNA 複製後，由同一條染色體複製而來，兩者的遺傳內容基本相同。減數分裂第一前期發生的遺傳重組，是：

• 同源染色體（homologous chromosomes）
• 之間的非姐妹染色分體（non-sister chromatids）
• 發生交叉互換（crossing over）

此過程由 RecA 類同源重組機制參與；在真核細胞中，減數分裂特異性的 Spo11 會造成 DNA 雙股斷裂，接著經由同源配對與修復形成交叉互換。

姐妹分體之間的交換不會產生典型的等位基因重新組合，因此不是本題所指造成後代變異性的主要機制。

(2) 精子與卵子之隨機受精

正確。

每個精子與卵子都帶有不同的染色體組合。受精時，眾多精子中哪一個與哪一個卵子結合具有隨機性，因此會產生不同的合子基因型。

若不考慮互換，雙親各有 $n$ 條染色體時，僅由獨立分離所形成的配子組合數為：

$$2^n$$

隨機受精後，理論上的合子組合數可達：

$$2^n \times 2^n = 2^{2n}$$

以人類為例，單一親代因獨立分離可產生約 $2^{23}$ 種染色體組合，精卵隨機結合可形成約 $2^{46}$ 種組合，尚未計入互換所增加的變異。

(3) 染色體獨立分離（independent assortment of chromosome）

正確。

在減數分裂第一分裂中，每一對同源染色體排列於赤道板時，母源與父源染色體的方向是隨機的。於後續分離時，各對同源染色體彼此獨立分配到子細胞。

因此，不同染色體上的基因會形成多種組合。例如具有 $n$ 對染色體的個體，僅由獨立分離即可形成：

$$2^n$$

核心觀念

本題考查三點基因定位（three-point gene mapping）與重組頻率（recombination frequency）的判讀。

在基因連鎖分析中：

• 重組頻率越小，表示兩基因在染色體上的距離越近。
• 對於較小的距離，$1\%$ 重組頻率約等於 $1$ map unit（圖距單位，cM）。
• 三個基因中，位於兩端的基因，其間距離約等於另外兩個較短距離的總和；因此最大的基因間距可用來判斷兩端基因，而未直接構成最大距離的基因通常位於中間。

題目給定：

$$cn-b=20\%$$ $$a-b=12\%$$ $$a-cn=9\%$$

其中最大重組頻率為 $cn-b=20\%$，表示 $cn$ 與 $b$ 是兩端基因；因此 $a$ 應位於兩者之間。

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解題方法

先比較三組基因間的重組頻率：

$$a-cn=9\%<a-b=12\%<cn-b=20\%$$

距離最短的是 $a$ 與 $cn$，其次是 $a$ 與 $b$，最長的是 $cn$ 與 $b$。

若排列為：

$$cn-a-b$$

則：

$$cn-a=9\%$$ $$a-b=12\%$$

兩端基因 $cn$ 與 $b$ 的總距離應約為：

$$9\%+12\%=21\%$$

題目所給 $cn-b=20\%$，與 $21\%$ 非常接近。這種些微差異可由重組頻率四捨五入，以及較大區段中雙交換事件未完全被觀察到所造成。

因此基因順序為：

$$cn-a-b$$

也可寫成反向排列：

$$b-a-cn$$

但選項中符合者為 (B) $cn-a-b$。

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選項分析

(A) $a-cn-b$：錯誤

此排列表示 $cn$ 位於 $a$ 與 $b$ 之間，因此 $a-b$ 應是最大的基因間距。

依此排列，兩段距離為：

核心觀念

操控子（operon）是原核生物常見的基因表現調控單位，通常由下列區域組成：

• 啟動子（promoter）：RNA 聚合酶（RNA polymerase）結合的位置。
• 操作者（operator）：阻遏蛋白（repressor）或其他調控蛋白結合的位置。
• 結構基因（structural genes）：編碼同一代謝途徑所需的多個蛋白質。

操控子的特色是：多個功能相關的基因受到同一個啟動子調控，轉錄後形成一條包含多個編碼區的多順反子 mRNA（polycistronic mRNA），使細菌能夠協同調節一整組代謝功能。

典型例子包括：

• lac operon（乳糖操控子）：調控乳糖利用相關酵素，例如 β-galactosidase、permease。
• trp operon（色胺酸操控子）：調控色胺酸合成所需的多個酵素。

其基本調控機轉是：調控蛋白依細胞內代謝物濃度改變，影響 RNA 聚合酶是否能有效轉錄結構基因，因此對細菌適應環境與節省能量十分重要。

解題方法

本題採用「定義比對法」。逐一檢查各選項是否符合操控子的三項基本特徵：

1. 主要存在於哪類細胞？
2. 一個啟動子控制一個基因，還是多個基因？
3. 對細菌是否具有重要生理功能？
4. 細菌是否只有一種操控子？

符合操控子定義且敘述正確者，即為答案。

選項分析

(A) 一般出現於真核細胞。—錯誤

操控子主要出現於原核生物，尤其是細菌。細菌缺乏細胞核，轉錄與轉譯可在時間與空間上高度連續，因此適合利用操控子一次調控多個相關基因。

真核生物的基因通常各自具有啟動子，且基因表現受到染色質狀態、轉錄因子、增強子（enhancer）與 RNA 加工等多層次調控，並非以典型細菌操控子作為一般性的基因組織方式。

(B) 其為一個 promoter 控制一個基因的組合。—錯誤

操控子的核心特徵是一個啟動子控制多個功能相關基因，而非一個啟動子只控制一個基因。

核心觀念

本題考查真核生物基因表現與染色質結構的關係，重點是「轉殖基因插入小鼠基因組後，所在位置的染色質是否適合轉錄」。

基因要表現，必須先由轉錄因子與 RNA polymerase（RNA 聚合酶）接近啟動子（promoter），進行轉錄，產生 mRNA，再經翻譯形成蛋白質。染色質的開放程度會直接影響轉錄機器能否接近 DNA。

