義守大學 103 年 《生物學》

核心觀念

1. 原核生物的細胞構造特徵：

• 細菌（Bacteria）屬於原核生物（Prokaryotes），缺乏雙層核膜包裹的細胞核（True nucleus），也沒有粒線體、內質網、高基氏體等膜狀胞器。
• 細菌的遺傳物質（通常為單一環狀雙股 DNA）集中存在於細胞質內一個不具膜構造的特定區域，稱為類核（Nucleoid）。

2. 核苷酸代謝與 DNA 複製特異性：

• 胸苷三磷酸（deoxythymidine triphosphate; $\ce{dTTP}$）是去氧核糖核苷酸（dNTP）之一，其含氮鹼基為胸腺嘧啶（Thymine, T），五碳糖為去氧核糖（Deoxyribose）。
• 胸腺嘧啶（T）特異性存在於 DNA 中（RNA 中相對應的是尿嘧啶 Uracil, U）。因此，放射性標記的 $\ce{dTTP}$ 經細胞攝入後，主要作為 DNA 複製時 DNA 聚合酶（DNA polymerase）合成新鏈的基質原料，特異性摻入新合成的 DNA 分子中。

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解題方法

本題為典型的「後中醫生物學」細胞生物學與原核生物特徵整合考題，解題切入點如下：

1. 確認放射性探針的去向：題目給予「具有放射線的 $\ce{dTTP}$」。因為 $\ce{dTTP}$ 專門用於合成 DNA，所以放射性訊號會大量聚集在細胞內儲存或正在複製 DNA 的構造。
2. 確認宿主細胞類型：題目明確指出實驗對象為「細菌（Bacteria）」，因此必須排除所有真核生物專屬的胞器與結構。
3. 定位細菌的 DNA 所在：細菌不具細胞核與粒線體，其染色體 DNA 位於細胞質中的類核（Nucleoid）；此外，細菌若有質體（Plasmid）亦分布於細胞質中，但細胞內絕大部分的遺傳物質均座落於類核區。因此，放射性訊號最強之處必為類核。

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選項分析

核心觀念

本題考查代謝途徑中的「負回饋抑制」（feedback inhibition）與酵素抑制類型。

反應途徑為：

$$X \xrightarrow{E_1} Y \xrightarrow{E_2} Z \xrightarrow{E_3} A$$

末端產物 $A$ 可與催化第一步反應的酵素 $E_1$ 結合，且結合位置不是活化中心（active site），因而抑制 $E_1$ 的活性。這種「末端產物抑制代謝途徑前端酵素」的調節方式，稱為負回饋抑制。

$A$ 的結合位置屬於調節部位（regulatory site）或變構部位（allosteric site）。結合後會引起 $E_1$ 的構形改變，使活化中心的催化能力下降。

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解題方法

判斷本題可依序掌握三個條件：

1. $A$ 是整條反應途徑的末端產物。
2. $A$ 抑制的是最前端反應的酵素 $E_1$。
3. $A$ 結合的位置不是活化中心。

符合「末端產物抑制前端酵素」時，直接判定為負回饋抑制，因此選擇 (A)。

此調節可避免細胞持續製造過量的 $A$：

• $A$ 濃度低時，$E_1$ 正常作用，反應途徑持續進行。
• $A$ 濃度升高時，$A$ 結合 $E_1$ 的變構部位，抑制 $E_1$。
• $X$ 轉換為 $Y$ 的速率下降，後續 $Y \rightarrow Z \rightarrow A$ 也會減慢。
• $A$ 濃度下降後，對 $E_1$ 的抑制減弱，途徑恢復作用。

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選項分析

(A) 產物 $A$ 抑制前面反應之過程稱為負回饋作用（feedback inhibition）

正確。

末端產物 $A$ 回頭抑制途徑最前端的酵素 $E_1$，使整條代謝途徑的流量下降，這就是負回饋抑制。其核心特徵是「結果抑制起始步驟」，可協助細胞維持代謝平衡並節省能量與原料。

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(B) 反應過程中 $E_1$ 的量愈高，反應愈快

此敘述過度概括，因此不選。

在底物濃度、溫度、酸鹼值及其他條件固定時，增加酵素濃度通常會提高反應初速。依 Michaelis–Menten 觀念：

$$v_0=\frac{V_{\max}[X]}{K_m+[X]}$$

且：

核心觀念

本題比較兩種具有特殊 $\ce{CO2}$ 固定方式的植物：

• $C_4$ 植物：以磷酸烯醇丙酮酸羧化酶（PEP carboxylase）先固定 $\ce{CO2}$，再將四碳化合物運送至維管束鞘細胞，釋放高濃度 $\ce{CO2}$ 供 Calvin cycle 使用。
• 景天酸代謝（CAM）植物：夜間開氣孔並固定 $\ce{CO2}$，形成有機酸儲存；白天關閉氣孔，再利用儲存的有機酸釋放 $\ce{CO2}$，進行 Calvin cycle 合成糖類。

本題關鍵在於辨認：維管束鞘細胞是 $C_4$ 植物的典型特化部位，不是 CAM 植物進行糖類轉換的通常場所。

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解題方法

判斷各選項時，可依序檢查三件事：

1. 初步固定 $\ce{CO2}$ 所使用的酵素。
2. 固定 $\ce{CO2}$ 的時間。
3. 進行脫羧反應及 Calvin cycle 的細胞位置。

$C_4$ 植物的路徑

在葉肉細胞（mesophyll cell）中：

$$\ce{PEP + CO2 ->[PEP\ carboxylase] oxaloacetate}$$

草醯乙酸（oxaloacetate）可轉換為蘋果酸（malate）或天門冬胺酸（aspartate），再運送至維管束鞘細胞。

在維管束鞘細胞中，四碳化合物經脫羧作用釋放 $\ce{CO2}$：

$$\ce{malate -> pyruvate + CO2}$$

釋放的 $\ce{CO2}$ 提供核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶／加氧酶（RuBisCO）進行 Calvin cycle，產生三碳糖磷酸，最後合成蔗糖、澱粉等糖類。

CAM 植物的路徑

夜間：

1. 氣孔開啟，吸收 $\ce{CO2}$。
2. PEP carboxylase 固定 $\ce{CO2}$，形成草醯乙酸。
3. 草醯乙酸轉為蘋果酸。
4. 蘋果酸以蘋果酸形式儲存於液泡中。

白天：

1. 氣孔關閉，以減少蒸散作用。
2. 液泡中的蘋果酸移出並脫羧，釋放 $\ce{CO2}$。
3. $\ce{CO2}$ 在葉肉細胞的葉綠體中進入 Calvin cycle。
4. Calvin cycle 產生三碳糖磷酸，進一步合成糖類。

因此，CAM 的「夜間固定、白天利用」是時間上的分工；其主要細胞位置仍是葉肉細胞，而非特化的維管束鞘細胞。

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選項分析

(A) 前者利用磷酸烯醇丙酮酸羧化酶（PEP carboxylase）有效地固定 $\ce{CO2}$

正確。

「前者」指 $C_4$ 植物。$C_4$ 植物在葉肉細胞中，先利用 PEP carboxylase 將 $\ce{CO2}$ 固定為草醯乙酸：

$$\ce{PEP + CO2 -> oxaloacetate}$$

核心觀念

本題考的是細菌的「群體感應」（quorum sensing, QS）與「生物膜」（biofilm）形成。

牙齒表面的牙菌斑不是單一細菌，而是由多種細菌共同形成的生物膜。細菌會分泌並偵測訊號分子，依據局部細菌密度調整基因表現。當訊號分子累積到一定濃度時，便會啟動與下列作用相關的基因：

• 細菌彼此黏附與聚集
• 胞外聚合物（extracellular polymeric substances, EPS）與多醣基質形成
• 生物膜結構建立
• 細菌代謝、毒力與抗藥性調控

因此，牙菌斑中細胞間的訊息傳遞，主要功能是促進細菌聚集與生物膜成熟。

解題方法

判斷本題的關鍵是掌握「訊息傳遞」與「群體感應」的關係。

典型群體感應流程如下：

$$\text{細菌產生訊號分子} \rightarrow \text{訊號分子在環境中累積} \rightarrow \text{達到閾值濃度} \rightarrow \text{受體偵測} \rightarrow \text{調控特定基因} \rightarrow \text{細菌聚集與生物膜形成}$$

不同細菌使用的訊號分子與系統不同：

1. 革蘭氏陰性菌
   常利用 N-acyl homoserine lactone（AHL）進行群體感應。典型的 LuxI/LuxR 系統中，LuxI 合成 AHL；AHL 濃度升高後與 LuxR 結合，進而調控下游基因。

2. 革蘭氏陽性菌
   常利用分泌性的寡胜肽訊號。以金黃色葡萄球菌的 Agr 系統為例，AgrD 經 AgrB 加工與分泌形成自誘導胜肽（autoinducing peptide, AIP），由 AgrC 偵測後活化 AgrA，改變毒力與生物膜相關基因的表現。

3. 多種細菌共同存在的牙菌斑
   細菌間也可利用 AI-2（autoinducer-2）進行跨物種訊息交流。AI-2 與 LuxS/Pfs 代謝途徑有關，能協助不同細菌協調群體行為。

本題問的是「主要扮演何種功能」，在牙菌斑情境下，最直接的生物學結果就是細菌聚集並形成穩定的生物膜，故選 C。

選項分析

(A) 分泌細胞凋亡訊號（apoptotic signal）

錯誤。

核心觀念

本題考查有絲分裂各階段的主要事件，以及紡錘體微管在染色體分離時的作用。

有絲分裂可概分為：

1. 前期（prophase）：染色質凝縮成染色體，中心體移向兩極，紡錘體開始形成。
2. 前中期（prometaphase）：核膜崩解，紡錘體微管可接觸染色體的動粒。
3. 中期（metaphase）：染色體排列於赤道板。
4. 後期（anaphase）：姊妹染色分體分離並移向兩極。
5. 末期（telophase）：染色體抵達兩極，核膜重新形成。

紡錘體微管主要包括：

• 著絲粒微管（kinetochore microtubule）：連接動粒與染色體，縮短時可拉動染色分體朝細胞兩極移動。
• 非著絲粒微管（non-kinetochore microtubule）：彼此交錯並延伸，可推動兩個紡錘體極彼此分離。

解題方法

逐一比對「事件」與「有絲分裂階段」是否相符：

• 核膜崩解：前中期
• 中心體複製：間期
• 著絲粒微管縮短：後期
• 非著絲粒微管延長：後期

其中只要事件所配的階段錯誤，即為答案。

選項分析

(A) 核膜消失—中期

錯誤。

核膜的崩解主要發生於前中期（prometaphase），不是中期。

核膜消失後，紡錘體微管才能進入原本的核區域，並與染色體上的動粒（kinetochore）結合。進入中期時，染色體已經在紡錘體作用下排列於赤道板。

因此，正確配對應為：

核膜消失—前中期

(B) 中心體之複製—間期

正確。

核心觀念

本題考查孟德爾遺傳中的：

• 顯性與隱性：黑毛 $B$ 對棕毛 $b$ 為顯性；短尾 $T$ 對長尾 $t$ 為顯性。
• 配子形成：雜合子在減數分裂時，等位基因分離。
• 獨立分配律：位於不同染色體上的基因，在形成配子時彼此獨立分配。
• 機率乘法原理：同時滿足兩個獨立條件的機率，等於各條件機率相乘。

