義守大學 111 年 《生物學》

核心觀念

本題考查真菌界（Kingdom Fungi）在真核生物演化樹上的親緣關係。現代分子分類學依據核糖體 RNA、基因序列及多種保守蛋白質分析，認為真菌與動物同屬於後鞭毛生物群（Opisthokonta），兩者具有較近的共同祖先，因此真菌在四個選項中最接近動物。

可簡化表示為：

$$\text{真核生物} \rightarrow \begin{cases} \text{植物類群}\\ \text{後鞭毛生物群（Opisthokonta）} \rightarrow \begin{cases} \text{動物}\\ \text{真菌} \end{cases} \end{cases}$$

真菌與動物的共同特徵包括：

• 都屬於真核生物，細胞具有細胞核及膜性胞器。
• 主要以異營方式取得有機物。
• 細胞壁成分及營養方式雖不同，但在分子演化上具有較近的親緣關係。
• 真菌與動物皆屬於後鞭毛生物群，部分成員具有單一後端鞭毛的共同演化特徵。

真菌的細胞壁主要含有幾丁質（chitin），動物則沒有細胞壁；這些外觀及構造差異不代表兩者親緣較遠，判斷演化關係須以共同祖先及分子證據為主。

解題方法

先判斷各選項所屬的生物類型，再比較其演化位置：

1. 古細菌屬於原核生物，與真菌的演化距離較遠。
2. 植物與真菌都是真核生物，但植物屬於另一主要演化支系。
3. 動物與真菌同屬後鞭毛生物群，具有較近的共同祖先。
4. 原生生物不是單一自然演化支系，而是許多不同真核生物的統稱，不能直接視為與真菌具有固定的最近親關係。

因此，標準生物分類與演化樹的答案為動物。

選項分析

(A) 古細菌

錯誤。古細菌（Archaea）屬於原核生物，沒有真正的細胞核及典型膜性胞器。真菌則是真核生物，兩者在細胞構造及演化分類上差異很大。

核心觀念

本題考查 COVID-19 疫苗的「疫苗平台」與遞送方式。腺病毒載體疫苗是將 SARS-CoV-2 的刺突蛋白（spike protein）基因嵌入經改造、通常失去複製能力的腺病毒中，利用腺病毒將基因送入人體細胞，使細胞暫時製造刺突蛋白，進而誘發免疫反應。

其基本機轉為：

$$\text{腺病毒載體進入細胞} \rightarrow \text{遞送刺突蛋白基因} \rightarrow \text{宿主細胞表現刺突蛋白} \rightarrow \text{活化 B 細胞與 T 細胞}$$

本題的判斷重點，是辨認各疫苗所使用的技術平台，而非比較保護力或副作用。

解題方法

逐一將選項對照其主要疫苗平台：

• 腺病毒載體疫苗：利用腺病毒作為基因遞送工具。
• mRNA 疫苗：直接輸入包裹於脂質奈米顆粒中的 mRNA。
• 蛋白質次單位疫苗：直接注射病毒抗原蛋白，通常搭配佐劑。

符合「腺病毒載體疫苗」定義者，即為正確答案。

選項分析

(A) Moderna：錯誤

Moderna COVID-19 疫苗屬於 mRNA 疫苗。其主要成分是包裹於脂質奈米顆粒（lipid nanoparticle, LNP）中的 SARS-CoV-2 spike protein mRNA。

mRNA 進入細胞質後，由核糖體進行轉譯，製造刺突蛋白：

$$\text{mRNA} \xrightarrow{\text{核糖體轉譯}} \text{刺突蛋白} \rightarrow \text{誘發免疫反應}$$

因此，Moderna 並未以腺病毒作為載體，故不是腺病毒載體疫苗。

(B) AZ：正確

AZ，即 AstraZeneca（阿斯特捷利康）COVID-19 疫苗，屬於 非複製型腺病毒載體疫苗。其使用經改造的黑猩猩腺病毒作為載體，攜帶 SARS-CoV-2 刺突蛋白基因。

腺病毒將基因送入細胞後，細胞依序進行基因表現與蛋白質合成：

核心觀念

本題考查血清張力素（serotonin，5-hydroxytryptamine；5-HT）的合成原料與代謝途徑。

血清張力素是由必需胺基酸**色胺酸（tryptophan）**合成，主要步驟如下：

$$\text{Tryptophan} \xrightarrow{\text{tryptophan hydroxylase}} \text{5-hydroxytryptophan} \xrightarrow{\text{aromatic L-amino acid decarboxylase}} \text{Serotonin}$$

第一步為羥化反應，由色胺酸羥化酶（tryptophan hydroxylase）催化，生成 5-羥基色胺酸（5-hydroxytryptophan，5-HTP）。第二步由芳香族 L-胺基酸脫羧酶（aromatic L-amino acid decarboxylase，AAAD）催化脫去羧基，形成血清張力素。

血清張力素可進一步作為褪黑激素（melatonin）的前驅物，而褪黑激素與睡眠—覺醒週期調控有關。因此，題目將牛奶中的色胺酸與鎮靜、催眠作用連結。

解題方法

看到「合成血清張力素所必須的胺基酸」，直接回想其前驅物關係：

$$\text{色胺酸} \rightarrow \text{5-羥基色胺酸} \rightarrow \text{血清張力素}$$

因此，選擇色胺酸即可。

題幹中的「牛奶具有鎮靜催眠作用」是情境提示，真正的判斷關鍵是辨認血清張力素的合成原料，而不是判斷各胺基酸的一般營養功能。

選項分析

• (A) 色胺酸（tryptophan）正確

色胺酸是血清張力素合成的起始原料。它先在色胺酸羥化酶作用下形成 5-羥基色胺酸，再經脫羧作用形成血清張力素，因此符合題目所問。

• (B) 組胺酸（histidine）錯誤

組胺酸是組織胺（histamine）的前驅物，經由組胺酸脫羧酶（histidine decarboxylase）催化，形成組織胺：

核心觀念

本題考查次世代定序（next generation sequencing, NGS）能直接分析的生物分子，以及其與基因體學、轉錄體學、蛋白質體學的區別。

NGS 的主要對象是核酸，包括：

• DNA：基因體定序、外顯子定序、病原體定序。
• RNA：先經反轉錄形成互補 DNA（cDNA），再進行 RNA-seq，分析基因表現量與 RNA 剪接形式。
• 微生物混合樣本中的核酸：可進行 16S rRNA 定序、宏基因體定序（metagenomic sequencing）。

蛋白質修飾則發生在蛋白質翻譯完成之後，屬於轉譯後修飾（post-translational modification, PTM），常見包括磷酸化、醣基化、乙醯化、甲基化與泛素化。這類問題主要使用質譜分析（mass spectrometry）、磷酸化蛋白質體學或免疫分析，而非直接使用核酸定序。

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解題方法

判斷各選項是否為 NGS 的「直接應用」即可：

1. 若研究對象是 DNA 或 RNA，通常可由 NGS 直接分析。
2. 若研究對象是不易培養的微生物，可直接分析環境樣本中的微生物核酸。
3. 若研究 RNA 剪接，可透過 RNA-seq 讀取不同剪接接合處。
4. 若研究蛋白質本身的修飾或活性，已超出核酸定序的直接分析範圍。

四個選項中，只有蛋白質修飾直接涉及蛋白質的化學狀態，因此最不可能是 NGS 的直接應用。

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選項分析

(A) 根據個人基因客製化的醫療：正確

這是個人化醫療（personalized medicine）或精準醫療（precision medicine）的重要應用。

NGS 可分析個人的：

• 致病基因變異
• 單核苷酸多型性（single nucleotide polymorphism, SNP）
• 拷貝數變異（copy number variation, CNV）
• 腫瘤中的體細胞突變
• 藥物代謝相關基因

例如，若患者具有影響藥物代謝酵素活性的基因變異，醫師可依其基因型調整藥物種類或劑量。這些資訊直接來自 DNA 序列分析，因此屬於 NGS 的直接應用。

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(B) 蛋白質修飾對蛋白質活性影響的研究：錯誤，為本題答案

蛋白質修飾發生在翻譯後。例如，蛋白質上的絲胺酸（serine）、蘇胺酸（threonine）或酪胺酸（tyrosine）殘基被蛋白激酶（protein kinase）磷酸化，可能改變蛋白質的構形、細胞定位、交互作用或酵素活性；蛋白磷酸酶（protein phosphatase）則可移除磷酸基。

核心觀念

前列腺素（prostaglandins, PGs）屬於類二十碳烷（eicosanoids），是由膜磷脂中的多元不飽和脂肪酸，主要為花生四烯酸（arachidonic acid, AA）衍生而來。因此，前列腺素的前驅物歸類為脂肪酸類（fatty acids）。

花生四烯酸為含 20 個碳的 $\omega$-6 多元不飽和脂肪酸，也是許多局部性脂質訊息分子的原料，包括：

• 前列腺素（prostaglandins）
• 前列環素（prostacyclin, PGI₂）
• 血栓素（thromboxanes, TXs）
• 白三烯（leukotrienes）

解題方法

判斷前列腺素的來源，先辨認其所屬的生理活性物質類別：

$$\text{膜磷脂} \xrightarrow{\text{phospholipase A}_2} \text{花生四烯酸（arachidonic acid）}$$

接著，花生四烯酸可經由環氧合酶途徑形成前列腺素：

$$\text{arachidonic acid} \xrightarrow{\text{COX-1 或 COX-2}} \text{PGG}_2 \rightarrow \text{PGH}_2$$

其中：

• COX-1、COX-2：環氧合酶（cyclooxygenase），將花生四烯酸轉換成前列腺素內過氧化物。
• PGG₂：前列腺素 G₂，為路徑中的中間產物。
• PGH₂：前列腺素 H₂，為多種前列腺素與血栓素的共同前驅物。

之後，$\text{PGH}_2$ 依不同組織所含的合成酶，形成不同產物：

$$\text{PGH}_2 \rightarrow \begin{cases} \text{PGE}_2 & \text{前列腺素 E}_2\\ \text{PGI}_2 & \text{前列環素}\\ \text{TXA}_2 & \text{血栓素 A}_2 \end{cases}$$

因此，本題要找的是前列腺素的原料類別，而花生四烯酸屬於脂肪酸，答案為（D）。

選項分析

(A) 嘌呤類（purine）錯誤

核心觀念

本題考查胃腺（gastric gland）各類細胞的主要分泌物，以及胃酸分泌的調控機制。

胃腺中重要細胞及其分泌物如下：

細胞	主要分泌物	主要功能
類腸嗜鉻細胞（enterochromaffin-like cell, ECL cell）	組織胺（histamine）	刺激壁細胞分泌胃酸
主細胞（chief cell）	胃蛋白酶原（pepsinogen）、胃脂肪酶（gastric lipase）	參與蛋白質與脂質消化
D 細胞（D cell）	生長抑素（somatostatin）	抑制胃酸與胃泌素分泌
壁細胞（parietal cell）	鹽酸（HCl）、內在因子（intrinsic factor）	酸化胃腔、協助維生素 B12 吸收
黏液細胞	黏液與碳酸氫根（$\ce{HCO3^-}$）	保護胃黏膜

因此，主要分泌組織胺的是 ECL cell。

解題方法

判斷胃腺細胞分泌物時，先將各細胞與其代表性分泌物配對：

• ECL cell → histamine
• Chief cell → pepsinogen
• D cell → somatostatin
• Goblet cell → mucus

本題直接詢問「主要分泌物是組織胺的胃腺細胞」，可由細胞功能配對判定為 ECL cell。

ECL cell 受到胃泌素（gastrin）及乙醯膽鹼（acetylcholine）刺激後，釋放 histamine。Histamine 作用於壁細胞的 $\mathrm{H_2}$ 受體，活化腺苷酸環化酶（adenylyl cyclase），使細胞內 cAMP 上升，進一步活化蛋白激酶 A（PKA），促進頂端膜上的 $\mathrm{H^+/K^+}$-ATPase 將氫離子分泌至胃腔：

$$\ce{H+ \ inside\ parietal\ cell + K+\ in\ lumen ->[H+/K+-ATPase] H+\ in\ lumen + K+\ inside\ parietal\ cell}$$

壁細胞內的氫離子主要由碳酸酐酶（carbonic anhydrase）催化下列反應產生：

$$\ce{CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3^-}$$

因此，ECL cell 所分泌的 histamine 是胃酸分泌調控系統中的重要中介物。

胃酸分泌的三大刺激訊號可整理為：

1. Histamine：作用於壁細胞 $\mathrm{H_2}$ 受體，主要提高 cAMP。
2. Gastrin：作用於壁細胞及 ECL cell 的 CCK-B 受體，主要提高細胞內 $\ce{Ca^{2+}}$。
3. Acetylcholine：作用於壁細胞的 $\mathrm{M_3}$ 受體，主要透過 $\ce{Ca^{2+}}$ 訊息傳遞。

核心觀念

本題考查 mosaicism（鑲嵌現象／嵌合性） 與 chimerism（嵌合體） 的區別。

若一個個體源自單一受精卵，但其體內出現兩種或多種具有不同遺傳特徵的細胞族群，稱為 mosaicism。其基本機轉是：

1. 受精卵最初具有同一套基因組。
2. 受精後進行有絲分裂。
3. 某次有絲分裂發生基因突變、染色體不分離或其他染色體異常。
4. 該異常細胞繼續增殖，形成具有不同遺傳特徵的細胞族群。

