義守大學 101 年 《生物學》

核心觀念

本題考查 DNA 雙股螺旋中的「互補鹼基配對」原則：

• 腺嘌呤（A，adenine）與胸腺嘧啶（T，thymine）配對。
• 鳥嘌呤（G，guanine）與胞嘧啶（C，cytosine）配對。

因此，DNA 一股的鹼基序列可依序找出另一股的互補序列：

$$\text{A} \leftrightarrow \text{T}$$ $$\text{G} \leftrightarrow \text{C}$$

DNA 的兩股亦呈反向平行（antiparallel）排列，但本題選項以相對位置的鹼基排列表示，直接套用互補配對即可。

解題方法

題目給定一股序列：

$$\text{-A-C-G-A}$$

逐一找其互補鹼基：

1. A 的互補鹼基為 T。
2. C 的互補鹼基為 G。
3. G 的互補鹼基為 C。
4. A 的互補鹼基為 T。

所以另一股相對的含氮鹼基序列為：

$$\text{-T-G-C-T}$$

故選擇（D）。

選項分析

核心觀念

本題考查蛋白質生合成中的「轉譯作用（translation）」及核糖體各組成分子的功能。

轉譯發生於核糖體（ribosome），以 mRNA 的密碼子（codon）為模板，依序將 tRNA 所攜帶的胺基酸連接成多肽鏈。胜肽鍵（peptide bond）的形成，涉及下列三種 RNA：

• mRNA（信使 RNA）：提供遺傳訊息，以密碼子決定胺基酸排列順序。
• rRNA（核糖體 RNA）：構成核糖體的核心，尤其大次單元中的 rRNA 具有核糖酶（ribozyme）活性，催化胜肽鍵形成。
• tRNA（轉運 RNA）：利用反密碼子（anticodon）辨認 mRNA 密碼子，並攜帶相對應的胺基酸至核糖體。

在轉譯延長階段，核糖體會將位於 P site 的新生多肽鏈轉移至 A site 上 tRNA 所攜帶的胺基酸，形成新的胜肽鍵。此反應主要由大次單元的 rRNA 催化。

解題方法

判斷本題的關鍵，是將「參與轉譯」與「直接催化胜肽鍵」分開理解：

1. 是否為轉譯時使用的遺傳訊息模板？
2. 是否構成核糖體並催化反應？
3. 是否攜帶胺基酸參與多肽鏈延長？

符合其中任一項且屬於轉譯過程的重要分子，即可依校方釋疑納入答案。因此：

• mRNA 提供形成多肽鏈所需的基因密碼。
• rRNA 形成核糖體催化核心。
• tRNA 攜帶胺基酸並參與胜肽鍵形成。

選項分析

(A) DNA：錯誤

DNA 是遺傳物質，主要功能是儲存遺傳訊息。在蛋白質合成中，DNA 先經由**轉錄（transcription）**形成 mRNA，之後 mRNA 才進入核糖體進行轉譯。

DNA 並不直接進入核糖體，也不直接參與轉譯階段的胜肽鍵形成，因此不是本題答案。

(B) mRNA：正確

核心觀念

本題測驗脊椎動物（特別是哺乳類與人類）中樞神經系統的腦部構造與功能劃分，以及人體恆定性（Homeostasis）中體溫調節機制（Thermoregulation）。

1. 體溫調節中樞：人體的體溫恆定中樞位於間腦（Diencephalon）的下視丘（Hypothalamus）。下視丘扮演人體生理「恆溫器（Thermostat）」的角色，內含體溫感受器，並整合來自周邊溫覺受器傳入的神經訊號。
2. 調節機轉：

• 產熱與散熱反應：當體溫偏高時，下視丘前部（Anterior hypothalamus）啟動散熱機制（如刺激汗腺排汗、周邊微血管舒張）；當體溫偏低時，下視丘後部（Posterior hypothalamus）啟動產熱與保溫機制（如引發骨骼肌顫抖骨骼肌產熱、周邊微血管收縮、立毛肌收縮、刺激促甲狀腺素釋放激素 TRH 分泌以提高代謝率）。

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解題方法

記憶與辨析腦部各主要構造的核心生理機能：

• 下視丘（Hypothalamus）：自主神經系統（ANS）主要管制整合中心、體溫恆定、水分平衡（滲透壓調節與抗利尿激素 ADH 生成）、飢餓與飽食中樞、內分泌調控總樞紐（分泌釋放激素與抑制激素以控制腦下垂體前葉）。
• 延腦（Medulla oblongata）：生命中樞（心跳、呼吸節律、血管舒縮中樞）以及各類保護性反射中樞（咳嗽、打噴嚏、吞嚥、嘔吐等）。
• 小腦（Cerebellum）：協調骨骼肌隨意運動、維持身體平衡、姿勢協調與運動學習。
• 大腦（Cerebrum）：意識、思考、記憶、語言、感覺詮釋與隨意運動發起的高級中樞。