解題方法

親代為：

$$BbTt \times BBtt$$

分別觀察毛色與尾巴性狀。

一、毛色遺傳

毛色親代為：

$$Bb \times BB$$

$Bb$ 親代可形成 $B$ 與 $b$ 兩種配子，各占 $\frac{1}{2}$；$BB$ 親代只能形成 $B$ 配子。

子代基因型為：

$$\frac{1}{2}BB+\frac{1}{2}Bb$$

由於 $BB$ 與 $Bb$ 都表現黑毛，因此：

$$P(\text{黑毛})=1$$

二、尾巴遺傳

尾巴親代為：

$$Tt \times tt$$

$Tt$ 親代可形成 $T$ 與 $t$ 兩種配子，各占 $\frac{1}{2}$；$tt$ 親代只能形成 $t$ 配子。

子代基因型為：

$$\frac{1}{2}Tt+\frac{1}{2}tt$$

其中 $Tt$ 為短尾，$tt$ 為長尾，因此：

$$P(\text{長尾})=\frac{1}{2}$$

三、合併計算

黑毛與長尾兩個性狀獨立遺傳，所以：

$$P(\text{黑毛長尾}) = P(\text{黑毛})\times P(\text{長尾})$$ $$=1\times\frac{1}{2} =\frac{1}{2}$$

因此黑毛長尾小鼠的比例為：

$$\boxed{\frac{1}{2}}$$

選項分析

核心觀念

普利昂（prion）是由異常摺疊的蛋白質所形成的感染性致病物質，主要成分為異常型普利昂蛋白 PrP^Sc，不以 DNA 或 RNA 作為主要致病物質。

正常型普利昂蛋白為 PrP^C，具有較多 $\alpha$-螺旋結構；異常型 PrP^Sc 則具有較多 $\beta$-摺板結構，且具有以下特性：

• 可誘導正常 PrP^C 改變摺疊構形，轉變為 PrP^Sc。
• 形成難溶、易聚集的蛋白質纖維。
• 對蛋白酶及一般消毒、加熱處理具有高度抗性。
• 在神經組織中累積，造成神經元死亡與海綿狀腦病變。

典型疾病包括庫賈氏疾病（Creutzfeldt-Jakob disease, CJD）、變異型庫賈氏疾病（variant CJD, vCJD）、庫魯病（kuru）及致死性家族性失眠症（fatal familial insomnia）。

解題方法

本題問「何者錯誤」，可先掌握普利昂的核心定義：

普利昂是「具有感染性的異常蛋白質」，其致病機制是「異常蛋白誘導正常蛋白改變構形」，而不是核酸複製或核酸感染。

因此，凡是把普利昂描述成以 DNA 或 RNA 為主要致病物質的敘述，即違反普利昂的基本定義，應判定為錯誤。

選項分析

(A) 會引發庫賈氏疾病（Creutzfeldt-Jakob disease）

正確。

庫賈氏疾病是人類的傳染性海綿狀腦病（transmissible spongiform encephalopathy, TSE）之一，致病因子為異常摺疊的普利昂蛋白。

PrP^Sc 在腦組織中累積，促使更多 PrP^C 轉變為異常構形，進而造成神經元功能失常、細胞死亡與腦部海綿狀變化。因此，普利昂確實會引發 CJD。

(B) 核酸為其主要的致病物質

錯誤，為本題答案。

普利昂的主要致病物質是異常摺疊的蛋白質 PrP^Sc，不是 DNA 或 RNA。普利昂具有「不含核酸仍能造成感染與疾病」的特殊性，也是分子生物學與感染性疾病研究中的重要概念。

其致病過程可概括為：

核心觀念

本題考的是紫外線造成的 DNA 損傷，以及細胞進行「核苷酸切除修復」（nucleotide excision repair, NER）的基本酵素順序。

過量 UV 會使相鄰的兩個 thymine 形成共價鍵，產生 cyclobutane pyrimidine dimer（環丁烷嘧啶二聚體，常簡稱 thymine dimer）。此結構會使 DNA 雙股螺旋局部變形，妨礙 DNA 聚合酶正常複製。

典型修復流程可概略表示為：

$$\text{辨認損傷} \rightarrow \text{切除受損片段} \rightarrow \text{填補缺口} \rightarrow \text{封閉缺口}$$

對應本題所列酵素為：

$$\text{核酸酶} \rightarrow \text{DNA 聚合酶} \rightarrow \text{DNA 連結酶}$$

因此選擇 (3) → (2) → (4)。

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解題方法

1. 先移除受損 DNA：核酸酶

UV 所造成的 thymine dimer 並不是直接由 DNA 聚合酶修好，而是必須先將包含損傷的 DNA 片段切除。

核酸酶（nuclease）會在受損區域附近切開 DNA 的磷酸二酯鍵，切除包含 thymine dimer 的一小段核苷酸。真實的 NER 機制還包括損傷辨認、雙股 DNA 解旋，以及受損寡核苷酸移除等步驟；本題將這些步驟簡化歸入核酸酶作用。

2. 再以 DNA 聚合酶填補缺口

受損片段被移除後，DNA 上會留下單股缺口。未受損的另一股 DNA 可作為模板，DNA 聚合酶（DNA polymerase）依照鹼基互補配對原則，依序加入正確的去氧核苷酸，重新合成缺少的 DNA 片段。

3. 最後由 DNA 連結酶封口

DNA 聚合酶雖能填補缺口，但新合成片段與原本 DNA 骨架之間可能仍存在一個「缺口中的切口」（nick）。DNA 連結酶（DNA ligase）催化最後一個磷酸二酯鍵形成，使 DNA 糖－磷酸骨架完整連續。

因此正確順序為：

$$(3)\ \text{核酸酶} \rightarrow (2)\ \text{DNA 聚合酶} \rightarrow (4)\ \text{DNA 連結酶}$$

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選項分析

核心觀念

本題測驗真核細胞內各類 非編碼 RNA（non-coding RNA, ncRNA）與編碼 RNA（mRNA）之生理功能配對，特別聚焦於細胞質轉譯後或轉譯期間的蛋白質定位機轉（protein targeting）。

1. 各類 RNA 的主要功能歸類：

• mRNA（messenger RNA，傳訊 RNA）：攜帶來自 DNA 的遺傳密碼訊息，作為蛋白質轉譯的模板。
• tRNA（transfer RNA，轉運 RNA）：攜帶活化的胺基酸（amino acid），透過其反密碼子（anticodon）辨識 mRNA 上的密碼子（codon）。
• rRNA（ribosomal RNA，核糖體 RNA）：與蛋白質共同組成核糖體次單位；其中原核的 23S rRNA 或真核的 28S rRNA 具胜肽基轉移酶（peptidyl transferase）活性，為典型的核酶（ribozyme）。
• snRNA（small nuclear RNA，小核 RNA）：與蛋白質組成剪接體（spliceosome）中的 snRNP，參與 pre-mRNA 內含子（intron）的剪接反應。
• miRNA（microRNA，微小 RNA）：長度約 21～25 個核苷酸的單股小分子 RNA，與 RISC 複合體結合，調控特定 mRNA 的降解或抑制其轉譯。
• SRP RNA（signal recognition particle RNA）：與 6 個多胜肽共同構成訊息辨識顆粒（Signal Recognition Particle, SRP），為一種核糖核蛋白（RNP）。當新生多胜肽鏈的 N 端顯露「訊息胜肽（signal peptide）」時，SRP 會結合其上並暫停轉譯，引導核糖體－新生鏈複合體附著於粗糙內質網（RER）膜上的 SRP 受體（SRP receptor），以利蛋白質進入內質網腔或鑲嵌於膜上。

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解題方法

本題屬於後中醫生物學常見的「名詞定義與功能配對題」。解題時應迅速提取各選項中 RNA 的專屬生物學功能與作用胞器位置，比對敘述中的關鍵字：

• 看到「組成核糖體」 $\rightarrow$ 應聯想 rRNA，非 snRNA。
• 看到「將多胜肽導向內質網」 $\rightarrow$ 關鍵為「蛋白質定位至內質網」的途徑，由 SRP 複合體介導，其核心分子包含 7S 構型的 SRP RNA。
• 看到「具有 ribozyme 功能」 $\rightarrow$ 核糖體中具 ribozyme 功能的是大次單位（large subunit）催化胜肽鍵形成的 rRNA，miRNA 則無此酵素活性。
• 看到「攜帶胺基酸」 $\rightarrow$ 應為 tRNA。

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選項分析

• (A) 錯誤：
• small nuclear RNA（snRNA） 主要存在於真核細胞的細胞核中，與特定蛋白質結合形成小核核糖核蛋白（snRNP，俗稱 "snurps"）。多個 snRNP 與其他蛋白質組裝成剪接體（spliceosome），負責辨識並切除 pre-mRNA 上的內含子（intron）並將外顯子（exon）連接。

核心觀念

本題測驗真核生物基因表現調控中的表觀遺傳學（Epigenetics）與染色質結構（Chromatin structure）對轉錄作用的影響，並涉及遺傳學上的位置效應（Position effect）：

1. 異染色質（Heterochromatin）與真染色質（Euchromatin）：

• 異染色質（Heterochromatin）：染色質高度凝聚（highly condensed），轉錄因子（Transcription factors）與 RNA 聚合酶（RNA polymerase）無法接近 DNA 進行結合，導致該區域內的基因處於**轉錄靜默（Transcriptional silencing）**狀態。
• 真染色質（Euchromatin）：染色質結構較為鬆散（loosely packed），DNA 容易暴露，有利於轉錄因子與 RNA 聚合酶結合，利於基因表現（轉錄活化）。

2. 位置效應（Position effect）：
   當外源基因（Transgene）隨機插入真核生物染色體時，若插入富含異染色質的區域（如中節 centromere 或端粒 telomere 附近），該轉基因的表現會受到周圍緊密染色質的抑制而無法轉錄，此現象即為「位置效應變異（Position-effect variegation, PEV）」。
3. 組蛋白修飾（Histone modifications）：

• 組蛋白乙醯化（Histone acetylation）：由組蛋白乙醯轉移酶（Histone acetyltransferase, HAT）催化，中和組蛋白尾端離胺酸（Lysine）的正電荷，減弱組蛋白與帶負電 DNA 磷酸骨架之間的靜電引力，使染色質結構鬆開，促進轉錄。
• 組蛋白去乙醯化（Histone deacetylation）：由組蛋白去乙醯酶（Histone deacetylase, HDAC）催化，恢復正電荷，使染色質緊縮形成異染色質，抑制轉錄。

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解題方法

1. 分析題幹條件：

• 實驗利用同一種外源轉基因轉染酵母菌（Saccharomyces cerevisiae）。
• 在 4 個獨立的細胞株中，有 3 株表現極強，這證明：
• 此轉基因本身（包括啟動子 promoter、編碼區 coding region 及終止訊號 terminator）結構完整且具功能。
• 宿主酵母菌具備表現此轉基因所需的所有轉錄、轉譯相關酵素與轉錄因子。

2. 鎖定關鍵差異：
   唯一沒有表現的第四個細胞株，是在相同宿主基因背景下、使用相同的質體/轉基因所產生的。最合理的解釋為外源 DNA 隨機插入染色體的位置不同所致（位置效應）。
3. 推導正確選項：