因此，同一個體內可同時存在正常細胞與突變細胞，形成「鑲嵌」分布。

解題方法

題幹提供兩個關鍵判斷條件：

• 「單一受精卵來源」
• 「多種不同遺傳性徵的細胞族群」

符合的定義是：

Mosaicism：來自同一受精卵，但因受精後細胞分裂過程中的遺傳變異，形成多種遺傳上不同的細胞族群。

因此答案選 (B) Mosaicism。

常見形成原因包括：

• 有絲分裂時染色體不分離
• 受精後發生基因突變
• 染色體結構變異
• X 染色體失活造成的細胞表現差異

若變異發生在體細胞，稱為 somatic mosaicism（體細胞鑲嵌）；若發生於生殖細胞系，則稱為 germline mosaicism（生殖系鑲嵌）。

選項分析

(A) Chimerism

錯誤。

Chimerism（嵌合體） 是指同一個體含有源自兩個或更多不同受精卵的細胞族群，因此細胞族群的遺傳來源原本就不同。

常見形成機轉包括：

• 兩個受精卵或早期胚胎融合
• 雙胞胎之間發生細胞交換
• 器官移植或輸血後出現外來細胞

關鍵區別如下：

• Mosaicism：一個受精卵，受精後產生遺傳差異
• Chimerism：兩個以上受精卵或胚胎來源

題幹明確指出「單一受精卵來源」，所以不能選 Chimerism。

核心觀念

本題考查「轉錄體學（transcriptomics）」的研究對象與常用技術。

轉錄體（transcriptome）是指特定細胞、組織或生理狀態下，基因經由轉錄作用所產生的全部 RNA 分子集合，包含：

• 信使 RNA（mRNA）
• 核糖體 RNA（rRNA）
• 轉運 RNA（tRNA）
• 微小 RNA（miRNA）等非編碼 RNA

轉錄的基本方向為：

$$\text{DNA} \xrightarrow{\text{RNA polymerase（RNA 聚合酶）}} \text{RNA}$$

轉錄體學主要關心不同條件下「哪些 RNA 被表現、表現量多少，以及 RNA 剪接型態如何改變」。因此，能大量且全面分析 RNA 種類與含量的工具最符合題意。

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解題方法

判斷各選項所測量的主要生物分子：

• 研究 RNA 的種類與表現量：屬於轉錄體學。
• 研究蛋白質的種類、大小、等電點或含量：屬於蛋白質體學（proteomics）。
• 研究基因在染色體上的位置與遺傳共分離：屬於遺傳學與基因定位。
• 研究蛋白質或胜肽的質量與結構：常使用質譜分析。

其中，RNA-seq 能直接以高通量定序方式分析細胞內 RNA 所代表的轉錄資訊，是現代轉錄體學的核心工具。

典型 RNA-seq 流程如下：

$$\text{RNA 萃取} \rightarrow \text{mRNA 富集或 rRNA 去除} \rightarrow \text{反轉錄形成 cDNA} \rightarrow \text{建立定序文庫} \rightarrow \text{次世代定序} \rightarrow \text{序列比對與表現量分析}$$

分析結果可用於比較基因表現量、尋找差異表現基因、偵測可變剪接（alternative splicing）及發現新的轉錄本。

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選項分析

(A) 連鎖分析（linkage analysis）錯誤

連鎖分析是利用基因或遺傳標記在染色體上的共分離情形，推估基因彼此間的相對位置與距離。

若兩個基因靠得很近，減數分裂時較少發生互換，因此後代中兩者較常一起遺傳。基因距離可依重組率估算：

$$\text{重組率}= \frac{\text{重組型後代數}}{\text{總後代數}} \times 100\%$$

連鎖分析研究的是「遺傳標記與基因座的位置關係」，不直接測量細胞內 RNA 的種類或表現量，因此不是轉錄體學的主要工具。

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(B) 核糖核酸定序（RNA-seq）正確

核心觀念

RNA 干擾（RNA interference, RNAi）是利用小型 RNA 分子，特異性抑制具有互補序列之基因的表現。此題主要考察 siRNA（small interfering RNA）介導的 RNAi 機制。

典型流程如下：

1. 雙股 RNA 經由 Dicer 切割成約 21～23 個核苷酸的 siRNA。
2. siRNA 與 RISC（RNA-induced silencing complex，RNA 誘導沉默複合體）結合。
3. siRNA 的一股保留作為引導股（guide strand），帶領 RISC 尋找互補的目標 mRNA。
4. RISC 中的 Argonaute（Ago）蛋白切割目標 mRNA。
5. 被切割的 mRNA 隨後被細胞內核酸酶快速分解，導致 mRNA 數量下降，無法有效進行轉譯，因而抑制基因表現。

因此，siRNA 最具代表性的作用是：

$$\text{siRNA} \rightarrow \text{RISC} \rightarrow \text{切割目標 mRNA} \rightarrow \text{mRNA 降解}$$

解題方法

判斷 RNAi 的關鍵，在於辨認它主要作用於基因表現的哪一個階段。基因表現依序可分為：

$$\text{DNA} \xrightarrow{\text{轉錄}} \text{mRNA} \xrightarrow{\text{轉譯}} \text{蛋白質}$$

siRNA 會先與目標 mRNA 配對，並由 RISC／Argonaute 促進 mRNA 切割與降解。因此它直接影響的是 轉錄產物 mRNA 的穩定性，而不是蛋白質製造後的修飾作用。

選項分析

(A) 抑制基因的轉錄作用

此選項不是本題所指的 siRNA 主要機制。

在某些細胞與特定情況下，siRNA 所形成的 siRISC 可能進入細胞核，透過染色質修飾或其他調控作用抑制轉錄；Becker’s World of the Cell 第 9 版亦提到此作用，但描述為「in some cases」，表示這不是 siRNA 最主要、最普遍的已知作用。

本題聚焦於典型的細胞質 siRNA 作用，因此不選 A。

(B) 抑制基因的轉譯後修飾作用

核心觀念

本題考查凝血作用的兩條活化路徑：

• 外因性凝血路徑（extrinsic pathway）：由血管或組織損傷釋放的**組織因子（tissue factor, TF；第 III 因子）**啟動。
• 內因性凝血路徑（intrinsic pathway）：由血液接觸受損表面或帶負電表面啟動。

外因性路徑的關鍵複合物為：

$$\text{TF（第 III 因子）}+\text{第 VII 因子}+\ce{Ca^{2+}}\,+\text{磷脂}$$

其中，\ce{Ca^{2+}} 即為第 IV 因子（factor IV），主要作為凝血反應所需的輔因子，協助凝血因子附著於磷脂表面並形成有效的酵素複合物。

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解題方法

判斷選項是否參與外因性凝血路徑，可直接抓住外因性路徑的啟動組合：

$$\text{組織因子（III）}+\text{VIIa}+\ce{Ca^{2+}} \longrightarrow \text{活化第 X 因子為 Xa}$$

之後進入共同路徑：

$$\text{Xa}+\text{Va}+\ce{Ca^{2+}}+\text{磷脂} \longrightarrow \text{凝血酶原（II）轉為凝血酶（IIa）}$$

凝血酶再催化：

$$\text{纖維蛋白原（I）} \longrightarrow \text{纖維蛋白}$$

因此，外因性路徑明確涉及：

1. 第 IV 因子：\ce{Ca^{2+}}
2. 第 VII 因子：與組織因子形成啟動複合物

故答案為 A、B。

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選項分析

(A) 第 4 因子——正確

第 IV 因子即鈣離子 \ce{Ca^{2+}}，不是蛋白質型凝血因子。鈣離子在凝血過程中扮演重要輔因子角色，協助凝血因子與細胞膜磷脂表面結合。

在血管損傷啟動外因性凝血路徑時，\ce{Ca^{2+}} 會與組織因子及第 VII 因子共同形成有效的凝血活化複合物，促進第 X 因子活化。因此第 IV 因子參與外因性凝血路徑。

(B) 第 7 因子——正確

核心觀念

本題考查「細胞核基因所表現的蛋白質」如何依靠不同的 targeting signal（標的訊號）被送往正確細胞位置。

細胞核基因轉錄、轉譯出的蛋白質，主要先在細胞質中的游離核糖體合成；蛋白質是否需要進一步運輸，取決於其目的地：

• 留在細胞質中的蛋白質：通常不需要額外的標的訊號。
• 進入粒線體的蛋白質：具有粒線體標的序列。
• 進入內質網、細胞膜或分泌途徑的蛋白質：具有內質網訊號胜肽或訊號錨定序列。
• 分泌性蛋白質：通常具有內質網訊號胜肽。

因此，最不需要 targeting signal 的是細胞質蛋白質。

解題方法

判斷每個選項的蛋白質是否必須被送離細胞質，可依照下列流程：

1. 先判斷蛋白質的最終位置。
2. 若蛋白質需進入特定胞器或分泌途徑，通常需要相應的 targeting signal。
3. 若蛋白質直接留在細胞質中，游離核糖體合成後即可執行功能，不需要額外的運輸訊號。

游離核糖體合成的細胞質蛋白質，其胺基酸序列通常沒有內質網訊號胜肽、粒線體標的序列等特殊訊號，因此最符合題意。

選項分析

(A) 細胞質蛋白質：正確

細胞質蛋白質通常由細胞質中的游離核糖體合成。合成完成後，蛋白質直接存在於細胞質中，不需經過內質網、Golgi apparatus（高基氏體）或特定胞器的轉運。

例如：

• glycolysis（糖解作用）酵素
• 細胞骨架蛋白
• 部分細胞質訊息傳遞蛋白
• 核糖體蛋白的部分前驅蛋白

這類蛋白質不需要額外的 targeting signal，因此是四個選項中「最不需要信號肽」者。

(B) 粒線體蛋白質：錯誤

許多粒線體蛋白質由細胞核基因編碼，先在細胞質的游離核糖體上合成，再被輸送進入粒線體。

這些蛋白質通常具有 N 端的 mitochondrial targeting sequence（粒線體標的序列），其特徵包括：

• 常位於蛋白質 N 端
• 富含帶正電的胺基酸，例如 arginine（精胺酸）
• 通常缺乏連續的 acidic amino acids（酸性胺基酸）
• 可形成 amphipathic α-helix（兩親性 $\alpha$ 螺旋）

粒線體外膜的 TOM complex（translocase of the outer membrane，外膜轉位酶複合體）先辨識此序列，之後再由 TIM complex（translocase of the inner membrane，內膜轉位酶複合體）協助蛋白質進入粒線體基質或內膜。

因此，粒線體蛋白質通常需要粒線體標的訊號，不能選作答案。

(C) 膜蛋白質：錯誤

核心觀念

本題考查扁形動物與線形動物的消化系統構造，重點在於區分：

• 消化道（digestive tract）：由口、咽、腸等構成的管狀系統，食物通常沿固定方向通過；完整消化道具有口與肛門。
• 消化腔（gastrovascular cavity）：只有一個開口，食物由同一開口進入與排出，屬於不完全消化系統。
• 無消化系統：不具有口、腸或消化腔，直接由體表吸收已消化的營養物質。

絛蟲（tapeworm）寄生於宿主腸道內，直接吸收宿主已消化的養分，因此完全沒有自己的消化道或消化腔。

解題方法

判斷各選項的消化構造即可：

1. 是否具有真正的消化道？
2. 若沒有，是否仍具有消化腔？
3. 若連消化腔也沒有，則屬於完全缺乏消化系統。

依此判斷：

• 絛蟲：沒有消化道，也沒有消化腔。
• 渦蟲：具有分枝的消化腔。
• 線蟲：具有完整的管狀消化道。

因此只有絛蟲符合題目所問。

選項分析

(A) 絛蟲——正確

絛蟲屬於扁形動物門（Platyhelminthes），寄生於宿主腸道中。其體表具有特殊的微小突起，稱為微毛（microtriches），可增加吸收表面積；營養物質主要透過體壁直接吸收。

絛蟲沒有：

• 口
• 咽
• 腸
• 肛門
• 消化腔

因此不具有任何形式的消化道或消化系統，故本選項正確。

(B) 渦蟲——錯誤

核心觀念

本題考查「饑餓或糖尿病時，胰島素與升糖素改變對脂肪代謝及酮體生成的影響」。

在饑餓或未控制的糖尿病狀態：

• 胰島素（insulin）濃度下降
• 升糖素（glucagon）相對升高
• 脂肪組織進行脂解作用（lipolysis）
• 血中游離脂肪酸（free fatty acid, FFA）升高
• 肝臟增加脂肪酸 $\beta$-氧化（$\beta$-oxidation）
• 乙醯輔酶 A（acetyl-CoA）增加，促進酮體生成（ketogenesis）

脂肪酸合成與脂肪酸分解受到丙二醯輔酶 A（malonyl-CoA）調控。Malonyl-CoA 會抑制肉鹼棕櫚醯轉移酶 I（carnitine palmitoyltransferase I, CPT I），阻止長鏈脂肪酸進入粒線體。因此，當身體需要分解脂肪供能時，malonyl-CoA 應下降，使脂肪酸得以進入粒線體進行 $\beta$-氧化。

