義守大學 105 年 《生物學》

核心觀念

本題考查細胞骨架與動物細胞胞質分裂的關係。

細胞骨架主要包括：

• 微絲（microfilament）：主要由肌動蛋白（actin）構成。
• 微管（microtubule）：由微管蛋白（tubulin）構成，形成紡錘體。
• 中間絲（intermediate filament）：負責機械性支撐。

細胞鬆弛素（cytochalasin）會干擾肌動蛋白聚合，使微絲無法正常形成。動物細胞進行胞質分裂時，細胞赤道區會形成由肌動蛋白與肌凝蛋白 II（myosin II）構成的收縮環（contractile ring）。收縮環收縮後產生分裂溝（cleavage furrow），將一個細胞切割成兩個子細胞。

因此，微絲形成受阻時，細胞核的有絲分裂仍可進行，但胞質無法完成分裂。

解題方法

判斷藥物影響細胞週期的方式，可先確認其作用標的：

1. 題幹指出 cytochalasin 干擾 actin 聚合。
2. Actin 是微絲的主要成分。
3. 微絲在動物細胞分裂時參與收縮環形成。
4. 收縮環負責胞質分裂，而非前期或中期的染色體排列與分離。
5. 所以最直接的結果是胞質分裂停止，形成兩個細胞核但仍共存於同一細胞中的雙核細胞（binucleate cell）。

胞質分裂發生在有絲分裂末期（telophase）前後，與核分裂（karyokinesis）是不同但相互銜接的過程。

選項分析

(A) 細胞死亡

錯誤。Cytochalasin 的直接作用是抑制 actin 聚合，首先影響的是微絲相關的細胞活動與胞質分裂，不是直接啟動細胞死亡機制。細胞可能因長時間無法正常分裂而產生生長異常或後續傷害，但這不是本題所問的主要細胞週期影響。

(B) 細胞質分裂停止

核心觀念

本題考查流感疫苗的製造方式、疫苗種類，以及接種後的保護效果。

H1N1 新流感疫苗可依病毒是否具有感染能力分為：

• 去活化疫苗（inactivated vaccine）：病毒經化學或物理方式處理，失去複製與感染能力，但保留病毒抗原，接種後刺激免疫系統產生抗體與記憶細胞。
• 減毒活疫苗（live attenuated vaccine）：使用毒性降低、仍具有限度複製能力的活病毒。

本題命題背景是民國 105 年前後國內使用的國光生物科技 H1N1 流感疫苗。校方釋疑指出，該疫苗是利用雞胚培養流感病毒，再經去活化、裂解與純化製成，因此官方答案為 C。

解題方法

判斷本題可依序掌握三點：

1. 疫苗不一定只能使用雞胚生產，也可採用細胞培養等技術。
2. H1N1 疫苗與季節性流感疫苗並非互相排斥，必要時可同時接種。
3. 本題指定的國內 H1N1 疫苗屬於去活化、裂解型疫苗。
4. 疫苗可降低感染風險與重症機率，但不能保證接種者百分之百不感染。

因此，符合題目與官方命題背景的敘述是 C。

選項分析

(A) 新流感疫苗只能以雞蛋製做

錯誤。

傳統流感疫苗常利用雞胚培養病毒，但「只能」二字過度絕對。流感病毒也可利用哺乳類細胞培養系統生產，疫苗製造技術並不限於雞胚。

本題校方釋疑所指的是國光生物科技的 H1N1 疫苗確實以雞胚培養病毒，但這只能支持「該疫苗使用雞胚製造」，不能推論「所有新流感疫苗只能用雞蛋製造」。

(B) 新流感疫苗與季節性流感疫苗不可同時施打

錯誤。

H1N1 新流感疫苗與季節性流感疫苗針對的病毒抗原不同，並非因為同屬流感病毒就不能同時接種。兩種疫苗可在同一次就醫時施打，但應注射於不同部位，以便區分局部反應。

「不可同時施打」混淆了疫苗成分不同與接種禁忌。兩種疫苗是否同時接種，須依疫苗種類與當時防疫指引判定，不能一概否定。

核心觀念

本題考查轉運 RNA（transfer RNA, tRNA）的結構、成熟、胺基酸接合，以及其在翻譯作用（translation）中的功能。

tRNA 的主要功能是：

1. 由特定的胺醯-tRNA 合成酶（aminoacyl-tRNA synthetase）接上相對應的胺基酸。
2. 以反密碼子（anticodon）辨認 mRNA 上的密碼子（codon）。
3. 將胺基酸帶至核糖體，參與多肽鏈合成。

tRNA 的胺基酸接受端位於 $3'$ 端，通常具有保守的 CCA 序列；胺基酸會以酯鍵接到末端腺苷（A）的核糖 $2'$ 或 $3'$-OH 上。

翻譯時，核糖體具有三個主要位置：

• A 位（aminoacyl site）：接受新進入的胺醯-tRNA。
• P 位（peptidyl site）：容納攜帶正在延長之多肽鏈的 tRNA。
• E 位（exit site）：讓去醯化的 tRNA 離開。

因此，本題的關鍵在於分辨「tRNA 的一般功能」與「所有 tRNA 都必然進入 A 位」之間的差異。

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解題方法

逐一檢查各選項是否符合 tRNA 的成熟機制、胺基酸接合方式、密碼子辨認規則，以及核糖體上的作用位置。

其中，若選項使用「所有」等絕對性敘述，需特別檢查是否存在例外。翻譯起始時的起始 tRNA（initiator tRNA）就是重要例外：它直接進入核糖體的 P 位，而不是先進入 A 位。

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選項分析

(A) 由胺醯-tRNA 合成酶將胺基酸接到其 $3'$ 端

此敘述正確。

胺醯-tRNA 合成酶負責將正確的胺基酸接到相對應的 tRNA 上，此反應稱為 tRNA 的胺醯化（aminoacylation）或「充電」（charging）。

反應可分為兩步：

第一步，胺基酸與 ATP 反應形成胺醯-AMP 中間物：

$$\text{胺基酸}+\text{ATP} \rightarrow \text{胺醯-AMP}+\text{PP}_{i}$$

第二步，胺基酸被轉移至 tRNA 的 $3'$ 端：

$$\text{胺醯-AMP}+\text{tRNA} \rightarrow \text{胺醯-tRNA}+\text{AMP}$$

tRNA 的 $3'$ 端通常是 CCA 序列，胺基酸接在末端腺苷的核糖上，形成高能量酯鍵。此高能量鍵之後可提供肽鍵形成所需的能量。

補充而言，部分胺基酸會先接到 $2'$-OH，之後再轉移到 $3'$-OH；在考試層級上，將胺基酸接到 tRNA 的 $3'$ 端是正確的整體描述。

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(B) 其合成後需經修飾後才有功能

此敘述正確。

tRNA 初步轉錄形成前驅 tRNA（pre-tRNA）後，通常必須經過成熟加工，才能成為具有功能的成熟 tRNA。常見加工包括：

• 移除 $5'$ 端前導序列。
• 移除 $3'$ 端尾端序列。
• 加上或形成保守的 $3'$-CCA 末端。
• 剪接部分含有內含子的 tRNA。

核心觀念

本題考查細胞週期調控中，$cyclin$（細胞週期蛋白）與 $CDK$（cyclin-dependent kinase，週期素依賴性蛋白激酶）的關係。

$CDK$ 本身是具有蛋白質激酶活性的酵素，但通常必須與特定的 cyclin 結合，才能形成具有活性的 cyclin–CDK 複合體，磷酸化細胞週期相關蛋白質，推動細胞由一個階段進入下一個階段。

其中，cyclin 的量會隨細胞週期呈現週期性增減；CDK 的總量則通常相對穩定，主要藉由與 cyclin 結合、磷酸化及抑制蛋白調控活性。

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解題方法

題幹的關鍵描述有兩部分：

1. 「表現量會出現週期性變化」
2. 「與特定蛋白質激酶結合使之具有活性」

符合此描述的物質應是「週期性累積與分解，並用來活化 CDK 的蛋白質」。

在細胞週期中，cyclin 會逐漸合成並累積，達到特定濃度後與相對應的 CDK 結合，使 CDK 活化。活化後的 cyclin–CDK 複合體會磷酸化標的蛋白，啟動細胞週期事件。完成任務後，cyclin 經由泛素化作用被標記，再由蛋白酶體分解，使 cyclin–CDK 複合體失活。

例如：

• $G_1$ cyclin 與 $G_1$-CDK：促進 $G_1$ 期進程
• $S$ cyclin 與 S-CDK：促進 DNA 複製
• $M$ cyclin 與 M-CDK：促進有絲分裂

因此，題幹所指的是 cyclin。

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選項分析

(A) 生長因子（growth factor）錯誤

生長因子是由細胞分泌的細胞外訊息分子，例如 epidermal growth factor（EGF）與 platelet-derived growth factor（PDGF）。它們與細胞膜上的受體型酪胺酸激酶結合，啟動訊息傳遞路徑，例如：

$$\text{Growth factor} \rightarrow \text{受體型酪胺酸激酶} \rightarrow \text{Ras} \rightarrow \text{MAPK cascade}$$

此訊息傳遞可促進細胞進入細胞週期，但生長因子不是細胞週期中週期性增減、用來活化 CDK 的蛋白質。

(B) 細胞週期蛋白（cyclin）正確

Cyclin 的表現量會隨細胞週期階段而週期性變化。它在特定時期合成、累積，並與相對應的 CDK 結合，使 CDK 由低活性狀態轉變為活化狀態。

活化的 cyclin–CDK 複合體會磷酸化特定標的蛋白，推動細胞週期進展。例如，M cyclin 與 CDK1 結合形成 MPF，促使細胞進入有絲分裂。

因此本選項完全符合題幹敘述。

(C) 成熟促進因子（maturation-promoting factor, MPF）錯誤

核心觀念

本題考查劇烈運動時的乳酸發酵（lactic acid fermentation），以及休息後乳酸的後續代謝。

當骨骼肌劇烈收縮、氧氣供應不足時，糖解作用仍可將葡萄糖分解為丙酮酸，但粒線體氧化磷酸化受限，$\ce{NADH}$ 無法有效轉回 $\ce{NAD+}$。此時，乳酸去氫酶（lactate dehydrogenase, LDH）催化：

$$\ce{Pyruvate + NADH + H+ <=> Lactate + NAD+}$$

此反應的主要作用，是再生 $\ce{NAD+}$，使糖解作用得以暫時持續，快速產生少量 ATP。

經適度休息後，肌肉獲得較充分的氧氣，乳酸可由 LDH 氧化回丙酮酸：

$$\ce{Lactate + NAD+ -> Pyruvate + NADH + H+}$$

丙酮酸接著進入粒線體，經丙酮酸去氫酶複合體（pyruvate dehydrogenase complex, PDH）轉變為乙醯輔酶 A（acetyl-CoA），再進入檸檬酸循環（citric acid cycle, TCA cycle）。產生的 $\ce{NADH}$、$\ce{FADH2}$ 進入電子傳遞鏈（electron transport chain, ETC），最後使乳酸中的碳原子氧化成 $\ce{CO2}$，氧氣則作為末端電子受體形成 $\ce{H2O}$。

因此，依題目限定的「在骨骼肌肉細胞」及官方釋疑，乳酸後續經有氧代謝產生二氧化碳與水，選擇 (B)。

解題方法

判斷本題可分成兩個階段：

1. 缺氧、劇烈運動時

丙酮酸被還原成乳酸，並將 $\ce{NADH}$ 氧化為 $\ce{NAD+}$：

$$\ce{Pyruvate -> Lactate}$$

2. 休息、氧氣恢復後

乳酸被氧化回丙酮酸，丙酮酸進入有氧呼吸：

$$\ce{Lactate -> Pyruvate -> Acetyl-CoA -> TCA cycle -> ETC}$$

最終產物為二氧化碳與水。

題目問的是「乳酸在骨骼肌肉細胞的後續作用」，不是乳酸在全身各器官可能發生的所有命運。因此應選擇描述肌肉細胞內完整有氧氧化結果的選項。

選項分析

(A) 被轉成菸醯胺腺嘌呤二核苷酸（$\ce{NAD+}$）

錯誤。

乳酸不是轉變成 $\ce{NAD+}$。在缺氧時，丙酮酸轉成乳酸的反應會將 $\ce{NADH}$ 氧化成 $\ce{NAD+}$：

$$\ce{Pyruvate + NADH + H+ -> Lactate + NAD+}$$

因此，$\ce{NAD+}$ 是反應中的再生物，不是乳酸的代謝產物。

(B) 經代謝後產生二氧化碳與水

正確。

休息後氧氣供應恢復，乳酸可先經 LDH 轉為丙酮酸，再經 PDH、檸檬酸循環及電子傳遞鏈進行有氧代謝：

核心觀念

本題考查人體血壓與體液恆定調節機轉（Campbell Biology 循環與滲透調節章節重點）。
當人體面臨失血、脫水等情況導致「血容量減少（hypovolemia）」與「血壓下降（hypotension）」時，體內會透過神經與內分泌系統協同作用以提升血壓並保留水分與鹽分：

1. 腎素-血管收縮素-醛固酮系統（RAAS, Renin-Angiotensin-Aldosterone System）：血壓下降時啟動，促進水分與 $\ce{Na+}$ 的再吸收，使血量與血壓回升。
2. 抗利尿激素（ADH / Vasopressin）：分泌增加，促進集尿管水通道蛋白（Aquaporin-2）插入，增加水分重吸收。
3. 心房利鈉因子（ANF / ANP, Atrial Natriuretic Factor / Peptide）：由心房肌細胞在「心房壁受到高血量擴張牽拉（high blood volume/stretch）」時釋放，作用為排鈉排水、舒張血管以降低血壓。其生理效應與 RAAS 拮抗，因此在血量不足、血壓偏低時，心房肌壁牽拉刺激消失，其分泌會受到顯著抑制（減少）。