• 真染色質（euchromatin）：染色質較鬆散，DNA 可被轉錄機器接近，通常富含正在表現或具表現潛力的基因。
• 異染色質（heterochromatin）：染色質高度凝縮，DNA 不易接近，通常與基因沉默及低轉錄活性有關。
• 組蛋白乙醯化（histone acetylation）：降低組蛋白與 DNA 的正電性吸引，使染色質鬆散，有利於轉錄。
• 組蛋白未乙醯化（histone unacetylation）：染色質較緊密，通常不利於轉錄。
• DNA 甲基化（DNA methylation）：特別是啟動子區域的 CpG methylation，常造成轉錄抑制與基因沉默。

螢火蟲的發光基因通常指 luciferase（螢光素酶）基因。若其啟動子及必要調控序列完整，轉殖基因插入的基因組位置仍會產生「位置效應」（position effect），使表現量受到插入位置附近染色質狀態影響。

解題方法

判斷轉殖基因能否表現，可依序掌握兩個條件：

1. 轉殖基因必須具備可供轉錄的啟動子及調控序列。
2. 插入位置必須位於染色質較開放、轉錄活性較高的區域。

四個選項中，只有真染色質通常具有較開放的結構，能使轉錄因子與 RNA polymerase 接近轉殖基因。因此，轉殖基因插入真染色質區域時，最有利於基因轉錄與表現。

選項分析

(A) 基因組的異染色質（heterochromatic）區域：錯誤

異染色質高度凝縮，DNA 被組蛋白及其他染色質蛋白緊密包覆，轉錄因子與 RNA polymerase 不易接近啟動子。此區域通常具有較低的轉錄活性，轉殖基因容易受到位置效應抑制而不表現。

(B) 基因組的真染色質（euchromatic）區域：正確

核心觀念

本題考查病毒的宿主範圍（host range）與組織嗜性（tissue tropism）。

病毒無法主動尋找並辨認所有細胞，必須先利用病毒表面的結合蛋白，辨認宿主細胞膜上的特定分子。此分子通常是：

• 蛋白質受器（receptor）
• 醣蛋白
• 脂蛋白或其他細胞表面分子

病毒表面蛋白與宿主細胞受器之間具有高度專一性，類似「鑰匙與鎖」的關係。只有細胞表面具有適合受器的宿主，病毒才能完成吸附與進入。因此，病毒的宿主範圍主要由宿主細胞表面的蛋白受器是否存在且能被病毒辨認所決定。

病毒感染的基本步驟可概括為：

$$\text{吸附} \rightarrow \text{進入} \rightarrow \text{脫殼} \rightarrow \text{複製} \rightarrow \text{組裝} \rightarrow \text{釋放}$$

本題的關鍵在最前面的「吸附」與「進入」階段。若病毒無法與宿主細胞表面受器結合，後續的脫殼、核酸複製與病毒組裝都無法發生。

解題方法

判斷病毒宿主範圍時，先抓住「病毒能感染哪些宿主」這個問題的第一道限制：

1. 病毒必須先附著於宿主細胞。
2. 附著需要病毒表面蛋白與細胞表面特定受器結合。
3. 受器的分布決定病毒可接觸並進入哪些細胞。
4. 因此，宿主細胞表面的蛋白受器是決定宿主範圍的主要因素。

例如，HIV 的包膜蛋白 gp120 會辨認人類免疫細胞表面的 CD4 受器，並需搭配 CCR5 或 CXCR4 等共同受器；流感病毒的 hemagglutinin（血球凝集素）則辨認宿主細胞表面的特定唾液酸結構。這些受器與病毒表面蛋白的配合，直接影響病毒能感染哪些宿主與哪些組織。

細胞質內的蛋白質確實會影響病毒能否成功複製，但那屬於病毒進入細胞後的限制因素，不是決定宿主範圍的第一要件。單就本題所問的「主要決定」而言，應選擇細胞表面受器。

選項分析

(A) 病毒為 DNA 或 RNA 病毒

錯誤。

DNA 病毒與 RNA 病毒的分類，是依據病毒所攜帶的遺傳物質種類，不能直接決定其宿主範圍。

DNA 病毒可感染動物、植物與細菌；RNA 病毒也同樣可感染不同種類的生物。宿主範圍的主要限制來自病毒是否能辨認宿主細胞表面受器，而不是病毒核酸屬於 DNA 或 RNA。

此外，DNA 或 RNA 的種類主要影響病毒在細胞內的複製策略。例如：

核心觀念

誘導型多功能幹細胞（induced pluripotent stem cell, iPS）是將已分化的體細胞重新「重編程」（reprogramming），使其恢復類似胚胎幹細胞（embryonic stem cell, ES cell）的多功能性（pluripotency）。

經典的山中因子（Yamanaka factors）包括：

• Oct3/4
• Sox2
• Klf4
• c-Myc

早期研究是利用反轉錄病毒（retrovirus）將上述四種轉錄因子的基因導入已分化的體細胞，例如纖維母細胞，使細胞恢復多功能幹細胞狀態。

本題的判斷重點有三個：

1. iPS 的來源是個體的已分化體細胞。
2. iPS 是透過基因表現重編程產生，不是由體細胞與胚胎幹細胞融合。
3. iPS 與胚胎幹細胞具有許多相似特性，但並非所有特性完全相同。

解題方法

先抓住 iPS 的標準定義：

$$\text{已分化體細胞} \xrightarrow{\text{導入重編程轉錄因子}} \text{iPS}$$

早期經典方法是以反轉錄病毒作為載體，將 Oct3/4、Sox2、Klf4、c-Myc 導入已分化體細胞。只要選項符合「反轉錄病毒＋四個轉錄因子＋已分化體細胞」這組關鍵概念，即為命題者預期的正確敘述。