核心觀念

本題考查重組 DNA 技術（Recombinant DNA Technology）與分子生物學中常用之基因工程核心工具酶（enzymes）的功能與應用：

1. DNA 連結酶（DNA ligase）：催化相鄰核苷酸的 $3'\text{-OH}$ 與 $5'\text{-磷酸基（phosphate group）}$ 之間形成磷酸二酯鍵（phosphodiester bond），負責將 DNA 片段「黏合／接合」，而非「切割」。
2. 限制酶（Restriction endonuclease）：辨識特定的回文序列（palindromic sequence）並切割 DNA，可產生黏狀端（sticky ends）或平整端（blunt ends）。若個體間因核苷酸突變增減了限制酶切位，會產生不同長度的 DNA 切割片段，即限制片段長度多形性（RFLP）。
3. DNA 聚合酶（DNA polymerase）：以單股 DNA 為模板，沿 $5' \to 3'$ 方向合成互補股，耐熱型 DNA 聚合酶（如 Taq polymerase）是聚合酶連鎖反應（PCR）的核心工具。
4. 反轉錄酶（Reverse transcriptase）：由反轉錄病毒（如逆轉錄病毒）所得之 RNA 依賴型 DNA 聚合酶（RNA-dependent DNA polymerase），能以單股 mRNA 為模板合成第一股互補 DNA（cDNA），是構建 cDNA 基因庫（cDNA library）及 RT-PCR 的關鍵工具。

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解題方法

題目要求選出配對錯誤者。解題時直接審視各選項所列之酵素名稱與其對應之生物化學催化機轉及實驗應用：

• 檢查選項 (A)：DNA ligase 的主要功能是「形成化學鍵以連接片段」，而「將 DNA 切成平整端」屬於限制酶（如 SmaI、HpaI）之功能，配對明顯矛盾，故為本題所求之錯誤選項。
• 逐一覆核選項 (B)、(C)、(D) 的科學敘述與對應應用皆正確無誤。

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選項分析

• (A) 錯誤（為本題正確答案）：
• 真實功能：DNA 連結酶（DNA ligase）的作用是催化磷酸二酯鍵的形成，將兩個斷裂的 DNA 片段（無論黏狀端或平整端）連接起來，扮演「分子膠水」的角色。

核心觀念

本題考查「致癌病毒（oncogenic virus）」與其相關腫瘤的配對。判斷重點包括：

1. 病毒的主要感染器官。
2. 病毒是否能整合進宿主基因組。
3. 病毒蛋白是否會活化癌基因、抑制腫瘤抑制基因，或造成慢性發炎。
4. 特定病毒與特定癌症之間的經典關聯。

病毒致癌通常不是直接「把細胞變成癌細胞」，而是透過下列機轉：

• 病毒基因整合至宿主染色體，影響細胞週期。
• 病毒蛋白活化訊息傳遞路徑，例如 NF-κB。
• 病毒造成慢性感染與慢性發炎，長期增加細胞增生及基因突變機會。
• 病毒基因組與宿主癌基因發生重組或染色體轉位。

解題方法

先將每個病毒與其主要感染部位、經典相關疾病連結：

• Hepatitis B virus（HBV）：肝臟，與肝細胞癌相關。
• Epstein-Barr virus（EBV）：B 淋巴球，與 Burkitt 淋巴瘤相關。
• Retrovirus（反轉錄病毒）：部分成員具有致癌性，可造成血液腫瘤。
• Rhinovirus（鼻病毒）：主要感染上呼吸道，與肝癌沒有經典關聯。

因此，直接找出「病毒感染部位與腫瘤位置完全不相符」的配對，即可判定答案為 D。

選項分析

(A) Hepatitis B virus—肝癌

此配對正確。

HBV 主要感染肝細胞，與 hepatocellular carcinoma（肝細胞癌）具有重要關聯。HBV 的致癌機轉主要包括：

1. 慢性肝炎與肝硬化

HBV 長期感染會造成肝細胞反覆受損、死亡與再生。細胞不斷增生時，累積 DNA 突變的機率增加，最後可能形成肝細胞癌。

2. 病毒 DNA 整合

HBV 是部分雙股 DNA 病毒，病毒 DNA 可整合至宿主肝細胞染色體。整合位置若影響細胞週期調控基因，可能促進腫瘤形成。

3. HBx 蛋白作用

HBV 的 HBx protein（HBx 蛋白）可干擾細胞週期、DNA 修復及凋亡調控，並影響多種訊息傳遞路徑。

因此，HBV 與肝癌的配對是經典且正確的。

(B) Epstein-Barr virus—Burkitt 淋巴瘤

此配對正確。

EBV 主要感染 B lymphocyte（B 淋巴球）。在 Burkitt lymphoma（伯基特淋巴瘤）中，最具代表性的分子變化是：

$$t(8;14)$$

此染色體轉位使第 8 號染色體上的 MYC（c-myc）癌基因，移到第 14 號染色體 immunoglobulin heavy-chain locus（免疫球蛋白重鏈基因座）附近。

免疫球蛋白重鏈基因具有強大的啟動子與增強子，會使 MYC 過度表現。MYC 是促進細胞生長與增生的轉錄因子，過度活化會導致 B 淋巴球大量增殖。

EBV 的潛伏感染蛋白也能提供增生與存活訊號，使感染細胞較容易累積其他致癌變化。因此，EBV 與 Burkitt 淋巴瘤的配對正確。

核心觀念

本題考查植物生長素（auxin）促進莖部細胞伸長的「酸促生長理論」（acid-growth theory）。

生長素作用於細胞膜上的質子幫浦，即 $\ce{H+}$-ATPase，使細胞將 $\ce{H+}$ 運送至細胞壁與細胞膜之間的質外體（apoplast），造成細胞壁周圍酸化：

$$\ce{ATP + H2O -> ADP + Pi}$$

$\ce{H+}$-ATPase 利用 ATP 水解所釋放的能量，把 $\ce{H+}$ 泵出細胞，使細胞壁的 pH 降低。酸性環境會活化擴展蛋白（expansin），降低纖維素微纖維與半纖維素之間的非共價鍵作用，使細胞壁鬆弛、延展性增加。

接著，細胞內水勢降低，水分進入細胞，膨壓（turgor pressure）推動細胞壁伸長，形成植物細胞的伸長生長。

典型機轉可整理如下：

$$\text{Auxin} \rightarrow \text{活化 } \ce{H+}\text{-ATPase} \rightarrow \text{細胞壁酸化} \rightarrow \text{活化 expansin} \rightarrow \text{細胞壁鬆弛} \rightarrow \text{水分進入與細胞伸長}$$

在較完整的分子層次中，生長素也可透過 TIR1/AFB（Transport Inhibitor Response 1/Auxin F-box）受體促進 Aux/IAA 抑制蛋白降解，使 ARF（Auxin Response Factor）調控基因表現；但本題主要考查的是生長素促進細胞伸長的快速酸促生長機制。

解題方法

逐一判斷四個敘述是否屬於酸促生長理論的內容：

1. 是否描述生長素對 $\ce{H+}$-ATPase 的作用？
2. 是否描述細胞壁鬆弛？
3. 是否把細胞伸長誤寫成分生組織分裂？
4. 是否正確描述 expansin 的功能？

酸促生長理論的關鍵是「細胞壁酸化與伸長」，不是「分生組織細胞分裂」，也不是提高擴展蛋白的滲透性。因此正確敘述為 (1)、(2)，答案選 C。

選項分析

(1) 植物生長素刺激細胞膜上的氫離子幫浦

正確。

生長素可促進細胞膜 $\ce{H+}$-ATPase 的活性，使 $\ce{H+}$ 被泵送至細胞壁區域。細胞壁酸化是酸促生長理論的起始步驟之一。

(2) 細胞壁上鍵結變鬆

正確。

酸性環境會促進 expansin 發揮作用，使纖維素微纖維與半纖維素之間的氫鍵等非共價作用減弱，導致細胞壁結構鬆弛、伸展性增加。

核心觀念

本題考查脂溶性與水溶性維生素的主要生理功能，尤其是：

• Vitamin A：視覺與上皮細胞維持
• Vitamin C：膠原蛋白合成、抗氧化與促進鐵吸收
• Vitamin D：鈣、磷恆定與骨骼代謝
• Vitamin K：血液凝固因子活化

判斷此類題目時，應掌握各維生素最具代表性的生理作用。

解題方法

逐一將選項中的維生素，與其最典型的生理功能配對：

1. 視力主要涉及 vitamin A。
2. 血液凝固主要涉及 vitamin K。
3. 細胞膜合成並非 vitamin D 的主要功能。
4. 白血球生成主要與葉酸、vitamin B12 等核酸合成及造血作用有關。

因此只有 (A) 的配對正確。

選項分析

(A) vitamin A—正常視力：正確

Vitamin A 的重要活性衍生物包括 retinal（視黃醛）、retinol（視黃醇）與 retinoic acid（視黃酸）。

在視網膜中，11-cis-retinal（11-順視黃醛）會與視蛋白 opsin 結合形成視紫質 rhodopsin。光照使 11-cis-retinal 轉變為 all-trans-retinal，引發視覺訊號傳遞，進而使視桿細胞產生視覺反應。

視覺循環的核心反應可概括為：

$$\text{11-cis-retinal} \xrightarrow{\text{光}} \text{all-trans-retinal}$$

缺乏 vitamin A 時，視紫質生成受阻，常見夜盲症，嚴重時會造成乾眼症及角膜病變。因此 vitamin A 與正常視力的配對正確。

(B) vitamin C—血液凝固：錯誤

血液凝固的代表性維生素是 vitamin K，而非 vitamin C。

Vitamin K 在肝臟中作為 $\gamma$-glutamyl carboxylase（γ-麩胺醯羧化酶）的輔酶，使凝血因子上的 glutamate（麩胺酸）殘基進行 γ-羧化，形成具有鈣離子結合能力的 Gla 殘基。此作用涉及凝血因子 II、VII、IX、X，以及 protein C、protein S。

Vitamin C 的主要功能包括：

核心觀念

本題考查肺部通氣量的定義，以及肺泡通氣量與生理死腔（physiological dead space）的關係。

• 潮氣容積（tidal volume, $V_T$）：每次呼吸吸入或呼出的空氣量。
• 生理死腔（$V_D$）：每次吸入的空氣中，未參與氣體交換的部分，包含：
• 解剖死腔：鼻腔、咽、喉、氣管、支氣管等傳導氣道的容積。
• 肺泡死腔：進入肺泡但未有效進行氣體交換的空氣。
• 肺泡通氣量（alveolar ventilation）：每分鐘真正到達肺泡並可參與氣體交換的空氣量。

肺泡通氣量公式為：

$$\dot V_A=(V_T-V_D)\times f$$

其中：

• $\dot V_A$：肺泡通氣量
• $V_T$：潮氣容積
• $V_D$：生理死腔
• $f$：呼吸頻率

解題方法

題目給定：

$$V_T=500\ \mathrm{mL}$$ $$\dot V_A=4800\ \mathrm{mL/min}$$ $$f=16\ \mathrm{次/min}$$

代入肺泡通氣量公式：

$$4800=(500-V_D)\times16$$

先求每次呼吸真正進入肺泡、可參與氣體交換的空氣量：

$$500-V_D=\frac{4800}{16}=300\ \mathrm{mL}$$

因此：

$$V_D=500-300=200\ \mathrm{mL}$$

所以此位先生的生理死腔為：

$$\boxed{200\ \mathrm{mL}}$$

選項分析

• (A) $300\ \mathrm{mL}$：錯誤。
  $300\ \mathrm{mL}$ 是每次呼吸真正到達肺泡、可參與氣體交換的有效通氣量，不是死腔容積。驗算：