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解題方法

判斷饑餓或糖尿病的代謝方向即可：

$$\text{低胰島素、高升糖素} \longrightarrow \text{脂解增加} \longrightarrow \text{游離脂肪酸升高} \longrightarrow \text{肝臟 } \beta\text{-氧化增加} \longrightarrow \text{酮體生成增加}$$

同時，脂肪酸合成途徑受到抑制：

$$\text{乙醯輔酶 A羧化酶（ACC）活性下降} \longrightarrow \text{malonyl-CoA生成下降}$$

Malonyl-CoA 下降後，CPT I 抑制解除，脂肪酸進入粒線體的速率增加。

因此，四個選項中，最不符合饑餓或糖尿病代謝狀態的是「malonyl-CoA 濃度升高」。

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選項分析

(A) 乙醯乙醯輔酶 A（acetoacetyl-CoA）濃度升高

此敘述正確，屬於饑餓或糖尿病時可能發生的變化。

肝臟脂肪酸經 $\beta$-氧化產生大量 acetyl-CoA。兩分子 acetyl-CoA 在硫解酶（thiolase）作用下縮合：

$$2\ \text{acetyl-CoA} \rightleftharpoons \text{acetoacetyl-CoA}+\text{CoA-SH}$$

接著由 HMG-CoA 合成酶（HMG-CoA synthase）催化：

$$\text{acetoacetyl-CoA} +\text{acetyl-CoA} +\ce{H2O} \longrightarrow \text{HMG-CoA} +\text{CoA-SH}$$

HMG-CoA 再由 HMG-CoA 裂解酶（HMG-CoA lyase）分解為乙醯乙酸（acetoacetate）：

$$\text{HMG-CoA} \longrightarrow \text{acetoacetate} +\text{acetyl-CoA}$$

因此，當酮體生成作用增強時，acetoacetyl-CoA 這個早期中間物可增加。此選項不是答案。

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(B) 丙二醯輔酶 A（malonyl-CoA）濃度升高

此敘述錯誤，為本題答案。

Malonyl-CoA 是脂肪酸合成的起始供體，由 ACC 催化形成：

核心觀念

本題考「氮循環」中的固氮作用（nitrogen fixation）。

大氣中的氮氣 $\ce{N2}$ 含有非常穩定的三鍵，生物無法直接利用，必須先將其還原成氨 $\ce{NH3}$，這個過程稱為固氮作用。自然界主要由固氮細菌或古菌進行，關鍵酵素為固氮酶（nitrogenase）。

固氮酶以 ATP 提供能量，並利用電子將 $\ce{N2}$ 還原：

$$\ce{N2 + 8H+ + 8e- + 16ATP -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16Pi}$$

生成的 $\ce{NH3}$ 在水溶液中常轉變為銨離子 $\ce{NH4+}$，再被植物或微生物同化，合成胺基酸、核酸等含氮化合物。

解題方法

題幹直接詢問「將氮氣 $\ce{N2}$ 轉變成氨 $\ce{NH3}$」的作用。只要掌握以下定義即可判斷：

$$\text{氮氣 } \ce{N2} \longrightarrow \text{氨 } \ce{NH3}$$

這正是固氮作用的定義，因此選擇（C）。

選項分析

（A）轉胺作用（transamination）錯誤

轉胺作用是將一個胺基從胺基酸轉移至 $\alpha$-酮酸，形成另一種胺基酸。典型反應為：

$$\text{胺基酸}_1+\alpha\text{-酮酸}_2 \rightleftharpoons \alpha\text{-酮酸}_1+\text{胺基酸}_2$$

此反應通常由**胺基轉移酶（aminotransferase）**催化，常需磷酸吡哆醛（PLP）作為輔酶。它處理的是有機分子之間的胺基轉移，並不會直接利用大氣中的 $\ce{N2}$ 生成 $\ce{NH3}$。

核心觀念

本題考查動物的學習類型，重點是分辨「關聯性學習」與「非關聯性學習」。

小花每天先開燈，再餵魚：

• 開燈原本只是中性刺激，魚不會因開燈而游到水面。
• 食物會自然引起魚游到水面的反應，屬於非制約刺激。
• 經過反覆配對後，魚只要看到開燈，即使沒有食物，也會游到水面。

這表示魚已經學會把「開燈」與「即將有食物」兩件事連結起來，形成刺激與反應之間的關聯，因此屬於關聯性學習（associative learning）。

這種學習可用古典制約（classical conditioning）說明：

$$\text{開燈}+\text{食物} \longrightarrow \text{魚游到水面}$$

訓練前：

$$\text{食物}\longrightarrow\text{游到水面}$$

訓練後：

$$\text{開燈}\longrightarrow\text{游到水面}$$

開燈由原本的中性刺激，經反覆與食物配對後，成為能引發反應的制約刺激。

解題方法

判斷學習類型時，先觀察題目中是否有兩個刺激或事件被反覆連結：

1. 找出原本會引起反應的刺激：食物。
2. 找出原本沒有該效果、後來能引起反應的刺激：房間的燈。
3. 確認兩者是否經過反覆配對：每天先開燈，再餵魚，持續三個月。
4. 確認學習結果：魚看到燈便游到水面，即使當下沒有食物。

題幹明確描述「開燈」與「餵食」之間建立了預期關係，因此答案為關聯性學習。

選項分析

(A) 習慣性學習

錯誤。習慣化（habituation）是非關聯性學習的一種，指動物反覆接受一個沒有重要後果的刺激後，對該刺激的反應逐漸減弱。

例如：剛開始聽到鐘聲會受到驚嚇，長期發現鐘聲沒有危險後，驚嚇反應逐漸降低。

核心觀念

本題考查細胞訊息傳遞中，哪一種蛋白質屬於「細胞內受體」，能在接受訊號後進入細胞核，直接調節基因表現。

能調節基因表現的受體，主要包括：

• 細胞膜受體：接受親水性訊號，啟動細胞內第二訊息傳遞。
• 細胞內受體：接受脂溶性訊號，配體可穿過細胞膜，受體—配體複合體再與 DNA 上的特定調控序列結合，改變轉錄作用。

皮質醇（cortisol）是脂溶性類固醇激素，屬於糖皮質激素（glucocorticoid）。其受體為細胞內的皮質醇受體，也稱糖皮質激素受體（glucocorticoid receptor, GR）。

解題方法

判斷重點是看選項屬於哪一類蛋白質：

1. 是否位於細胞膜上？
2. 是否為細胞質中的訊息傳遞酵素？
3. 是否為能與脂溶性激素結合，進入細胞核並直接調控轉錄的細胞內受體？

皮質醇可自由穿過細胞膜，進入細胞質後與糖皮質激素受體結合。受體原先常與熱休克蛋白（heat shock proteins, HSPs）形成複合體；皮質醇結合後，受體構形改變並與 HSPs 分離，形成活化的受體—配體複合體，接著進入細胞核。

在細胞核內，該複合體可與 DNA 上的糖皮質激素反應元件（glucocorticoid response elements, GREs）結合，並招募轉錄輔助蛋白，調節相關基因的轉錄。因此符合題目所問。

選項分析

(A) 乙醯膽鹼受體（acetylcholine receptor）錯誤

乙醯膽鹼受體主要位於細胞膜上，依型態可分為：

• 煙鹼型乙醯膽鹼受體（nicotinic acetylcholine receptor）：配體門控離子通道。
• 毒蕈鹼型乙醯膽鹼受體（muscarinic acetylcholine receptor）：G 蛋白偶聯受體（G protein-coupled receptor, GPCR）。

這些受體接受乙醯膽鹼後，會改變離子通透性，或啟動 G 蛋白訊息傳遞，例如：

$$\text{乙醯膽鹼受體} \rightarrow G\text{蛋白} \rightarrow \text{PLC} \rightarrow \text{PIP}_2 \rightarrow \text{IP}_3+\text{DAG}$$

其中 IP₃ 可促使內質網釋放 $\ce{Ca^{2+}}$，DAG 則與 $\ce{Ca^{2+}}$ 共同活化蛋白激酶 C（protein kinase C, PKC）。乙醯膽鹼受體本身是細胞膜受體，不是進入細胞核直接調控基因表現的細胞內受體。

(B) 磷脂酶 C（phospholipase C）錯誤

磷脂酶 C（PLC）是細胞內訊息傳遞酵素，通常位於細胞質側或細胞膜附近，負責水解細胞膜內層的磷脂醯肌醇-4,5-二磷酸（phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate, $\text{PIP}_2$）：

核心觀念

幾丁質（chitin）是節肢動物外骨骼及真菌細胞壁的重要結構性多醣，屬於由單一種類單醣重複聚合而成的同多醣（homopolysaccharide）。

其基本單體為：

• N-乙醯葡萄糖胺（N-acetylglucosamine，GlcNAc）
• 單體之間以 **β-1,4-糖苷鍵（β-1,4-glycosidic bond）**連接
• 結構形式類似纖維素，但纖維素的單體是葡萄糖，幾丁質的單體則是帶有乙醯胺基的 N-乙醯葡萄糖胺

聚合時，前一個單體的羥基與下一個單體的異頭碳形成糖苷鍵，並脫去水分子，形成長鏈結構。這些平行排列的多醣鏈可透過氫鍵及其他作用力形成堅硬的纖維狀結構，使昆蟲外骨骼具有支撐及保護功能。

解題方法

本題直接辨認「幾丁質的單體」。

記憶重點如下：

多醣	主要單體	主要鍵結
幾丁質（chitin）	N-乙醯葡萄糖胺（GlcNAc）	β-1,4
纖維素（cellulose）	葡萄糖（glucose）	β-1,4
澱粉（starch）	葡萄糖（glucose）	α-1,4，並有 α-1,6 分支
肝醣（glycogen）	葡萄糖（glucose）	α-1,4，並有 α-1,6 分支

題幹指出「昆蟲外骨骼主要的結構」，直接對應幾丁質；幾丁質的單體是 N-乙醯葡萄糖胺，因此選擇 (A)。

選項分析

(A) N-乙醯葡萄糖胺（N-acetylglucosamine）

正確。

幾丁質是由大量 N-乙醯葡萄糖胺以 β-1,4-糖苷鍵連接而成的線性同多醣。其重複單位可表示為：

$$[\text{GlcNAc}]_n$$

核心觀念

本題考查染色體結構變異的專有名詞，重點是辨認「兩條同源染色體融合」的名稱。

兩條同源染色體發生融合，使其形成一條由兩個同源染色體組成的染色體，稱為複合染色體（compound chromosome）。這是染色體結構的改變，涉及染色體斷裂與重新接合，不是基因重組或一般的互換。

若融合情形特別發生在兩條 X 染色體，則稱為附加 X 染色體（attached-X chromosome）。校方釋疑指出，並非所有 attached chromosome 都可稱為 compound chromosome；本題問的是「同源染色體發生融合」的描述名稱，因此依官方答案選擇複合染色體。

解題方法

判斷本題可抓住兩個關鍵字：

1. 「同源染色體」：表示融合的兩條染色體屬於同一對、具有相同基因座排列的染色體。
2. 「融合」：表示兩條染色體在結構上連接成一個單位。

符合「同源染色體融合」定義的是 compound chromosome。若題幹限定融合的是兩條 X 染色體，則進一步使用 attached-X chromosome 這個較特定的名稱。

因此：

$$\text{同源染色體融合} \longrightarrow \text{複合染色體（compound chromosome）}$$

選項分析

(A) 複合染色體（compound chromosome）—正確

複合染色體是由兩條同源染色體融合形成的染色體結構。經典例子是果蠅的 compound X chromosome，由兩條 X 染色體連接而成。

若題目只說「同源染色體融合」，未限定染色體種類，最適合的總稱是 compound chromosome。若限定為 X 染色體，則可稱為 attached-X chromosome。

(B) 羅伯遜染色體（robertsonian chromosome）—錯誤

羅伯遜融合（Robertsonian fusion）通常是兩條非同源的端著絲粒染色體（acrocentric chromosomes），在著絲粒附近融合形成一條染色體，屬於羅伯遜易位（Robertsonian tr

核心觀念

本題考查血液通過動脈、微血管與靜脈時，以下三項物理量的變化：

1. 血液流速（velocity）
2. 血壓（blood pressure）
3. 血管總截面積（total cross-sectional area）

血液循環中，血液由心臟射出，依序通過：

$$\text{動脈} \rightarrow \text{小動脈} \rightarrow \text{微血管} \rightarrow \text{小靜脈} \rightarrow \text{靜脈}$$