選項分析

(A) 其產生係利用反轉錄病毒將四個幹細胞時期作用的轉錄因子送至個體未分化完全的細胞。

依 iPS 經典製作機轉，反轉錄病毒確實可將四個重編程轉錄因子導入細胞，四因子即 Oct3/4、Sox2、Klf4 與 c-Myc。

但本選項寫成「未分化完全的細胞」，並不符合標準定義。iPS 是由已分化完全的體細胞重新編程而來；若細胞本來尚未完全分化，便不是典型的 iPS 誘導來源。

因此，本選項若依題面文字嚴格判讀，將「未分化完全」視為原文，敘述不精確。此處應為命題文字誤植，正確概念應是：

利用反轉錄病毒將四個重編程轉錄因子送入個體已分化完全的細胞。

在採用此一命題慣例下，(A) 是標準答案。

(B) 其產生是由個體自體細胞轉化而來，可用來取代個體自己無功能的組織，而不會產生排斥現象。

前半段「由個體自體細胞轉化而來」正確，iPS 確實可由患者自己的體細胞誘導產生。

核心觀念

本題考的是自然選擇（natural selection）依照表型分布對族群造成的三種選擇型態：

• 穩定型選擇（stabilizing selection）：偏好中間型表型，淘汰兩端極端型，使族群表型變異減少。
• 分裂性淘汰（disruptive selection）：偏好兩端極端型，淘汰中間型，使族群可能分化成兩種型態。
• 定向選擇（directional selection）：偏好某一端表型，使族群平均表型向該方向移動。

題幹指出：

適中長度翅膀的鳥，比長翅膀及短翅膀的鳥更能在暴風雨後存活。

也就是「中間型」存活率最高，而兩端型存活率較低。這正是穩定型選擇的典型例子。

可用適存度（fitness）表示：

$$\text{適中翅長個體的適存度} > \text{長翅個體與短翅個體的適存度}$$

暴風雨是環境壓力，翅膀長度是受選擇的表型。能存活的鳥較有機會繁殖，並將相關遺傳特徵傳給下一代，因而形成自然選擇。

解題方法

判斷選擇型態時，先找出「哪一類表型具有最高存活率或繁殖成功率」。

本題的表型可排列為：

$$\text{短翅膀} \quad \longrightarrow \quad \text{適中翅膀} \quad \longrightarrow \quad \text{長翅膀}$$

其中適中翅膀個體最能抵抗暴風雨，兩端的短翅膀與長翅膀個體存活率較低。因此，選擇結果是：

1. 中間型受到保留。
2. 兩端型受到淘汰。
3. 族群的翅膀長度變異傾向減少。
4. 族群平均翅長通常維持在中間範圍。

這種「淘汰兩端、保留中間」的模式即為穩定型選擇（stabilizing selection）。

選項分析

(A) 奠基者效應（the founder effect）

錯誤。

奠基者效應是遺傳漂變（genetic drift）的一種。當少數個體離開原族群，建立新的小族群時，新族群的基因頻率可能因創始個體的偶然組成而與原族群不同。

其重點是：

核心觀念

本題考查三域系統（three-domain system）中，古菌（Archaea）與細菌（Bacteria）、真核生物（Eukarya）之間的演化與細胞構造比較。

古菌在許多分子層次的特徵上較接近真核生物，尤其包括：

• DNA 複製、轉錄與翻譯相關蛋白質。
• 染色體上的 DNA 可與類似組蛋白（histone-like proteins）結合。
• 核醣體（ribosome）的部分蛋白質與 rRNA 特徵較接近真核生物。
• 某些古菌具有 intron（內含子）。

真核細胞的細胞質核醣體為 $80S$，細菌核醣體為 $70S$。因此依「古菌較接近真核細胞」的命題前提，可推論古菌核醣體在構造與複雜度上應較接近真核細胞，故選擇核醣體較大的敘述最合理。

解題方法

先逐一檢查各選項是否符合古菌的已知特徵：

1. 古菌 DNA 是否沒有 intron。
2. 古菌染色體 DNA 是否沒有蛋白質結合。
3. 古菌 DNA 是單股還是雙股。
4. 古菌核醣體的大小是否較接近真核生物。

其中 A、B、C 都與古菌的基本細胞遺傳特徵不符；D 則利用真核核醣體較細菌複雜、較大的方向進行推論，符合題目設定的演化關係。

選項分析

(A) Archaean DNA 應該沒有 intron。

錯誤。古菌並非完全沒有 intron。古菌的 tRNA 基因與 rRNA 基因中可發現 intron，部分古菌的蛋白質編碼基因也具有 intron。

此外，真核生物基因普遍具有 intron，而細菌通常缺乏典型的核基因 intron。若古菌在遺傳機制上較接近真核生物，不能據此推論古菌 DNA 必然沒有 intron。

(B) Archaean 染色體應該沒有蛋白質與其結合。

核心觀念

本題考查木本植物莖的次級生長（secondary growth）、形成層與周皮（periderm）的來源，以及樹皮與木栓的組成。

木本植物莖的主要分生組織包括：

• 維管形成層（vascular cambium）：產生次級木質部與次級韌皮部。
• 木栓形成層（cork cambium，phellogen）：產生木栓與木栓內層。
• 木栓（cork，phellem）：位於木栓形成層外側，細胞成熟後死亡，細胞壁常含木栓質（suberin），具有防水與保護作用。

須注意：樹皮（bark）不是只有木栓形成層與木栓層，而是泛指維管形成層以外的所有組織。

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解題方法

判斷本題的切入點是先釐清「樹皮」的範圍，再檢查各組織的來源與功能。

木本莖由內向外大致可表示為：

$$\text{次級木質部} \rightarrow \text{維管形成層} \rightarrow \text{次級韌皮部} \rightarrow \text{周皮} \rightarrow \text{外部樹皮}$$