核心觀念

本題考查先天性免疫（innate immunity）中 Toll 樣受體（Toll-like receptors, TLRs）與病原體相關分子模式（pathogen-associated molecular patterns, PAMPs）的配對關係。

TLRs 位於細胞膜或內體膜上，辨認微生物特有成分後，啟動下游訊息傳遞，主要活化：

• NF-κB：誘導腫瘤壞死因子（TNF）、介白素-1（IL-1）、IL-6 等發炎細胞激素。
• IRF3、IRF7：誘導第一型干擾素（type I interferons），如 IFN-α、IFN-β。

常考的 TLR 與配體如下：

TLR	主要辨認的微生物分子
TLR2	細菌脂蛋白、脂磷壁酸（lipoteichoic acid）、部分肽聚糖；常與 TLR1 或 TLR6 形成異源二聚體
TLR3	雙股 RNA（double-stranded RNA, dsRNA）
TLR4	脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）
TLR5	鞭毛素（flagellin）
TLR7	單股 RNA（single-stranded RNA, ssRNA）
TLR9	未甲基化 CpG DNA

解題方法

逐一將選項中的 TLR 與其典型配體比對即可。此題四個選項皆使用常考的 TLR—PAMP 配對，其中 TLR3、TLR9 的配體互相對調，TLR2、TLR5 的配體也互相對調；只有 TLR4—LPS 配對正確。

選項分析

(A) TLR2—鞭毛素（flagellin）：錯誤

鞭毛素是細菌鞭毛的主要蛋白質成分，主要由 TLR5 辨認，而不是 TLR2。

TLR2 主要辨認細菌表面的脂質與脂蛋白成分，例如：

• 細菌脂蛋白（bacterial lipoproteins）
• 脂磷壁酸（lipoteichoic acid）
• 部分肽聚糖（peptidoglycan）
• 黴菌的部分細胞壁成分

TLR2 常與 TLR1 或 TLR6 組成異源二聚體，以增加對不同脂蛋白結構的辨識能力。

(B) TLR3—CpG DNA：錯誤

TLR3 的典型配體是病毒感染過程中產生的 雙股 RNA（dsRNA）。TLR3 位於內體膜，辨認 dsRNA 後主要透過 TRIF（TIR-domain-containing adapter-inducing interferon-β） 傳遞訊息，活化 TBK1、IRF3，促進 IFN-β 生成；

核心觀念

本題考查先天免疫與後天免疫中，免疫細胞、免疫分子及其功能的配對：

• 溶菌酶（lysozyme）：破壞細菌細胞壁。
• 腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）：由活化的巨噬細胞等分泌，參與發炎反應。
• 免疫球蛋白（immunoglobulin, Ig）：由 B 細胞分化而成的漿細胞（plasma cell）分泌。
• 穿孔素（perforin）：由毒殺型 T 細胞釋放，使標的細胞膜形成孔洞。
• 干擾素（interferon, IFN）：病毒感染細胞可產生，啟動鄰近細胞的抗病毒狀態。

解題方法

逐一判斷五個配對是否符合「細胞或體液成分—其產物／功能」的關係：

1. 眼淚是否含有溶菌酶？
2. 活化巨噬細胞是否分泌 TNF-α？
3. 輔助型 T 細胞是否製造免疫球蛋白？
4. 毒殺型 T 細胞是否使用穿孔素殺死標的細胞？
5. 病毒感染細胞是否產生干擾素？

判斷結果為：

$$(1)、(2)、(4)、(5) \text{ 正確；}(3) \text{ 錯誤}$$

因此正確組合為 (1)(2)(4)(5)。

各配對分析

(1) 眼淚—溶菌酶：正確

眼淚含有溶菌酶（lysozyme），屬於先天免疫的化學防禦。溶菌酶可水解細菌肽聚糖（peptidoglycan）中 N-乙醯葡萄糖胺（NAG）與 N-乙醯胞壁酸（NAM）之間的 $\beta$-1,4 糖苷鍵，使細菌細胞壁受損。

眼淚、唾液、鼻腔分泌物及乳汁中均可找到溶菌酶，因此此配對正確。

(2) 活化的巨噬細胞—TNF-α：正確

巨噬細胞受到病原體或發炎訊號刺激後會活化，並分泌 TNF-α、IL-1、IL-6 等細胞激素。TNF-α 可作用於血管內皮細胞，使黏附分子表現增加，促進白血球移出血管並進入感染部位。

TNF-α 的主要來源之一就是活化的巨噬細胞，因此此配對正確。

(3) 輔助型 T 細胞—免疫球蛋白：錯誤

輔助型 T 細胞（helper T cell, $T_H$ cell）本身不直接製造免疫球蛋白。免疫球蛋白是 B 細胞接受抗原刺激及輔助型 T 細胞協助後，分化成漿細胞所分泌。

輔助型 T 細胞的主要作用包括：

核心觀念

本題考查增加靜脈回血量（venous return）的三種重要機轉：

1. 呼吸幫浦（respiratory pump）
2. 骨骼肌幫浦（skeletal muscle pump）
3. 交感神經引起的靜脈收縮（sympathetic venoconstriction）

靜脈回血量取決於周邊靜脈與右心房之間的壓力差，可概念化表示為：

$$\text{Venous return} \propto P_{\text{peripheral veins}}-P_{\text{right atrium}}$$

周邊靜脈壓力上升，或右心房壓力下降，都會使靜脈回血量增加。

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解題方法

逐一判斷四項作用是否能增加「周邊靜脈與右心房之間的壓力差」。

（1）呼吸作用：正確

本題中的「呼吸作用」依官方答案的命題意旨，應解讀為呼吸運動造成的呼吸幫浦作用，不是細胞進行的 cellular respiration（細胞呼吸）。

吸氣時，橫膈膜收縮下降，胸腔容積增加，使胸腔內壓下降。胸腔內的大靜脈與右心房受到較低壓力，有利於血液由腹腔及周邊靜脈流向胸腔，增加靜脈回血量。

同時，吸氣時腹腔壓力相對升高，會壓迫腹腔內靜脈，促使血液朝胸腔方向流動。這種胸腔負壓與腹腔壓力變化共同形成呼吸幫浦。

呼氣時胸腔內壓上升，對回血的促進作用減弱；在正常呼吸中，吸氣期對靜脈回流的促進效果相當重要。

（2）骨骼肌收縮：正確

四肢靜脈位於骨骼肌之間。骨骼肌收縮時會壓迫靜脈，使靜脈內血液被推向心臟。

靜脈內的**瓣膜（valves）**可防止血液倒流，因此肌肉舒張與收縮交替時，血液會被分段推向心臟，形成骨骼肌幫浦。

因此，長時間站立時，適度活動小腿肌肉能促進下肢靜脈回血；若肌肉長時間不活動，則容易造成下肢靜脈鬱血。

（3）交感神經作用：正確

交感神經活化時，釋放的正腎上腺素（norepinephrine）作用於靜脈平滑肌的 $\alpha_1$ 腎上腺素受體，引起靜脈收縮：

核心觀念

本題測驗人體血壓與體液恆定調節機轉，核心圍繞於兩大相互拮抗的內分泌系統：

1. 腎素-血管緊縮素-醛固酮系統（Renin-Angiotensin-Aldosterone System, RAAS）：

• 當血壓下降、交感神經刺激或遠曲小管緻密斑（macula densa）偵測到 $\ce{Na+}$/$\ce{Cl-}$ 降低時，近腎絲球細胞（juxtaglomerular cells, JG cells）會釋放腎素（renin）。
• 腎素是一種天冬胺酸蛋白酶（aspartic protease），可將肝臟分泌的血管緊縮素原（angiotensinogen）水解為第 I 型血管緊縮素（angiotensin I）。
• 肺臟及血管內皮細胞表面的血管緊縮素轉換酶（angiotensin-converting enzyme, ACE），再將 angiotensin I 水解切去兩個胺基酸，轉化為具強烈活性的第 II 型血管緊縮素（angiotensin II）。
• Angiotensin II 藉由以下主要途徑使血壓回升：
• 直接使小動脈平滑肌強烈收縮（vasoconstriction），增加周邊阻力。
• 刺激腎上腺皮質球狀帶（zona glomerulosa）釋放醛固酮（aldosterone），促進遠曲小管及集尿管對 $\ce{Na+}$ 與水的再吸收。
• 刺激下視丘釋放抗利尿激素（antidiuretic hormone, ADH / vasopressin），增加集尿管水通道蛋白（aquaporin-2）的表現，並促進飲水行為。

2. 心房鈉尿因子（Atrial Natriuretic Peptide, ANP）：

• 當血容量過高或血壓升高導致心房壁擴張伸展時，由心房心肌細胞分泌。
• 其作用為拮抗 RAAS 系統：抑制腎素與醛固酮的釋放、舒張血管平滑肌、增加腎絲球過濾率（GFR），促進排水排鈉以降低血壓。

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解題方法

本題要求選出有關腎臟對血壓調控的「正確」描述。解題切入點在於精確檢驗各選項所描述的生理途徑先後順序、酵素與受體作用位置、以及抑制/刺激作用方向：

• 釐清藥物作用點（ACEIs 抑制 ACE 而非直接抑制腎素釋放）。
• 釐清調節因子的升降壓生理效果與回饋調控（ANP vs. RAAS）。
• 釐清「絕對字眼」（如「只能」）在多重生理效應途徑中是否成立。
• 檢視酵素與荷爾蒙的階層角色（腎素為最上游的啟動酵素，其本身不具備直接調控下游終端受體組織的配體功能）。

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選項分析

核心觀念

本題考查人體內分泌系統中**血鈣恆定（Calcium homeostasis）**的拮抗性荷爾蒙調節機制。人體血液中的鈣離子（$\ce{Ca^2+}$）濃度維持在極為狹窄的生理範圍（約 $9\sim 11\text{ mg/dL}$ 或 $2.2\sim 2.6\text{ mmol/L}$），主要由以下兩組拮抗激素協同調控：

1. 副甲狀腺素（Parathyroid hormone, PTH）：由副甲狀腺主細胞（chief cells）分泌，屬於升鈣激素。當血鈣偏低時分泌增加，主要作用於：

• 骨骼：刺激蝕骨細胞（osteoclasts）活性，促進骨質再吸收（bone resorption），釋出 $\ce{Ca^2+}$ 與磷酸根至血液。
• 腎臟：促進腎小管對 $\ce{Ca^2+}$ 的再吸收，同時促進活化型維生素 D（骨化三醇，$\text{1,25-dihydroxyvitamin } \ce{D3}$）的合成；抑制近曲小管對磷酸根的再吸收。
• 腸道：藉由活化型維生素 D 間接促進小腸對飲食中 $\ce{Ca^2+}$ 的吸收。

2. 降鈣素（Calcitonin）：由甲狀腺濾泡旁細胞（parafollicular cells，或稱 C cells）分泌，屬於降鈣激素。當血鈣偏高時分泌增加，抑制蝕骨細胞活性，並促進腎臟排出 $\ce{Ca^2+}$，使血鈣下降。

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解題方法

本題要求找出「調節血鈣恆定」的成對荷爾蒙。解題關鍵切入點為：

1. 判斷生理目標是「維持血鈣濃度（$\ce{Ca^2+}$ homeostasis）」。
2. 檢索內分泌系統中調控該離子的成對拮抗激素：升血鈣的 副甲狀腺素（PTH） 與 降血鈣的 降鈣素（calcitonin）。