血壓整體由動脈端往靜脈端逐漸降低；血液流速則在微血管處最低，而在大動脈處最高。

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解題方法

可利用連續性原理判斷血液流速：

$$Q=vA$$

其中：

• $Q$：單位時間內的血流量
• $v$：血液流速
• $A$：血管總截面積

在穩定循環中，同一段循環的血流量 $Q$ 大致相同，因此：

$$v=\frac{Q}{A}$$

當血管總截面積越大時，血液流速越慢；當總截面積越小時，血液流速越快。

微血管雖然單一血管非常細，但微血管數量極多，因此所有微血管加總後的總截面積最大，使血液在微血管中的流速最低，有利於物質交換。

血壓方面，心室收縮時血液直接被推入動脈，因此動脈血壓最高。血液流經小動脈、微血管及靜脈時，因血管阻力與摩擦造成能量耗損，血壓逐步下降。

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選項分析

(A) 動脈管血液流速最快

正確。

動脈，尤其是靠近心臟的大動脈，總截面積相對較小，因此依據：

$$v=\frac{Q}{A}$$

其血液流速較快。典型情況下：

• 大動脈：約 $30\ \text{cm/s}$
• 微血管：約 $0.03\ \text{cm/s}$
• 靜脈：約 $10\ \text{cm/s}$

微血管總截面積最大，所以流速最低；動脈總截面積較小，因此流速最快。

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(B) 微血管血壓最低

錯誤，為本題答案。

核心觀念

本題考查類固醇荷爾蒙的合成與芳化酶（aromatase，基因名稱為 CYP19A1）的作用。

芳化酶主要催化雄性類固醇荷爾蒙的芳香化反應，使睪固酮（testosterone）的 A 環由非芳香性結構轉變為具有芳香性的雌激素結構，反應如下：

$$\text{Testosterone} \xrightarrow{\text{aromatase}} \text{Estradiol}$$

其中，睪固酮的 A 環會經過連續氧化與芳香化，形成雌二醇（estradiol）。因此，使用芳化酶抑制劑會降低睪固酮轉換為雌二醇的速率，使雌二醇濃度下降。

芳化酶也可催化：

$$\text{Androstenedione} \xrightarrow{\text{aromatase}} \text{Estrone}$$

解題方法

判斷關鍵在於辨認「芳香轉化作用」的直接產物。

睪固酮屬於雄性類固醇，而雌二醇屬於雌性類固醇。芳化酶的功能正是將雄性類固醇轉換成雌激素：

$$\text{Testosterone} \longrightarrow \text{Estradiol}$$

因此，芳化酶受到抑制時，睪固酮便無法有效轉換成雌二醇。

選項分析

(A) 雄酮（androsterone）錯誤

雄酮是睪固酮代謝後的還原產物之一，主要路徑與二氫睪固酮（dihydrotestosterone，DHT）有關：

$$\text{Testosterone} \xrightarrow{\text{5}\alpha\text{-reductase}} \text{DHT} \xrightarrow{\text{3}\alpha\text{-HSD}} \text{Androsterone}$$

此路徑涉及 $\ce{5\alpha}$-還原酶與 3$\alpha$-羥基類固醇脫氫酶（3$\alpha$-hydroxysteroid dehydrogenase），不是芳化酶。因此，芳化酶抑制劑並非直接阻斷雄酮的形成。

(B) 皮質醇（cortisol）錯誤

皮質醇主要在腎上腺皮質合成，起始原料為膽固醇（cholesterol），合成途徑大致為：

核心觀念

珊瑚白化（coral bleaching）是指珊瑚失去體內共生藻及其色素，因而露出珊瑚蟲本身透明、偏白的組織與碳酸鈣骨骼。

多數造礁珊瑚與蟲黃藻（zooxanthellae，主要為共生甲藻）形成互利共生：

• 共生藻進行光合作用，提供珊瑚蟲醣類、胺基酸及其他有機養分。
• 珊瑚蟲提供共生藻棲息處、二氧化碳、含氮廢物及無機鹽。
• 共生藻的光合色素也使珊瑚呈現各種顏色。

當海水溫度過高時，共生藻的光合作用系統受到熱壓力破壞，特別是光系統 II（photosystem II）功能受損，電子傳遞失衡，產生過量活性氧（reactive oxygen species, ROS）。ROS 會傷害共生藻與珊瑚蟲細胞，導致共生藻被珊瑚蟲排出、離開，或直接死亡，最後形成白化現象。

解題方法

本題可直接抓住「珊瑚白化」的定義：

$$\text{珊瑚白化}=\text{珊瑚蟲失去共生藻及其色素}$$

題幹已指出誘因是「海水溫度上升至過高」，因此應選擇描述高溫造成共生藻離開或死亡的選項。

高溫主要卡在「珊瑚蟲—共生藻共生關係遭破壞」這一步，而不是單純水分流失、感染疾病或鈣化作用停止。

選項分析

(A) 珊瑚蟲釋放水分

錯誤。珊瑚白化的「白」不是因為珊瑚蟲失去水分。珊瑚蟲組織仍含有水分，白化的直接原因是共生藻及其光合色素消失，使原本被色素遮蓋的白色碳酸鈣骨骼顯露出來。

核心觀念

本題考查哺乳類胚胎發育的先後順序，重點是區分以下三個階段：

$$\text{受精卵} \rightarrow \text{卵裂} \rightarrow \text{桑椹胚} \rightarrow \text{囊胚} \rightarrow \text{原腸胚}$$

• 桑椹胚（morula）：受精卵經多次卵裂後形成的實心細胞團，通常約含數十個細胞。
• 囊胚（blastocyst）：桑椹胚內部形成囊腔後，分化出外胚層滋養層細胞（trophoblast）與內細胞團（inner cell mass），形成具有腔隙的胚胎階段。
• 原腸胚（gastrula）：囊胚進一步經由原腸形成（gastrulation），細胞重新排列並建立三胚層：外胚層（ectoderm）、中胚層（mesoderm）與內胚層（endoderm）。

因此，桑椹胚先形成，接著才形成囊胚，之後進入原腸胚階段。

解題方法

題幹問「各階段的順序」，直接依胚胎發育時間排列即可：

核心觀念

本題考查第一型過敏反應（Type I hypersensitivity）與過敏性休克（anaphylactic shock）的主要效應細胞。

過敏性休克通常由過敏原誘發大量免疫球蛋白 E（IgE）交聯，使肥大細胞（mast cell）快速去顆粒，釋放多種發炎介質，包括：

• 組織胺（histamine）：造成血管擴張、微血管通透性增加、血壓下降與支氣管收縮。
• 白三烯（leukotrienes）：特別是 $\ce{LTC4}$、$\ce{LTD4}$、$\ce{LTE4}$，造成強烈且持續的支氣管收縮與血管通透性增加。
• 前列腺素（prostaglandins）：參與血管反應與支氣管收縮。
• 細胞激素（cytokines）：如 TNF、IL-4、IL-5，維持並擴大發炎反應。

因此，肥大細胞是過敏性休克中負責迅速釋放效應物質的關鍵細胞。

解題方法

判斷本題可抓住「接觸過敏原後，立即出現全身性休克」兩個關鍵：

1. 這屬於第一型過敏反應。
2. 第一型過敏反應的立即期，主要由 IgE 與肥大細胞所媒介。

其基本機轉如下：

$$\text{過敏原} \rightarrow \text{IgE 交聯} \rightarrow \text{Fc}\varepsilon\text{RI 活化} \rightarrow \text{肥大細胞去顆粒}$$

初次接觸過敏原時，B 細胞在輔助型 T 細胞協助下進行類別轉換，產生 IgE。IgE 的 Fc 區會結合肥大細胞表面的高親和力受體 $\text{Fc}\varepsilon\text{RI}$。

再次接觸相同過敏原時，過敏原同時結合兩個以上鄰近的 IgE，使 $\text{Fc}\varepsilon\text{RI}$ 交聯，啟動肥大細胞內的訊息傳遞，促使細胞去顆粒。其後續路徑可概括為：

$$\text{受體交聯} \rightarrow \text{蛋白質酪胺酸激酶活化} \rightarrow \text{細胞內 Ca}^{2+}\text{上升} \rightarrow \text{分泌顆粒融合} \rightarrow \text{組織胺釋放}$$

核心觀念

本題考查抗癌藥物的主要作用機轉，重點是辨認哪一種藥物直接抑制「血管新生」（angiogenesis）。

腫瘤生長至一定程度後，必須建立新的血管以獲得氧氣與養分。腫瘤細胞缺氧時，會透過 $HIF\text{-}1\alpha$（hypoxia-inducible factor-1α，缺氧誘導因子）增加 $VEGF$（vascular endothelial growth factor，血管內皮生長因子）的表現與分泌。

$VEGF$ 結合血管內皮細胞表面的 $VEGFR\text{-}2$（vascular endothelial growth factor receptor 2）後，活化受體酪胺酸激酶，進一步啟動：

• $Ras\text{-}Raf\text{-}MEK\text{-}ERK$ 路徑：促進內皮細胞增殖。
• $PI3K\text{-}AKT$ 路徑：促進細胞存活。
• $PLC\gamma\text{-}PKC$ 等訊息傳遞：促進細胞移動、血管通透性及新生血管形成。

因此，能夠中和 $VEGF$ 或阻斷 $VEGF$ 受體訊息傳遞的藥物，主要作用即為抑制血管新生。

解題方法

先將各選項依主要標的分類：

1. 作用於生長因子或其受體，抑制血管新生。
2. 造成 DNA 損傷。
3. 干擾微管與細胞分裂。
4. 作用於特定癌細胞受體。

其中只有「癌思停（Avastin）」是以 $VEGF$ 為主要標的的抗血管新生藥物。

Avastin 的學名為 bevacizumab，是一種抗 $VEGF\text{-}A$ 的單株抗體。其作用如下：

$$\text{Bevacizumab}+\text{VEGF-A} \longrightarrow \text{形成抗體—抗原複合體}$$

被中和的 $VEGF\text{-}A$ 無法有效結合內皮細胞上的 $VEGFR\text{-}2$，因而降低內皮細胞的增殖、存活與移動，抑制腫瘤周邊新生血管形成，造成腫瘤供血減少。

選項分析

(A) 賀癌平（Herceptin）

Herceptin 的學名為 trastuzumab，主要作用於癌細胞表面的 HER2（human epidermal growth factor receptor 2）。

HER2 屬於受體酪胺酸激酶家族。Trastuzumab 結合 HER2 後，可抑制 HER2 相關訊息傳遞，降低癌細胞增殖與存活，並可促進抗體依賴型細胞媒介細胞毒殺作用（ADCC）。

其主要標的是：

$$\text{HER2} \rightarrow \text{細胞增殖與存活訊息}$$

核心觀念

表觀遺傳學（epigenetics）是指「不改變 DNA 鹼基序列，卻能穩定或暫時改變基因表現」的遺傳調控現象，主要機制包括：

• DNA methylation（DNA 甲基化）
• Histone modification（組蛋白修飾）
• Chromatin remodeling（染色質重塑）
• Non-coding RNA（非編碼 RNA）調控

判斷某現象是否容易受表觀遺傳影響，重點在於：該現象是否直接涉及染色質狀態、DNA 甲基化或基因轉錄活性。

本題四個選項中，前三者都直接涉及基因表現或染色質調控；美國短吻鱷的性別決定則主要由胚胎發育環境中的孵化溫度決定，因此最不易以典型表觀遺傳機制解釋。

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解題方法

逐一判斷各選項是否與表觀遺傳的典型機制直接相關：

1. 若涉及親代來源特異性的基因表現，通常與基因印痕及 DNA 甲基化有關。
2. 若涉及核小體或組蛋白修飾，屬於染色質層級的表觀遺傳調控。
3. 若涉及原致癌基因表現，基因啟動子甲基化、組蛋白修飾及染色質重塑均可能改變其轉錄。
4. 若性狀主要由外界環境因子直接決定，且不是由染色質調控作為主要機制，則相對不易受表觀遺傳學影響。

因此應選擇主要由孵化溫度決定性別的美國短吻鱷。

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選項分析

(A) 哺乳類的基因印痕（imprinting）—錯誤

基因印痕是指某些基因因來自父親或母親而具有不同的表現狀態。例如，父源等位基因可能表現，而母源等位基因被沉默；也可能相反。

其主要機制包括：

• DNA methylation（DNA 甲基化）
• Histone modification（組蛋白修飾）
• 染色質凝縮與轉錄抑制

在配子形成及胚胎發育過程中，印痕標記會被建立、維持或重設。因此，哺乳類的基因印痕是表觀遺傳學的典型例子，容易受表觀遺傳調控影響。

(B) 酵母菌核小體（nucleosome）的蛋白質修飾—錯誤

核小體由 DNA 繞在 histone octamer（組蛋白八聚體）外圍所形成。組蛋白尾端可接受多種修飾，例如：

• Histone acetylation（組蛋白乙醯化）
• Histone methylation（組蛋白甲基化）
• Histone phosphorylation（組蛋白磷酸化）
• Histone ubiquitination（組蛋白泛素化）

例如，histone acetyltransferase（HAT，組蛋白乙醯轉移酶）可增加組蛋白乙醯化，使染色質較鬆散，通常有利於轉錄；histone deacetylase（HDAC，組蛋白去乙醯酶）則移除乙醯基，使染色質較緊密，通常抑制轉錄。

這些變化不改變 DNA 序列，正是表觀遺傳調控的核心內容。因此酵母菌核小體的蛋白質修飾明顯容易受表觀遺傳影響。

(C) 人類某些原致癌基因（proto-oncogene）的表現—錯誤

原致癌基因是正常細胞中參與細胞生長、分裂及存活調控的基因，例如部分 growth factor receptor（生長因子受體）、signal transduction protein（訊息傳