其中：

• 維管形成層向內產生次級木質部。
• 維管形成層向外產生次級韌皮部。
• 木栓形成層通常由皮層或次級韌皮部的活薄壁細胞恢復分生能力而形成。
• 木栓形成層向外產生木栓，向內產生木栓內層（phelloderm）。
• 樹皮包括次級韌皮部及其外側的周皮等組織。

因此，只要看到「樹皮只包含木栓形成層及木栓層」這種過度限縮的說法，即可判定錯誤。

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選項分析

(A) 樹皮（bark）結構只包含木栓形成層（cork cambium）及木栓層。

錯誤。

樹皮通常是指維管形成層以外的所有組織，至少包括：

• 次級韌皮部（secondary phloem）
• 木栓形成層（cork cambium）
• 木栓（cork）
• 木栓內層（phelloderm）
• 老化後形成的外樹皮或粗皮（rhytidome）

因此，木栓形成層與木栓層只是樹皮中的部分結構，不能代表樹皮的全部。

此外，嚴格而言，「樹皮」與「周皮」也不能混為一談：

• **周皮（periderm）**主要由木栓、木栓形成層及木栓內層構成。
• **樹皮（bark）**範圍較廣，包含周皮及其內側的次級韌皮部。

所以本選項將樹皮錯誤地縮小為兩種組織。

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核心觀念

本題考查植物的營養來源、必需礦物元素的分類、食肉植物的適應，以及礦物質在植物體內的移動性。

植物的營養物質可分為：

• 有機養分：醣類、脂質、胺基酸、核酸等，主要由植物自行合成。
• 無機養分：水分與礦物元素，主要由根部自土壤吸收。

植物進行光合作用時，利用二氧化碳與水合成醣類：

$$\ce{6CO2 + 6H2O ->[光能][葉綠素] C6H12O6 + 6O2}$$

其中，葡萄糖及其衍生物中的碳骨架主要來自 $\ce{CO2}$；水則提供氫，氧氣主要由水的光解產生。因此，植物有機物的碳來源主要是大氣中的 $\ce{CO2}$。

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解題方法

本題直接逐項判斷：

1. 判斷有機養分的主要碳來源。
2. 分辨「微量營養素」的定義與其真正原因。
3. 依食肉植物取得氮的適應機制判斷。
4. 依礦物元素在植物體內的移動性，判斷缺乏症狀首先出現於老葉或幼葉。

其中最關鍵的是第二項：微量營養素之所以稱為微量，是因為植物需求量很低，不是因為它們主要具有毒性。

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選項分析

(A) 植物的有機養分大部分來自 $\ce{CO2}$。

正確。

植物的醣類、脂質、胺基酸及核酸等有機物，碳骨架主要來自光合作用固定的 $\ce{CO2}$。

光合作用的碳固定階段發生於葉綠體基質，關鍵酵素為 RuBisCO（核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶／加氧酶）。它催化 $\ce{CO2}$ 與 $\ce{RuBP}$ 結合，形成不穩定的六碳中間物，隨即分解為兩個三碳化合物 $\ce{3-PGA}$：

$$\ce{RuBP + CO2 + H2O ->[RuBisCO] 2(3-PGA)}$$

接著在 ATP 與 NADPH 的作用下，$\ce{3-PGA}$ 被還原為 $\ce{G3P}$（甘油醛-3-磷酸），再合成葡萄糖、澱粉、蔗糖及其他有機物。

因此，雖然植物仍需從土壤吸收氮、磷、鉀、硫等礦物元素，但有機物的主要碳來源是 $\ce{CO2}$，本選項正確。

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(B) 植物所需的微量營養素之所以微量，主要是因為它們對植物有害。

錯誤。

微量營養素（micronutrients）是指植物需求量很少，但仍不可缺少的礦物元素，例如：

• 鐵（Fe）
• 錳（Mn）
• 鋅（Zn）
• 銅（Cu）
• 硼（B）
• 鉬（Mo）
• 氯（Cl）
• 鎳（Ni）

它們之所以屬於微量營養素，主要是因為植物所需的量少，並非因為其本質上對植物有害。

這些元素通常以酵素的輔因子、電子傳遞成分或結構調節因子發揮作用。例如：

核心觀念

本題考查「胃酸分泌的調控」與「胃黏膜防禦機制」之間的平衡。

消化道是否形成潰瘍，取決於下列兩者的平衡：

• 攻擊因子：胃酸、胃蛋白酶（pepsin）、膽汁逆流等。
• 防禦因子：胃黏液、碳酸氫根、胃上皮細胞快速更新、細胞間緊密連結、前列腺素（prostaglandins）等。

當胃酸分泌增加，或胃黏膜修復與保護能力下降，就容易形成消化道潰瘍。

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胃酸分泌的主要機轉

胃酸由胃壁細胞（parietal cell）分泌。其核心反應如下：

$$\ce{CO2 + H2O <=>[carbonic\ anhydrase] H2CO3 <=> H+ + HCO3-}$$

壁細胞內的 $\ce{H+}$ 由頂端膜上的 $\ce{H+/K+-ATPase}$ 排出至胃腔，同時將 $\ce{K+}$ 運入細胞：

$$\ce{H+_{cell} + K+_{lumen} -> H+_{lumen} + K+_{cell}}$$

胃腔中的 $\ce{H+}$ 與氯離子 $\ce{Cl-}$ 結合形成鹽酸：

$$\ce{H+ + Cl- -> HCl}$$

胃酸分泌主要受到三種刺激：

1. 胃泌素（gastrin）：由胃竇 G 細胞分泌，作用於壁細胞上的 CCK-B receptor，也會刺激腸嗜鉻樣細胞（ECL cell）釋放組織胺（histamine）。
2. 組織胺（histamine）：作用於壁細胞的 $\ce{H2}$ receptor，透過 $\ce{Gs -> adenylate\ cyclase -> cAMP -> PKA}$，活化 $\ce{H+/K+-ATPase}$。
3. 乙醯膽鹼（acetylcholine）：由迷走神經釋放，作用於壁細胞的 $\ce{M3}$ receptor，經由 $\ce{Gq -> PLC -> IP3/DAG -> Ca^{2+}}$ 路徑刺激胃酸分泌。