核心觀念

本題測驗腎臟生理學中「腎素-血管收縮素-醛固酮系統」（Renin-Angiotensin-Aldosterone System, RAAS）以及內分泌系統對電解質與體液恆定的調節。

1. 醛固酮（aldosterone）的來源與本質：

• 由腎上腺皮質（adrenal cortex）最外層的球狀帶（zona glomerulosa）所分泌的礦物皮質素（mineralocorticoid），為類固醇類荷爾蒙（steroid hormone）。

2. 作用目標器官與細胞：

• 作用於腎臟腎元（nephron）的**遠曲小管遠端（distal convoluted tubule, DCT）與集尿管（collecting duct）**的主細胞（principal cells）。

3. 生理機轉：

• 醛固酮穿透細胞膜與細胞質內受體結合，進入細胞核調控基因表現，促進基底側膜（basolateral membrane）上的 $\ce{Na+/K+-ATPase}$ 幫浦表現與活性，同時增加管腔側膜（apical membrane）的上皮鈉離子通道（epithelial $\ce{Na+}$ channel, ENaC）與鉀離子通道（如 ROMK）。
• 結果促成：再吸收 $\ce{Na+}$、排出 $\ce{K+}$（伴隨排出 $\ce{H+}$ 以調節酸鹼）。水分子因滲透壓差隨 $\ce{Na+}$ 被被動再吸收，進而使血液體積（blood volume）增加、血壓（blood pressure）上升。

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解題方法

切入點為內分泌激素對特定無機離子的恆定效應：

• 題目詢問「醛固酮（aldosterone）」的代表性生理功能。
• 聯想口訣「保鈉排鉀」（Save sodium, pee potassium）。
• 直接比對選項中 $\ce{Na+}$ 與 $\ce{Ca^2+}$ 的吸收或排出效應，迅速鎖定「促進 $\ce{Na+}$ 再吸收」。

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選項分析

• (A) 錯誤：
  促進 $\ce{Ca^2+}$ 再吸收的主要激素為**副甲狀腺素（parathyroid hormone, PTH）與活性維生素

核心觀念

本題考查女性生殖系統中「受精（fertilization）」的主要發生部位。

排卵時，卵細胞由卵巢釋放，進入輸卵管。精子則由陰道經子宮頸、子宮，向上游至輸卵管。精子與卵細胞通常在輸卵管的壺腹部（ampulla）相遇並完成受精，形成受精卵（zygote）。

因此，女性生殖道中主要發生受精的構造是輸卵管。

解題方法

判斷本題可依照生殖過程的先後順序：

1. 卵細胞在卵巢內發育成熟。
2. 排卵後，卵細胞進入輸卵管。
3. 精子經陰道、子宮頸及子宮，進入輸卵管。
4. 精子與卵細胞主要在輸卵管壺腹部結合，完成受精。
5. 受精卵接著沿輸卵管運送至子宮。
6. 胚胎主要在子宮內膜著床並發育。

本題問的是「受精」發生處，不是卵細胞成熟、胚胎著床或精子進入女性生殖道的部位，所以應選輸卵管。

選項分析

(A) 輸卵管：正確

輸卵管（fallopian tube；oviduct）是卵巢與子宮之間的管道，通常可分為傘部（infundibulum）、壺腹部（ampulla）、峽部（isthmus）及子宮部。

其中，輸卵管壺腹部是精子與卵細胞最主要的相遇及受精部位。精子在此穿過卵細胞外圍的放射冠（corona radiata）與透明帶（zona pellucida），引發頂體反應（acrosome reaction），最終使精子與卵細胞膜融合，完成受精。

(B) 卵巢：錯誤

核心觀念

本題考的是小腸對葡萄糖的吸收機轉，尤其是葡萄糖進入小腸黏膜細胞時所利用的離子梯度。

小腸上皮細胞的葡萄糖吸收可分為兩個主要步驟：

1. 由腸腔進入小腸黏膜細胞

小腸上皮細胞頂端膜上的 SGLT1（sodium-glucose cotransporter 1，鈉－葡萄糖共同運輸蛋白 1），利用鈉離子順濃度梯度進入細胞所釋放的能量，同時將葡萄糖逆濃度梯度帶入細胞。這屬於次級主動運輸。