核心觀念

本題考「不同顯微鏡的應用與解析度限制」，關鍵字是「病毒造成粒線體構造及功能的改變」。

粒線體具有雙層膜、嵴（cristae）、膜間腔與基質等超微細構造。若要研究病毒感染後粒線體的膜系統、嵴排列、腫脹、破裂或空泡化等細微變化，必須使用具有奈米級解析度的顯微鏡。

穿透式電子顯微鏡（transmission electron microscope, TEM）以電子束穿透超薄樣本，能觀察細胞內部的超微結構，因此符合本題要求。

解題方法

判斷顯微鏡時，可依序考慮兩個問題：

1. 是否要觀察活細胞的動態變化？
2. 是否要觀察胞器內部的精細超微結構？

本題明確要研究粒線體「構造及功能的改變」，其中「構造」涉及粒線體內部的超微結構。依校方釋疑，題目重點在於各種顯微鏡的應用與限制；只有選項（D）具有足以解析粒線體細部構造的解析度。

一般光學顯微鏡的解析度受繞射極限限制，約為 $200\ \text{nm}$；TEM則可達奈米等級，能解析粒線體內部的膜與嵴。因此本題選擇 TEM。

選項分析

(A) 相位差顯微鏡（phase contrast microscope）錯誤

相位差顯微鏡將光線通過樣本時產生的相位差轉換為明暗差異，適合觀察：

• 未染色的活細胞
• 細胞輪廓與大小
• 細胞移動、分裂等動態現象

其優點是可以觀察活細胞，但解析度仍受可見光波長限制，無法清楚解析粒線體內部的雙層膜、嵴與膜間腔等超微結構。因此不適合本題所要求的細部構造研究。

(B) 分散干擾位差顯微鏡（differential-interference-contrast microscope, DIC）錯誤

DIC顯微鏡利用樣本不同厚度與折射率造成的光程差，形成具有立體感的影像，適合觀察：

• 活細胞
• 細胞表面輪廓
• 細胞內較大的結構
• 細胞移動與形態變化

DIC影像的立體感主要是光學上的明暗效果，並不代表真正的三維超微結構解析能力。它無法解析粒線體內部的嵴、膜層排列等奈米級構造，所以不是最佳答案。

(C) 螢光顯微鏡（fluorescence microscope）錯誤

核心觀念

本題考查有機磷毒劑沙林（sarin）對乙醯膽鹼脂酶（acetylcholinesterase, AChE）的不可逆抑制機轉，以及酵素活性位點中負責共價反應的胺基酸殘基。

AChE 的活性位點包含重要的催化三聯體（catalytic triad）：

• 絲胺酸（Ser）
• 組胺酸（His）
• 谷胺酸（Glu）

其中，絲胺酸側鏈的羥基（$-\ce{OH}$）是直接攻擊受質或毒劑、形成共價鍵的反應基團。

解題方法與反應機轉

正常情況下，AChE 水解乙醯膽鹼（acetylcholine），反應可分為兩階段：

1. 活性位點絲胺酸的羥基攻擊乙醯膽鹼的羰基，形成乙醯化酵素中間物。
2. 水分子進行去醯化，釋放乙酸，恢復活性酵素。

簡化表示為：

$$\text{AChE-Ser-OH}+\text{acetylcholine} \rightarrow \text{AChE-Ser-OCOCH}_3+\text{choline}$$ $$\text{AChE-Ser-OCOCH}_3+\ce{H2O} \rightarrow \text{AChE-Ser-OH}+\ce{CH3COOH}$$

沙林屬於有機磷化合物，具有高度反應性的磷原子。其磷原子與活性位點絲胺酸的氧形成共價鍵，同時離去基團氟離子被釋放：

$$\text{AChE-Ser-OH}+\text{sarin} \rightarrow \text{AChE-Ser-O-P(=O)(...)}+\ce{F^-}$$

形成的磷醯化（phosphonylated）AChE 無法正常進行去磷酸化，因此酵素受到不可逆抑制。結果是突觸間隙中的乙醯膽鹼無法被有效分解，造成膽鹼能受體持續受到刺激，引發流涎、流淚、支氣管收縮、肌肉顫抖、抽搐、呼吸衰竭等有機磷中毒症狀。

核心觀念

本題考查 G 蛋白偶聯受體（G protein-coupled receptor, GPCR）活化後，所產生的第二傳訊者（second messenger）及其訊息傳遞機轉。

第一傳訊者通常是細胞外的傳訊分子，例如荷爾蒙或神經傳導物質；第二傳訊者則是在細胞內傳遞訊息的小分子或離子，常見包括：

• 環腺核苷單磷酸（cyclic AMP, cAMP）
• 肌醇三磷酸（inositol trisphosphate, IP3）
• 二酸甘油酯（diacylglycerol, DAG）
• 鈣離子（$\ce{Ca^{2+}}$）

GPCR 活化後，會透過不同類型的 G 蛋白啟動下游效應器：

$$\text{GPCR} \rightarrow \text{G protein} \rightarrow \text{effector enzyme/channel} \rightarrow \text{second messenger}$$

本題的關鍵在於分辨「產生第二傳訊者的酵素」與「真正充當第二傳訊者的分子」。

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解題方法

逐一判斷各選項是否為細胞內直接傳遞訊息的第二傳訊者：

1. 若是酵素或受體本身，通常不屬於第二傳訊者。
2. 若是細胞內濃度會快速改變、可引發下游反應的小分子或離子，則屬於第二傳訊者。
3. GPCR 常見的兩條路徑如下：

cAMP 路徑

$$\text{GPCR} \rightarrow \text{Gs protein} \rightarrow \text{adenylyl cyclase}$$

腺苷酸環化酶（adenylyl cyclase, AC）將 ATP 轉換成 cAMP：

$$\text{ATP} \xrightarrow{\text{adenylyl cyclase}} \text{cAMP}+\text{PP}_{i}$$

cAMP 再活化蛋白激酶 A（protein kinase A, PKA），引發磷酸化反應。

IP3／Ca$^{2+}$ 路徑

$$\text{GPCR} \rightarrow \text{Gq protein} \rightarrow \text{phospholipase C-}\beta$$

磷脂酶 C-β（phospholipase C-β, PLC-β）水解細胞膜上的磷脂醯肌醇-4,5-雙磷酸（phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate, PIP2）：

$$\text{PIP2} \xrightarrow{\text{PLC}} \text{IP3}+\text{DAG}$$

IP3 促使內質網釋放 $\ce{Ca^{2+}}$；DAG 與 $\ce{Ca^{2+}}$ 一同活化蛋白激酶 C（protein kinase C, PKC）。

因此，PLC 是催化反應的酵素，不是第二傳訊者本身。

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選項分析

(A) 磷脂酶 C（phospholipase C）——正確答案

PLC 是一種效應器酵素（effector enzyme），不是第二傳訊者。

核心觀念

本題考查組蛋白（histone）的胺基酸組成，以及其與 DNA 結合的化學基礎。

DNA 的磷酸骨架帶有負電荷，因此能與帶正電荷的蛋白質結合。組蛋白特別富含鹼性胺基酸，主要是：

• 離胺酸（lysine, Lys, K）
• 精胺酸（arginine, Arg, R）

在生理 pH 下，離胺酸側鏈的 $\ce{-NH3+}$ 帶正電，可與 DNA 磷酸基的負電荷產生靜電吸引，使 DNA 繞在組蛋白周圍形成核小體（nucleosome）。

解題方法

判斷組蛋白富含哪種胺基酸，可從「組蛋白必須和 DNA 緊密結合」切入：

1. DNA 的磷酸骨架帶負電。
2. 能增強 DNA－蛋白質結合的胺基酸，應具有帶正電的鹼性側鏈。
3. 組蛋白的典型鹼性胺基酸為離胺酸與精胺酸。
4. 選項中只有離胺酸符合此特徵，因此選 (B)。

組蛋白與 DNA 的基本組裝方式可表示為：

$$\text{DNA}^{-}+\text{Histone}^{+} \longrightarrow \text{Nucleosome}$$

核小體的核心由組蛋白八聚體組成，包含各兩個 H2A、H2B、H3 與 H4；DNA 繞行於此核心之外。組蛋白 H3、H4 的 N 端尾部富含離胺酸，這些尾部可進行乙醯化、甲基化等修飾，進一步調控染色質鬆緊與基因表現。

選項分析

(A) 絲胺酸（serine）錯誤

絲胺酸是極性但不帶電的胺基酸，側鏈為 $\ce{-CH2OH}$。它不是組蛋白與 DNA 產生主要靜電吸引的關鍵胺基酸。

絲胺酸可作為蛋白質磷酸化的受質，參與細胞訊息傳遞與基因調控，但這是「可被修飾的胺基酸」特性，並非組蛋白富含絲胺酸的主要原因。

(B) 離胺酸（lysine）正確

核心觀念

本題考查族群遺傳學中「哪些力量會改變族群的等位基因頻率（allele frequency）」。

等位基因頻率是指某一等位基因在族群全部等位基因中所占的比例。例如二倍體族群中，若某基因座有 $A$、$a$ 兩種等位基因，則：

$$p=f(A),\qquad q=f(a),\qquad p+q=1$$

在符合哈溫氏定律（Hardy-Weinberg principle）的條件下，等位基因頻率會世代間維持不變，基因型頻率則為：

$$p^2+2pq+q^2=1$$

其中：

• $p^2$：$AA$
• $2pq$：$Aa$
• $q^2$：$aa$

哈溫氏平衡成立的基本條件包括：

1. 族群非常大，沒有遺傳漂變
2. 沒有自然選擇
3. 沒有基因流動
4. 沒有突變
5. 隨機交配

因此，哈溫氏平衡代表等位基因頻率維持穩定的理想狀態，不會造成等位基因頻率改變。

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解題方法

判斷各選項是否屬於會造成族群演化的力量即可。

族群演化的基本定義之一，就是「族群中等位基因頻率在世代間發生改變」。自然選擇、遺傳漂變與基因流動，均可能改變等位基因頻率；哈溫氏平衡則是在特定條件下，預測等位基因頻率不變的模型。

因此，符合題意的是：

$$\boxed{\text{哈溫氏平衡}}$$

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選項分析

(A) 天擇（natural selection）

自然選擇會使不同遺傳特徵的個體具有不同的存活率或繁殖成功率。

若某等位基因使個體更適應環境，攜帶該等位基因的個體較容易存活並繁殖，下一代中該等位基因的比例便可能增加；不利的等位基因則可能逐漸減少。

例如抗生素環境中，具有抗藥性基因的細菌較容易存活，抗藥性等位基因的頻率會上升。

因此，自然選擇通常會改變等位基因頻率，故錯誤。

**補充：**若某性狀完全中性，或不同基因型的適應度完全相同，自然選擇未必造成頻率改變。但本題依一般考試定義，將自然選擇視為可改變等位基因頻率的演化力量。

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(B) 哈溫氏平衡（Hardy-Weinberg equilibrium）

哈溫氏平衡是指在沒有突變、自然選擇、基因流動與遺傳漂變，且族群隨機交配的條件下，等位基因頻率與基因型頻率在世代間維持不變。

其核心概念為：

核心觀念

本題考查「能釋放氧氣的光合作用」即產氧型光合作用（oxygenic photosynthesis）。

植物細胞在葉綠體中利用兩套光系統：

• 光系統 II（Photosystem II, PSII）：以水作為電子供體，進行水的光解。
• 光系統 I（Photosystem I, PSI）：協助形成還原力 $\ce{NADPH}$。
• 電子傳遞鏈建立質子梯度，驅動 ATP synthase 合成 ATP。

釋放氧氣的關鍵反應是水的氧化：

$$2\ce{H2O} \rightarrow \ce{O2} + 4\ce{H+} + 4\ce{e-}$$

因此，判斷本題的核心是：該生物是否具有以水為電子供體、並由 PSII 進行產氧型光合作用的能力。

解題方法

植物細胞的產氧型光合作用，主要特徵如下：

1. 需要光能。
2. 以水作為電子來源。
3. 具有類似植物的光系統 II。
4. 反應過程釋放 $\ce{O2}$。

在四個選項中，只有**藍綠菌（cyanobacteria，藍藻）**具有完整的產氧型光合作用系統。藍綠菌沒有葉綠體，但其細胞膜內陷形成的類囊體膜上具有 PSI 與 PSII，能利用水進行光解並釋放 $\ce{O2}$。

選項分析

(A) 古菌

古菌（Archaea）中雖有部分種類能利用光能，例如具有 bacteriorhodopsin 的嗜鹽古菌，但這類作用主要是利用光能建立質子梯度以製造 ATP，並非植物式的產氧型光合作用。

古菌通常不具有植物與藍綠菌所使用的 PSI、PSII 組合，也不以水作為電子供體，因此不會因光合作用而釋放 $\ce{O2}$。故錯誤。

(B) 披衣菌

披衣菌（Chlamydia）是專性細胞內寄生的細菌，缺乏獨立生活所需的完整代謝能力，必須依賴宿主細胞提供 ATP 及其他代謝資源。

披衣菌不具有進行產氧型光合作用所需的光系統與類囊體膜，也不能利用水進行光解。因此不能像植物細胞一樣釋放 $\ce{O2}$。故錯誤。

核心觀念

真菌（fungi）的細胞壁主要由幾丁質（chitin）、β-葡聚醣（β-glucan）及甘露蛋白（mannoprotein）構成。其中，幾丁質形成具有支撐作用的微纖維，並與葡聚醣交聯，使細胞壁具備較高的機械強度與抗張力。