胃泌素、組織胺與乙醯膽鹼會互相加成，共同提高胃酸分泌。

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解題方法

逐項判斷每個情況對「胃酸攻擊力」或「胃黏膜防禦力」的影響：

• 若使胃酸增加，屬於潰瘍危險因子。
• 若使胃黏膜修復或保護能力下降，也屬於潰瘍危險因子。
• 若減少胃酸抑制或十二指腸中和胃酸的能力，同樣會增加潰瘍風險。

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選項分析

(1) 胃泌素（gastrin）持續分泌：正確

胃泌素持續存在會直接刺激壁細胞，並透過 ECL 細胞增加組織胺分泌，進一步活化壁細胞的 $\ce{H2}$ receptor。

結果是：

核心觀念

本題考查呼吸調節中樞對血液氣體變化的敏感性，核心在於區分：

• 腦幹的中樞化學感受器（central chemoreceptors）
• 頸動脈體與主動脈體的周邊化學感受器（peripheral chemoreceptors）

腦幹呼吸中樞對血液中 $\ce{CO2}$ 增加最為敏感。其機轉並非呼吸中樞直接感受 $\ce{CO2}$，而是 $\ce{CO2}$ 通過血腦障壁進入腦脊髓液後，造成腦脊髓液中 $\ce{H+}$ 增加，進而刺激中樞化學感受器。

關鍵反應如下：

$$\ce{CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3^-}$$

此反應由**碳酸酐酶（carbonic anhydrase）**加速。腦脊髓液的緩衝能力較血液弱，因此 $\ce{CO2}$ 增加時，腦脊髓液中 $\ce{H+}$ 濃度上升明顯，刺激延髓腹外側的中樞化學感受器，使呼吸速率與呼吸深度增加，以排出更多 $\ce{CO2}$。

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解題方法

判斷本題可從「哪一種感受器對哪一種刺激最敏感」切入：

1. 腦幹中樞化學感受器主要偵測腦脊髓液中的 $\ce{H+}$ 變化。
2. 血液中的 $\ce{CO2}$ 可自由通過血腦障壁。
3. $\ce{CO2}$ 進入腦脊髓液後，經由下列反應增加 $\ce{H+}$：

$$\ce{CO2 + H2O -> H2CO3 -> H+ + HCO3^-}$$

4. 因此，血液中 $\ce{CO2}$ 增加是刺激腦幹呼吸調節最重要、最敏感的生理訊號。
5. 呼吸中樞受到刺激後，增加通氣量，使肺部排出更多 $\ce{CO2}$，血液 $\ce{CO2}$ 濃度下降，酸鹼值恢復。

因此正確選項為 $\ce{CO2}$ 增加。

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選項分析

(A) $\ce{O2}$ 減少：錯誤

$\ce{O2}$ 減少主要由周邊化學感受器偵測，尤其是：

• 頸動脈體（carotid bodies）
• 主動脈體（aortic bodies）

核心觀念

抗原決定位（epitope）是抗原分子上能被抗體或免疫細胞受體特異性辨認的局部區域。抗體上與抗原決定位互補、直接接觸的部位稱為抗體結合部位（antigen-binding site），又稱互補決定位（paratope）。

抗體的抗原結合部位由下列兩部分共同形成：

• 重鏈變異區（variable region of heavy chain, $V_H$）
• 輕鏈變異區（variable region of light chain, $V_L$）

因此，抗原決定位不是只對應抗體重鏈或只對應輕鏈，而是與由 $V_H$ 和 $V_L$ 共同構成的 paratope 結合。

一個蛋白質抗原的表面通常具有多個可被辨認的區域，因此同一蛋白質抗原可以包含不只一個抗原決定位。不同抗體可分別辨認同一抗原上的不同 epitope。

抗原決定位可分為：

1. 連續型抗原決定位（linear epitope）
   由蛋白質胺基酸序列中連續排列的片段構成。

2. 構形型抗原決定位（conformational epitope）
   由蛋白質經立體摺疊後，原本在序列上不相鄰、但在空間中彼此接近的胺基酸共同形成。

解題方法

本題可依序判斷三個重點：

1. epitope 是否是抗體上的結合區域；
2. 抗體的抗原結合部位由哪些結構組成；
3. 對病毒顆粒而言，哪些抗原區域能被抗體接觸。

關鍵判斷是：抗原決定位位於抗原上；抗體上的對應部位是由重鏈與輕鏈的變異區共同形成的 paratope。再配合「一個蛋白質抗原可有多個辨認區域」即可判定正確選項。

選項分析

(A) 它會與抗體輕鏈的變異區結合。

錯誤。

抗原決定位確實會與抗體輕鏈變異區中的部分胺基酸接觸，但抗原結合部位並非只由輕鏈變異區構成。完整的 paratope 是由抗體重鏈變異區 $V_H$ 與輕鏈變異區 $V_L$ 共同形成。

因此，將 epitope 說成只與輕鏈變異區結合，描述不完整且不正確。

核心觀念

本題考查三種主要含氮廢物的毒性、水溶性、排泄形式與水分消耗：

含氮廢物	毒性	水溶性	排泄特性
氨 ammonia	高	高	需大量水稀釋
尿素 urea	中低	高	可溶於尿液排出
尿酸 uric acid	低	低	可形成糊狀物或晶體沉澱，節省水分