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解題方法

1. 辨別刺激來源：題目給定刺激為「血量減少、血壓下降」。
2. 生理補償邏輯：負回饋機制必然是要「升高血壓、增加血量」。

• 能促使血壓上升、保留體液的激素，其分泌量會增加。
• 會導致血壓下降、排除體液的激素，其分泌量會減少。

3. 比對各選項激素功能：

• 促進血壓回升的激素（Renin、Aldosterone、Erythropoietin）分泌上升。
• 降血壓、排鈉利尿的拮抗激素（ANF）分泌下降。

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選項分析

• (A) 腎素（renin）錯誤：
• 當血壓下降、入球小動脈灌流壓降低，或遠曲小管緻密斑（macula densa）感應到 $\ce{Na+}$/$\ce{Cl-}$ 負荷減少時，近腎絲球細胞（juxtaglomerular cells, JG cells）會增加釋放腎素。

核心觀念

本題考查上皮組織細胞表面特化構造（epithelial cell surface specializations）中的**微絨毛（microvilli）**之構造、細胞骨架組成及其生理功能。

1. 微絨毛（microvilli）的結構與功能：由細胞膜向外突出、內部包覆平行排列之肌動蛋白微絲（actin filaments）所構成的指狀突起。主要功能是藉由大幅增加細胞頂端（apical surface）的表面積，來促進物質的吸收（absorption）與轉運。
2. 刷狀緣（brush border / striated border）：人體中小腸黏膜的吸收性上皮細胞（如腸吸收細胞 enterocytes）及腎臟近曲小管（proximal convoluted tubule）的單層立方上皮細胞，其游離面（apical domain）均密布微絨毛，光學顯微鏡下呈顯微絨毛特化的刷狀緣，以提供極高的吸收效率。

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解題方法

抓住題幹關鍵字 「apical microvilli（頂端微絨毛）」 與細胞生理特性的關聯性：

• 微絨毛的核心生理目的為**「增加表面積以利吸收」**。
• 比對各選項細胞的主要功能：外分泌腺體以「胞吐作用（exocytosis）分泌」為主；網狀內皮細胞（巨噬細胞系統）以「吞噬作用（phagocytosis）」為主；神經樹突以「接受神經衝動」為主；唯有**吸收性上皮細胞（absorptive epithelial cell）**需要在細胞頂端進行大量養分或水分離子的跨膜吸收，因此具有密集且大量的頂端微絨毛。

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選項分析

• (A) 錯誤：外分泌腺體細胞（exocrine gland cell）主要功能為合成並分泌蛋白質、黏液或酵素（如胰臟腺泡細胞、唾液腺細胞），其細胞質內富含發達的粗糙內質網（rER）、高基氏體（Golgi apparatus）及分泌顆粒（secretory granules）。分泌方式主要為胞吐作用（exocytosis），其游離面微絨毛極少或短小，不具大量密集的頂端微絨毛。

核心觀念

本題測驗重點為人類胎盤（Placenta）的內分泌功能及其所分泌的各類激素。
胚胎著床後，囊胚（blastocyst）外圍的滋胚層（trophoblast）與母體子宮內膜（endometrium）共同發育形成胎盤。胎盤兼具物質交換與暫時性內分泌器官的功能，主要分泌下列四種激素（依據經典生理學生理教材 Fox's Human Physiology 表格分類）：

1. 人類絨毛膜促性腺激素（Human chorionic gonadotropin, hCG）：妊娠早期由滋胚層細胞及胎盤分泌，維持卵巢黃體（corpus luteum）活性，使其持續分泌黃體素與動情素。
2. 動情素（Estrogen，特別是雌三醇 Estriol）：促進母體子宮肌層生長與乳腺導管發育。
3. 黃體素（Progesterone）：維持子宮內膜肥厚、抑制子宮平滑肌收縮，防止流產。
4. 人類胎盤催乳素（Human placental lactogen, hPL / Human chorionic somatomammotropin, hCS）：促進乳腺發育並具有對抗胰島素作用（調控母體代謝，保留葡萄糖給胎兒）。

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解題方法

判斷題目所列五種激素的來源器官：

• 胎盤能自行合成或與胎兒／母體協同分泌類固醇激素（動情素、黃體素）及胎盤特異性胜肽激素（hCG、hPL）。
• 腦下垂體前葉（Anterior pituitary）分泌促性腺激素（LH、FSH）與泌乳素（Prolactin）。胎盤雖能分泌類似作用的蛋白質（如 hCG 具 LH 活性、hPL 具催乳與生長激素活性），但**黃體生成素（LH）與泌乳素（Prolactin）**本身的合成與主要分泌來源為母體的腦下垂體前葉，並非胎盤所分泌。

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核心觀念

本題考植物的過敏反應（hypersensitive response, HR）及其與水楊酸（salicylic acid, SA）相關的防禦訊息傳遞。

植物遭受非病毒性病原菌感染時，若能辨認病原菌的特定分子，會在感染部位啟動局部且高度專一性的防禦反應，使感染細胞快速程序性死亡，形成病死斑（necrotic lesion），藉此切斷病原菌可利用的活組織。

HR 的主要特徵如下：

1. 發生範圍局部，且具有病原辨識的專一性。
2. 感染細胞快速死亡，形成病死斑。
3. 是植物與病原菌長期共同演化、彼此軍備競賽的結果。
4. 涉及 SA 與甲基水楊酸（methyl salicylate, MeSA）所形成的訊息傳遞系統。

本題關鍵在於辨認 SA 與 MeSA 在訊息傳遞路徑中的位置及方向。

解題方法

先判斷 A～C 是否符合 HR 的基本定義，再集中檢查 D 所描述的 SA／MeSA 關係。

依校方釋疑公告及題目所依據的教材圖示，對抗非病毒性病原菌時：

• 受感染細胞釋出訊號分子 methyl salicylate。
• methyl salicylate 可傳遞至植物其他部位。
• 在感染部位，methyl salicylate 會轉變成 salicylic acid，參與後續防禦反應。

因此，D 將兩者的產生位置與訊息角色敘述顛倒，故為不正確的選項。

選項分析

(A) 屬於局部、專一性反應

正確。

HR 首先發生於病原菌入侵的局部組織。植物透過受體辨識病原菌相關分子或病原菌的效應蛋白，啟動特定的防禦訊號，因此具有病原辨識上的專一性。

感染細胞會產生活性氧（reactive oxygen species, ROS）、啟動防禦基因，並進行程序性細胞死亡。這種反應不是全株細胞同時死亡，而是集中在感染區域附近，所以屬於局部反應。

(B) 會產生病死斑的防禦反應

正確。

HR 的典型結果是感染細胞快速死亡，形成肉眼可見的褐色或黑色病死斑。病原菌若屬於活體營養型病原菌（biotroph），必須依賴活細胞取得養分；宿主細胞死亡後，病原菌的擴散便受到限制。

此反應常伴隨：

• ROS 大量生成
• 細胞膜破壞
• 防禦基因表現
• 木質素、胼胝質（callose）等屏障物質增加
• 植物抗毒素（phytoalexins）生成

因此，「產生病死斑」正是 HR 的重要表現。

(C) 是病原菌與寄主共同演化的結果

正確。

核心觀念

本題考查咖啡因抑制磷酸二酯酶（phosphodiesterase, PDE）後，對細胞內第二訊息傳遞物（second messenger）的影響。

典型訊息傳遞路徑如下：

$$\text{受體} \rightarrow G_s\text{ 蛋白} \rightarrow \text{腺苷酸環化酶} \rightarrow \text{cAMP} \rightarrow \text{蛋白質激酶 A} \rightarrow \text{蛋白質磷酸化}$$

腺苷酸環化酶（adenylyl cyclase, AC）催化：

$$\text{ATP} \xrightarrow{\text{adenylyl cyclase}} \text{cAMP}+\text{PP}_i$$

磷酸二酯酶則負責分解 cAMP：

$$\text{cAMP}+\ce{H2O} \xrightarrow{\text{phosphodiesterase}} \text{5'-AMP}$$

因此，咖啡因抑制 PDE 後，cAMP 的分解速率下降，細胞內 cAMP 會累積增加。

解題方法

題幹已直接給出「咖啡因是 PDE 的抑制劑」，切入點是判斷 PDE 的受質與產物：

1. PDE 的受質是 cAMP。
2. PDE 將 cAMP 水解成 5'-AMP。
3. 抑制 PDE 會使 cAMP 的去除變慢。
4. 在 cAMP 生成仍持續的前提下，細胞內 cAMP 濃度上升。

因此最直接、最符合題幹機轉的答案是 cAMP。

選項分析

(A) 磷酸化的蛋白質（phosphorylated protein）

cAMP 增加後，會活化蛋白質激酶 A（protein kinase A, PKA）。PKA 可將蛋白質上的特定絲胺酸（serine）或蘇胺酸（threonine）殘基磷酸化，因此下游確實可能出現磷酸化蛋白質增加的現象。

但這是 cAMP 增加後的下游效應，並非 PDE 被抑制時直接累積的成分；且不同細胞中的 PKA 受質與調控方式不同。單選題中，最直接且普遍的答案是 cAMP，因此本選項不選。

核心觀念

本題考的是細胞膜的「流動性調節」（membrane fluidity regulation），也稱為恆定流動性適應（homeoviscous adaptation）。

細胞膜主要由磷脂雙層構成。磷脂的脂肪酸尾端排列越緊密，膜的流動性越低；排列越疏鬆，膜的流動性越高。溫度降低時，磷脂分子的運動減慢，脂肪酸尾端容易緊密堆疊，使細胞膜由液態逐漸變得僵硬。

植物可藉由調整膜中脂肪酸的組成，使細胞膜在低溫下仍維持適當的流動性。最重要的方式是提高不飽和磷脂的比例。

解題方法

判斷本題可依下列因果關係：

$$\text{低溫} \longrightarrow \text{磷脂分子運動減慢、排列更緊密}$$ $$\text{增加不飽和脂肪酸比例} \longrightarrow \text{尾端產生彎曲、排列疏鬆}$$ $$\text{排列疏鬆} \longrightarrow \text{降低膜的凝固傾向、維持膜流動性}$$

不飽和脂肪酸通常含有順式（cis）雙鍵。雙鍵附近的碳鏈會形成彎折，使脂肪酸尾端無法像飽和脂肪酸一樣整齊緊密排列，因此降低磷脂雙層的熔點，使細胞膜在低溫下仍保持液態。

小麥在寒冷環境中會透過脂肪酸去飽和酶（fatty acid desaturase）增加膜脂中的不飽和脂肪酸，例如提高含有一個以上碳碳雙鍵的脂肪酸比例。這是植物低溫適應的重要機制。

選項分析

(A) 主動運輸

錯誤。主動運輸是細胞利用能量，通常由 ATP 提供能量，將物質逆著濃度梯度或電化學梯度運送穿過細胞膜的運輸方式。例如鈉鉀幫浦（Na⁺/K⁺-ATPase）會利用 ATP 將 Na⁺ 和 K⁺ 分別運送至膜的兩側。

主動運輸影響的是物質跨膜移動與離子梯度，並不會直接改變磷脂脂肪酸的組成，也不是維持細胞膜液態的主要機制。

(B) 葡萄糖和氫離子的共同運輸

核心觀念

本題考查男性生殖系統中下視丘—腦下垂體—睪丸軸的荷爾蒙調控，以及萊氏細胞（Leydig cell）分泌睪固酮（testosterone）的主要刺激物。

男性生殖生理的基本路徑如下：

$$\text{下視丘} \xrightarrow{\text{GnRH}} \text{腦下垂體前葉} \xrightarrow{\text{LH}} \text{萊氏細胞} \xrightarrow{} \text{睪固酮}$$

其中：

• 黃體刺激素（luteinizing hormone, LH）作用於睪丸間質中的萊氏細胞。
• 萊氏細胞受 LH 刺激後合成並分泌睪固酮。
• 濾泡刺激素（follicle-stimulating hormone, FSH）主要作用於支持細胞（Sertoli cell），協助精子生成。
• 抑制素（inhibin）由支持細胞分泌，主要抑制腦下垂體分泌 FSH。

解題方法

判斷本題的關鍵，是先辨認「作用細胞」與「荷爾蒙功能」：

1. 萊氏細胞位於睪丸間質。
2. 直接刺激萊氏細胞分泌睪固酮的荷爾蒙是 LH。
3. 因此選擇黃體刺激素（B）。

LH 與萊氏細胞表面的 LH receptor 結合後，主要啟動 $G_s$ 蛋白與腺苷酸環化酶（adenylyl cyclase）：

$$\text{LH} \rightarrow \text{LH receptor} \rightarrow G_s \rightarrow \text{adenylyl cyclase} \rightarrow \text{cAMP} \rightarrow \text{PKA}$$

接著促進類固醇生成相關蛋白質與酵素的作用，尤其是膽固醇轉運蛋白 StAR（steroidogenic acute regulatory protein），使膽固醇進入粒線體。睪固酮合成的主要步驟可概括為：

$$\text{膽固醇} \xrightarrow{\text{CYP11A1}} \text{孕烯醇酮（pregnenolone）} \xrightarrow{\text{CYP17A1、3}\beta\text{-HSD 等}} \text{雄烯二酮（androstenedione）} \xrightarrow{\text{17}\beta\text{-HSD}} \text{睪固酮}$$