2. 由小腸黏膜細胞進入血液

葡萄糖經由基底側膜的 GLUT2（glucose transporter 2，葡萄糖運輸蛋白 2），以促進性擴散方式離開細胞，進入組織液與微血管。

維持上述鈉離子濃度梯度的關鍵，是基底側膜上的 Na⁺/K⁺-ATPase（鈉鉀幫浦）。此酵素消耗 ATP，將鈉離子泵出細胞、將鉀離子泵入細胞，使細胞內鈉離子濃度維持較低，讓鈉離子能持續由腸腔進入細胞，進而帶動葡萄糖吸收。

解題方法

題目問的是「幫助葡萄糖運送入小腸黏膜細胞」的主要物質，關鍵字是「入小腸黏膜細胞」。

直接判斷葡萄糖進入小腸上皮細胞所使用的運輸蛋白：

$$\text{腸腔中的 Na}^+ + \text{葡萄糖} \overset{\text{SGLT1}}{\longrightarrow} \text{小腸黏膜細胞}$$

其中鈉離子沿著電化學梯度進入細胞，所提供的驅動力帶動葡萄糖一同進入。因此主要幫助葡萄糖進入小腸黏膜細胞的是鈉離子。

選項分析

核心觀念

本題考查含氮廢物的代謝與尿素循環（urea cycle）。

胺基酸分解時，胺基經由轉胺作用與氧化脫胺作用形成氨（$\ce{NH3}$）。氨具有高度毒性，尤其會傷害中樞神經系統，因此人體需將其轉換成毒性較低、可由尿液排出的尿素（urea）。

尿素主要在肝臟中經由尿素循環合成，反應總式可概括為：

$$\ce{NH3 + CO2 + 3ATP + Aspartate -> Urea + Fumarate + 2ADP + AMP + PPi}$$

尿素循環分為粒線體與細胞質兩部分：

1. 粒線體內

• $\ce{NH3}$ 與 $\ce{CO2}$ 在氨甲醯磷酸合成酶 I（carbamoyl phosphate synthetase I, CPS I）作用下形成氨甲醯磷酸（carbamoyl phosphate）。
• CPS I 需要 $N$-乙醯麩胺酸（$N$-acetylglutamate, NAG）作為活化劑。
• 氨甲醯磷酸與鳥胺酸（ornithine）反應，形成瓜胺酸（citrulline），酵素為鳥胺酸氨甲醯轉移酶（ornithine transcarbamylase, OTC）。

2. 細胞質內

• 瓜胺酸與天冬胺酸（aspartate）形成精胺琥珀酸（argininosuccinate）。
• 精胺琥珀酸裂解為精胺酸（arginine）與延胡索酸（fumarate）。
• 精胺酸在精胺酸酶（arginase）作用下生成尿素與鳥胺酸，完成循環。

因此，負責將氨大量轉化為尿素的主要臟器是肝臟。

解題方法

看到題幹中的「氨」與「尿素」，立即聯想到：

核心觀念

本題考查血友病的分類，以及凝血瀑布中第 VIII、IX 因子的功能。

臨床上「典型血友病」通常指血友病 A（hemophilia A），其病因是先天性缺乏或功能異常的第 VIII 凝血因子（factor VIII）。第 VIII 因子參與內在凝血途徑，與活化的第 IX 因子共同形成「內在凝血酶原酶複合體」，促進第 X 因子活化，最終形成纖維蛋白凝塊。

關鍵反應可表示為：

$$\mathrm{IXa + VIIIa + Ca^{2+} + phospholipid \longrightarrow X \longrightarrow Xa}$$

第 Xa 因子接著與第 Va 因子、鈣離子及磷脂膜形成凝血酶原酶複合體，促使凝血酶原轉變為凝血酶：

$$\mathrm{Prothrombin \longrightarrow Thrombin}$$

凝血酶再將纖維蛋白原轉變為纖維蛋白：

$$\mathrm{Fibrinogen \longrightarrow Fibrin}$$

因此，第 VIII 因子缺乏會使內在凝血途徑受阻，造成凝血時間延長及容易出血。

解題方法

判斷血友病類型即可作答：

• 血友病 A：第 VIII 因子缺乏
• 血友病 B：第 IX 因子缺乏，又稱 Christmas disease（聖誕病）
• 血友病 C：第 XI 因子缺乏