核心觀念

本題測驗內分泌系統中**下視丘–腦垂腺前葉–腎上腺皮質軸（HPA axis）**之調控失衡及其臨床內分泌病變：

1. 皮質醇過量（Hypercortisolism）：即庫興氏症候群（Cushing's syndrome）。主要特徵包括向心性肥胖（軀幹肥胖、四肢相對纖細）、滿月臉（moon face）、水牛背（buffalo hump/dorsocervical fat pad），以及因皮質醇抑制母細胞合成膠原蛋白造成真皮結締組織脆弱、毛細血管擴張撕裂所致的腹部紫紅色橫紋（purple striae）。
2. 皮質醇缺乏（Hypocortisolism）：即愛迪生氏病／症候群（Addison's disease/syndrome）。病因為腎上腺皮質功能低下，主要特徵為低血壓、低血糖、脫水、體重減輕及皮膚色素沉著（色素沉著係因高 ACTH 伴隨 $\alpha$-MSH 增加刺激黑色素細胞所致）。
3. 負回饋調控（Negative feedback）：下視丘分泌促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH），刺激腦垂腺前葉釋放促腎上腺皮質激素（ACTH），進而刺激腎上腺皮質束狀帶（zona fasciculata）合成並分泌糖皮質激素（glucocorticoids，主要為 cortisol）。長期外源性大量攝取類固醇藥物，會強力負回饋抑制下視丘與腦垂腺前葉，導致內源性 ACTH 分泌下降，而非上升。

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解題方法

本題由典型外觀表徵直接進行病理診斷對照：

• 題目給出的典型三聯徵「滿月臉（moon face）、水牛背（buffalo hump）、腹部橫紋（striae）」是糖皮質激素（cortisol）長期分泌過量所導致的蛋白質異化作用與脂肪重分配的經典表現。
• 確定此狀態為「高皮質醇血症（hypercortisolism）」，直接鎖定為庫興氏症候群（Cushing's syndrome）。
• 接著檢視各選項：確認 cortisol 應升高非低下、排除皮質低下疾病 Addison's disease，並利用負回饋機轉判斷外源性藥物對 ACTH 的抑制效果。

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選項分析

• (A) 錯誤：
  上述典型症狀是由高濃度的皮質醇（cortisol）長期作用所引起。

核心觀念

女性月經週期主要由下視丘—腦垂體—卵巢軸調控：

1. 下視丘分泌 GnRH（gonadotropin-releasing hormone）。
2. GnRH 刺激腦垂體前葉分泌 FSH（follicle-stimulating hormone）與 LH（luteinizing hormone）。
3. FSH 促進卵巢濾泡生長；濾泡細胞分泌 estrogen（雌激素）。
4. 排卵後形成黃體，黃體分泌 progesterone（黃體素）、estrogen 與 inhibin，抑制 FSH、LH。
5. 黃體退化後，estrogen 與 progesterone 濃度下降，負回饋減弱，FSH 再度上升，開始刺激下一週期的濾泡發育。

解題方法

本題應逐一確認各激素的「分泌器官」與「作用時期」：

• estrogen 主要由卵巢濾泡與黃體分泌，不是腦垂體前葉分泌。
• FSH、LH 才是腦垂體前葉分泌的促性腺激素。
• 排卵前，成熟濾泡分泌大量 estrogen。
• 一個週期通常只有一個優勢濾泡（dominant follicle）成熟並排卵。

因此，最明確的錯誤是把 estrogen 的分泌來源寫成腦垂體前葉。

選項分析

(A) 錯誤

腦垂體前葉不會分泌 estrogen。腦垂體前葉分泌的是 FSH 與 LH；estrogen 主要由卵巢濾泡的顆粒細胞（granulosa cells）產生。

FSH 先作用於濾泡細胞，促進 androgen 轉換為 estrogen。其關鍵機轉為：

$$\text{LH} \rightarrow \text{theca cells 產生 androgen}$$ $$\text{FSH} \rightarrow \text{granulosa cells 的 aromatase}$$ $$\text{androgen} \xrightarrow{\text{aromatase}} \text{estrogen}$$

月經週期最後兩、三天通常屬於黃體期末端，乳房的脹大或腫脹主要與 estrogen、progesterone 對乳腺組織及體液的作用有關，但這些激素並非由腦垂體前葉分泌。故本選項的主要錯誤是「分泌來源錯誤」。

核心觀念

本題考查腎上腺素（epinephrine）對血管平滑肌的受體作用，以及「腎上腺素逆轉現象」（epinephrine reversal）。

腎上腺素主要作用於：

• $\alpha_1$-adrenergic receptor：使多數血管收縮。
• $\beta_2$-adrenergic receptor：使骨骼肌血管舒張。

相關訊息傳遞機轉如下：

1. $\alpha_1$受體與 $G_q$ 蛋白偶聯，活化磷脂酶 C（phospholipase C, PLC）。
2. PLC 將膜上的 $\ce{PIP2}$ 分解為 $\ce{IP3}$ 與 $\ce{DAG}$。
3. $\ce{IP3}$ 促使肌漿網釋放 $\ce{Ca^{2+}}$，增加平滑肌細胞內鈣離子濃度，造成血管收縮。
4. $\beta_2$受體與 $G_s$ 蛋白偶聯，活化腺苷酸環化酶（adenylyl cyclase）。
5. 腺苷酸環化酶使 ATP 轉變為 $\ce{cAMP}$，活化蛋白激酶 A（protein kinase A, PKA），降低平滑肌收縮作用，使血管舒張。

因此，當 $\alpha$受體被阻斷時，腎上腺素的血管收縮作用減弱，但 $\beta_2$受體造成的血管舒張作用仍可存在，尤其在骨骼肌血管明顯。

解題方法

先判斷血管總體阻力的變化，再利用平均動脈壓公式：

$$\text{MAP} \approx \text{CO} \times \text{TPR}$$

其中：

• $\text{MAP}$：平均動脈壓
• $\text{CO}$：心輸出量
• $\text{TPR}$：總周邊血管阻力

正常情況下，腎上腺素透過$\alpha_1$受體使血管收縮，增加總周邊阻力；同時也透過$\beta_2$受體使骨骼肌血管舒張。

當$\alpha$受體遭阻斷：

$$\alpha_1\text{ 血管收縮作用下降} \Rightarrow \text{血管舒張} \Rightarrow \text{TPR下降} \Rightarrow \text{MAP下降}$$

核心觀念

本題考查副甲狀腺素（parathyroid hormone, PTH）對血鈣與血磷恆定的調節作用。

當血液中鈣離子濃度下降時，副甲狀腺分泌 PTH。PTH 的主要作用是提高血液中鈣離子濃度，維持神經、肌肉與細胞訊息傳遞所需的鈣離子恆定。

PTH 的作用部位包括：

1. 骨骼：促進骨吸收，使骨中的鈣離子釋放至血液。
2. 腎臟：

• 增加遠曲小管對鈣離子的再吸收，減少尿鈣流失。
• 抑制近曲小管對磷酸鹽的再吸收，增加磷酸鹽排出。
• 促進 $\ce{1,25-(OH)2D3}$（calcitriol，活性維生素 D）的生成。

3. 腸道：PTH 不直接作用於腸道，而是經由 calcitriol 間接增加腸道對鈣與磷的吸收。

腎臟中的關鍵酵素為 1α-hydroxylase（1α-羥化酶），其催化反應可表示為：

$$\ce{25-(OH)D3 ->[1\alpha-hydroxylase] 1,25-(OH)2D3}$$

生成的 calcitriol 會增加腸道上皮細胞中的鈣結合蛋白與鈣離子運輸，提升鈣吸收。

解題方法

本題可直接掌握 PTH 的總體效果：

• 血鈣：增加
• 血磷：減少
• 腸道鈣吸收：經 calcitriol 間接增加
• 骨骼礦質化：PTH 分泌過多時通常減少，形成骨質流失

因此，選項中符合 PTH 分泌過多結果的是「血液中鈣離子會增加」。

骨骼中的礦物質主要包含羥磷灰石（hydroxyapatite），其組成可簡化表示為：

$$\ce{Ca10(PO4)6(OH)2}$$

PTH 促進骨吸收時，骨基質中的鈣與磷酸鹽會被釋放；但由於腎臟排出磷酸鹽的作用，血液中的磷酸鹽濃度通常下降，而血鈣濃度上升。

選項分析

(A) 血液中磷酸鹽增加：錯誤

PTH 會抑制腎臟近曲小管對磷酸鹽的再吸收，使磷酸鹽經尿液排出增加，稱為磷酸鹽利尿（phosphaturia）。

因此，儘管骨吸收會同時釋放鈣與磷酸鹽，PTH 的腎臟作用會使血液中磷酸鹽濃度降低，而非增加。

核心觀念

本題考查 RU486（mifepristone，米非司酮）的藥理作用，以及孕早期黃體素（progesterone）維持妊娠的機轉。

受精卵著床後，黃體分泌黃體素，使子宮內膜維持蛻膜化（decidualization），以利胚胎著床與妊娠維持。孕早期主要由胚胎分泌的人類絨毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin, hCG）維持黃體活性，使黃體持續產生黃體素。

黃體素進入細胞後，與細胞內的黃體素受體（progesterone receptor, PR）結合，形成受體—荷爾蒙複合體，進入細胞核並調控基因轉錄。RU486 的主要作用是作為黃體素受體拮抗劑，阻斷黃體素與受體的作用。

因此，RU486 的關鍵不是直接消滅胚胎，也不是直接抑制黃體製造黃體素，而是「占據黃體素受體，阻止黃體素發揮作用」。

解題方法

判斷本題可抓住兩個步驟：

1. 先辨認 RU486 的作用標的：它主要作用於黃體素受體。
2. 再判斷選項描述的是「抑制黃體素生成」、「競爭受體」、「直接殺死胚胎」，或「刺激 FSH 分泌」。

RU486 與黃體素在受體層級產生競爭，因此正確選項是 B。

RU486 阻斷黃體素作用後，會造成：

$$\text{黃體素受體被拮抗} \rightarrow \text{子宮內膜蛻膜化維持失敗} \rightarrow \text{胚胎著床環境破壞} \rightarrow \text{子宮收縮與出血} \rightarrow \text{流產}$$

臨床上常配合前列腺素類似物 misoprostol（米索前列醇），以增強子宮收縮及妊娠組織排出；但 RU486 本身的核心機轉仍是黃體素受體拮抗。

選項分析

(A) 它會抑制黃體產生黃體素

錯誤。

RU486 的主要標的是黃體素受體，不是直接抑制黃體細胞的黃體素合成。黃體素的合成涉及膽固醇經由類固醇生成途徑轉換，關鍵步驟包括：

$$\text{膽固醇} \xrightarrow{\text{CYP11A1}} \text{pregnenolone（孕烯醇酮）} \xrightarrow{3\beta\text{-HSD}} \text{progesterone（黃體素）}$$

核心觀念

潘乃特氏格法（Punnett square）是根據親代產生的配子種類與比例，推算子代各種基因型及表現型機率的工具。

其理論基礎包括：

• 減數分裂時，成對的等位基因彼此分離，分別進入不同配子。
• 受精時，來自雙親的配子隨機結合。
• 表格中的每一格代表一種可能的子代基因型，格數比例即為機率比例。