核心觀念

本題考查維他命 A（vitamin A）與視覺作用的關係，核心在於視桿細胞（rod cell）內視紫（rhodopsin）的形成。

視紫由兩部分組成：

$$\text{Rhodopsin}=\text{Opsin}+\text{11-cis-retinal}$$

其中：

• Opsin（視蛋白）是蛋白質部分。
• 11-cis-retinal（11-順式視黃醛）是由維他命 A 衍生的感光色素部分。

維他命 A 的代謝與視覺循環大致如下：

$$\text{Retinol} \rightarrow \text{Retinal} \rightarrow \text{11-cis-retinal}$$

在視網膜色素上皮細胞中，all-trans-retinol 經由 retinol dehydrogenase（視黃醇脫氫酶）等酵素參與轉換，形成 11-cis-retinal；11-cis-retinal 再與 opsin 結合形成視紫。

光線照射後，11-cis-retinal 會異構化成 all-trans-retinal，使視紫活化，進一步活化 transducin（轉導蛋白）與 phosphodiesterase（PDE，磷酸二酯酶），降低細胞內 cGMP 濃度，使鈉離子通道關閉，產生視覺訊號。

因此，長期缺乏維他命 A 時，11-cis-retinal 供應不足，視紫無法正常形成與再生，首先會造成夜盲症（night blindness），嚴重時可導致視力損害甚至失明。

解題方法

判斷本題可從「維他命 A 是否直接參與視覺感光色素」切入：

1. 維他命 A 並非主要用來維持水晶體透明度。
2. 維他命 A 不負責瞳孔括約肌的收縮。
3. 維他命 A 不直接控制水晶體的形狀與聚焦。
4. 維他命 A 是視黃醛（retinal）的來源，而 retinal 是視紫的重要組成部分。

因此，缺乏維他命 A 會直接影響視桿細胞視紫的形成，選擇 D。

選項分析

(A) 缺乏維他命 A 會造成水晶體混濁，光線不易進入

錯誤。

水晶體混濁主要是白內障（cataract），與水晶體蛋白質變性、老化、糖尿病、氧化壓力等因素有關。水晶體的主要功能是折射與聚焦光線，不是視覺感光色素的製造場所。

核心觀念

本題考查人類卵細胞受精後的「卵細胞活化（egg activation）」與鈣離子訊號。

精子與卵細胞膜融合後，精子帶入的磷脂酶 $C$（phospholipase C zeta, PLC$\zeta$）可作用於卵細胞膜上的磷脂醯肌醇-4,5-二磷酸（PIP₂），產生兩種第二傳訊者：

$$\ce{PIP2 ->[PLC\zeta] IP3 + DAG}$$

其中，三磷酸肌醇（inositol trisphosphate, IP₃）會與內質網（endoplasmic reticulum, ER）膜上的 IP₃ 受體結合，使內質網這個細胞內鈣離子貯存庫（intracellular $\ce{Ca^{2+}}$ reservoir）釋放大量 $\ce{Ca^{2+}}$ 到細胞質中。

卵細胞質內的 $\ce{Ca^{2+}}$ 濃度會快速上升，並以鈣離子波或週期性鈣離子振盪（$\ce{Ca^{2+}}$ oscillations）的形式持續一段時間。這些訊號會引發：

• 皮質顆粒（cortical granules）胞吐；
• 卵細胞膜及透明帶（zona pellucida）的改變；
• 阻止多重受精（polyspermy block）；
• 完成減數分裂第二次分裂；
• 啟動胚胎早期發育所需的代謝與蛋白質合成。

因此，受精後最立即且典型的細胞變化，是細胞內鈣離子貯存胞器釋放大量 $\ce{Ca^{2+}}$。

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解題方法

判斷受精後的立即反應，應優先尋找「卵細胞活化的第二傳訊機轉」。

受精作用不是先造成激素濃度改變，而是由精子與卵細胞膜融合所引發的胞內訊息傳遞：

$$\text{精子進入} \rightarrow \text{PLC}\zeta\text{ 活化} \rightarrow \text{PIP}_{2}\text{ 分解} \rightarrow \text{IP}_{3}\text{ 增加} \rightarrow \text{內質網釋放 }\ce{Ca^{2+}}$$

所以選項中直接描述此核心機轉者，即為正確答案。

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選項分析

(A) ATP 含量大幅下降

錯誤。

受精後卵細胞會被活化，細胞代謝、離子運輸、胞吐作用及蛋白質合成等活動增加，因而需要消耗 ATP。此時細胞會透過粒線體氧化磷酸化及其他代謝途徑維持 ATP 供應。

核心觀念

本題考查血紅素（hemoglobin, Hb）與氧結合的氧解離曲線，以及影響血紅素親氧力的因素。

氧解離曲線的橫軸為氧分壓 $P_{\ce{O2}}$，縱軸為血紅素氧飽和度。曲線向左移代表：

• 在相同氧分壓下，血紅素氧飽和度較高。
• 血紅素與氧的親和力增加。
• $P_{50}$ 降低，即達到 50% 氧飽和度所需的氧分壓降低。

影響曲線移動的重要因素包括：

• pH 增加：左移
• 二氧化碳增加：右移
• 2,3-二磷甘油酸鹽（2,3-BPG）增加：右移
• 溫度增加：右移

其中 pH 與二氧化碳對血紅素親和力的影響，稱為 Bohr effect（波耳效應）。

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解題方法

判斷氧解離曲線是否左移，可直接判斷該因素是否使血紅素的氧親和力增加。

血紅素與氧的可逆結合可表示為：

$$\ce{Hb + O2 <=> HbO2}$$

若血紅素較容易結合氧，平衡偏向氧合血紅素 $\ce{HbO2}$，曲線左移；若血紅素較容易釋放氧，曲線右移。

血液中 $\ce{CO2}$ 增加時，會經由紅血球中的碳酸酐酶（carbonic anhydrase）促進下列反應：

$$\ce{CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3^-}$$

產生的 $\ce{H+}$ 增加，使血液 pH 降低；此外，$\ce{CO2}$ 也可與血紅素形成 carbaminohemoglobin（氨基甲醯血紅素）。這些作用會降低血紅素對氧的親和力，使氧解離曲線右移。

因此，能使血液 pH 增加的選項，即可使曲線左移，答案為 A。

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選項分析

(A) 血液的 pH 值增加——正確

血液 pH 增加表示 $\ce{H+}$ 濃度降低。血紅素上的部分質子化基團減少，使血紅素較不容易維持去氧型構形（T state），有利於轉變為氧親和力較高的氧合型構形（R state）。

因此：

$$\text{pH 增加} \Rightarrow [\ce{H+}] \text{ 降低} \Rightarrow \text{Hb 對 } \ce{O2} \text{ 親和力增加} \Rightarrow \text{曲線左移}$$

在肺部，二氧化碳排出、血液 pH 上升，有助於血紅素結合氧；在組織處，二氧化碳增加、pH 下降，則促進血紅素釋放氧。這正是 Bohr effect 的重要內容。

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(B) 血液中紅血球生成素濃度增加——錯誤

核心觀念

本題測驗「神經生理學」中學習與記憶的神經生物學基礎——**長期增益效應（Long-term potentiation, LTP）**及其分子機制。

• 長期增益效應（LTP）：指突觸前神經元受到高頻率刺激後，造成突觸後神經元產生持續且長期的突觸傳遞強度增強現象，是突觸可塑性（synaptic plasticity）的典型代表，主要發生在腦部海馬回（hippocampus）。
• 關鍵神經傳遞物質與受體：哺乳動物中樞神經系統中最主要的興奮性神經傳遞物質是麩胺酸（glutamate）。海馬回突觸後膜上參與 LTP 的核心受體為兩類離子型麩胺酸受體：

1. AMPA 受體（$\alpha$-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid receptor）：配體活化性離子通道，結合麩胺酸後主要使 $\ce{Na+}$ 流入，引發突觸後膜去極化。
2. NMDA 受體（$N$-methyl-$D$-aspartate receptor）：平時孔道被細胞外的 $\ce{Mg^2+}$ 阻塞。當高頻刺激引發突觸後膜強烈去極化時，可將 $\ce{Mg^2+}$ 靜電排斥移開，通道打開並允許大量 $\ce{Ca^2+}$ 流入，進一步啟動細胞內鈣離子調節蛋白激酶（如 CaMKII、PKC 等），促使更多 AMPA 受體插入突觸後膜，達成突觸反應增強的 LTP 現象。

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解題方法

1. 鎖定關鍵字：「海馬回（hippocampus）」、「長期增益效應（LTP）」、「最主要的神經傳遞物質」。
2. 生化與生理路徑對應：LTP 的古典模式是以海馬回 CA1 區錐體細胞突觸為研究基礎，該突觸前神經元（來自 Schaffer 側支）釋放的遞質就是麩胺酸（glutamate）。突觸後透過 AMPA/NMDA 受體之交互協同作用產生突觸效應提升。因此，造成此突觸效率改變的最核心神經傳遞物質必然為麩胺酸。

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選項分析

• (A) 正確。麩胺酸（glutamate）為脊椎動物中樞神經系統中最重要的興奮性神經傳遞物質（excitatory neurotransmitter）。

核心觀念

本題探討細胞膜上**電壓敏感性鈉離子通道（voltage-gated $\ce{Na+}$ channel）**的「選擇性過濾器（selectivity filter）」如何達成高專一性通透。

1. 脫水作用（Dehydration）：水溶液中的無機離子均帶有水合層（hydration shell）。當離子通過狹窄的通道孔道（pore）時，無法攜帶龐大的水分子團通過，必須先脫去水合水分，以未水合的「游離離子態」進入過濾器。
2. 與通道結合（Interaction with Channel Filter）：通道的選擇性過濾器內壁排列著特定空間幾何構造的帶電胺基酸側鏈（如帶強負電荷的麩胺酸或天門冬胺酸羧基，以及骨架羰基氧原子）。去水合的離子必須能與這些帶電基團發生恰當的靜電吸引與配位結合，藉此補償脫去水分子所需的能量代價（dehydration energy）。若離子無法與通道內部形成精確結合，就無法順利通過。

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解題方法

切入點在於離子通道選擇性的根本分子機轉：

1. 水合離子 vs. 脫水離子：根據生理學權威教材（如 Stuart I. Fox 所著之 Human Physiology），離子穿越通道孔隙時並非維持水合態，而是必須「脫水」。鈉通道內部襯有高密度的強負電荷胺基酸，吸引並促使 $\ce{Na+}$ 脫去水合水，以離子態與通道內壁結合。因此，篩選的關鍵並非「水合狀態的物理大小」，而是「脫水後離子與通道結合位點的交互作用能力」。
2. 結合特異性：$\ce{Na+}$ 的離子半徑約為 $0.095\text{ nm}$（小於 $\ce{K+}$ 的 $0.133\text{ nm}$）。$\ce{K+}$ 雖然未水合時半徑也算小，但由於尺寸過大無法貼合 $\ce{Na+}$ 通道的狹窄過濾孔道，且無法與帶負電基團形成最適穩定的配位結合，因此無法有效替代水合能而被阻擋在外。本題的篩選決定因子在於離子能否與通道結合。

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選項分析

• (A) 離子的大小：錯誤。純粹的離子半徑雖然是物理限制的一環，但並非獨立決定通透性的關鍵因素（例如 $\ce{K+}$ 離子本身尺寸大於

核心觀念

本題測驗細胞死亡機轉中**細胞凋亡（Apoptosis，程式性細胞死亡）與細胞壞死（Necrosis）**的核心差異，以及細胞凋亡的生化特徵、生理角色與經典發育遺傳學模式：

1. 凋亡與壞死之發炎差異：細胞凋亡時，細胞膜維持完整，形成凋亡小體（apoptotic bodies），會被吞噬細胞迅速清除，其胞內物質不外洩，不會引發發炎反應（Inflammation）；相反地，壞死則伴隨細胞腫脹破裂、釋出內容物並誘發強烈發炎反應。
2. 生化與分子特徵：凋亡過程中，內切核酸酶（Endonucleases，如 CAD/ICAD 途徑）會活化並切割核小體之間的連接 DNA（linker DNA），形成約 180–200 bp 倍數的階梯狀斷裂（DNA fragmentation / DNA laddering）。
3. 免疫耐受性（Immune Tolerance）：在胸腺與骨髓的負向篩選（Negative selection）過程中，辨識自體抗原親和力過高的 T 與 B 淋巴球會經由凋亡被剔除，維持中樞耐受性。
4. 秀麗隱桿線蟲（Caenorhabditis elegans）的凋亡途徑：在線蟲發育過程中，Ced-3（Caspase 同源物）是凋亡執行蛋白酶，Ced-4（Apaf-1 同源物）為活化分子，而 Ced-9（Bcl-2 同源物）為抑制分子。

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解題方法

本題要求選出「不正確」的敘述。切入點為比對「細胞凋亡」與「壞死」的最經典鑑別診斷依據：

• 細胞凋亡的最關鍵生理優勢，即是「無痛、乾淨地清除不需要的細胞，且不招致發炎反應」。選項 (A) 使用了極端字眼「一定造成發炎反應」，明顯違背凋亡的定義與生理意義。
• 核對 (B)、(C)、(D) 皆為細胞凋亡在分子生物學、免疫學及發育生物學中的經典標準事實，故可快速鎖定 (A) 為錯誤選項。

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選項分析

• (A) 不正確（符合題意，為本題答案）
  細胞凋亡過程中，細胞質與細胞核濃縮，質膜出芽（blebbing）形成被雙層磷脂質完整包裹的「凋亡小體」（apoptotic bodies）。質膜內側的磷脂醯絲胺酸（phosphatidylserine, PS）會翻轉至外側，作為「吃我（eat-me）」訊號，誘導巨噬細胞進行吞噬並降解，不釋放胞內水解酶與發炎介質，因此不會引起發炎反應。若發生發炎反應，通常是細胞膜破裂導致的細胞壞死（Necrosis）或焦亡（Pyroptosis）。