蛋白質與胺基酸分解時，胺基經由轉胺作用與氧化脫胺作用移除，產生氨：

$$\ce{R-CH(NH2)-COOH -> R-CO-COOH + NH3}$$

其中氧化脫胺作用的主要酵素為 glutamate dehydrogenase（麩胺酸去氫酶）。氨具有高度毒性，尤其會干擾神經系統，因此動物通常會將其轉換成毒性較低的尿素或尿酸。

哺乳類主要透過尿素循環 urea cycle處理氨。其關鍵步驟包括：

• carbamoyl phosphate synthetase I（氨甲醯磷酸合成酶 I，CPS I）
• ornithine transcarbamylase（鳥胺酸轉氨甲醯酶，OTC）
• argininosuccinate synthetase（精胺基琥珀酸合成酶）
• argininosuccinate lyase（精胺基琥珀酸裂解酶）
• arginase（精胺酶）

尿素循環將氨轉換成尿素，降低毒性但仍可溶於水。尿酸則主要來自嘌呤分解，路徑末端為：

$$\text{hypoxanthine（次黃嘌呤）} \xrightarrow{\text{xanthine oxidase（黃嘌呤氧化酶）}} \text{xanthine（黃嘌呤）} \xrightarrow{\text{xanthine oxidase}} \text{uric acid（尿酸）}$$

尿酸溶解度低，因此可用沉澱或半固體形式排出。

解題方法

本題問「何者錯誤」，可依序比較各含氮廢物的三項性質：

1. 毒性：氨最高，尿素較低，尿酸最低。
2. 水溶性：氨與尿素易溶於水；尿酸溶解度低。
3. 排泄所需水量：氨最多，尿素次之，尿酸最少。

核心觀念

胚胎早期形成三大胚層：

• 外胚層（ectoderm）：主要發育為神經系統、表皮及其附屬構造。
• 中胚層（mesoderm）：主要發育為結締組織、骨骼、肌肉、血液、血管、心臟及泌尿生殖系統。
• 內胚層（endoderm）：主要發育為消化管與呼吸道的上皮，以及肝臟、胰臟等消化腺的上皮性實質。

本題的判斷重點，是將各器官或系統對應到其主要來源胚層。

解題方法

先掌握三大胚層的代表性衍生物，再逐一比對選項：

• 看到「神經」優先判定為外胚層。
• 看到「骨骼、肌肉、血液、心臟、血管」優先判定為中胚層。
• 看到「肝臟、胰臟、消化管、呼吸道」優先判定為內胚層。

其中循環系統包含心臟、血液與血管，三者主要皆來自中胚層，並非外胚層，因此可直接判定錯誤選項。

選項分析

(A) 循環系統——外胚層（ectoderm）

錯誤。

循環系統包括心臟、血液與血管，主要來源為中胚層：

• 心臟由側板中胚層的臟壁層發育。
• 血管內皮細胞與血球主要來自血管生成區的中胚層。
• 血液與結締組織也屬於中胚層衍生物。

外胚層主要形成神經系統與表皮，不形成循環系統。因此此配對錯誤。

(B) 骨骼系統——中胚層（mesoderm）

正確。

骨骼系統主要由中胚層發育而來，包括：

• 軀幹與四肢骨骼：主要來自旁軸中胚層及側板中胚層。
• 軟骨、骨骼肌與結締組織：主要由中胚層形成。
• 頭部部分骨骼雖有神經嵴細胞參與，但不改變骨骼系統主要歸類為中胚層衍生物的考試判斷。

核心觀念

本題考查神經元動作電位（action potential）的基本特性，以及電壓門控鈉離子通道（voltage-gated $\ce{Na+}$ channel）與電壓門控鉀離子通道（voltage-gated $\ce{K+}$ channel）在各階段的開關順序。

動作電位主要依序經歷：

1. 靜止膜電位（resting membrane potential）
2. 去極化（depolarization）
3. 再極化（repolarization）
4. 過極化（hyperpolarization）
5. 回復至靜止膜電位

其核心機轉如下：

• 達到閾值（threshold）後，電壓門控 $\ce{Na+}$ channel 大量開啟，$\ce{Na+}$ 內流，使膜電位快速上升。
• 隨後 $\ce{Na+}$ channel 失活（inactivation），同時電壓門控 $\ce{K+}$ channel 開啟，$\ce{K+}$ 外流，使膜電位下降。
• $\ce{K+}$ channel 關閉較慢，造成短暫的過極化。

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解題方法

逐一判斷四個敘述是否符合動作電位的定義與離子通道變化：

• 動作電位是否具有全有全無特性？
• 去極化時最先開啟的是哪一種離子通道？
• 再極化時哪一種通道關閉或失活？
• 過極化的直接原因是哪一種通道關閉延遲？

判斷結果為：

• (1) 正確
• (2) 錯誤
• (3) 正確
• (4) 錯誤

因此正確組合為 $(1)(3)$。

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動作電位的階段與通道變化

1. 靜止膜電位

神經元在靜止狀態約維持 $-70\ \mathrm{mV}$。此時：

• 電壓門控 $\ce{Na+}$ channel 大多關閉。
• 電壓門控 $\ce{K+}$ channel 關閉。
• 漏鉀通道（$\ce{K+}$ leak channel）使部分 $\ce{K+}$ 外流。
• $\ce{Na+}/\ce{K+}$ ATPase 將 $3$ 個 $\ce{Na+}$ 泵出細胞、$2$ 個 $\ce{K+}$ 泵入細胞，以維持離子濃度梯度。