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解題方法

先列出兩個親代各自能產生的配子，再將配子交叉組合。

本題各選項涉及兩種單基因雜交：

1. $Hh \times hh$
2. $Yy \times Yy$

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選項分析

(A) 正確

親代基因型為：

$$Hh \times hh$$

$Hh$ 親代在減數分裂後可產生 $H$ 與 $h$ 兩種配子，各占 $0.5$；$hh$ 親代只能產生 $h$ 配子。

潘乃特氏格法如下：

	$h$	$h$
$H$	$Hh$	$Hh$
$h$	$hh$	$hh$

四種等可能組合中，有兩格為 $hh$，因此：

$$P(hh)=\frac{2}{4}=\frac{1}{2}=0.5$$

所以此敘述正確。

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(B) 錯誤

潘乃特氏格法正是孟德爾研究豌豆雜交時，用來預測子代基因型與表現型比例的重要方法之一。

例如，若以豌豆種子顏色基因 $Yy \times Yy$ 為例，便可預測子代基因型比例為：

$$YY:Yy:yy=1:2:1$$

若 $Y$ 為顯性黃色、$y$ 為隱性綠色，則表現型比例為：

$$黃色:綠色=3:1$$

因此，潘乃特氏格法可以合理預測豌豆交配下一代的理論比例。

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核心觀念

卡爾文循環（Calvin cycle）是植物光合作用的「碳固定反應」，屬於光獨立反應（light-independent reactions），主要在葉綠體基質（stroma）中進行。它不直接利用光能，而是利用光依賴性反應所產生的 ATP 與 NADPH，將二氧化碳還原成醣類前驅物。

卡爾文循環分為三個階段：

1. 碳固定（carbon fixation）

酵素核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶／加氧酶（RuBisCO）催化二氧化碳與核酮糖-1,5-二磷酸（RuBP）結合，形成不穩定的六碳中間物，隨即分解成兩個 3-磷酸甘油酸（3-phosphoglycerate, 3-PGA）。

$\ce{CO2 + RuBP ->[RuBisCO] 2\ 3-PGA}$

2. 還原（reduction）

3-PGA先利用 ATP 磷酸化，再由 NADPH 提供電子與氫，還原形成甘油醛-3-磷酸（glyceraldehyde-3-phosphate, G3P），也稱為三碳糖磷酸。

3. RuBP再生（regeneration）

部分 G3P經一連串反應重新排列，並利用 ATP 再生 RuBP，使循環可以持續進行；少部分 G3P則離開循環，用於合成葡萄糖、蔗糖、澱粉及其他有機物。

以固定 3 個二氧化碳並產生 1 個 G3P為例，需要消耗：

$$\ce{3 CO2 + 9 ATP + 6 NADPH -> G3P + 9 ADP + 8 Pi + 6 NADP+}$$

因此，ATP 與 NADPH 確實會在卡爾文循環中被利用。

解題方法

本題可用「光合作用場所與能量來源」快速判斷：

• 光依賴性反應：在葉綠體類囊體膜（thylakoid membrane）上進行，產生 ATP、NADPH及氧氣。
• 卡爾文循環：在葉綠體基質中進行，消耗 ATP、NADPH並固定二氧化碳，製造 G3P。

逐一比對選項即可判定正確答案。

選項分析

(A) 是發生於光依賴性反應之前

核心觀念

溫室效應（greenhouse effect）是指大氣中的溫室氣體吸收地球表面放出的紅外線輻射，並向各方向再放射，使部分熱能滯留於地球—大氣系統中的現象。

主要溫室氣體包括：

• 二氧化碳（$\ce{CO2}$）
• 水蒸氣（$\ce{H2O}$）
• 甲烷（$\ce{CH4}$）
• 一氧化二氮（$\ce{N2O}$）
• 臭氧（$\ce{O3}$）

其基本能量流程如下：

1. 太陽短波輻射穿過大氣，到達地球表面。
2. 地表吸收能量後升溫，並以長波紅外線形式向外放射。
3. 溫室氣體吸收部分紅外線，再向各方向放射。
4. 部分紅外線返回地表，使地表與低層大氣維持較高溫度。

因此，溫室效應是維持地球適居溫度的重要自然現象；人類活動造成溫室氣體增加，則會加強溫室效應，引起全球暖化。

解題方法

本題可直接依照三個判斷原則作答：

1. 溫室效應的主要作用物質是溫室氣體，不是氧氣。
2. 溫室效應使地球表面溫度高於沒有溫室效應時的理論平衡溫度。
3. 二氧化碳增加會加強而非減少溫室效應。

地球從太陽吸收能量，也向太空放出熱輻射。若以地球的輻射平衡估算其有效輻射溫度，使用 Stefan–Boltzmann 定律：

$$P=\sigma A T^4$$

其中 $P$ 為輻射功率、$\sigma$ 為 Stefan–Boltzmann 常數、$A$ 為面積、$T$ 為絕對溫度。

在沒有大氣溫室效應的理想情況下，地球表面平均溫度約為 $-18\,^\circ\mathrm{C}$；實際平均表面溫度約為 $15\,^\circ\mathrm{C}$。兩者相差約 $33\,^\circ\mathrm{C}$，主要就是自然溫室效應造成的。

所以正確選項為 B。

選項分析

(A) 此為氧氣所產生的熱陷作用

錯誤。

氧氣（$\ce{O2}$）不是主要的溫室氣體。溫室效應主要來自能吸收地球紅外線的分子，例如 $\ce{CO2}$、$\ce{H2O}$、$\ce{CH4}$ 與 $\ce{N2O}$。

核心觀念

本題測驗心臟生理學中**心搏輸出量（Stroke Volume, SV）與心輸出量（Cardiac Output, CO）**的定義及其基本生理定量公式。

1. 心搏輸出量（Stroke Volume, SV）：
   指心室每次收縮所射出的血液量。心室在舒張末期充盈的最大容積稱為心室末期舒張容積（End-Diastolic Volume, EDV）；收縮射血後殘留在心室內的容積稱為心室末期收縮容積（End-Systolic Volume, ESV）。兩者之差即為每次心搏射出的血量：

$$\mathrm{SV} = \mathrm{EDV} - \mathrm{ESV}$$

2. 心輸出量（Cardiac Output, CO）：
   指每分鐘左心室（或右心室）泵入體循環（或肺循環）的總血量，數值等於心跳率（Heart Rate, HR）乘以心搏輸出量（SV）：

$$\mathrm{CO} = \mathrm{HR} \times \mathrm{SV}$$

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解題方法

本題屬於標準的生理學數值計算題，解題分為兩步驟：

1. 步驟一：計算心搏輸出量（SV）
   代入題目給予的數值：

$$\mathrm{SV} = 140\ \mathrm{mL} - 80\ \mathrm{mL} = 60\ \mathrm{mL/beat}$$

2. 步驟二：計算心輸出量（CO）
   將心跳率（$\mathrm{HR} = 70\ \mathrm{beats/min}$）與心搏輸出量相乘：

$$\mathrm{CO} = 70\ \mathrm{beats/min} \times 60\ \mathrm{mL/beat} = 4200\ \mathrm{mL/min}$$

3. 步驟三：進行單位換算與取概略值
   將毫升（$\mathrm{mL}$）換算為公升（$\mathrm{L}$）：

$$4200\ \mathrm{mL/min} = 4.2\ \mathrm{L/min}$$

題目詢問「約為何」，數值 $4.2\ \mathrm{L/min}$ 最接近 $4\ \mathrm{L/min}$。

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核心觀念

1. 膜電位的基本定義：

• 膜電位（membrane potential, $V_m$）定義為「細胞內相對於細胞外的電位差」（$V_m = V_{\text{in}} - V_{\text{out}}$，約定細胞外為 $0\ \mathrm{mV}$）。
• 極化（Polarization）：正常動物神經與肌肉細胞在未受刺激的靜止狀態下，膜電位呈現「內負外正」，一般約在 $-60\ \mathrm{mV}$ 至 $-90\ \mathrm{mV}$ 之間。
• 去極化（Depolarization）：膜電位往正值方向移動（負值減少，亦即電位差變小，朝向 $0\ \mathrm{mV}$ 或變為正值）。例如從 $-80\ \mathrm{mV}$ 升至 $-60\ \mathrm{mV}$，或從 $-70\ \mathrm{mV}$ 升至 $+30\ \mathrm{mV}$。
• 再極化（Repolarization）：去極化後膜電位回落，朝向原本的靜止膜電位。
• 過極化（Hyperpolarization）：膜電位變得比原本靜止膜電位更負（負值增大，遠離 $0\ \mathrm{mV}$）。例如從 $-70\ \mathrm{mV}$ 降至 $-90\ \mathrm{mV}$。

2. 靜止膜電位（Resting Membrane Potential, RMP）的決定機制：

• 在靜止狀態下，細胞膜對鉀離子（$\ce{K+}$）的通透性（permeability）遠大於對鈉離子（$\ce{Na+}$）的通透性（主要經由非閘控的鉀離子漏通道，$\ce{K+}$ leak channels），因此靜止膜電位極度接近鉀離子的平衡電位（$E_{\ce{K}}$）。
• 奈斯特方程式（Nernst Equation）：
  $E_{\ce{K}} = \frac{RT}{zF} \ln \frac{[\ce{K+}]_o}{[\ce{K+}]_i} \approx 61.5 \log_{10} \frac{[\ce{K+}]_o}{[\ce{K+}]_i}\ \mathrm{mV}\quad (\text{於 } 37^\circ\mathrm{C})$
  若細胞外鉀離子濃度（$[\ce{K+}]_o$）上升，比值 $\frac{[\ce{K+}]_o}{[\ce{K+}]_i}$ 變大，使得 $E_{\ce{K}}$ 的負值減少（數值朝正方向移動），帶動靜止膜電位發生去極化（depolarization），而非過極化。

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解題方法

本題評量考生對「電生理學名詞定義」與「膜電位離子機轉（Nernst equation）」的掌握：

1. 先檢驗各數值是否符合生理常態（排除非零點定義）。
2. 根據電位變化的方向性：

• 數值變正（朝向 $0\ \mathrm{mV}$）：去極化。
• 數值變負（遠離 $0\ \mathrm{mV}$）：過極化或極化。

3. 利用奈斯特公式推導細胞外鉀離子變化對 $E_{\ce{K}}$ 與靜止膜電位的影響。

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選項分析

核心觀念

本題測驗細胞骨架（cytoskeleton）中**微管（microtubules）**的結構、功能，以及抗癌化療藥物（chemotherapeutic agents）對細胞週期的干擾機轉。

1. 微管（Microtubules）的功能：微管由 $\alpha$-微管蛋白（$\alpha$-tubulin）與 $\beta$-微管蛋白（$\beta$-tubulin）構成的異雙聚體（heterodimer）聚合而成。在真核細胞有絲分裂（mitosis）與減數分裂（meiosis）期間，微管會組裝形成分裂紡錘體（mitotic spindle），負責將複製後的染色體（姐妹染色體，sister chromatids）精確排列於中期板（metaphase plate）並拉向細胞兩極。
2. 長春花生物鹼（Vinca alkaloids）的抑制機轉：如長春花鹼（vinblastine）與長春新鹼（vincristine），會專一性地與游離的微管蛋白雙聚體結合，抑制微管蛋白的聚合作用（prevent polymerization / assembly），導致細胞無法組裝出功能完整的紡錘絲（spindle fibers），使細胞週期阻斷（arrest）在有絲分裂中期（M phase），最終誘發細胞凋亡（apoptosis）。

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解題方法

1. 抓取題幹關鍵字：「破壞微管（microtubules）的形成」、「vinblastine」。
2. 連結胞器/結構層級：思考微管在細胞內的巨觀生理角色——微管構成了中心體（centrosome）、鞭毛/纖毛（axoneme）、胞內運輸軌道，以及細胞分裂期的分裂紡錘體（mitotic spindle）。
3. 比對選項機轉：