核心觀念

本題考查植物五大類荷爾蒙的主要生理作用，尤其是：

• 離層酸（abscisic acid, ABA）與吉貝素（gibberellin, GA）的拮抗關係。
• 乙烯（ethylene）在植物各器官中的合成與功能。
• 植物老化、離層形成及種子萌發相關的荷爾蒙調控。

乙烯的生合成途徑為：

$$\text{S-adenosyl methionine, SAM} \xrightarrow{\text{ACC synthase}} \text{1-aminocyclopropane-1-carboxylic acid, ACC} \xrightarrow{\text{ACC oxidase}} \text{Ethylene}$$

乙烯不只由果實產生，葉片、莖、根、花及種子等組織也能合成，尤其在老化、受傷、病原感染、乾旱或淹水等逆境下，乙烯產生量常會增加。

解題方法

逐一判斷各選項所描述的荷爾蒙作用，並注意選項中的絕對性用語，例如「只」通常容易構成錯誤敘述。

本題中，只有選項（C）正確，因此依官方答案選（C）。

選項分析

（A）離層酸（ABA）可延遲植物老化——錯誤

ABA 的主要作用包括：

• 促進氣孔關閉，降低水分散失。
• 促進種子休眠。
• 抑制種子萌發。
• 參與乾旱、鹽害及低溫等逆境反應。
• 促進部分植物組織的老化與脫落反應。

植物老化（senescence）通常伴隨葉綠素分解、蛋白質及核酸降解、營養物質再分配等現象。ABA 在許多情況下會促進老化相關基因的表現，並與乙烯共同參與葉片老化與脫落。因此，將 ABA 的一般作用說成「延遲植物老化」並不正確。

延遲老化較典型的植物荷爾蒙是細胞分裂素（cytokinin）。細胞分裂素能維持葉綠素、蛋白質及光合能力，延緩葉片黃化。

（B）吉貝素（GA）可抑制澱粉水解酶的合成——錯誤

GA 在禾本科種子萌發時，會促使胚產生並釋放訊息，刺激糊粉層（aleurone layer）合成水解酵素，尤其是 $\alpha$-澱粉酶（$\alpha$-amylase）。

其主要機制如下：

1. 種子吸水後，胚開始合成 GA。
2. GA 擴散至糊粉層細胞。
3. GA 與受體 GID1（gibberellin insensitive dwarf 1）結合。
4. GA-GID1 複合體促進 DELLA 抑制蛋白的降解。

核心觀念

本題考查植物激素「吉貝素」（gibberellin, GA）的受體位置、生理作用及農業應用。

吉貝素屬於二萜類植物激素，主要促進：

• 莖的伸長與節間伸長
• 種子萌發
• 某些植物的抽薹與開花
• 部分植物的果實生長

吉貝素的生合成途徑可簡化表示如下：

$$\text{GGPP} \rightarrow \text{ent-kaurene} \rightarrow \text{GA}_{12} \rightarrow \text{活性型 GA}$$

其中涉及的關鍵酵素包括：

• CPS（copalyl diphosphate synthase）
• KS（kaurene synthase）
• KO（kaurene oxidase）
• KAO（kaurenoic acid oxidase）
• GA20-oxidase
• GA3-oxidase

活性型吉貝素如 $\ce{GA1}$、$\ce{GA4}$，可與受體結合，引發下游訊息傳遞。吉貝素受體 GID1 位於細胞內，屬於可溶性受體。GA 與 GID1 結合後，促進 DELLA 蛋白被辨識並經由 SCF 型泛素連接酶複合體進行泛素化，接著由蛋白酶體分解，使植物生長抑制解除。

此外，GA2-oxidase 可使活性型 GA 失活，因此抑制吉貝素合成或增加其分解，都能抑制莖部伸長。

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解題方法

本題是單選題，判斷重點有三個：

1. 吉貝素受體位於何處。
2. $\ce{GA3}$ 的活性是否最高。
3. 吉貝素合成抑制劑能否造成植株矮化。

逐項核對後，只有選項 D 完全符合吉貝素的生理與園藝應用。

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選項分析

(A) 其受體位於細胞膜

錯誤。

吉貝素受體主要是細胞內的可溶性受體 GID1，位於細胞質與細胞核等區域，並非典型的細胞膜受體。

吉貝素進入細胞後與 GID1 結合，形成 GA-GID1 複合體，再促進 DELLA 抑制蛋白的分解。DELLA 蛋白減少後，生長相關轉錄因子得以作用，促進細胞伸長與植物生長。

細胞膜受體較常見於某些胜肽類激素或細胞外訊號，不是吉貝素的主要受體型態。

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(B) $\ce{GA3}$ 是第一個被分離出來且活性最高者

錯誤。

$\ce{GA3}$ 即吉貝酸（gibberellic acid），確實是最早被分離、研究最充分且農業上廣泛使用的吉貝素之一；但「活性最高者」的敘述不正確。

核心觀念

本題考查神經突觸前末梢的囊泡胞吐作用，以及參與囊泡融合的關鍵蛋白質。

當動作電位抵達神經末梢時：

1. 突觸前膜上的電壓依賴型鈣離子通道（voltage-gated $\ce{Ca^{2+}}$ channels）開啟。
2. $\ce{Ca^{2+}}$ 快速流入神經末梢，使局部鈣離子濃度上升。
3. $\ce{Ca^{2+}}$ 結合囊泡膜上的 synaptotagmin（突觸結合蛋白）。
4. Synaptotagmin 啟動並調節 SNARE 複合體，使突觸小泡膜與突觸前膜融合。
5. 神經傳遞物質經胞吐作用釋放至突觸間隙。

因此，題幹所描述的「感知細胞內鈣離子上升並導致囊泡融合」的蛋白質是 synaptotagmin。

解題方法

本題可直接抓住題幹中的兩個關鍵描述：

• 感知 $\ce{Ca^{2+}}$ 上升
• 引發神經傳遞物質囊泡融合

在突觸小泡胞吐作用中，SNARE 蛋白負責執行膜融合，但真正感知鈣離子、將鈣離子訊號轉換成囊泡融合反應的主要蛋白質是 synaptotagmin。

其機轉可概括為：

$$\text{動作電位} \rightarrow \text{電壓依賴型鈣離子通道開啟} \rightarrow \ce{Ca^{2+}} \text{ 流入} \rightarrow \text{synaptotagmin 結合 } \ce{Ca^{2+}} \rightarrow \text{SNARE 複合體促進膜融合}$$

Synaptotagmin 含有可結合鈣離子的 C2A 與 C2B 結構域。當鈣離子與這些結構域結合後，會增加其與膜脂質及 SNARE 複合體的作用，促使突觸小泡快速融合並釋放神經傳遞物質。

選項分析

(A) syntaxin

Syntaxin（突觸融合蛋白）是 SNARE 複合體的成員之一，主要位於突觸前細胞膜。

它會與：

• 囊泡膜上的 synaptobrevin
• 細胞膜上的 SNAP-25

共同形成 SNARE 複合體，將突觸小泡拉近細胞膜並促進膜融合。

核心觀念

本題考查植物荷爾蒙的化學性質、生理功能、受體位置及訊息傳遞機制，重點在比較乙烯（ethylene）與離層酸（abscisic acid, ABA）。

• 乙烯是植物荷爾蒙中唯一在常溫下以氣體存在者。
• 離層酸是脂溶性的倍半萜類（sesquiterpenoid）植物荷爾蒙，並非氣體。
• 乙烯與離層酸都與植物面對環境逆境時的反應密切相關。
• 兩者的受體、下游訊息傳遞蛋白及第二訊息分子並不相同。

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解題方法

本題可採「逐項比對四個基本特徵」：

1. 物理狀態：是否為氣體？
2. 主要生理功能：是否與逆境反應有關？
3. 受體所在位置：是否都位於細胞膜？
4. 訊息傳遞方式：是否都透過 cAMP 活化 kinase？

只要其中一個敘述與任一荷爾蒙的已知特性不符，該選項即錯誤。

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選項分析

(A) 兩者均為氣體——錯誤

乙烯確實是氣體，分子式為 $\ce{C2H4}$，可在植物組織間擴散，也能在植物與外界空氣間移動。

但離層酸是有機酸型植物荷爾蒙，分子式為 $\ce{C15H20O4}$，在植物體內以溶解狀態存在，並非氣體。因此「兩者均為氣體」錯誤。

乙烯是植物荷爾蒙中極具代表性的氣態荷爾蒙；此特徵不能套用到 ABA。

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(B) 與其他荷爾蒙比較下，兩者的生理活性主要與環境逆境有關——正確

乙烯與 ABA 都是植物逆境反應的重要調節者。

離層酸主要參與：

• 乾旱與缺水反應
• 鹽害與滲透壓逆境
• 氣孔關閉
• 種子休眠
• 抑制生長
• 促進逆境耐受性

在缺水時，ABA 濃度上升，並被葉片保衛細胞中的 ABA 受體 PYR/PYL/RCAR 感知，啟動氣孔關閉反應。

乙烯則參與：

• 淹水、缺氧
• 機械傷害
• 病原感染
• 鹽害
• 乾旱
• 高溫、低溫等逆境
• 衰老與落葉、落果

乙烯能調節逆境下的生長型態，例如淹水植物常形成通氣組織（aerenchyma），其中乙烯是重要訊號。

雖然 ABA 與乙烯也具有正常生長發育功能，例如乙烯可促進果實成熟，ABA 可調控種子休眠，但相較於許多主要負責生長促進或發育調節的植物荷爾蒙，兩者的經典生理角色確實都與逆境反應高度相關。因此依官方答案，(B) 正確。

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(C) 兩者的受體與光敏素一樣均位於細胞膜上——錯誤

此選項同時涉及乙烯受體、ABA 受體與光敏素（phytochrome）的位置，三者不能一概而論。

乙烯受體如 ETR1、ERS1 等，主要位於內質網（endoplasmic reticulum）膜上，而不是一般所稱的細胞膜（plasma membrane）。乙烯結合受體後，會影響下游的 CTR1（CONSTITUTIVE TRIPLE RESPONSE 1）蛋白激酶，進一步調節 EIN2、EIN3 及 ERF 等訊號蛋白。

核心觀念

本題考查植物的**光週期反應（photoperiodism）與光敏素（phytochrome）**在短日照植物開花中的調控作用。

光敏素有兩種可相互轉換的形式：

• Pr（phytochrome red）：吸收紅光（red light）後，轉換為 Pfr。
• Pfr（phytochrome far-red）：吸收遠紅光（far-red light）後，轉換回 Pr。

反應可表示為：

$$\mathrm{Pr \xrightarrow{紅光} Pfr}$$ $$\mathrm{Pfr \xrightarrow{遠紅光} Pr}$$

短日照植物實際上是長夜植物（long-night plant），其開花需要一段連續且足夠長的黑暗期。若在黑暗期間以短暫紅光照射，相當於「打斷夜晚」，會使 Pr 轉變成 Pfr。對多數短日照植物而言，黑暗期中形成的 Pfr 會抑制開花，因此植物不開花。

解題方法

判斷本題可依序掌握三個關鍵：

1. 紅光照射會使哪一種光敏素形式增加？
2. 短日照植物需要長夜才能開花，夜間紅光是否會打斷長夜？
3. Pfr 對短日照植物開花的作用是促進還是抑制？

題幹指出：植物原本應開花，但在黑暗期間接受短暫紅光後不開花。

紅光會促使：

$$\mathrm{Pr \rightarrow Pfr}$$

因此，夜間紅光處理會提高 Pfr 的比例。對短日照植物而言，Pfr 會抑制開花誘導訊號，使原本足夠的連續黑暗期失效，故選擇 Pfr 形式的光敏素會抑制短日照植物開花。

選項分析

(A) 光敏素在照射紅光之後即失去活性

錯誤。

紅光照射並不會使光敏素失去活性，而是促使其由 Pr 形式轉換為具有生理活性的 Pfr 形式。光敏素的兩種形式可進行可逆的光轉換，並非照光後立即失活。

核心觀念

本題考查植物演化與維管束植物的葉部構造，主要比較：

• 蘚苔類是否具有維管束
• 石松類的「小葉」（microphyll）
• 蕨類的「大葉／蕨葉」（megaphyll、frond）
• 裸子植物是否具有花

判斷本題的關鍵，在於分辨石松類與蕨類的葉脈構造：

類群	維管束	葉的類型	葉脈特徵
蘚苔類	不具真正維管束	構造簡單	無真正維管束葉脈
石松類	具維管束	小葉 microphyll	通常只有一條不分枝葉脈
蕨類	具維管束	大葉 megaphyll、蕨葉 frond	葉脈通常較複雜、可分枝
裸子植物	具維管束	種子植物的葉	不形成真正的花

解題方法

本題問「何者不正確」，可逐一核對各選項中的「類群分類」與「葉部特徵」。

最具辨識力的切入點是石松：

• 石松屬於石松類（lycophytes），具有小葉。
• 小葉不是「沒有葉脈」，而是具有一條通常不分枝的葉脈。
• 因此，選項 B 將「葉脈簡單」誤寫成「沒有葉脈」，是錯誤敘述。