動作電位快速變化的主要直接原因是電壓門控離子通道，不是 $\ce{Na+}/\ce{K+}$ ATPase 的即時作用。

2. 去極化

當刺激使膜電位達到閾值時，電壓門控 $\ce{Na+}$ channel 迅速開啟：

$$\ce{Na+} \text{ 由細胞外流入細胞內}$$

正電荷進入細胞，使膜內電位變得較不負，甚至轉為正值。這是去極化的主要原因。

3. 再極化

去極化後，電壓門控 $\ce{Na+}$ channel 進入失活狀態，$\ce{Na+}$ 內流停止；同時電壓門控 $\ce{K+}$ channel 開啟：

$$\ce{K+} \text{ 由細胞內流出細胞外}$$

正電荷流出，使膜電位下降，回到較負的狀態，此階段稱為再極化。

核心觀念

本題考查男性生殖系統中，精子生成、成熟與附屬腺體功能的區別。

精子在睪丸的曲細精管內完成「生成」，但剛由曲細精管釋出的精子尚未具備完整活動力，也尚未完成最終成熟。精子會進入附睪，在附睪管道中經過數天的成熟過程，逐漸獲得：

• 前進活動力（motility）
• 受精所需的細胞膜特性
• 與卵細胞互動所需的功能

因此，題幹所述「精子獲得活動力而成熟的地方」是附睪（epididymis）。

須注意，「附睪成熟」與「獲能作用」（capacitation）不同。精子在附睪獲得活動力；進入女性生殖道後，才進一步接受獲能作用，增強穿越卵丘細胞與進行頂體反應（acrosome reaction）的能力。

解題方法

判斷本題可依男性生殖道的功能順序：

$$\text{曲細精管生成精子} \longrightarrow \text{附睪使精子成熟並獲得活動力} \longrightarrow \text{輸精管運送} \longrightarrow \text{射精時與腺體分泌液混合}$$

題幹的關鍵字是「獲得活動力而成熟」，對應的是附睪中的精子成熟作用，而非精子的產生場所，也不是精液成分的分泌場所。

選項分析

(A) 睪丸（testis）錯誤

睪丸是男性生殖腺，主要功能包括：

1. 在曲細精管內進行精子生成（spermatogenesis）。
2. 由間質細胞（Leydig cells）分泌睪固酮（testosterone）。

精子生成過程依序包括：

$$\text{精原細胞} \rightarrow \text{初級精母細胞} \rightarrow \text{次級精母細胞} \rightarrow \text{精細胞} \rightarrow \text{精子}$$

其中，精細胞轉變為形態完整精子的過程稱為精子變形（spermiogenesis）。但是剛形成的精子仍缺乏良好活動力，必須進入附睪繼續成熟。因此，「睪丸」是精子生成的器官，並非本題所問的主要成熟場所。

核心觀念

本題考「碘（iodine）與甲狀腺激素合成」的關係。

甲狀腺（thyroid gland）製造的主要激素為：

• 三碘甲狀腺素（triiodothyronine, $T_3$）
• 四碘甲狀腺素／甲狀腺素（thyroxine, $T_4$）

碘是合成 $T_3$ 與 $T_4$ 不可缺少的原料。食鹽中添加碘，主要是預防碘缺乏造成的甲狀腺功能異常與甲狀腺腫大。

解題方法

看到「食鹽中加碘」時，直接聯想到「碘是甲狀腺激素的原料」，因此答案鎖定甲狀腺。

甲狀腺激素合成的關鍵流程如下：

1. 甲狀腺濾泡細胞由血液吸收碘離子 $\ce{I^-}$。
2. 碘離子進入甲狀腺濾泡腔，並在甲狀腺過氧化酶（thyroid peroxidase, TPO）作用下被氧化成可接合的碘。
3. 碘接到甲狀腺球蛋白（thyroglobulin）上的酪胺酸（tyrosine）殘基，形成：

• 單碘酪胺酸（MIT, monoiodotyrosine）
• 雙碘酪胺酸（DIT, diiodotyrosine）

4. 在 TPO 參與下進行偶聯反應：

$$\text{DIT}+\text{DIT}\rightarrow T_4$$ $$\text{MIT}+\text{DIT}\rightarrow T_3$$

5. $T_3$ 與 $T_4$ 儲存在甲狀腺濾泡膠質中，受到腦下垂體前葉分泌的促甲狀腺激素（thyroid-stimulating hormone, TSH）刺激後釋放入血液。

核心觀念

本題考查非類固醇消炎止痛藥（NSAIDs）的作用機轉。

阿斯匹靈（aspirin）與普羅芬（ibuprofen）皆會抑制環氧化酶（cyclooxygenase, COX），使花生四烯酸（arachidonic acid）合成前列腺素（prostaglandins）的路徑受阻。

細胞膜磷脂先經磷脂酶 A₂（phospholipase A₂, PLA₂）釋放花生四烯酸，接著進入 COX 路徑：

$$\text{Arachidonic acid} \xrightarrow{\text{COX-1/COX-2}} \text{PGG}_2 \xrightarrow{\text{peroxidase}} \text{PGH}_2$$

PGH₂ 後續可再形成多種產物，包括：

• 前列腺素（PGE₂、PGD₂、PGF₂α）
• 前列環素（prostacyclin, PGI₂）
• 血栓素 A₂（thromboxane A₂, TXA₂）

這些物質與發炎、疼痛、發燒、血小板凝集及血管張力有關。因此，抑制 COX 會降低前列腺素等下游產物的生成。

解題方法

判斷本題的關鍵，是找出 aspirin 與 ibuprofen 共同且直接作用的酵素。

• Aspirin 會不可逆地乙醯化 COX，使 COX 長時間失去活性。
• Ibuprofen 會可逆性地抑制 COX，阻擋花生四烯酸進入 COX 的活性部位。