• (A)、(B)、(C) 皆屬於細胞核內 DNA 與遺傳訊息層級的酵素反應（如 DNA 聚合酶、限制酶、重組酵素），與細胞質微管結構無直接關聯。
• (D) 分裂紡錘體的本質即為微管組成的動態結構，破壞微管形成直接導致紡錘體無法組裝。

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選項分析

• (A) 錯誤：基因的切割主要由核酸內切酶（endonucleases，如限制酶或修復酵素）催化，屬於 DNA 分子層級的磷酸二酯鍵（phosphodiester bon

核心觀念

RNA 干擾（RNA interference, RNAi）是由小型 RNA 分子引導基因沉默（gene silencing）的機制，主要包括：

• 短片干擾性 RNA（small interfering RNA, siRNA）
• 微小 RNA（microRNA, miRNA）

典型 siRNA 作用流程如下：

1. 雙股 RNA 被 Dicer 酵素切割成約 20～25 個核苷酸的 siRNA。
2. siRNA 載入 RNA-induced silencing complex, RISC（RNA 誘導沉默複合體）。
3. siRNA 的其中一股作為導引股（guide strand），依鹼基互補原則尋找目標 RNA。
4. RISC 中的 Argonaute（Ago）蛋白切割互補的標的 mRNA，或抑制其轉譯，造成基因表現下降。

因此，本題的判斷重點是：

• 反義 RNA 通常與目標 mRNA 互補。
• siRNA 參與基因沉默，而非刺激轉譯。
• siRNA 的主要標的是 RNA，不是 DNA。

解題方法

逐一檢查各選項中的「作用對象」與「作用結果」：

1. 反義 RNA 配對的是哪一類 RNA？
2. 反義 RNA 是分子，還是鹼基對？
3. siRNA 是否能抑制基因表現？
4. siRNA 是否會與 DNA 雜交並形成雙股 DNA？

符合 RNAi 核心機轉者即為正確選項。

選項分析

(A) 反義（antisense）RNA 主要是和 tRNA（transfer RNA）產生互補

錯誤。

反義 RNA 是與特定目標 RNA 具有互補序列的 RNA，主要作用對象通常是 mRNA（messenger RNA，信使 RNA）。反義 RNA 與 mRNA 配對後，可以：

• 阻礙核糖體進行轉譯；
• 促進目標 mRNA 降解；
• 干擾 mRNA 的加工、運輸或穩定性。

tRNA 的主要功能是攜帶胺基酸並辨識 mRNA 上的密碼子，並不是反義 RNA 主要調控的目標。因此，本選項將 mRNA 誤寫成 tRNA。

(B) 反義 RNA 是一種鹼基對，主要是用來刺激轉譯的作用

錯誤。

反義 RNA 是一種具有特定核苷酸序列的 RNA 分子，不是「一種鹼基對」。當反義 RNA 與目標 mRNA 互補配對時，形成的是 RNA-RNA 雙股結構，不是反義 RNA 本身就是鹼基對。

此外，反義 RNA 的典型功能是抑制基因表現，包括：

• 阻礙核糖體與 mRNA 結合；
• 阻止轉譯起始；
• 促進 mRNA 降解。

其作用方向通常是抑制轉譯，而非刺激轉譯。

核心觀念

細胞骨架（cytoskeleton）是分布於細胞質內、由蛋白質聚合形成的纖維網絡，主要包括：

1. 微管（microtubules）：由 $\alpha$-tubulin 與 $\beta$-tubulin 組成，參與細胞內運輸、紡錘體形成與細胞形狀維持。
2. 微絲（microfilaments）：主要由 actin（肌動蛋白）組成，參與細胞移動、肌肉收縮、胞質分裂與細胞形狀改變。
3. 中間絲（intermediate filaments）：由 keratin、vimentin 等蛋白質組成，主要提供細胞抗張力與機械支撐。

細胞骨架不是固定不變的結構，而是會持續進行蛋白質的組裝與解聚，因而能回應外界機械力與細胞內訊號。

解題方法

本題可先依「組成物質」排除錯誤選項，再判斷細胞骨架的功能。

• 細胞骨架的基本成分是蛋白質，不是脂質或醣類。
• 細胞遷移必須依靠 actin 微絲的重組與肌動蛋白—肌球蛋白（myosin）產生的收縮力。
• 細胞受到拉力、壓力或剪力時，細胞骨架會重新排列，並透過機械轉導（mechanotransduction）影響細胞行為。

因此，正確敘述為細胞骨架會受到機械式應力影響而改變。

選項分析

(A) 是指細胞內脂質所構成的細絲構造

錯誤。細胞骨架是由蛋白質形成的纖維系統：

• 微管由 tubulin 組成；
• 微絲由 actin 組成；
• 中間絲由各類中間絲蛋白組成。

脂質主要構成細胞膜與細胞內膜性胞器的膜，並非細胞骨架的主要成分。

(B) 細胞骨架的改變與細胞的遷移（migration）無關

錯誤。細胞遷移高度依賴細胞骨架的動態改變。以 actin 微絲為例：

核心觀念

本題比較兩種神經電訊號：

• 分級電位（graded potential）：多發生於樹突、細胞體或感覺受器膜上。其振幅會隨刺激強度改變，可進行時間與空間加成，且會隨距離衰減。
• 動作電位（action potential）：多發生於軸丘與軸突。當膜電位達到閾值後，依「全或無定律（all-or-none law）」產生，振幅通常固定，不因刺激更強而增加。

動作電位的典型機轉如下：

1. 膜電位達到閾值。
2. 電壓閘控 $\ce{Na+}$ 通道快速開啟，$\ce{Na+}$ 內流，造成去極化。
3. $\ce{Na+}$ 通道失活，電壓閘控 $\ce{K+}$ 通道開啟，$\ce{K+}$ 外流，造成再極化。
4. $\ce{K+}$ 通道關閉較慢，使膜電位短暫低於靜止膜電位，形成過極化。
5. 隨後恢復至靜止膜電位。

解題方法

判斷本題的關鍵，是分別掌握兩者的「振幅」與「時間特性」：

特性	分級電位	動作電位
振幅	隨刺激強度改變	達閾值後大致固定
是否全或無	否	是
時間長度	可變	通常相對固定
是否可加成	可進行時間、空間加成	通常不可加成
傳導方式	隨距離衰減	沿軸突再生式傳導
過極化	可以發生	常見於再極化後
不反應期	通常沒有典型不反應期	有絕對與相對不反應期

因此，描述「動作電位的振幅往往是一定的」符合全或無定律，選擇 (D)。

選項分析

(A) 分級電位不會有過極化的現象

錯誤。

分級電位不僅可以造成去極化，也可以造成過極化。若刺激使膜對 $\ce{K+}$ 的通透性增加，$\ce{K+}$ 外流，膜內變得更負，便會產生過極化。

例如，抑制性突觸後電位（inhibitory postsynaptic potential, IPSP）常透過以下方式形成：

核心觀念

本題考查中樞神經系統膠細胞（glial cells）的種類、分布與功能，重點包括：

• 膠細胞在神經系統中的比例。
• 寡突膠細胞與雪旺細胞（Schwann cells）的髓鞘分工。
• 星狀膠細胞（astrocytes）與血腦障壁（blood-brain barrier, BBB）的關係。
• 膠細胞是否具有離子通道。

解題方法

逐一核對各選項的基本定義：

1. 判斷膠細胞在中樞神經系統中的大致比例。
2. 區分中樞神經系統（CNS）與周邊神經系統（PNS）的髓鞘形成細胞。
3. 判斷星狀膠細胞在血腦障壁中的作用。
4. 檢查膠細胞是否能進行離子運輸與電性反應。

其中，只有符合神經生理學基本分類與功能者為正確答案。

選項分析

(A) 膠細胞約占中樞神經系統 10% 的細胞

錯誤。

膠細胞並非僅占中樞神經系統細胞的 10%。傳統教材常以「膠細胞數量約為神經元的數倍，甚至約十倍」描述，但現代研究指出，不同腦區的膠細胞比例差異很大，不能固定概括為 10%。

因此，將膠細胞概括為只占中樞神經系統 10% 並不正確。

(B) 寡突膠細胞（oligodendrocytes）會在周邊神經產生髓鞘（myelin sheath）

錯誤。

寡突膠細胞負責在中樞神經系統形成髓鞘，包括腦與脊髓。一個寡突膠細胞的突起可同時包覆多條軸突，形成多個髓鞘區段。

在周邊神經系統形成髓鞘的是雪旺細胞（Schwann cells）。一個雪旺細胞通常包覆一條軸突的一個區段。

可整理如下：

系統	形成髓鞘的細胞
中樞神經系統 CNS	寡突膠細胞 oligodendrocytes
周邊神經系統 PNS	雪旺細胞 Schwann cells

本選項將兩者的分布位置顛倒，因此錯誤。

(C) 星狀膠細胞（astrocyte）會和微血管形成血腦障壁（blood-brain barrier）

正確。

星狀膠細胞的突起末端稱為血管足（perivascular end-feet），可包圍腦部微血管，並與微血管內皮細胞共同參與血腦障壁的形成與維持。

血腦障壁的主要結構基礎包括：

核心觀念

本題考的是「核苷酸序列發生插入或缺失時，是否改變後續閱讀框（reading frame）」。

每 3 個核苷酸構成一個密碼子（codon）。若插入或刪除的核苷酸數目不是 3 的倍數，會使插入或缺失位置之後的密碼子分組全部改變，稱為移碼突變（frameshift mutation）。

校方釋疑依據 Klug 等人《Essentials of Genetics》第 7 版第 296 頁的定義指出：

• 單一核苷酸對被另一核苷酸對取代，稱為點突變（point mutation）。
• 加入或少掉非 3 的倍數個核苷酸對，稱為移碼突變（frameshift mutation）。

解題方法

將兩段序列連續排列比較：

原序列：

$$5^\prime\text{–AUG CUC CAG UCC GU–}3^\prime$$

突變後序列：

$$5^\prime\text{–AUG CUC UCA GUC CGU–}3^\prime$$

去除分隔空格後：

• 原序列：AUGCUCCAGUCCGU
• 突變後：AUGCUCUCAGUCCGU

可見突變後比原序列多出 1 個核苷酸，即在前兩個密碼子之後插入 1 個 U：

$$\text{AUG CUC CAG UCC GU}$$

插入 U 後：

$$\text{AUG CUC UCA GUC CGU}$$

插入的核苷酸數為 1，不是 3 的倍數，因此從插入位置開始，後續密碼子的分組改變：

• 原本：AUG｜CUC｜CAG｜UCC｜GU
• 突變後：AUG｜CUC｜UCA｜GUC｜CGU

前兩個密碼子仍為 AUG、CUC，但第三個密碼子起全部重新分組，這就是閱讀框發生位移。因此本題屬於移碼突變。

在翻譯結果上，原序列前段可讀為：

• AUG：甲硫胺酸（Met, methionine）
• CUC：白胺酸（Leu, leucine）
• CAG：麩醯胺酸（Gln, glutamine）
• UCC：絲胺酸（Ser, serine）