選項分析

(A) 土馬騌及地錢為蘚苔類，不具維管束

此敘述正確。

土馬騌及地錢均屬蘚苔類植物。蘚苔類缺乏真正的木質部與韌皮部，因此不具有維管束系統。它們主要依靠細胞間的擴散作用及毛細作用運輸水分與溶質，通常生活在潮濕環境。

其中：

• 土馬騌屬於苔類植物。
• 地錢屬於苔類植物中的葉狀地錢類群。

因此，A 的分類與構造描述均正確。

(B) 石松是小葉植物，沒有葉脈

此敘述不正確，為本題答案。

石松屬於石松類植物（Lycophyta），其葉為小葉（microphyll）。小葉的主要特徵是：

核心觀念

本題考的是生態學中的「生活史權衡」（life-history trade-off）與「覓食—反掠食」衝突。

獵物必須投入時間與能量覓食，才能獲得營養、維持生長與繁殖；同時也必須保持警戒、快速移動或躲藏，以降低被掠食的機率。兩種行為都需要時間與能量，因此常呈現負相關：

• 覓食時間增加，胃中食物量較多，但警戒與逃避掠食者的時間減少。
• 躲避掠食者的行為增加，安全性提高，但覓食時間減少，胃中食物量較少。

本題觀察到「被捕獲的獵物胃中食物較多」，表示這些獵物在被捕獲前投入較多時間覓食，因而累積較多食物；同時也可能因警戒不足、暴露時間較長而提高被捕獲的機率。

解題方法

先判斷題幹提供的是「相關現象」還是「直接因果證據」。

題幹只有兩項比較結果：

• 被掠食者：胃中食物較多
• 未被捕獲的獵物：胃中食物較少

合理的生態學解釋是：獵物在「獲取食物」與「避免被掠食」之間存在資源分配衝突。覓食越積極，通常需要花費更多時間在開放環境中活動，警戒與逃避時間相對減少，因此被掠食的風險增加。

這並不能直接證明獵物比較胖、游泳速度比較慢，也不能直接證明掠食者具有「偏好」某類獵物。題目要辨認的是行為之間的衝突關係，因此選擇 C。

選項分析

(A) 掠食者偏好捕食胖的獵物：錯誤

胃中食物較多，只能表示獵物在近期攝食量較大，不能直接等同於體脂肪較多、體重較重或「胖」。

此外，題幹沒有提供掠食者選擇獵物的實驗結果，例如在相同條件下同時提供不同體型獵物，觀察掠食者的捕食比例。因此無法推出掠食者偏好捕食胖的獵物。

(B) 掠食者偏好捕食覓食成功率高的獵物：錯誤

核心觀念

本題測驗「神經膠細胞（Glial cells / Neuroglia）的分類與生理功能」以及「抑制性神經傳遞物質的突觸傳遞機轉」。

1. 神經膠細胞依解剖位置與形態功能之分類：

• 周圍神經系統（PNS）：
• 許旺氏細胞（Schwann cells）：包覆 PNS 神經元的**軸突（axon）**形成髓鞘（myelin sheath）。一個許旺氏細胞僅包覆單一軸突的一個髓鞘節段。
• 衛星細胞（Satellite cells）：包圍 PNS 神經節內的神經元細胞體，調節微環境。
• 中樞神經系統（CNS）：
• 寡突細胞（Oligodendrocytes）：向外伸出突起，包覆 CNS 神經元的**軸突（axon）**形成髓鞘，單一細胞可同時包覆多條軸突或多個節段。
• 星狀細胞（Astrocytes）：其足突（foot processes / end-feet）包圍腦微血管內皮細胞，誘發並維持內皮細胞間的緊密連接（tight junctions），促成**血腦障壁（blood-brain barrier, BBB）**的形成；同時負責調節胞外 $\ce{K+}$ 濃度、回收並代謝神經傳遞物質（如 Glutamate）。
• 微小膠細胞（Microglia）：中樞神經系統特化的巨噬細胞，執行免疫吞噬功能。
• 室管膜細胞（Ependymal cells）：襯於腦室與脊髓中央管表面，常具纖毛，協助製造並促進腦脊髓液（cerebrospinal fluid, CSF）循環。

2. 抑制性突觸後膜電位（IPSP）的離子機轉：

• 典型的快速抑制性神經傳遞物質（如 $\gamma$-aminobutyric acid, $\text{GABA}$）作用於 $\text{GABA}_A$ 受體，該受體屬於配體閘門型離子通道（ligand-gated ion channel / ionotropic receptor），活化後主要促使**氯離子通道（$\ce{Cl-}$ channel）**開啟，引發 $\ce{Cl-}$ 內流導致細胞膜過極化（hyperpolarization），產生 IPSP。

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解題方法

1. 鎖定題目主幹限制詞：「中樞神經系統（CNS）」。
2. 審視各選項受詞與功能搭配：

• 檢驗髓鞘形成細胞的位置（CNS 還是 PNS）以及被包覆的構造（軸突 axon 還是樹突 dendrite）。
• 檢驗星狀細胞在 CNS 生理屏障（BBB）中的關鍵角色。
• 檢驗神經傳遞物質通道之類型（配體閘門型 vs. 電壓敏感型）與流通離子種類（$\ce{Cl-}$ vs. $\ce{K+}$）。

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選項分析

核心觀念

本題測驗人體消化系統生理學，主要涵蓋三大常考考點：

1. 胃的調節與分泌機轉：胃泌素（gastrin）由胃竇 G 細胞分泌，其主要功能是刺激壁細胞（parietal cells）分泌胃酸（$\ce{HCl}$）與主細胞（chief cells）分泌胃蛋白酶原（pepsinogen），而非直接分泌至胃腔分解脂質。
2. 膽汁的生成與儲存：膽汁由肝臟（liver）合成與分泌，膽囊（gallbladder）僅負責儲存、濃縮與排空膽汁。
3. 腸胃荷爾蒙的回饋調控與養分吸收：酸性及高脂食糜進入十二指腸會刺激釋放膽囊收縮素（CCK）與分泌素（secretin），這兩者皆具有「腸抑胃素（enterogastrone）」效應，會抑制胃蠕動以延緩胃排空（gastric emptying）。小腸上皮細胞對葡萄糖及多數胺基酸的吸收，是透過次級主動運輸（secondary active transport）進行。

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解題方法

從人體生理學（Campbell Biology 消化章節）的核心定義與物質跨膜運輸機制切入：

1. 核對各器官與荷爾蒙的功能配對：檢視選項中的分泌來源、受體目標器官及其引發的生理反應是否正確。
2. 分析物質進入小腸黏膜細胞的運輸方式：確認葡萄糖與胺基酸在小腸刷狀緣（brush border）頂端膜（apical membrane）上的載體轉運形式。葡萄糖需藉由鈉-葡萄糖共同運送蛋白（$\text{SGLT-1}$），胺基酸亦多依賴 $\ce{Na+}$ 梯度共運，兩者皆屬於利用 $\ce{Na+/K+}$-$\text{ATPase}$ 建立之電化學梯度進行的次級主動運輸。

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選項分析

• (A) 錯誤：
  食物進入胃部會造成機械性伸展（胃壁擴張），刺激副交感神經及胃竇黏膜內的 G 細胞分泌胃泌素（gastrin）。然而：

1. 胃泌素是內分泌荷爾蒙，釋放進入血液循環後作用於胃腺，而非「分泌至胃腔中」。
2. 胃泌素的作用是促進**胃酸（$\ce{HCl}$）與胃蛋白酶原（pepsinogen）**的分泌以利蛋白質變性與分解，胃液中的脂質分解酵素（胃脂肪酶，gastric lipase）活性極低且非胃泌素的主要靶向分解目標。

• (B) 錯誤：
  膽汁（bile）是由肝臟細胞（hepatocytes）製造並持續分泌的。膽囊的功能僅為儲存與濃縮膽汁。因此，切除膽囊（cholecystectomy）的患者仍能製造膽汁，只是失去在進食高脂餐時大量排放濃縮膽汁的調節緩衝能力，肝臟製造的膽汁會改以持續涓滴的方式直接排入十二指腸。

核心觀念

本題測驗內分泌系統中**副甲狀腺素（Parathyroid hormone, PTH）**的化學本質及其調節體內鈣、磷恆定的生理機轉：

1. 荷爾蒙的化學結構分類：PTH 為胜肽類荷爾蒙（peptide hormone），由 84 個胺基酸所組成，並非類固醇荷爾蒙。
2. PTH 對鈣、磷恆定的三大主要標的器官與機轉：

• 骨骼（Bone）：促進蝕骨細胞（osteoclasts）活性（透過成骨細胞上的 RANKL 路徑），加速骨質再吸收（bone resorption），將 $\ce{Ca^2+}$ 與磷酸根釋出至血液中。長期機能亢進會導致嚴重骨質流失與骨質疏鬆（如纖維性囊性骨炎，osteitis fibrosa cystica）。
• 腎臟（Kidney）：
• 促進遠曲小管對 $\ce{Ca^2+}$ 的再吸收，同時抑制近曲小管對磷酸根（$\ce{HPO4^2-}$）的再吸收（造成尿磷排出增加）。
• 活化腎臟近曲小管上皮細胞中的 $1\alpha$-羥化酶（$1\alpha$-hydroxylase，即 CYP27B1），催化 $25\text{-(OH)D}_3$ 轉化為具活性的維生素 $\ce{D3}$（$1,25\text{-(OH)}_2\text{D}_3$，Calcitriol，骨化三醇）。
• 小腸（Intestine）：間接透過活化態維生素 $\ce{D3}$ 促進腸道對食物中 $\ce{Ca^2+}$ 與磷酸根的吸收。

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解題方法

題目要求選出「不正確」的敘述。首先由荷爾蒙的本質切入：

• 人體荷爾蒙主要分為三大類：胜肽／蛋白質類（Peptide/Protein hormones）、胺類（Amine hormones）、類固醇類（Steroid hormones，源自膽固醇）。
• 副甲狀腺素（PTH）由副甲狀腺的主細胞（chief cells）合成與分泌，化學結構為多胜肽鏈（84 個胺基酸），非由四環固醇核組成的類固醇，故 (D) 明顯錯誤。
• 其餘選項涉及 PTH 的器官生理學效應，逐一檢驗皆符合標準生理學敘述。

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選項分析

• (A) 正確：
  副甲狀腺機能亢進（Hyperparathyroidism）會分泌過量的 PTH，過度刺激蝕骨細胞造成持續的骨質再吸收與脫鈣，骨質密度顯著降低，進而引發骨質疏鬆症（Osteoporosis）以及纖維性囊性骨炎。
• (B) 正確：

核心觀念

內毒素（endotoxin）主要指革蘭氏陰性菌（Gram-negative bacteria）外膜中的脂多醣（lipopolysaccharide, LPS），其毒性主要來自 LPS 的脂質 A（lipid A）部分。

LPS 的結構由三部分組成：

• O 抗原（O antigen）：位於最外側，具有菌株特異性。
• 核心多醣（core polysaccharide）。
• 脂質 A（lipid A）：嵌入細菌外膜，為引發內毒素效應的主要部分。

當細菌死亡、裂解，或以外膜囊泡（outer membrane vesicles）釋放 LPS 時，脂質 A 可被宿主的 CD14、MD-2/TLR4 受體辨識，活化免疫細胞，促使巨噬細胞等分泌 TNF、IL-1、IL-6 等細胞激素，進一步透過前列腺素 $\ce{PGE2}$ 作用於下視丘，引起發燒；大量釋放時還可能造成低血壓、瀰漫性血管內凝血與敗血性休克。

解題方法

判斷內毒素最有效的方法，是掌握它與外毒素（exotoxin）的基本差異：

特徵	內毒素	外毒素
化學本質	LPS，主要毒性來自脂質 A	多為蛋白質
位置	革蘭氏陰性菌外膜	細菌合成後分泌至細胞外
熱穩定性	通常耐熱	多數較不耐熱
抗原性	較弱	通常較強
釋放方式	細胞裂解或外膜囊泡釋放	主動分泌

逐一比對後，只有「位於細菌外膜上的脂多醣類」符合內毒素的定義，因此選 C。

選項分析

(A) 具有高度的抗原性，非常容易誘發免疫系統產生抗體

核心觀念

本題考查三種先天性代謝疾病的辨認，以及苯丙胺酸（phenylalanine）代謝途徑。

正常情況下，苯丙胺酸在苯丙胺酸羥化酶（phenylalanine hydroxylase, PAH）作用下，轉換為酪胺酸（tyrosine）：

$$\ce{Phenylalanine + O2 + BH4 ->[phenylalanine\ hydroxylase] Tyrosine + H2O + BH2}$$

其中四氫生物蝶呤（tetrahydrobiopterin, BH4）是重要輔酶。苯丙酮尿症（phenylketonuria, PKU）主要是 PAH 缺乏或活性不足，導致苯丙胺酸無法正常轉換成酪胺酸。

未被正常利用的苯丙胺酸會在體內堆積，並被轉成苯丙酮酸（phenylpyruvate）、苯乳酸（phenyllactate）及苯乙酸（phenylacetate）等旁路代謝物，經尿液排出。

解題方法

判斷本題可先抓住三種疾病的代表性特徵：

• PKU：苯丙胺酸羥化酶缺乏，苯丙胺酸堆積。
• Alkaptonuria（黑尿症）：尿黑酸（homogentisate）氧化，尿液變黑褐色。
• Maple syrup urine disease（楓葉糖漿尿症）：支鏈胺基酸分解障礙，尿液有楓葉糖漿氣味。

題幹問的是苯丙酮尿症，核心病變是苯丙胺酸無法正常代謝，因此選擇 (A)。

選項分析

(A) 病人體內苯丙胺酸無法被代謝

正確。PKU 患者因 PAH 缺乏或活性不足，苯丙胺酸無法正常轉換為酪胺酸，因而在體內累積。

嚴格而言，苯丙胺酸並非完全沒有任何旁路代謝，而是「無法進行主要的正常代謝途徑」；但依考試用語，此敘述指的是 PAH 所催化的正常代謝受阻，因此為正確選項。

核心觀念

本題考查「血液中氣體如何調節呼吸速率」。人體呼吸中樞主要依據血液中二氧化碳濃度及其造成的酸鹼變化，調整呼吸的頻率與深度。

細胞代謝產生的二氧化碳進入血液後，可擴散進入腦脊髓液，並參與下列反應：

$$\ce{CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3^-}$$

其中增加的 $\ce{H+}$ 會降低腦脊髓液的 pH，刺激延腦附近的中樞化學受器（central chemoreceptors），再由延腦呼吸中樞提高呼吸肌的活動，使呼吸加深、加快，排出更多 $\ce{CO2}$。