兩者雖然抑制方式不同，但共同結果都是抑制 COX，使前列腺素合成下降。因此正確選項為抑制前列腺素合成。

選項分析

(A) 抑制前列腺素的合成——正確

Aspirin 與 ibuprofen 均抑制 COX-1、COX-2 的活性，阻斷：

$$\text{Arachidonic acid} \longrightarrow \text{PGG}_2 \longrightarrow \text{PGH}_2$$

因此降低 PGE₂、PGI₂ 等前列腺素及相關類二十碳酸衍生物的生成。

兩種藥物的差異在於：

核心觀念

本題測驗核心為人類基因體組成比例（Composition of the Human Genome），出處為經典普通生物學教材（如 Campbell Biology 第 21 章 "Genomes and Their Evolution"）。

人類單倍體基因體（haploid genome）約含 $3.2 \times 10^9$ 個鹼基對（$3.2\text{ Gb}$），其各類 DNA 序列之典型分佈如下：

1. 外顯子（Exons）：負責編碼蛋白質（protein-coding regions）及轉錄成功能性 RNA（如 rRNA、tRNA、lncRNA、microRNA 等）的序列，僅占人類總基因體約 $1.5\%$。
2. 內含子（Introns）與基因調控序列（Regulatory sequences）：內含子約占 $20\%$，調控序列（啟動子、增強子等）約占 $5\%$。
3. 基因間 DNA（Intergenic DNA）：

• 轉座子相關之重複序列（Transposable elements and related sequences）：約占 $44\%$（包括 LINEs 約 $21\%$、SINEs / Alu 元素約 $13\%$、反轉錄轉座子 LTR 約 $8\%$、DNA 轉座子約 $3\%$）。
• 與轉座子無關的重複序列（Repetitive DNA unrelated to transposable elements）：如簡單序列重複（Simple sequence repeats / STRs）、微衛星（microsatellites）等約占 $14\%$，大型重複序列（large duplications）約占 $6\%$。

核心觀念

本題考查粒線體（mitochondria）的基本構造、分布、遺傳特性與功能：

1. 粒線體通常以多個形式存在於一個真核細胞中，數量依細胞種類與能量需求而異。
2. 粒線體具有外膜與內膜，屬於雙層膜胞器。
3. 粒線體保有自身的 DNA、核糖體及部分蛋白質合成系統。
4. 粒線體內膜上的電子傳遞鏈與 ATP synthase（ATP 合成酶）負責氧化磷酸化，製造大量 ATP。

解題方法

題幹問「何者錯誤」，應逐項比對粒線體的基本特徵。

判斷重點是粒線體的數量與細胞能量需求。粒線體通常不是一個細胞只有一個，而是數量從數十個至數千個不等；高耗能細胞通常具有較多粒線體。因此，敘述「通常一個細胞會只有一個粒線體」與一般細胞生物學內容不符。

選項分析

(A) 通常一個細胞會只有一個粒線體。

錯誤。多數真核細胞含有多個粒線體，數量會依細胞類型、大小與能量需求而變化。例如：

• 肌肉細胞需要大量 ATP，粒線體數量較多。
• 肝細胞含有大量粒線體，參與代謝與解毒作用。
• 精子中段具有許多粒線體，供應鞭毛運動所需能量。

粒線體也能透過分裂增加數量，並非每個細胞固定只有一個粒線體。

(B) 是一種存在於大多數真核細胞中，由兩層膜包被的胞器。

正確。粒線體存在於大多數真核細胞，但成熟的哺乳類紅血球會排除細胞核與粒線體，因此不具粒線體。

粒線體由兩層膜包被：

• 外膜：較平滑，含有通道蛋白，可讓小分子通過。
• 內膜：向內摺疊形成嵴（cristae），表面具有電子傳遞鏈蛋白質與 ATP synthase。

兩層膜之間為膜間腔，內膜包圍的區域為基質（matrix）。

(C) 這種胞器擁有自身的遺傳物質和遺傳體系。

正確。粒線體具有粒線體 DNA（mitochondrial DNA, mtDNA），通常為環狀 DNA，並具有自身的核糖體與部分轉錄、翻譯系統。

核心觀念

本題考 frameshift mutation（移碼突變）。

蛋白質翻譯時，mRNA 會以每三個核苷酸為一組讀取，三個核苷酸稱為一個 codon（密碼子）。因此，若 DNA 序列發生「插入」或「缺失」非三的倍數個核苷酸，從突變位置開始，後續 codon 的分組方式全部改變，稱為移碼突變。

題目以英文句子模擬核苷酸序列：

$$\text{THE CAT ATE THE RAT}$$

將空格去除後，可視為：

$$\text{THECATATETHERAT}$$

原本每三個字母分組為：

$$\text{THE｜CAT｜ATE｜THE｜RAT}$$

解題方法

判斷各選項與原句相比，是：

• 插入一個字母；
• 缺失一個字母；
• 字母順序重新排列；
• 單一字母替換。

其中，插入或缺失一個字母會使後續三字母分組全部改變，最符合 frameshift mutation。

選項分析

(A) “THETACATETHERAT”

原序列為：

$$\text{THECATATETHERAT}$$

選項 A 為：

$$\text{THETACATETHERAT}$$

相較原序列，在開頭的 THE 後插入一個 T。重新以三個字母分組：

$$\text{THE｜TAC｜ATE｜THE｜RAT}$$

插入位置之後的分組由原本的 CAT｜ATE｜THE｜RAT 改變為 TAC｜ATE｜THE｜RAT，因此屬於 插入型移碼突變。

(B) “THERATATETHECAT”

此選項只是將原句中的片段重新排列：

$$\text{THE｜RAT｜ATE｜THE｜CAT}$$

字母總數未改變，且是整個片段順序的調換，並非插入或缺失非三的倍數個字母。因此不屬於典型的 frameshift mutation，較接近 片段重排。