幾丁質是由 $N$-乙醯葡萄糖胺（$N$-acetylglucosamine, GlcNAc）以 $\beta(1\rightarrow4)$ 糖苷鍵連接而成的多醣。其合成反應可概念化表示為：

$$\text{UDP-GlcNAc} \xrightarrow{\text{chitin synthase（幾丁質合成酶）}} \text{chitin}+\text{UDP}$$

幾丁質合成酶位於細胞膜，將新合成的幾丁質鏈輸送至細胞壁區域，形成支撐性結構。

解題方法

本題採用「生物類群與細胞壁主要成分配對」的方法判斷：

• 真菌：幾丁質（chitin）
• 植物：纖維素（cellulose），木質部等部位另含木質素（lignin）
• 細菌：肽聚醣（peptidoglycan）

題幹指定「真菌細胞壁」，因此應選真菌細胞壁的重要結構性成分幾丁質。

選項分析

(A) 纖維素（cellulose）錯誤

核心觀念

本題考查真菌界（Kingdom Fungi）的演化與壺菌（chytrids）的特徵。壺菌被認為是現生真菌中較早分歧的類群，最重要的判斷依據是：

• 壺菌能產生具運動能力的游走孢子（zoospore）。
• 游走孢子具有一條後端鞭毛（posterior flagellum）。
• 真菌演化過程中，除了壺菌等早期分歧類群外，多數真菌已失去鞭毛與主動游動能力。

因此，「具有鞭毛的孢子」可視為壺菌保留了真菌祖先的重要特徵，支持其在真菌演化樹上較早分歧。

解題方法

判斷真菌演化早期類群的關鍵，不是看其是否具有普遍性的真菌特徵，而是找出「真菌祖先可能具有、後來多數真菌逐漸失去」的特徵。

真菌的典型生活史通常包括：

$$\text{孢子萌發} \rightarrow \text{菌絲生長} \rightarrow \text{產生孢子}$$

壺菌的特殊處在於其無性繁殖可產生游走孢子：

$$\text{孢子囊} \rightarrow \text{游走孢子（zoospore）}$$

游走孢子藉由後端鞭毛在水中游動，抵達適合位置後失去鞭毛、形成細胞壁並萌發。這種「具鞭毛、能主動游動的孢子」是壺菌區別於多數陸生真菌的重要特徵，也反映真菌早期演化階段仍保留與水域生活相關的運動構造。

選項分析

(A) 酵素代謝途徑方式

錯誤。

真菌大致具有相似的基本代謝方式，例如：

• 以異營方式取得有機物。
• 分泌胞外消化酵素，將大型有機分子分解成小分子。
• 以吸收作用取得養分。
• 進行糖解作用、檸檬酸循環與氧化磷酸化等基本能量代謝。

這些代謝特徵是許多真菌共有的生理特性，不能特別指出壺菌是早期分歧類群。題目也沒有提供特定酵素、代謝中間物或獨有反應路徑，因此無法以此作為主要證據。

(B) 能形成菌絲

錯誤。

許多壺菌確實能形成菌絲或菌絲狀構造，但菌絲並非壺菌特有，也不是判定其早期分歧的主要證據。

核心觀念

本題考查「冠輪動物（Lophotrochozoa）」中的生殖方式，尤其是「孤雌生殖（parthenogenesis）」的定義與代表類群。

孤雌生殖是指：

雌性產生的卵不經受精，仍能直接發育成胚胎與成體。

輪蟲中最具代表性的是：

1. **單殖輪蟲（Monogononta）**具有週期性孤雌生殖（cyclic parthenogenesis）。
2. **蛭形輪蟲（Bdelloidea）**多為專性孤雌生殖（obligate parthenogenesis），長期缺乏典型的有性生殖。

以單殖輪蟲為例，其生活史可概括如下：

• 雌輪蟲產生未減數分裂的 amictic eggs（非混合卵），卵不受精即可發育成雌性。
• 在環境不利時，產生經減數分裂的 mictic eggs（混合卵）。
• 混合卵若未受精，通常發育成雄性。
• 混合卵若受精，則形成具有休眠能力的受精卵或耐久卵。

因此，輪蟲的孤雌生殖具有明確且特殊的生活史型態，是本題所指的答案。

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解題方法

判斷本題可採「生殖方式與分類代表性」切入：

1. 先確認各選項是否屬於冠輪動物。
2. 再判斷其主要特殊生殖方式是：

• 未受精卵直接發育，即孤雌生殖；
• 雌雄同體與自體受精；
• 幼蟲階段的無性增殖；
• 或身體分裂、再生。

3. 其中最典型、最直接以「特殊孤雌生殖」著稱者，即為輪蟲。

輪蟲的重點不是單純「可以無性繁殖」，而是其卵能在未受精狀態下發育，並形成週期性孤雌生殖或專性孤雌生殖。

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選項分析

(A) 輪蟲（rotifers）—正確

輪蟲是冠輪動物中的代表類群，部分種類具有特殊的孤雌生殖。

尤其是：

• 單殖輪蟲具有「有性生殖與孤雌生殖交替」的週期性孤雌生殖。
• 蛭形輪蟲主要以孤雌生殖繁殖，雌蟲產生的卵不需受精即可發育成後代。

這種「未受精卵直接發育」的繁殖方式，正是本題所考的特殊孤雌生殖，因此選 A。

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(B) 絛蟲（tapeworms）—錯誤

核心觀念

本題考查動物分類與「水管系統（water vascular system）」的特徵。

水管系統是棘皮動物門（Phylum Echinodermata）特有的液壓式管道系統，由體腔的一部分演化而來，內部充滿海水，主要參與：

• 管足（tube feet）的伸縮與運動
• 附著及爬行
• 攝食
• 氣體交換
• 感覺功能

典型構造包括篩板（madreporite）、石管（stone canal）、環管（ring canal）、輻管（radial canals）、壺腹（ampullae）及管足。

其基本運作方式為：海水由篩板進入水管系統，經環管與輻管分配至各管足；壺腹收縮時，液體被推入管足，使管足伸長並產生動作。

解題方法

先辨認各選項所屬的動物類群：

• 海葵、珊瑚：刺絲胞動物門（Cnidaria）
• 海膽：棘皮動物門（Echinodermata）
• 海綿：多孔動物門（Porifera）

題目問的是「水管系統」的特有類群。只要掌握「棘皮動物具有水管系統」這項分類特徵，即可判定海膽為正確答案。

海膽屬於棘皮動物，與海星、蛇尾、海參及海百合同樣具有水管系統及管足。

選項分析

(A) 海葵（sea anemones）錯誤

海葵屬於刺絲胞動物門，具有：

• 刺絲胞（cnidocytes）
• 消化循環腔（gastrovascular cavity）
• 觸手及口部
• 輻射對稱

海葵的消化循環腔兼具消化與物質運輸功能，但這不是棘皮動物的水管系統。海葵也沒有由篩板、環管、輻管及管足組成的水管系統。

(B) 珊瑚（corals）錯誤

珊瑚同樣屬於刺絲胞動物門，主要特徵包括刺絲胞、觸手及消化循環腔。珊瑚可分泌碳酸鈣骨骼形成珊瑚礁，但其骨骼與水管系統無關。

核心觀念

本題考查「上皮組織的形態與功能適應」。

上皮組織依細胞層數可分為：

• 單層上皮（simple epithelium）：只有一層細胞，適合物質擴散、吸收或分泌。
• 多層上皮（stratified epithelium）：由多層細胞組成，最外層細胞受損後，可由深層細胞補充，適合保護組織。

依細胞形狀又可分為：

• 鱗狀（squamous）：細胞扁平。
• 立方（cuboidal）：細胞近似立方形。
• 柱狀（columnar）：細胞呈高柱狀。

食道、陰道與肛門等部位會受到食物摩擦、性交摩擦、糞便通過等機械性刺激，因此需要具有多層細胞的保護性上皮。其主要上皮為多層鱗狀上皮（stratified squamous epithelium）。

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解題方法

判斷本題可分成兩步：

1. 先看題目功能關鍵字：「適應磨損」。
2. 再判斷哪一種上皮具有較強的機械性保護能力。

多層鱗狀上皮的深層細胞持續分裂，將新細胞推向表面；表層細胞即使因摩擦而脫落，也能由下方細胞補充。因此，多層鱗狀上皮比單層上皮更能承受磨損。

食道與陰道主要為非角化多層鱗狀上皮（non-keratinized stratified squamous epithelium），表面保持濕潤。肛門下段則以多層鱗狀上皮為主，接近肛門口處可逐漸出現角化現象。

因此本題應選：

$$\boxed{\text{多層鱗狀上皮}}$$

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選項分析

(A) 立方上皮（cuboidal epithelium）

錯誤。

立方上皮通常以單層形式存在，常見於：

• 腎小管
• 甲狀腺濾泡
• 小型腺體的導管

其主要功能為吸收、分泌與形成管壁，並非特別適合承受長期機械性磨損。單層立方上皮細胞層數少，保護力不如多層上皮。

核心觀念

本題考查遺傳疾病的孟德爾遺傳模式，重點是判斷疾病表型需要哪一種基因型：

• 顯性遺傳（dominant inheritance）：只要帶有一個致病等位基因，通常即會出現疾病表型。基因型可為 $Aa$。
• 隱性遺傳（recessive inheritance）：通常必須具有兩個致病等位基因，才會出現疾病表型。基因型通常為 $aa$。
• 「顯性」描述的是等位基因在異合子中的表現關係，不代表疾病一定較嚴重，也不代表致病基因在人群中頻率較高。

解題方法

逐一辨認各疾病的遺傳模式：

1. 軟骨發育不全症：常染色體顯性。
2. 鐮型血球貧血症：常染色體隱性。
3. 囊腫纖化症：常染色體隱性。
4. 白化症：多數型態為常染色體隱性。

因此，符合「由顯性等位基因所引起」的是軟骨發育不全症。

選項分析

(A) 軟骨發育不全症（achondroplasia）—正確

軟骨發育不全症主要由 FGFR3（fibroblast growth factor receptor 3，纖維母細胞生長因子受體 3） 基因突變造成，屬於常染色體顯性遺傳。

FGFR3 是位於細胞膜上的受體型酪胺酸激酶。正常情況下，FGF（fibroblast growth factor，纖維母細胞生長因子）與 FGFR3 結合後，會啟動細胞內訊息傳遞，抑制生長板軟骨細胞過度增生。軟骨發育不全症常見突變會造成 FGFR3 功能增強，即使沒有 FGF 刺激，也容易持續傳遞抑制生長訊號。

其主要影響部位是軟骨內骨化（endochondral ossification），使長骨生長受抑，造成四肢短小、軀幹相對正常及頭顱較大的體型特徵。

患者通常只要有一份突變等位基因，即可出現疾病，因此：

$$Aa：患病$$

正常個體為：

$$aa：正常$$

兩個患病個體若皆為異合子，子代基因型比例為：

$$Aa \times Aa \rightarrow \frac{1}{4}AA:\frac{1}{2}Aa:\frac{1}{4}aa$$

其中 $AA$ 通常造成嚴重的致死性軟骨發育異常，$Aa$ 為典型軟骨發育不全症，$aa$ 為正常。因此臨床上常見患者多為 $Aa$。

(B) 鐮型血球貧血症（sickle-cell disease）—錯誤

鐮型血球貧血症通常為常染色體隱性遺傳，致病基因為 HBB（hemoglobin subunit beta，血紅素 β 次單元）。

常見突變使 β-globin 的第 6 個胺基酸由麩胺酸（glutamic acid）變成纈胺酸（valine），形成異常血紅素 HbS：

$$\text{Glu} \rightarrow \text{Val}$$

核心觀念

本題考查女性月經週期中，卵巢週期與子宮內膜週期的對應關係，以及主要激素的變化。

卵巢週期	主要事件	子宮內膜週期	主要變化
濾泡期（follicular phase）	濾泡生長，雌二醇上升	增生期（proliferative phase）	子宮內膜大量增生
排卵（ovulation）	黃體生成素（LH）大量上升，引發排卵	—	次級卵母細胞排出
黃體期（luteal phase）	黃體分泌黃體酮與雌二醇	分泌期（secretory phase）	內膜腺體生長並分泌

月經週期的核心激素包括：

• 濾泡刺激素（follicle-stimulating hormone, FSH）：促進卵巢濾泡生長。
• 雌二醇（estradiol）：主要由發育中的濾泡分泌，促進子宮內膜增生。
• 黃體生成素（luteinizing hormone, LH）：排卵前出現急遽上升的尖峰，誘發排卵與黃體形成。
• 黃體酮（progesterone）：主要由黃體分泌，使子宮內膜進入分泌狀態，適合胚胎著床。