因此，血液中二氧化碳的變化是控制人類呼吸速率的重要因素。

解題方法

判斷此題可抓住兩個關鍵：

1. 細胞代謝會持續產生二氧化碳。
2. 二氧化碳增加會經由「腦脊髓液 $\ce{H+}$ 增加、pH 降低」刺激呼吸中樞。

當血液中 $\ce{CO2}$ 分壓上升時，稱為高碳酸血症（hypercapnia），會使呼吸速率增加；當呼吸加快後，排出的 $\ce{CO2}$ 增多，血液與腦脊髓液的酸性降低，呼吸刺激便會減弱。

其主要調節關係可整理為：

$$\uparrow \ce{CO2} \rightarrow \uparrow \ce{H+} \rightarrow \downarrow \mathrm{pH} \rightarrow \text{刺激呼吸中樞} \rightarrow \uparrow \text{呼吸速率與深度}$$

所以本題選擇二氧化碳。

選項分析

(A) 氮氣

氮氣在正常生理狀態下主要以溶解氣體形式存在，化學性質相對穩定，不參與一般細胞呼吸的代謝反應，也不會直接刺激中樞化學受器來調節呼吸速率。

在深海潛水或快速減壓等特殊情況下，氮氣可能涉及減壓病或氮醉，但這不是正常呼吸調節的主要機制。因此錯誤。

(B) 一氧化氮

核心觀念

本題考查蠶豆症（glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency, G6PD deficiency）與紅血球抗氧化機制的關係。

紅血球缺乏粒線體，主要依靠磷酸戊糖途徑（pentose phosphate pathway, PPP）產生 NADPH。此途徑的第一個速率限制步驟由 G6PD 催化：

$$\ce{Glucose-6-phosphate + NADP+ ->[G6PD] 6-phosphoglucono-\delta-lactone + NADPH + H+}$$

產生的 NADPH 用於將氧化型穀胱甘肽（GSSG）還原成還原型穀胱甘肽（GSH）：

$$\ce{GSSG + NADPH + H+ ->[glutathione\ reductase] 2GSH + NADP+}$$

GSH 再由 glutathione peroxidase（穀胱甘肽過氧化酶）清除過氧化氫：

$$\ce{2GSH + H2O2 ->[glutathione\ peroxidase] GSSG + 2H2O}$$

因此，G6PD 缺乏會使紅血球產生 NADPH 的能力下降，無法有效維持足量的還原型 GSH，導致氧化壓力上升、血紅素變性及紅血球溶血。

解題方法

判斷本題的關鍵，是將下列關係串起來：

$$\text{G6PD 缺乏} \rightarrow \text{NADPH 下降} \rightarrow \text{GSH 還原能力下降} \rightarrow \text{抗氧化能力下降} \rightarrow \text{氧化性物質引發溶血}$$

其中，G6PD 位於磷酸戊糖途徑的起始步驟，負責將 NADP⁺ 還原成 NADPH。紅血球雖然沒有粒線體，仍可透過磷酸戊糖途徑產生 NADPH；但 G6PD 缺乏時，此能力顯著降低。

選項分析

(A) 此疾病為自體隱性疾病

錯誤。

G6PD 缺乏症的典型遺傳方式為 X-linked recessive（X 連鎖隱性遺傳），不是自體隱性遺傳。

男性只有一條 X 染色體，若該 X 染色體帶有突變，通常即會表現疾病；女性則有兩條 X 染色體，可能是帶因者，也可能因兩條 X 染色體皆帶有突變而發病。

(B) 紅血球無法產生榖胱甘肽（GSH）

依本題官方答案判定為正確。

核心觀念

本題考查兩條細胞凋亡（apoptosis）路徑的啟動酵素與共同執行酵素：

• 外生性路徑（extrinsic pathway）：由細胞表面死亡受體啟動。
• 內生性路徑（intrinsic pathway）：由粒線體外膜通透化與細胞色素 $c$ 釋出啟動。
• 兩條路徑最後都會活化共同的執行者半胱胺酸蛋白酶（executioner caspase），其中最重要者為 Caspase 3。

因此，題目所問「活化同時參與內生性及外生性細胞凋亡路徑」的物質，是兩條路徑匯合後共同活化的 Caspase 3。

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解題方法

先分辨各 Caspase 在路徑中的角色：

1. 外生性細胞凋亡路徑

死亡配體與死亡受體結合，例如：

$$\text{Fas ligand}+\text{Fas receptor}$$

受體聚集後形成死亡誘導訊號複合體（death-inducing signaling complex, DISC），接著活化：

$$\text{procaspase-8}\rightarrow\text{Caspase-8}$$

Caspase 8 可直接活化執行者 Caspase 3：

$$\text{Caspase-8}\rightarrow\text{Caspase-3}$$

此外，Caspase 8 也能切割 Bid，形成截短型 Bid（tBid），促進粒線體外膜通透化，進一步放大凋亡訊號。

2. 內生性細胞凋亡路徑

細胞受到 DNA 損傷、氧化壓力或生長因子缺乏等刺激時，Bcl-2 家族蛋白調控粒線體外膜通透化（mitochondrial outer membrane permeabilization, MOMP），使 cytochrome c（細胞色素 $c$）釋出至細胞質。

Cytochrome c 與 Apaf-1（apoptotic protease activating factor-1）及 ATP 結合，形成 apoptosome（凋亡小體）：

$$\text{Cytochrome c}+\text{Apaf-1}+\text{ATP} \rightarrow\text{Apoptosome}$$

凋亡小體接著活化：

$$\text{procaspase-9}\rightarrow\text{Caspase-9}$$

Caspase 9 再活化 Caspase 3：

$$\text{Caspase-9}\rightarrow\text{Caspase-3}$$

3. 兩條路徑的共同終點

核心觀念

抑癌基因（tumor suppressor gene）負責抑制細胞異常增生、維持基因體穩定性，常見功能包括：

• 暫停細胞週期，爭取時間進行 DNA 修補。
• DNA 損傷無法修復時，誘導細胞凋亡（apoptosis）。
• 抑制細胞週期蛋白、細胞增殖訊號與腫瘤形成。

代表性抑癌基因包括：

• TP53：編碼 p53 蛋白，可活化 p21，使細胞週期停滯；嚴重損傷時啟動凋亡。
• RB1：編碼 Rb 蛋白，抑制 E2F，控制 G1/S 檢查點。
• BRCA1、BRCA2：參與 DNA 雙股斷裂的同源重組修復。

抑癌基因發生突變時，典型結果是抑癌功能喪失（loss of function），使細胞失去生長控制。

解題方法

本題問「何者不正確」，可逐一檢查各敘述是否符合抑癌基因的基本作用：

1. 是否能因 DNA 損傷而失去功能或不表現？
2. 是否能暫停細胞週期以進行 DNA 修補？
3. DNA 無法修復時，是否能誘導細胞凋亡？
4. 突變後是功能喪失，還是功能擴增？

前 3 項皆符合抑癌基因的生物學功能；第 4 項把抑癌基因與癌基因（oncogene）的突變特性混淆，因此不正確。

選項分析

(A) 紫外光照射可能造成抑癌基因不表現

正確。

紫外光（ultraviolet light, UV）會造成 DNA 損傷，例如形成胸腺嘧啶二聚體（thymine dimer），使 DNA 複製與轉錄受阻。若損傷未被核苷酸切除修復（nucleotide excision repair, NER）正確修復，可能導致抑癌基因產生突變。

以 TP53 為例，若 UV 誘發突變使 p53 蛋白失去功能，細胞便無法有效：

• 活化 p21，使細胞週期停滯；
• 啟動 DNA 修補；
• 在 DNA 損傷嚴重時誘導細胞凋亡。

此外，基因啟動子區域的表觀遺傳變化也可能降低抑癌基因的轉錄，使其呈現「不表現」或表現量下降的情形。因此本選項所述可成立。

(B) 抑癌基因可以暫停細胞週期以進行 DNA 修補作用

正確。

DNA 損傷時，ATM（ataxia-telangiectasia mutated）與 ATR（ataxia telangiectasia and Rad3-related）等蛋白激酶會感測損傷訊號，進而活化 p53。

p53 活化後會促進 CDKN1A 基因表現，產生 p21 蛋白。p21 可抑制 cyclin-CDK 複合體，特別是 cyclin E-CDK2 與 cyclin A-CDK2，使細胞停留在 G1/S 檢查點附近，暫停 DNA 複製，提供時間進行修補。

其基本流程可表示為：

核心觀念

核苷酸切除修復（nucleotide excision repair, NER）主要修補會造成 DNA 雙股螺旋局部結構變形的損傷，典型例子包括：

• 紫外線造成的胸腺嘧啶二聚體（thymine-thymine dimer, T-T dimer）
• 其他大型化學加合物（bulky DNA adducts）

NER 的重點不是只辨識並移除單一受損鹼基，而是切除「包含損傷在內的一小段 DNA 寡核苷酸」。

修復機轉

NER 的基本步驟如下：

1. 損傷辨識：修復蛋白辨識 DNA 雙股螺旋的結構異常。
2. 雙側切割：損傷區域的兩側分別由核酸內切酶（endonuclease）切開。
3. 移除受損片段：由解旋酶（helicase）等蛋白協助，移除包含損傷以及其鄰近正常核苷酸的 DNA 片段。
4. DNA 合成：DNA polymerase 以未受損的互補股為模板，填補缺口。
5. 缺口封合：DNA ligase 封閉最後的磷酸二酯鍵缺口。

在細菌中，典型的修復複合體包括 UvrA、UvrB、UvrC；在人類細胞中則由多種 XP 蛋白及 TFIIH 複合體參與。真核細胞通常會移除約 24～32 個核苷酸，受損片段位於其中。

解題方法

本題只要掌握一個判斷原則：

NER 是「切除一段包含損傷的 DNA」，不是「只剪掉受損鹼基或受損區域本身」。

因此，凡是描述紫外線、胸腺嘧啶二聚體，並涉及受損 DNA 片段切除者，均符合 NER；主張只移除損傷本身者，則不符合 NER 的完整機轉。

選項分析

(A) 負責紫外光照射所誘導的去氧核糖核酸損傷之修補

核心觀念

本題測驗「孟德爾遺傳定律（Mendelian Genetics）的基本假設與延伸例外（Extensions of Mendelian Genetics）」。

孟德爾遺傳學建立在古典豌豆雜交實驗基礎上，其定律（分離律與獨立分配律）的成立隱含了數項基本條件：

1. 單一基因控制單一性狀（One gene determines one character）。
2. 對偶基因間具有完全顯性（Complete dominance）：即異型合子（heterozygote）的表現型與同型顯性（homozygous dominant）完全相同，呈現非黑即白、明確的顯隱性關係（Clear-cut dominance and recessiveness）。
3. 基因位於細胞核染色體上：遵循減數分裂時染色體的均等分離。
4. 非同源染色體上的基因各自獨立分配：基因間不發生連鎖（Linkage）。

凡不符合上述條件者，皆屬於「非孟德爾遺傳（Non-Mendelian inheritance）」或孟德爾遺傳定律的擴充與例外。

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解題方法

從題幹「下列何種情況符合孟德爾定律？」切入：

• 檢視各選項是否為後續遺傳學家發現的「孟德爾定律之例外或擴充現象」。
• 判斷何者屬於孟德爾最初在豌豆實驗中所觀察到的古典遺傳基本特徵。

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選項分析

• (A) 錯誤：
  粒線體遺傳（mitochondrial inheritance）屬於細胞質遺傳（Cytoplasmic / Extranuclear inheritance）或母系遺傳（Maternal inheritance）。人類與高等真核生物的粒線體DNA（mtDNA）幾乎完全來自卵細胞，不遵循孟德爾遺傳中「父母雙方對子代核基因組貢獻均等」及減數分裂染色體分離的規則。

• (B) 錯誤：
  **多基因情況（polygenic condition / polygenic inheritance）**是指一種性狀由「兩對或兩對以上的基因」共同影響與決定（如人類的身高、膚色），其子代表現型通常呈連續性常態分佈（Quantitati

核心觀念

本題測驗細胞分裂中**第一次減數分裂（Meiosis I）與第二次減數分裂（Meiosis II）**的關鍵事件與本質差異。

1. 第一次減數分裂（Meiosis I）：又稱為減數分裂（Reductional division）。

• 前期 I（Prophase I）：同源染色體（Homologous chromosomes）配對形成四分體（Tetrad / Bivalent），非姐妹染色單體間在聯會複合體（Synaptonemal complex）協助下發生互換／交叉（Crossing over / Chiasma formation），達到遺傳重組。
• 後期 I（Anaphase I）：同源染色體互相分離，移向細胞兩極；此時著絲點（Centromere）未分開，姐妹染色單體（Sister chromatids）依然相連。染色體套數由雙套（$2n$）減為單套（$n$）。

2. 第二次減數分裂（Meiosis II）：又稱為等式分裂（Equational division）。

• 機轉類似有絲分裂（Mitosis）。
• 後期 II（Anaphase II）：著絲點分裂，姐妹染色單體分離（二分體分開成為單分體），染色體套數維持 $n \to n$。