突變後則為：

• AUG：甲硫胺酸
• CUC：白胺酸
• UCA：絲胺酸
• GUC：纈胺酸（Val, valine）
• CGU：精胺酸（Arg, arginine）

可見從第三個密碼子開始，胺基酸序列也隨閱讀框改變。

選項分析

核心觀念

本題考查神經元（neuron）的基本構造與訊息傳遞方向：

神經元通常由三個主要部分組成：

1. 細胞體（cell body 或 soma）：含細胞核及多數胞器，負責維持細胞代謝。
2. 樹突（dendrites）：主要接受其他神經元或感覺受器傳來的訊號。
3. 軸突（axon）：將神經衝動由細胞體傳向其他神經元、肌肉或腺體。

典型訊息傳遞方向為：

$$樹突 \rightarrow 細胞體 \rightarrow 軸突起始部 \rightarrow 軸突 \rightarrow 軸突終端$$

軸突外圍若包有髓鞘（myelin sheath），可增加神經衝動傳導速度；髓鞘間的間隙稱為蘭氏結（nodes of Ranvier），神經衝動可在各蘭氏結間進行跳躍式傳導（saltatory conduction）。

解題方法

判斷本題的關鍵，是將各構造與其功能正確配對：

• 細胞核位於細胞體內。
• 樹突主要負責接受訊號。
• 神經衝動通常在軸突丘（axon hillock）及軸突初始段（initial segment）產生。
• 軸突終端的終端結主要負責釋放神經傳遞物質。
• 多數脊椎動物神經元的軸突具有髓鞘。

依此逐一檢驗即可判定正確選項。

選項分析

(A) 神經細胞沒有細胞核

錯誤。

神經細胞屬於真核細胞，通常具有細胞核。細胞核位於神經元的細胞體中，含有染色體與遺傳物質，負責調控蛋白質合成及細胞代謝。

少數特殊細胞在成熟後可能失去細胞核，例如哺乳類紅血球，但一般神經元並不屬於這種情況。因此不能以神經元形狀細長、構造複雜為理由，誤認其沒有細胞核。

(B) 神經細胞接受訊號的位置為終端結（terminal knobs）

錯誤。

終端結又稱突觸小結（synaptic knob）或軸突終端（axon terminal），位於軸突末端，主要功能是傳出訊號。

當神經衝動抵達終端結時，會使電壓門控鈣離子通道開啟，$\ce{Ca^{2+}}$ 流入突觸前膜，促使含有神經傳遞物質的突觸小泡與細胞膜融合，並以胞吐作用釋放神經傳遞物質至突觸間隙。

其基本流程為：

核心觀念

本題考查自律神經系統中副交感神經的神經傳導物質與受體作用。

副交感神經節後神經元釋放乙醯膽鹼（acetylcholine, ACh），作用於效應器上的毒蕈鹼受體（muscarinic receptor）。常見受體與作用如下：

• M2 受體：主要分布於心臟，與 $G_i$ 蛋白偶聯，使腺苷酸環化酶（adenylyl cyclase）活性下降、$cAMP$ 減少，並促進鉀離子通道開啟，使心跳速率下降。
• M3 受體：主要分布於平滑肌、腺體與眼睛，與 $G_q$ 蛋白偶聯，活化磷脂酶 C（phospholipase C, PLC），產生 $\ce{IP3}$ 與 $\ce{DAG}$，提高細胞內 $\ce{Ca^{2+}}$，促進平滑肌收縮與腺體分泌。

因此，毒蕈鹼受體被阻斷時，會抑制副交感神經作用，呈現「抗膽鹼」效果，例如心跳加快、瞳孔放大、胃腸蠕動減弱。

解題方法

先判斷毒蕈鹼受體所介導的是副交感神經作用，再將「受體阻斷」理解為副交感神經效應減弱：

$$\text{毒蕈鹼受體阻斷} \Rightarrow \text{副交感神經作用下降}$$

接著逐一判斷各器官的副交感神經正常作用：

• 心臟：副交感神經使心跳變慢。
• 虹膜括約肌：副交感神經使瞳孔縮小。
• 胃腸道：副交感神經促進蠕動與分泌。
• 骨骼肌：主要由體神經系統的尼古丁型受體控制，不是毒蕈鹼受體。

所以毒蕈鹼受體遭阻斷後，心跳會加快，正確選項為 B。

選項分析

(A) 眼睛的瞳孔會縮小：錯誤

副交感神經釋放 ACh，作用於虹膜括約肌（sphincter pupillae）的 M3 受體，使括約肌收縮，造成瞳孔縮小（miosis）。

當 M3 受體被阻斷時，虹膜括約肌無法正常收縮，交感神經支配的虹膜擴大肌作用相對占優勢，因此瞳孔會放大（mydriasis），而不是縮小。

核心觀念

本題考查人體中樞神經系統中下視丘（Hypothalamus）各神經核的功能分工，以及大腦皮質（Cerebral Cortex）四大腦葉的感覺與認知功能分區。

• 下視丘核區調控：
• 腹內側核（Ventromedial nucleus / Ventromedial hypothalamus, VMH）：傳統上被視為「飽食中樞（Satiety center）」，亦在雌性動物的性接受度（Lordosis behavior，脊柱前凸反射）與性行為調節中扮演關鍵角色。
• 外側核（Lateral hypothalamus, LH）：飢餓中樞（Hunger center）。
• 大腦皮質主要感覺與聯合皮層：
• 枕葉（Occipital lobe）：初級視覺皮質（Primary visual cortex, Brodmann area 17）與視覺聯合區所在。
• 顳葉（Temporal lobe）：初級聽覺皮質（Primary auditory cortex, Brodmann area 41/42）、嗅覺與聽覺認知相關皮質所在。
• 頂葉（Parietal lobe）：初級體感覺皮質（Primary somatosensory cortex, Brodmann area 1/2/3）及空間整合、身體感覺認知所在。
• 額葉（Frontal lobe / Prefrontal cortex）：執行功能（決策、人格、工作記憶、注意力規劃）與運動皮質所在。

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解題方法

1. 核對下視丘功能：分析選項 (A) 腹內下視丘（VMH）的作用。VMH 的神經元表現高密度的瘦素受體（Leptin receptors）及動情素受體（Estrogen receptor $\alpha$, $\text{ER}\alpha$），其核心生理功能包括抑制進食（產生飽足感）及促發性行為（尤其是雌性性行為調控）。因此 (A) 敘述完全符合神經生理學事實。
2. 核對大腦皮質各葉的主要功能配對：

• 聽覺認知對應顳葉，而非頂葉。
• 視覺認知對應枕葉，而非額葉前部。
• 費洛蒙訊號由犁鼻器（Vomeronasal organ, VNO）感知後，經副嗅球（Accessory olfactory bulb）傳入大腦邊緣系統與下視丘，與枕葉無關。

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核心觀念

本題考查人體組織學與骨骼系統（Skeletal System）中四種主要骨細胞的來源、形態與生理功能：

1. 骨原細胞（Osteoprogenitor cells / Osteogenic cells）：源自間質組織（mesenchyme）的幹細胞，可進行有絲分裂並分化為造骨細胞。
2. 造骨細胞（Osteoblasts）：單核、立方或柱狀細胞，源自間質幹細胞。負責分泌骨基質的有機成分——類骨質（osteoid）（主要為第一型膠原蛋白 Type I collagen 及骨鈣素等非膠原蛋白），並引導羥基磷灰石（hydroxyapatite，$\ce{Ca10(PO4)6(OH)2}$）結晶沉積，促進骨礦質化（mineralization）。當其被自身分泌的基質包埋後，即轉變為骨細胞。
3. 骨細胞（Osteocytes）：成熟骨組織中最主要的細胞，位於骨陷窩（lacunae）中，具細長突起藉骨細管（canaliculi）以間隙結合（gap junction）相連，負責維持骨基質代謝平衡與力學感受（mechanosensation）。
4. 噬骨細胞（Osteoclasts）：起源於造血幹細胞的單核球／巨噬細胞譜系（monocyte-macrophage lineage）。由多個單核細胞融合而成的巨大、多核細胞（multinucleated giant cells）。其功能是進行骨再吸收（bone resorption）：藉由碳酸酐酶（carbonic anhydrase II）產生 $\ce{H+}$ 並透過質子幫浦（$\ce{H+}$-ATPase）分泌酸，溶解無機礦物質；同時分泌組織蛋白酶K（cathepsin K）與基質金屬蛋白酶（MMPs）分解有機基質（膠原蛋白）。

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解題方法

由骨細胞的生理功能切入：

• 題目問「有關骨細胞的敘述，何者正確？」。
• 對照各細胞之形態與生理角色：
• 「大又多核」是噬骨細胞（osteoclasts）的典型特徵，而非造骨細胞（osteoblasts）。
• 分泌「類骨質（osteoid）」與主導「礦質化（mineralization）」是造骨細胞的職責。
• 噬骨細胞的本職即為分解、溶解並「再吸收舊骨（resorb old bone）」。因此直接鎖定 (C) 為正確描述。

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選項分析

核心觀念

本題測驗脊椎動物免疫系統中**先天性免疫（Innate immunity）與適應性免疫（Adaptive immunity）**的細胞種類、功能分工及其細胞激素（cytokines）的作用機轉：

1. 天然殺手細胞（Natural Killer cells, NK cells）：屬於先天性淋巴細胞，表面不具備高度多樣性與專一性的抗原受體（如 TCR、BCR）。主要藉由辨識靶細胞表面「第 I 型主要組織相容性複合體（MHC class I）」表現量的下降（"missing self" 假說）或活化受體的訊號，釋放穿孔素（perforin）與顆粒酶（granzymes）誘發凋亡，專門清除病毒感染的宿主細胞或癌細胞。
2. 體液性免疫（Humoral immunity）：體內唯一能分泌免疫球蛋白（Immunoglobulins, Ig / 抗體 Antibodies）的細胞是漿細胞（Plasma cells），由活化的 B 淋巴球（B cells）分化而來；T 細胞（含 Helper T 細胞及 Cytotoxic T 細胞）絕不分泌免疫球蛋白。
3. 白血球介素（Interleukins）的功能與來源：

• IL-1：主要由活化的單核球/巨噬細胞（Macrophages）分泌，具促發炎（pro-inflammatory）效果，並促進輔助型 T 細胞活化。
• IL-2：主要由活化的輔助型 T 細胞（Helper T cells, $\text{CD4}^+$ T cells）分泌，為 T 細胞與 B 細胞的自體或旁分泌生長因子（T-cell growth factor）。

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解題方法

解題時採用細胞歸屬與受體/產物專一性對照法：

1. 核對細胞類型與分泌產物：

• 免疫球蛋白（抗體）為 B 細胞/漿細胞的專屬產物。凡敘述「T 細胞分泌抗體」者均可立即剔除（選項 B、D 錯誤）。

2. 核對細胞激素來源與主要功能：

• IL-2 主要源自活化的輔助型 T 細胞，而非由 IL-1 刺激 B 細胞產生（選項 A 錯誤）。

3. 核對免疫細胞的專一性與防禦對象：

• NK 細胞不依賴專一性抗原辨識（無抗原專一性），且主要功能即為消滅受病毒感染之細胞與腫瘤細胞（選項 C 正確）。

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選項分析

• (A) 錯誤：
• 白血球介素-1（Interleukin-1, IL-1） 主要由抗原呈現細胞（如巨噬細胞、樹突細胞）分泌，主要功能是活化輔助型 T 細胞並引發全身性發炎反應（如發燒）。
• 白血球介素-2（Interleukin-2, IL-2） 主要是由抗原活化後的輔助型 T 細胞（$\text{CD4}^+$ Helper T cells） 所分泌，並非由 B 細胞產生。