解題方法

判斷本題可將各選項中的「激素—週期階段—生理作用」逐一配對：

1. 看激素在何階段達到高峰。
2. 分辨排卵是由 FSH 尖峰還是 LH 尖峰引發。
3. 分辨子宮內膜「增生」與「腺體分泌」分別發生在哪個階段。
4. 將卵巢的黃體期與子宮的分泌期相互對應。

其中最重要的區分是：

• 內膜大量增生：增生期。
• 內膜腺體生長與分泌：黃體期所對應的分泌期。

因此正確選項為 D。

選項分析

(A) 黃體酮（progesterone）濃度在濾泡期時達到高峰

錯誤。

黃體酮主要由排卵後形成的黃體分泌，因此濃度在黃體期上升並達到高峰，而不是濾泡期。

濾泡期主要是卵巢濾泡生長，發育中的濾泡分泌雌二醇，使子宮內膜進行增生。排卵後，破裂濾泡轉變為黃體，才大量分泌黃體酮。

正確敘述應為：

黃體酮濃度在排卵後的黃體期達到高峰。

核心觀念

本題考查腦幹各部位的功能，以及「清醒狀態」與「睡眠促進」的神經調控機制。

人類維持清醒，主要依賴腦幹內的網狀結構，尤其是中腦的網狀形成（reticular formation）及其向上投射的上行網狀活化系統（ascending reticular activating system, ARAS）。此系統將活化訊號傳至間腦、丘腦及大腦皮質，使大腦皮質保持覺醒與警覺。因此，本題依傳統生理學與本題官方公告，答案為中腦。

睡眠與清醒並非同一個單一中樞所控制，而是由多個相互拮抗的神經網路共同調節。其中，下視丘腹外側視前核（ventrolateral preoptic nucleus, VLPO）主要是促進睡眠，而不是清醒中樞。

解題方法

判斷本題可抓住兩個關鍵：

1. 題幹問的是「調控清醒」。
2. 經典生理學將清醒、警覺與意識維持，主要歸於腦幹網狀形成及上行網狀活化系統。

中腦屬於腦幹的一部分，內含與覺醒及意識維持密切相關的網狀形成。因此選擇中腦。

其基本機轉可概括為：

$$\text{中腦網狀形成} \rightarrow \text{上行網狀活化系統} \rightarrow \text{丘腦與大腦皮質} \rightarrow \text{維持清醒與警覺}$$

網狀形成中的神經元可利用多種神經傳導物質，包括 acetylcholine（乙醯膽鹼）、norepinephrine（正腎上腺素）、serotonin（血清素）、dopamine（多巴胺）及 histamine（組織胺）等，透過上行投射提高大腦皮質的活動程度。

相對地，睡眠促進路徑可表示為：

$$\text{VLPO} \rightarrow \text{GABA、galanin} \rightarrow \text{抑制清醒促進系統} \rightarrow \text{促進睡眠}$$

VLPO 的主要抑制性神經傳導物質為 GABA（$\gamma$-aminobutyric acid，$\gamma$-胺基丁酸）與 galanin（加蘭素）。VLPO 活化時，會抑制清醒相關的神經元，例如：

• 結節乳頭體核（tuberomammillary nucleus, TMN）的 histaminergic neurons；
• 藍斑核（locus coeruleus）的 noradrenergic neurons；
• 背側縫線核（dorsal raphe nucleus）的 serotonergic neurons；
• 腦橋與基底前腦的 cholinergic neurons。

因此，VLPO 是睡眠促進系統，不是本題所問的清醒中心。校方釋疑公告所引用的 Campbell Biology、Neuron 以及 Proceedings of the National Academy of Sciences 相關研究，正是以此區分作為本題維持答案 A 的依據。

選項分析

(A) 中腦：正確

核心觀念

本題考查視覺感光細胞（photoreceptor）的光轉導作用（phototransduction），重點包括：

1. 視桿細胞（rod cell）與視錐細胞（cone cell）是視覺資訊的起始感受器。
2. 黑暗與光照時，視桿細胞膜電位及麩胺酸（glutamate）釋放量的變化。
3. 視紫質（rhodopsin）受光後，經由 G 蛋白轉導素（transducin）與磷酸二酯酶（phosphodiesterase, PDE），調控 cGMP 門控鈉離子通道。
4. 光照會使感光細胞「超極化」，而非去極化。

視覺訊號的主要路徑如下：

$$\text{光子} \rightarrow \text{視紫質活化} \rightarrow \text{transducin 活化} \rightarrow \text{PDE 活化} \rightarrow \text{cGMP 水解} \rightarrow \text{鈉離子通道關閉} \rightarrow \text{視桿細胞超極化} \rightarrow \text{麩胺酸釋放減少}$$

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解題方法

判斷本題的關鍵，是比較「黑暗」與「光照」時視桿細胞的狀態：

狀態	cGMP	Na⁺通道	膜電位	麩胺酸釋放
黑暗	濃度高	開啟	去極化	增加
光照	被 PDE 水解而降低	關閉	超極化	減少

因此，只要選項把光照後的視桿細胞說成「去極化」，即可判定錯誤。

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選項分析

(A) 視覺資訊傳遞開始於視網膜之視桿與視錐。

正確。

視網膜中的視桿細胞與視錐細胞屬於感光細胞，負責接收光刺激並將光能轉換成電訊號，此過程稱為光轉導。

• 視桿細胞主要負責低光源下的黑白視覺。
• 視錐細胞主要負責明亮環境下的彩色視覺與高解析度視覺。

視覺訊號接著依序經由雙極細胞（bipolar cell）、神經節細胞（ganglion cell），再由視神經傳往中樞。因此，視桿與視錐是視覺資訊傳遞的起始位置。

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(B) 黑暗中，視桿被去極化，導致視桿細胞釋出神經傳導物質麩胺酸。

正確。

在黑暗中，視桿細胞內的視紫質未被光活化，PDE 活性低，細胞內維持較高濃度的 cGMP。cGMP 會與細胞膜上的環核苷酸門控陽離子通道（cyclic nucleotide-gated channel, CNG channel）結合，使通道保持開啟。

核心觀念

本題考查「泛素—蛋白酶體系統」（ubiquitin–proteasome system, UPS）如何選擇並分解特定蛋白質。

蛋白酶體（proteasome）主要負責分解：

• 已錯誤摺疊或受損的蛋白質
• 短壽命、需要被移除的調節蛋白
• 參與細胞週期、訊息傳遞等作用後必須降解的蛋白質

蛋白質通常先被加上泛素（ubiquitin）標記，再送入蛋白酶體分解。因此，泛素是此機制中最具代表性的辨識與標記分子。

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解題方法

判斷本題的關鍵，是辨認各選項是否屬於「蛋白酶體降解路徑中的標記分子」。

典型機轉如下：

1. 泛素活化

泛素活化酵素 E1（ubiquitin-activating enzyme）利用 ATP 活化泛素。

2. 泛素轉移

泛素接著被轉移至泛素接合酵素 E2（ubiquitin-conjugating enzyme）。

3. 辨識受質並連接泛素

泛素連接酶 E3（ubiquitin ligase）辨識特定受質蛋白，促進泛素連接至受質蛋白的離胺酸（lysine）殘基。

4. 形成多聚泛素鏈

受質蛋白常被接上多個泛素，形成多聚泛素鏈（polyubiquitin chain），其中常見的是經由 Lys48 連接的泛素鏈。

5. 蛋白酶體辨識與分解

26S 蛋白酶體辨識多聚泛素標記，移除並回收泛素後，利用 ATPase 展開蛋白質，再將其送入 20S 核心顆粒（20S core particle），由蛋白水解酶切割成較短的胜肽。

簡化表示為：

$$\text{受質蛋白} \xrightarrow[\text{E1、E2、E3}]{\text{泛素化}} \text{多聚泛素化蛋白} \xrightarrow{\text{26S 蛋白酶體}} \text{胜肽片段}$$

因此，直接參與蛋白酶體破壞分子機制的選項是泛素。

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選項分析

(A) 泛素（ubiquitin）—正確

泛素是一種高度保守的小型蛋白質，主要功能之一是作為蛋白質降解標記。

泛素本身不是蛋白酶，也不是負責切割蛋白質的分解酵素；它的作用是「標記受質」。當蛋白質被 E1、E2、E3 酵素系統接上多聚泛素鏈後，蛋白酶體便能辨識此標記並進行降解。

因此，泛素是本題正確答案。

(B) 分子伴侶（chaperone）—錯誤

核心觀念

脂肪酸主要透過β-氧化（$\beta$-oxidation）分解。每完成一回合 β-氧化，脂醯輔酶 A（fatty acyl-CoA）會縮短兩個碳，並產生一分子乙醯輔酶 A（acetyl-CoA）。

β-氧化的四個主要反應為：

1. 氧化（oxidation）：酵素為 acyl-CoA dehydrogenase，產生 $\ce{FADH2}$
2. 水合（hydration）：酵素為 enoyl-CoA hydratase
3. 氧化（oxidation）：酵素為 $\beta$-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase，產生 $\ce{NADH}$
4. 硫解（thiolysis）：酵素為 $\beta$-ketothiolase，釋出乙醯輔酶 A

生成的 acetyl-CoA 接著與草醯乙酸（oxaloacetate）結合，形成檸檬酸（citrate），進入檸檬酸循環（citric acid cycle，又稱 TCA cycle 或 Krebs cycle）。

反應可概括為：

$$\text{脂肪酸} \overset{\beta\text{-氧化}}{\longrightarrow} \text{acetyl-CoA} \overset{\text{TCA cycle}}{\longrightarrow} \ce{CO2}+\ce{NADH}+\ce{FADH2}+\ce{GTP}$$

因此，本題問脂肪酸代謝的中間產物主要以何種成分進入檸檬酸循環，答案為 acetyl-CoA。

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解題方法

判斷重點在於辨認「脂肪酸分解」與「檸檬酸循環」之間的直接連接物：

$$\boxed{\text{脂肪酸} \xrightarrow{\beta\text{-氧化}} \text{乙醯輔酶 A} \xrightarrow{} \text{檸檬酸循環}}$$

脂肪酸本身不能直接進入 TCA cycle，必須先經過 β-氧化切割成多個 acetyl-CoA。以偶數碳脂肪酸為例，棕櫚酸（palmitate，$\ce{C16:0}$）經 β-氧化後可產生：

$$\ce{C16\ fatty\ acid} \longrightarrow 8\ acetyl-CoA$$

這 8 分子 acetyl-CoA 再分別進入檸檬酸循環。

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選項分析

(A) 酮酸（keto acid）錯誤

「酮酸」是含有酮基與羧基的有機酸總稱，例如丙酮酸（pyruvate）、$\alpha$-酮戊二酸（$\alpha$-ketoglutarate）等，並不是脂肪酸 β-氧化主要產生、用來進入 TCA cycle 的共同中間產物。

β-氧化確實會經過 $\beta$-酮醯輔酶 A（$\beta$-ketoacyl-CoA）階段，但該中間物會立即進行硫解反應，產生 acetyl-CoA 與縮短兩個碳的脂醯輔酶 A。因此，不能將「β-酮醯輔酶 A」概括作為進入 TCA cycle 的主要成分。

(B) 丙酮酸（pyruvic acid，pyruvate）錯誤

丙酮酸主要是**糖解作用（glycolysis）**的終產物：

$$\text{葡萄糖} \xrightarrow{\text{glycolysis}} 2\text{ pyruvate}$$

核心觀念

本題考查植物性食物中的有機酸，以及草酸造成腎結石的機轉。

楊桃（Averrhoa carambola）果實含有較高量的草酸（oxalic acid）。草酸在體內可解離形成草酸根：

$$\ce{H2C2O4 <=> 2H+ + C2O4^{2-}}$$

草酸根可與腎臟濾液中的鈣離子結合，形成溶解度低的草酸鈣（calcium oxalate）沉澱：

$$\ce{Ca^{2+} + C2O4^{2-} -> CaC2O4(s)}$$

草酸鈣晶體可在尿液中聚集，形成腎結石。因此，本題所問「會引起腎結石之重要成分」即為草酸。

解題方法

看到「楊桃」與「腎結石」兩個關鍵字，直接聯想到草酸及草酸鈣結石。

判斷流程如下：

1. 楊桃含有草酸。
2. 草酸解離產生草酸根 $\ce{C2O4^{2-}}$。
3. 草酸根與 $\ce{Ca^{2+}}$ 結合。
4. 生成難溶性的草酸鈣 $\ce{CaC2O4}$。
5. 草酸鈣沉澱與晶體累積，造成腎結石。

因此正確選項為 (C) 草酸。

補充而言，腎結石的主要成分常包括草酸鈣、磷酸鈣、尿酸等；本題針對楊桃的特定成分，命題重點是草酸造成草酸鈣結石。

選項分析

(A) 醋酸

醋酸（acetic acid）為乙酸，化學式為 $\ce{CH3COOH}$，是食醋中的主要酸性成分。它可解離為乙酸根與氫離子：

$$\ce{CH3COOH <=> H+ + CH3COO-}$$

醋酸不是楊桃引起草酸鈣腎結石的主要關鍵成分，因此錯誤。

(B) 鞣酸（單寧酸）

核心觀念

動物細胞膜（cell membrane）是細胞質與細胞外間質液（interstitial fluid）之間的選擇性屏障，主要由磷脂雙層（phospholipid bilayer）、膜蛋白與醣類組成。