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解題方法

以「染色體的分離對象」與「分裂本質」切入：

• 減數分裂 I 的特徵是「同源染色體配對、發生互換、同源染色體分離、套數減半（$2n \to n$）」。
• 凡是牽涉「姐妹染色單體分離」、「二分體分裂成單分體」、「等式分裂」者，皆屬於減數分裂 II（或有絲分裂）的特徵。
• 比對各選項，唯有 (C) 互換發生於前期 I，完全符合第一次減數分裂的事件。

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選項分析

• (A) 錯誤：
  發生於**第二次減數分裂後期（Anaphase II）**以及有絲分裂後期（Anaphase）。

核心觀念

1. 核型分析（Karyotype Analysis）的解析度極限：

• 定義：在細胞分裂中期（metaphase）將染色體固定、染色並依大小、著絲粒（centromere）位置及帶紋（banding pattern）排列的圖像。
• 適用範圍：可檢測染色體「數目異常」（如非整倍體 aneuploidy、多倍體 polyploidy）以及「顯微鏡下可見的大片段結構異常」（如大片段缺失 deletion、重複 duplication、倒位 inversion、平衡或非平衡易位 translocation），其解析度極限通常在數百萬個鹼基對（約 $5\sim 10\text{ Mb}$）以上。
• 盲點：無法檢測單一基因突變（gene mutation）、點突變（point mutation）或微小片段的缺失／插入（microdeletion/microduplication）。

2. 單基因遺傳疾病與酵素缺乏：

• 蠶豆症為 葡萄糖-6-磷酸去氫酶缺乏症（Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase deficiency, G6PD deficiency），屬於單一基因突變引起的性聯隱性遺傳疾病（X-linked recessive），其染色體外觀與數目完全正常，無法藉由光學顯微鏡下的核型分析觀察。

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解題方法

本題的切入點在於區分選項中的疾病是屬於**「染色體數目異常（非整倍體）」還是「單基因突變疾病」**：

1. 若為染色體整條增加或減少（如第 21 號三體、性染色體單體、性染色體三體），在細胞分裂中期藉由染色與計數即可輕易在核型圖上判讀。
2. 若為個別基因內的點突變或錯義突變（missense mutation），必須採用分子生物學方法（如 PCR、Sanger 定序）或酵素活性分析檢測，無法由常規核型分析檢測出。

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選項分析

• (A) 唐氏症（Down syndrome）：可檢測出來，不選

• 病因：絕大多數（約 95%）為第 21 號染色體三體症（Trisomy 21），少數為羅伯遜易位（Robertsonian translocation，如 $\text{rob}(14;21)$）或嵌合型（mosaicism）。

• 核型表現：典型核型為 $47,\text{XX},+21$ 或 $47,\text{XY},+21$。染色體總數多出一條第 21 號染色體，能直接在核型分析中一目了然。

• (B) 透納氏症（Turner syndrome）：可檢測出來，不選

• 病因：女性性染色體單體症（Monosomy X）。

• 核型表現：典型核型為 $45,\text{X}$（或記為 $45,\text{X0}$），女性缺少一條 X 染色體。核型分析計數僅有 45 條染色體且性染色體僅見單一 X，能明確被診斷。

核心觀念

本題考查「遺傳性癌症症候群」與相關抑癌基因的功能。安潔莉娜・裘莉曾接受乳癌、卵巢癌相關的遺傳性癌症基因檢測，重點是檢查 BRCA1/2 基因是否帶有致病性突變。

BRCA1 與 BRCA2 為抑癌基因，主要參與 DNA 雙股斷裂的同源重組修復（homologous recombination repair）。當 BRCA1/2 發生胚系致病突變時，細胞修復 DNA 損傷的能力下降，容易累積基因組不穩定性，因而提高乳癌與卵巢癌的發生風險。

典型機制可用「二次打擊學說」（two-hit hypothesis）說明：

1. 個體先由生殖細胞遺傳一個 BRCA1 或 BRCA2 異常等位基因。
2. 某個乳腺或卵巢細胞的另一個正常等位基因再因體細胞突變或缺失而失活。
3. 細胞失去有效的 DNA 損傷修復與腫瘤抑制功能。
4. 基因突變逐漸累積，增加癌化機率。

因此，BRCA1/2 基因檢測可用來評估遺傳性乳癌與卵巢癌的風險。

解題方法

看到題幹中的關鍵字「乳癌及卵巢癌的機率」，應直接聯想到：

遺傳性乳癌—卵巢癌症候群（hereditary breast and ovarian cancer syndrome）
$\rightarrow$ BRCA1/2 基因突變

題目不是在問一般乳癌的體細胞突變，也不是在問 DNA 修復的所有基因，而是在辨識最具代表性的乳癌與卵巢癌遺傳風險基因。因此答案為 BRCA1/2。

選項分析

(A) BRCA1/2——正確

BRCA1 與 BRCA2 參與 DNA 雙股斷裂的同源重組修復：

• BRCA1 參與 DNA 損傷反應、修復蛋白募集與細胞週期檢查點調控。
• BRCA2 協助 RAD51 蛋白裝載到單股 DNA 上，使同源重組修復得以進行。
• BRCA1/2 致病性突變會使 DNA 損傷修復失效，增加乳癌與卵巢癌風險。

因此，檢測 BRCA1/2 是評估遺傳性乳癌與卵巢癌風險的經典方法。

(B) HNPCC——錯誤

HNPCC 是「遺傳性非息肉性大腸癌」（hereditary non-polyposis colorectal cancer），又稱 Lynch syndrome（林奇症候群）。

其主要原因是 DNA 錯配修復系統（mismatch repair, MMR）基因突變，例如：

• $MLH1$
• $MSH2$
• $MSH6$
• $PMS2$
• $EPCAM$ 異常可造成 $MSH2$ 表現降低

核心觀念

X 染色體去活化（X chromosome inactivation, XCI）是哺乳類雌性個體為了進行「劑量補償」（dosage compensation），在胚胎早期將兩條 X 染色體中的一條大部分關閉，使雌性細胞與雄性細胞的 X 染色體基因表現量大致平衡。

其主要機轉如下：

1. X 染色體上的 Xic（X-inactivation center，X 染色體去活化中心） 負責啟動去活化程序。
2. Xic 內的 XIST（X-inactive specific transcript） 基因轉錄出長鏈非編碼 RNA（long non-coding RNA, lncRNA）。
3. XIST RNA 留在轉錄它的那條 X 染色體上，並以順式作用（cis-acting）方式覆蓋整條 X 染色體。
4. XIST RNA 招募染色質修飾複合體，使該條 X 染色體形成異染色質（heterochromatin），伴隨組蛋白修飾、DNA 甲基化及染色體凝縮。
5. 被關閉的 X 染色體在間期細胞核中形成 Barr body（巴爾氏小體）。

解題方法

本題的關鍵是判斷 Xist 基因究竟在哪一條 X 染色體上表現。

• Xist 是「X-inactive specific transcript」，名稱本身即表示其轉錄產物與「失活的 X 染色體」有關。
• Xist RNA 是由即將被去活化的 X 染色體所轉錄，並覆蓋該條 X 染色體，使其沉默。
• 因此，若選項把 Xist 說成只在「活化的 X 染色體」表現，即與 Xist 的功能及作用位置相反。

選項分析

(A) 染色體有個區域稱為 Xic，是重要的

正確。Xic 是 X 染色體去活化中心，含有啟動 XCI 所需的重要調控區域，其中包括 XIST 基因及相關調控序列。Xic 參與去活化的啟動、X 染色體選擇及後續沉默程序，因此是 XCI 的核心區域。

(B) 需 Xist 基因

核心觀念

血友病（hemophilia）屬於 X 性聯隱性遺傳（X-linked recessive inheritance）。致病基因位於 X 染色體上，且為隱性等位基因，以下以 $X^h$ 表示血友病基因，以 $X^H$ 表示正常等位基因。

男性的性染色體為 $XY$，女性為 $XX$：

• 男性：$X^hY$ 即會發病，因為男性只有一條 X 染色體。
• 女性：通常須為 $X^hX^h$ 才會發病；$X^HX^h$ 多為帶因者，不發病。

因此，男性只要從母親得到一條帶有致病基因的 X 染色體即可發病；女性則必須同時從父母各得到一條致病基因，發病條件較嚴格。

解題方法

判斷性聯隱性遺傳疾病的性別發病率時，直接比較男女的基因型條件：

男性：

$$X^hY \longrightarrow \text{發病}$$

男性只有一條 X 染色體，因此 $X^h$ 沒有另一條正常 X 染色體可以掩蓋其作用。

女性：

$$X^hX^h \longrightarrow \text{發病}$$ $$X^HX^h \longrightarrow \text{通常為帶因者}$$

女性必須具有兩條 $X^h$ 才會發病，所需條件比男性多。因此在一般族群、致病基因頻率相同且不考慮特殊婚配的假設下，血友病患者以男性較多。

選項分析

核心觀念

本題考查亨丁頓舞蹈症（Huntington disease, HD）的遺傳型態、三核苷酸重複（trinucleotide repeat）及其分子機制。

HD 是由 HTT 基因第一外顯子（exon 1）中的 CAG 重複序列異常延長所造成。CAG 位於蛋白質編碼區，轉錄後形成 mRNA，翻譯時每一個 CAG 皆編碼一個麩醯胺酸（glutamine, Gln），因此形成異常延長的多麩醯胺酸序列（polyglutamine, polyQ）。

CAG 並不編碼脯胺酸（proline, Pro）。脯胺酸的常見密碼子為 CCU、CCC、CCA、CCG。

解題方法

判斷本題的關鍵是將三核苷酸重複序列與其所對應的胺基酸連結：

$$\text{CAG} \longrightarrow \text{glutamine（麩醯胺酸，Gln）}$$

因此，HTT 基因中的 CAG 重複增加，會導致 huntingtin 蛋白出現異常延長的 polyglutamine tract，而非大量脯胺酸。

再逐項判斷：

• 疾病本身是否屬於致命性神經退化疾病？
• CAG 重複是否位於蛋白質編碼區？
• 是否屬於三核苷酸重複疾病？
• CAG 所編碼的胺基酸是否為 proline？

前三項均符合 HD 的特徵，第四項錯誤，因此選 D。

選項分析

(A) 致命的神經退化性疾病：正確

HD 是一種進行性、致命性的神經退化性疾病，主要影響大腦基底核（basal ganglia），特別是尾狀核（caudate nucleus）與殼核（putamen）的神經元。

典型症狀包括：

• 不自主舞蹈樣動作（chorea）
• 動作協調障礙
• 認知功能逐漸退化
• 情緒與精神症狀
• 晚期失去生活自理能力並死亡

因此，A 的敘述正確。

(B) CAG 三核苷酸重複發生在蛋白質編碼區：正確

HD 的致病突變位於 HTT 基因 exon 1 的蛋白質編碼區。CAG 重複數增加後，翻譯產生的 huntingtin 蛋白會含有異常延長的 polyglutamine 序列。

這一點也使 HD 與某些發生於非編碼區的重複序列疾病有所區別。例如：

• Fragile X syndrome：主要涉及 5′ 非翻譯區的 CGG 重複
• Myotonic dystrophy：涉及非編碼區的重複序列

核心觀念

本題考查色素性乾皮症（xeroderma pigmentosum, XP）的致病基因與 DNA 修復機制。

紫外線，尤其是 UV-B，會使相鄰嘧啶鹼基形成共價鍵，產生：

• 環丁烷嘧啶二聚體（cyclobutane pyrimidine dimer, CPD）
• 6-4 光產物（6-4 photoproduct）

這些損傷會造成 DNA 雙股螺旋局部變形，主要由核苷酸切除修復（nucleotide excision repair, NER）移除，而不是由鹼基切除修復（base excision repair, BER）處理。

NER 的主要步驟為：

1. 辨認 DNA 螺旋變形。
2. 由 TFIIH 複合體中的 XPB、XPD 解開局部 DNA。
3. 由 XPF-ERCC1 與 XPG 在損傷兩側切開。
4. 移除含損傷的寡核苷酸。
5. 由 DNA polymerase 補回正常核苷酸，再由 DNA ligase 封口。

XP 患者通常是 NER 相關基因發生突變，導致紫外線造成的 DNA 損傷無法有效修復。

解題方法

判斷本題的關鍵是先辨認紫外線造成的 DNA 損傷類型：

• 紫外線造成嘧啶二聚體，屬於會使 DNA 螺旋變形的大型損傷。
• 大型、造成雙股螺旋結構變形的損傷，交由 NER 修復。
• BER 主要處理單一鹼基的小型損傷，例如氧化、去胺基化或烷基化造成的鹼基異常。

因此，若選項把 XP 描述成「缺乏 BER」，即與 XP 的主要缺陷不符，便是不正確的敘述。

選項分析

(A) XP 基因發生突變

此敘述正確。

XP 並非單一基因疾病，而是由多種 XP 相關基因突變造成，例如：

• XPA：DNA 損傷辨認與修復蛋白組裝
• XPB、XPD：TFIIH 複合體中的 DNA 解旋功能
• XPC：全基因組 NER 中的損傷辨認
• XPF、XPG：在損傷兩側切割 DNA

這些基因發生突變後，會使 NER 功能受損。因此「XP 基因發生突變」可理解為 XP 相關基因發生突變，敘述成立。

核心觀念

本題考「基因突變發生時機」的判定，核心是區分：

• 自發性突變（spontaneous mutation）：未受特定外來突變因子直接作用，因 DNA 複製錯誤、自然化學變化或修復失誤而產生。
• 誘導性突變（induced mutation）：受到紫外線、化學物質、游離輻射等突變原（mutagen）作用後產生。

判斷關鍵在於：突變是在「選擇壓力施加前」已經發生，還是在「選擇壓力施加後」才被誘發。

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解題方法：波動試驗

波動試驗（fluctuation test）由 Luria–Delbrück 提出。實驗設計如下：

1. 將相同數量、基因型相同的細菌，分別接種到許多個獨立培養管中。
2. 讓細菌先繁殖，再將各培養物置於能選出突變株的環境。
3. 比較各培養管中突變株數量的分布。

若突變是自發性發生，突變可能在培養早期或晚期隨機產生：

• 早期產生突變的培養管，突變細胞經多代繁殖，會出現大量突變株，形成所謂 jackpot effect（頭獎效應）。
• 晚期才產生突變的培養管，突變株數量較少。
• 因此各培養管間的突變株數量差異很大，呈現明顯「波動」。

若突變是受到選擇環境後才誘導產生，各培養管受到的條件相同，突變株數量通常較接近，管與管之間的變異較小。

統計上，自發性突變常呈現：

$$\text{變異數} \gg \text{平均數}$$

這種高度離散的分布，正是波動試驗用來判定突變發生時機的依據。

因此，本題答案為 波動試驗（fluctuation test）。

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選項分析

(A) 斑塊檢測（plaque assay）錯誤

斑塊檢測主要用於測定噬菌體（bacteriophage）的數量與感染能力。

噬菌體感染細菌後，會使細菌裂解，在培養皿上形成透明的斑塊（plaque）。透過斑塊數量可估算噬菌體的感染性顆粒數：

$$\text{PFU/mL}= \frac{\text{斑塊數}}{\text{稀釋倍數}\times \text{接種體積}}$$

它的用途是計算噬菌體效價，並非判斷基因突變屬於自發性或誘導性。

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(B) Ames 測試錯誤

核心觀念

地中海型貧血（$\beta$-thalassemia）在本題中視為自體隱性遺傳疾病。以正常等位基因 $A$、致病等位基因 $a$ 表示：

• 正常純合子：$AA$
• 異型合子：$Aa$，通常為正常帶因者
• 患病純合子：$aa$

雙親皆為異型合子：

$$Aa \times Aa$$

每一胎的基因型機率為：

$$P(AA)=\frac{1}{4},\qquad P(Aa)=\frac{1}{2},\qquad P(aa)=\frac{1}{4}$$

因此，每一胎：

• 患病機率：$P(aa)=\frac{1}{4}$
• 正常機率：$P(AA \text{ 或 } Aa)=\frac{3}{4}$

解題方法

題目要求「一個患病小孩及兩個正常小孩」，表示三個小孩中恰有一個患病、兩個正常。

先計算某一種固定出生順序，例如：

1. 第一胎患病
2. 第二胎正常
3. 第三胎正常

其機率為：

$$\frac{1}{4}\times\frac{3}{4}\times\frac{3}{4} =\frac{9}{64}$$

但患病小孩可能出現在三個出生位置中的任一位置，因此有：

$$\binom{3}{1} \left(\frac{1}{4}\right)^1 \left(\frac{3}{4}\right)^2$$ $$=3\times\frac{1}{4}\times\frac{9}{16} =\frac{27}{64}$$

也可寫成三種出生順序機率相加：

$$\frac{9}{64}+\frac{9}{64}+\frac{9}{64} =\frac{27}{64}$$

核心觀念

本題測驗基因體學（Genomics）的應用價值與生物資訊學（Bioinformatics）之跨領域整合。
當物種的全基因體完成定序（Whole Genome Sequencing, WGS）後，所獲得的去氧核糖核酸（DNA）序列資訊可廣泛應用於多個生物醫學與演化領域：

1. 比較基因體學（Comparative Genomics）：透過比對不同物種的同源基因（homologous genes），重建親緣關係樹與演化歷程。
2. 功能基因體學（Functional Genomics）與醫學遺傳學：利用單核苷酸多型性（Single Nucleotide Polymorphisms, SNPs）與全基因體關聯性研究（Genome-Wide Association Studies, GWAS），分析基因型與表現型（phenotype）之對應關係，釐清單基因或多基因遺傳表現模式。
3. 藥物基因體學（Pharmacogenomics）與精準醫療：依據個體的特定基因突變或基因多型性，預測其對藥物的代謝酵素活性（如細胞色素 $\text{P450}$ 系統，$\text{CYP450}$）與受體親和力，落實「個人化醫療（Personalized Medicine）」。

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解題方法

分析題目所問「物種基因體定序帶來的益處」，需檢視基因定序資料在基礎生物學、演化學與應用醫學上的角色：

• 由微觀應用來看，定序能提供個體層次的遺傳變異資訊（應用於醫療）；
• 由宏觀演化來看，定序能提供物種分化與同源性比對的客觀分子依據（應用於分類演化）；
• 由功能層次來看，定序有助於找出基因調控序列、外顯子與內含子邊界，以及疾病相關基因與遺傳表現特徵。
  逐一核對各選項是否皆屬基因體定序後的具體貢獻。

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核心觀念

本題測驗的核心觀念為人類遺傳學中的基因定位（Gene Mapping）與遺傳標記（Genetic Markers）的連鎖分析（Linkage Analysis）。

1. 連鎖分析（Linkage Analysis）原理：
   在減數分裂中，位於同源染色體上距離較近的兩個基因座（Loci），重組（Recombination / Crossing over）的機率極低，傾向於共同遺傳至後代，此現象即為「遺傳連鎖（Genetic linkage）」。
2. 多形性標記（Polymorphic Markers）的應用：
   人類基因體中廣泛存在具多態性且已知染色體位置的標記，如單核苷酸多態性（Single Nucleotide Polymorphisms, SNPs）、限制片段長度多形性（RFLPs）或微衛星序列（Microsatellites / STRs）。藉由追踪大家族譜系（Pedigree）中此類遺傳標記與特定疾病表型（或致病基因）的共同遺傳傾向，可計算兩者之間的重組率（Recombination frequency, $\theta$）及勝算對數值（LOD score, $Z$）：
   $Z = \log_{10} \frac{P(\text{Data} \mid \theta < 0.5)}{P(\text{Data} \mid \theta = 0.5)}$
   當 $Z \ge 3$ 時，即具統計顯著性，證實該遺傳標記與致病基因連鎖，進而將致病基因定位（Map）於該標記所在的染色體特定區域。

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解題方法

題幹明確描述**「使用遺傳的多形性（Genetic polymorphism）來找出致病基因在染色體上的位置（Mapping）」**。
切入點在於：

• 人類無法像果蠅或植物進行刻意設計的交配試驗，因此傳統定位單基因遺傳病基因（Monogenic disease genes）的方法，必須仰賴家族譜系調查。
• 透過檢測多態性遺傳標記（Polymorphic markers）與未知致病基因座之間的連鎖程度與共同分離（Co-segregation）模式，判定其在染色體上的相對位置，此標準方法即稱為連鎖分析（Linkage Analysis）。

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選項分析

核心觀念

本題測驗產前診斷（Prenatal diagnosis）技術中，**絨毛膜取樣術（Chorionic Villus Sampling, CVS）與羊膜穿刺術（Amniocentesis）**之比較。其核心考點包括：

1. 實施週數：CVS 屬於懷孕早期（妊娠第 $10 \sim 12$ 週或 $10 \sim 13$ 週）即可執行的檢查；傳統羊膜穿刺術通常在妊娠第 $15 \sim 18$ 週（常記為第 14 週以後至第 20 週）進行。
2. 安全性與流產風險（Miscarriage Risk）：CVS 的流產風險略高於羊膜穿刺術（一般文獻統計 CVS 致流產率約 $1 \sim 2\%$，羊膜穿刺約 $0.1 \sim 0.5\%$）。
3. 檢體來源與檢驗限制：CVS 抽取胎盤絨毛組織細胞，可迅速進行核型分析（Karyotyping），但無法檢測母體羊水中的甲型胎兒蛋白（$\alpha$-fetoprotein, AFP），因此無法用於評估胎兒神經管缺陷（Neural tube defects）。

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解題方法

將兩種侵入性產前診斷技術建立對照表，迅速比對各選項之敘述：

比較項目	絨毛膜取樣術（CVS）	羊膜穿刺術（Amniocentesis）
施作時間	妊娠第 $10 \sim 13$ 週（較早）	妊娠第 $15 \sim 20$ 週（較晚）
取得檢體	胎盤絨毛膜滋養層細胞	羊水懸浮之胎兒脫落細胞及羊水液體
流產風險	較高（約 $1 \sim 2\%$）	較低（約 $0.1 \sim 0.5\%$）

核心觀念

表觀遺傳學（epigenetics）研究的是：在不改變 DNA 鹼基序列的情況下，透過 DNA 甲基化、組蛋白修飾與染色質重塑等機制，穩定調控基因表現，並可在細胞分裂時傳遞。

主要表觀遺傳標記包括：

• DNA 甲基化（DNA methylation）：主要發生於 CpG 位點，由 DNA methyltransferase（DNA 甲基轉移酶，DNMT）催化，常使基因轉錄受到抑制。
• 組蛋白修飾（histone modification）：包括組蛋白乙醯化、甲基化、磷酸化等，影響染色質的開放程度。
• 染色質重塑（chromatin remodeling）：藉由重組核小體位置，調整轉錄因子是否能接近 DNA。

本題要辨認哪些生物現象主要受到上述表觀遺傳機制控制。

解題方法

逐一判斷各選項是否屬於「藉由改變基因表現狀態，而非改變 DNA 序列」所產生的現象：

1. 發育涉及細胞分化與基因表現的長期變化。
2. 印痕是親本來源特異性的基因表現。
3. X 染色體去活化是整條染色體層級的基因沉默。
4. RNA maturation 是 RNA 轉錄完成後的加工過程。

前三者都是表觀遺傳調控的經典例子；RNA maturation 則屬於轉錄後加工（post-transcriptional processing），因此依本題官方答案選 D。

選項分析

(A) 發育：錯誤

胚胎發育需要細胞分化。雖然不同細胞具有大致相同的 DNA 序列，但神經細胞、肌肉細胞與肝細胞會表現不同的基因，原因在於各細胞的染色質狀態與基因表現模式不同。

例如：

• 發育相關基因啟動子上的 DNA 甲基化狀態會影響其轉錄。
• Histone acetyltransferase（組蛋白乙醯轉移酶，HAT）添加乙醯基，通常使染色質較開放，促進轉錄。
• Histone deacetylase（組蛋白去乙醯酶，HDAC）移除乙醯基，通常使染色質較緊密，抑制轉錄。
• Polycomb group proteins（多梳群蛋白）可透過組蛋白修飾，使特定發育基因維持沉默。

因此，細胞在發育過程中建立並維持特定的基因表現狀態，明顯受到表觀遺傳標記影響。

(B) 印痕（imprinting）：錯誤

基因組印痕（genomic imprinting）是指某些基因的表現取決於它來自父親或母親。此現象通常在配子形成與早期胚胎發育期間，透過 DNA 甲基化與組蛋白修飾建立。

被甲基化的 imprinting control region（印痕控制區）可抑制鄰近基因的轉錄，使該基因只表現父源或母源的一個拷貝。這種標記在受精後仍可被維持，造成親本來源特異性的基因表現。

因此，印痕是表觀遺傳調控的代表性現象，不能選 B。

(C) X 染色體去活化：錯誤

雌性哺乳類通常具有兩條 X 染色體。為了避免 X 染色體基因產物劑量過高，早期胚胎發育時會使其中一條 X 染色體大部分失去轉錄活性，形成 Barr body（巴爾氏小體）。

其重要機制包括：

1. X 染色體上的 X-inactivation center（XIC，X 染色體去活化中心）啟動。

核心觀念

本題考查葉綠素（chlorophyll）的化學結構與光能吸收機制，重點包括：

1. 葉綠素的脂溶性。
2. 葉綠素分子的「親光頭部」與「疏水尾部」。
3. 四吡咯環（tetrapyrrole）中央金屬離子的種類。
4. 葉綠素吸收光子後，由基態進入激發態的過程。

葉綠素主要存在於植物的類囊體膜（thylakoid membrane）中，負責吸收光能並啟動光合作用的光反應。

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解題方法

逐項檢查葉綠素的結構與功能即可：

• 若敘述符合葉綠素的化學結構或光化學性質，該項正確。
• 若中央金屬、分子結構或能量轉換機制寫錯，該項即為不正確敘述。

本題最關鍵的判斷點是：葉綠素四吡咯環中央所配位的金屬離子是鎂（$\ce{Mg^{2+}}$），不是錳（$\ce{Mn}$）。

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選項分析

(A) 葉綠素分子為脂溶性

正確。

葉綠素分子含有長鏈的植醇（phytol）尾部。植醇是高度疏水性的碳氫鏈，使葉綠素具有脂溶性，能嵌入類囊體膜的脂質環境中。

因此，葉綠素不易溶於水，而較容易溶於有機溶劑，例如丙酮、乙醇或乙醚。植物色素的萃取實驗通常利用此一特性。

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(B) 葉綠素分子具環狀結構的頭部及碳氫長鏈的尾部

正確。

葉綠素可分為兩個主要部分：

• 環狀頭部：由四個吡咯（pyrrole）單元組成的大型環狀結構，稱為四吡咯環；此部分負責吸收光能。
• 碳氫長鏈尾部：主要是植醇（phytol）長鏈，具有疏水性，可協助葉綠素固定於類囊體膜中。

此種「親光的環狀頭部＋疏水性的長鏈尾部」結構，有利於葉綠素一方面吸收光子，另一方面穩定存在於膜上的光系統（photosystem）中。

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(C) 四吡咯（tetrapyrrole）內中心含有錳，以利於光能量的吸收

錯誤，為本題答案。

葉綠素的四吡咯環中央配位的是鎂離子 $\ce{Mg^{2+}}$，不是錳。中央的鎂由四個吡咯環上的氮原子配位，形成葉綠素的重要結構核心。

葉綠素中央金屬可簡化表示為：