細胞膜的厚度屬於奈米（nm）尺度，典型厚度約為 $7\sim 10\,\text{nm}$。單位換算為：

$$1\,\text{nm}=10\,\text{\AA}$$

因此：

$$7\sim 10\,\text{nm} =70\sim 100\,\text{\AA}$$

考題以約略值表示時，可取 $100\,\text{\AA}$。

解題方法

本題先判斷細胞膜的尺度。細胞膜是由磷脂雙層形成的極薄結構，其厚度通常約為數奈米，並非微米或毫米等較大的尺度。

將常見膜厚度約 $10\,\text{nm}$ 換算成 Å：

$$10\,\text{nm}\times \frac{10\,\text{\AA}}{1\,\text{nm}} =100\,\text{\AA}$$

所以符合題意的答案為：

$$\boxed{100\,\text{\AA}}$$

選項分析

• (A) $100\,\text{\AA}$：正確

$100\,\text{\AA}=10\,\text{nm}$，落在細胞膜常見的厚度範圍內。細胞膜雖然在電子顯微鏡下呈現清楚的膜結構，但實際厚度只有數奈米，因此此選項符合生物學上的典型估計值。

• (B) $10\,\text{\AA}$：錯誤

核心觀念

本題考的是細菌的**水平基因轉移（horizontal gene transfer）**方式，重點在於辨認：

1. DNA 是否由一個細菌直接移到另一個細菌。
2. 轉移是否具有明確的供體（donor）與受體（recipient）。
3. 是否需要細菌彼此接觸、噬菌體媒介或游離 DNA。

題幹限定為「兩個細菌間發生單向的 DNA 轉移」，依校方釋疑公告，此處所指的是細菌與細菌之間的直接單向傳遞，因此答案為接合（Conjugation）。

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解題方法

先抓住題幹的三個關鍵字：

• 兩個細菌間：供體細菌將遺傳物質傳給受體細菌。
• 單向：DNA 由供體流向受體，不是雙方同時交換。
• DNA 轉移：考查水平基因轉移機制，而非 DNA 在細胞內重新排列。

細菌接合時，通常由帶有 F 質體（F plasmid, fertility plasmid） 的 F⁺細菌作為供體。F 質體上的 tra 基因（transfer genes） 會形成性菌毛（sex pilus），使供體與受體細菌接觸並建立接合橋。接著，F 質體的一股 DNA 被切開，經由 滾動複製（rolling-circle replication），單股 DNA 傳入受體；供體與受體再各自補成雙股 DNA。

可簡化表示為：

$$\mathrm{F^+ \ donor + F^- \ recipient \longrightarrow F^+ \ recipient}$$

因此，接合符合「兩個細菌間」及「單向 DNA 轉移」的描述。

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選項分析

(A) 接合（Conjugation）—正確

接合是細菌透過直接接觸，將 DNA 從供體細菌傳給受體細菌的過程。

典型機制如下：

1. F⁺供體細菌利用性菌毛與 F⁻受體細菌接觸。
2. tra 基因相關蛋白協助形成 DNA 傳遞結構。
3. F 質體上的一股 DNA 在複製起點附近被切開。
4. 單股 DNA 傳入受體細菌。
5. 供體與受體分別合成互補股，完成 F 質體複製。

此過程具有明確方向：

$$\text{供體細菌} \longrightarrow \text{受體細菌}$$

也可由 Hfr 細菌將部分染色體 DNA 傳給受體細菌，之後透過重組使外來基因整合進受體染色體。因此，A 是本題正確答案。

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(B) 重組（Recombination）—錯誤

重組是 DNA 分子之間發生片段交換、重新排列或整合的遺傳過程，不是細菌彼此傳遞 DNA 的主要方式。

例如，外來 DNA 進入細菌後，可藉由**同源重組（homologous recombination）**整合至細菌染色體。

核心觀念

本題考查肌肉細胞的「三合體」（triad）構造，以及其在興奮—收縮耦聯（excitation–contraction coupling）中的功能。

三合體由下列三個構造組成：

1. 一個橫小管（transverse tubule, T tubule）
2. 兩側各一個肌漿網終池（terminal cisterna of sarcoplasmic reticulum, SR）

因此可表示為：

$$\text{Triad} = 1\text{ 個 T tubule} + 2\text{ 個 terminal cisternae}$$

T tubule 是細胞膜（sarcolemma）的向內凹陷，能將動作電位快速傳入肌纖維內部。動作電位抵達 T tubule 後，會促使鄰近肌漿網終池釋放 $\ce{Ca^{2+}}$；$\ce{Ca^{2+}}$ 再與肌鈣蛋白 C（troponin C）結合，啟動肌動蛋白與肌凝蛋白的交互作用，使肌肉收縮。

解題方法

看到「三合體」一詞，直接拆解名稱中的三個部分：

• 中間：一個 T tubule
• 兩側：兩個肌漿網終池

其排列方式為：

$$\text{terminal cisterna} - \text{T tubule} - \text{terminal cisterna}$$

題目問的是電子顯微鏡下所見的結構組成，重點在辨認解剖構造，不是考完整的收縮機轉。只要確認選項是否包含「一個橫小管」與「兩旁兩個肌漿網終池」，即可判定答案。

選項分析

(A) 由細胞膜和終池所組成

錯誤。T tubule 的確是細胞膜向內凹陷形成的管狀構造，但三合體的正式組成不是「細胞膜加終池」。完整三合體必須包含：

$$1\text{ 個 T tubule} + 2\text{ 個 terminal cisternae}$$

核心觀念

本題考查顱神經（cranial nerves）與其主要運動功能的對應關係。

咀嚼肌包括：

• 咬肌（masseter）
• 顳肌（temporalis）
• 內翼肌（medial pterygoid）
• 外翼肌（lateral pterygoid）

上述咀嚼肌皆接受三叉神經（trigeminal nerve）下頷神經分支（mandibular division, $\mathrm{V_3}$）的運動支配。三叉神經本身為第 V 對顱神經，兼具感覺與運動功能，其中 $\mathrm{V_3}$ 負責咀嚼肌的隨意運動。

解題方法

判斷顱神經功能時，可先掌握各顱神經最具代表性的運動功能：

• 第 V 對三叉神經：咀嚼
• 第 VI 對外展神經：眼球外展
• 第 VII 對顏面神經：臉部表情
• 第 X 對迷走神經：咽、喉部運動及內臟功能

題幹問的是「咀嚼肌的運動控制」，直接對應三叉神經的 $\mathrm{V_3}$ 分支，因此選擇三叉神經。

三叉神經的運動纖維源自三叉神經運動核（trigeminal motor nucleus），經下頷神經傳出，支配咀嚼肌，使下頷骨產生上提、下降、前突、後縮及側向運動。

選項分析

(A) 外展神經（abducens nerve）

錯誤。外展神經是第 VI 對顱神經，主要支配外直肌（lateral rectus muscle），使眼球向外側轉動，即眼球外展（abduction）。

它控制的是眼球運動，不負責咀嚼肌。

(B) 三叉神經（trigeminal nerve）

正確。三叉神經是第 V 對顱神經，其下頷神經分支 $\mathrm{V_3}$ 含有運動纖維，支配：

核心觀念

本題考查心臟興奮傳導系統各部位的傳導速度，以及房室結（atrioventricular node, AV node）的生理性延遲。

正常心臟的興奮傳導順序為：

$$\text{竇房結} \rightarrow \text{心房肌} \rightarrow \text{房室結} \rightarrow \text{房室束} \rightarrow \text{浦金氏纖維} \rightarrow \text{心室肌}$$

其中，房室結的傳導速度最慢，形成房室傳導延遲（AV nodal delay），使心房先收縮，將血液推入心室，再由心室收縮。

解題方法

判斷本題的關鍵是辨認「傳導最慢」與「收縮最強」或「傳導最廣泛」不同。

房室結具有下列結構與電生理特徵：

1. 細胞直徑較小，細胞間的電阻較大。
2. 細胞之間的 gap junction（間隙連接）較少，電流傳遞效率較低。
3. 主要依賴較慢的 $\ce{Ca^{2+}}$ 電流產生動作電位上升相，而非快速的 $\ce{Na+}$ 電流。
4. 使興奮通過房室結時產生明顯延遲。

因此，房室結是心臟傳導系統中傳導速度最慢的部位，官方答案為 D。

選項分析

(A) 浦金氏纖維（Purkinje fiber）錯誤

浦金氏纖維是心臟中傳導速度最快的組織之一，約可達 $2\sim4\ \text{m/s}$。其細胞直徑大、gap junction 多，能迅速將興奮傳遍心室內膜，使左右心室接近同步收縮。

因此，浦金氏纖維與「傳導最慢」相反。

(B) 心房（atrium）錯誤

核心觀念

本題考查「膽固醇（cholesterol）作為類固醇激素（steroid hormones）前驅物」的概念。

膽固醇在腎上腺皮質、性腺等組織中，先進入粒線體內，由膽固醇側鏈裂解酶（cholesterol side-chain cleavage enzyme，$P450_{scc}$，基因名稱 CYP11A1）催化，轉變為孕烯醇酮（pregnenolone）：

$$\text{Cholesterol} \xrightarrow[\text{粒線體內}]{\text{CYP11A1／}P450_{scc}} \text{Pregnenolone}$$

孕烯醇酮再經由多步酵素反應形成黃體酮（progesterone）、皮質醇（cortisol）、醛固酮（aldosterone）及性類固醇。

醛固酮的主要合成途徑如下：

$$\text{Cholesterol} \rightarrow \text{Pregnenolone} \rightarrow \text{Progesterone} \rightarrow \text{11-Deoxycorticosterone} \rightarrow \text{Corticosterone} \rightarrow \text{Aldosterone}$$

在腎上腺皮質球狀帶（zona glomerulosa）中，最後一步主要由醛固酮合成酶（aldosterone synthase，CYP11B2）催化。

解題方法

判斷選項的來源即可：

1. 先辨認膽固醇主要是哪些物質的前驅物。
2. 膽固醇屬於脂質，最重要的衍生物是類固醇激素。
3. 逐一檢查選項是否屬於類固醇激素。

四個選項中，醛固酮是腎上腺皮質分泌的類固醇激素，因此由膽固醇經類固醇生成途徑合成，選擇 (B)。

選項分析

(A) 泌乳激素（prolactin）

錯誤。

泌乳激素是由腦下垂體前葉分泌的蛋白質激素，屬於多胜肽／蛋白質，而非類固醇激素。其合成方式是由基因轉錄成為 mRNA，再經核糖體轉譯與蛋白質加工形成。

因此，泌乳激素不是由膽固醇直接合成。

(B) 醛固酮（aldosterone）

正確。

醛固酮是腎上腺皮質球狀帶製造的類固醇激素。膽固醇先經 CYP11A1 轉為孕烯醇酮，再經由多種羥化酶與去氫酶作用，最後由 CYP11B2 形成醛固酮。

核心觀念

本題考肺泡壓力－體積曲線的遲滯現象（hysteresis），以及肺泡表面張力、肺彈性回縮（elastic recoil）與肺順應性（compliance）之間的關係。

肺順應性定義為：

$$C=\frac{\Delta V}{\Delta P}$$

其中 $C$ 為順應性，$\Delta V$ 為肺容量變化，$\Delta P$ 為跨肺壓（transpulmonary pressure）變化。順應性越高，代表只需較小的壓力變化，即可造成較大的肺容量變化。

肺泡內液體與空氣交界面會產生表面張力，使肺泡傾向縮小。依拉普拉斯定律：

$$P=\frac{2T}{r}$$

其中 $P$ 為使肺泡維持張開所需的壓力，$T$ 為表面張力，$r$ 為肺泡半徑。肺泡表面張力素（surfactant）可降低表面張力 $T$，因此能降低肺泡塌陷傾向、增加肺順應性。

解題方法

判斷本題的關鍵，是掌握「遲滯」的定義：

在相同肺容量下，吸氣與呼氣所需的肺泡壓力或跨肺壓不同，因此吸氣曲線與呼氣曲線不重合。

肺泡壓力－體積曲線通常形成一個迴圈：

• 吸氣時，肺泡逐漸張開，部分肺泡需要較高壓力才能開啟，且表面張力相對較高。
• 呼氣時，肺泡逐漸縮小，surfactant 分子集中於肺泡表面，使表面張力降低，因此在相同肺容量下，呼氣所需壓力較低。
• 因此，吸氣與呼氣曲線明顯分離，形成遲滯迴圈。

題目問「何者錯誤」，只要找出與上述定義相反的敘述即可。

選項分析

(A) 該現象與肺泡內表面張力素（surfactant）的存在有關。

正確。

肺泡遲滯現象與 surfactant 的動態變化密切相關。吸氣時，肺泡表面積增加，surfactant 分子分布較分散，表面張力相對增加；呼氣時，肺泡表面積減少，surfactant 分子變得集中，使表面張力降低。

因此，在相同肺容量下，吸氣與呼氣具有不同的壓力需求，造成壓力－體積曲線不重合。Surfactant 也能防止小肺泡因高表面張力而塌陷，維持肺泡穩定。