題目使用「典型血友病」一詞，命題慣例是指最常見的血友病 A，因此選第 VIII 因子。

選項分析

(A) 第 III 因子：錯誤

第 III 因子又稱組織因子（tissue factor, TF），主要存在於受損組織及細胞膜上，參與外在凝血途徑。組織受傷後，組織因子與第 VII 因子形成複合體，促進第 X 因子活化：

$$\mathrm{TF + VIIa \longrightarrow X \longrightarrow Xa}$$

第 III 因子不是典型血友病所缺乏的因子。

(B) 第 V 因子：錯誤

核心觀念

本題考查心電圖各波段所代表的心臟電生理事件，以及電興奮與心肌收縮的先後關係。

心室肌肉收縮的直接前置事件是「心室去極化（ventricular depolarization）」。心室肌細胞受到電刺激後，動作電位引發細胞內 $\ce{Ca^{2+}}$ 濃度上升，啟動肌動蛋白與肌球蛋白的交互作用，產生心室收縮。

心電圖各部分的主要意義如下：

• P 波：心房去極化。
• PR 間期：心房去極化後，興奮經過房室結（AV node）及傳導系統到達心室的時間。
• QRS 波：心室去極化，並同時掩蓋心房再極化。
• T 波：心室再極化。

因此，依命題單位公布的生理學定義，心室肌肉收縮始於代表心室去極化的 QRS 波。

解題方法

先將題目中的「心室肌肉收縮」與心電圖事件配對：

$$\text{心室去極化} \longrightarrow \text{細胞內 } \ce{Ca^{2+}} \text{ 上升} \longrightarrow \text{肌絲滑動} \longrightarrow \text{心室收縮}$$

心電圖上代表心室去極化的是 QRS 波，因此選擇 (B)。

校方釋疑公告引用 Ganong’s Review of Medical Physiology 第 23 版第 494 頁，指出：

• PR interval：心房去極化及興奮通過房室結。
• QRS duration：心室去極化及心房再極化。

本題依此官方說明判定，PR 間期不包含心室肌肉收縮所對應的心室去極化事件；代表該事件的是 QRS 波。

選項分析

(A) P 波：錯誤

P 波代表心房去極化，即心房肌受到興奮而準備收縮。它發生在心室去極化之前，主要對應心房收縮，並非心室肌肉收縮的開始。

核心觀念

本題考查呼吸調節中的「中樞化學感受器」（central chemoreceptor），位置在延腦腹外側的化學敏感區（chemosensitive area）。

中樞化學感受器主要感受的是腦脊髓液中的 $\ce{H+}$ 濃度與 pH 變化；但在生理上，最重要、最能快速改變腦脊髓液 $\ce{H+}$ 濃度的血液物質是 $\ce{CO2}$。

血液中的 $\ce{CO2}$ 可穿過血腦障壁進入腦脊髓液，接著進行下列反應：

$$\ce{CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3^-}$$

其中第一步由碳酸酐酶（carbonic anhydrase）加速。生成的 $\ce{H+}$ 使腦脊髓液 pH 降低，刺激延腦中樞化學感受器，經呼吸中樞增加呼吸速率與換氣量，使更多 $\ce{CO2}$ 排出，恢復酸鹼平衡。

因此，本題官方答案為 $\ce{CO2}$。

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解題方法

判斷本題可抓住兩個關鍵：

1. 題目問的是「延腦內」的化學敏感區，代表中樞化學感受器。
2. 中樞化學感受器的主要生理刺激來源是血液中 $\ce{CO2}$ 所造成的腦脊髓液 $\ce{H+}$ 增加。

完整機轉如下：

$$\text{血液中 } \ce{CO2} \uparrow \longrightarrow \ce{CO2} \text{ 穿過血腦障壁} \longrightarrow \ce{H+} \uparrow \longrightarrow \text{腦脊髓液 pH} \downarrow \longrightarrow \text{延腦化學感受器受刺激}$$

接著：

$$\text{呼吸頻率與深度} \uparrow \longrightarrow \ce{CO2} \text{ 排出增加} \longrightarrow \ce{CO2} \downarrow \longrightarrow \ce{H+} \downarrow$$

呼吸調節的核心關係也可用肺泡通氣量表示：

$$P_{\ce{a}CO2} \propto \frac{\dot V_{\ce{CO2}}}{\dot V_{\ce A}}$$

其中 $\dot V_{\ce{CO2}}$ 是二氧化碳產生量，$\dot V_{\ce A}$ 是肺泡通氣量。當血液 $\ce{CO2}$ 增加時，呼吸中樞會提高肺泡通氣量，使動脈血 $\ce{CO2}$ 降低。

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選項分析

(A) $\ce{O2}$：錯誤

血液中 $\ce{O2}$ 濃度下降，主要由頸動脈體（carotid bodies）與主動脈體（aortic bodies）的周邊化學感受器偵測，而不是延腦中樞化學敏感區的主要刺激。

周邊化學感受器特別能感受：

• 動脈血 $\ce{O2}$ 分壓下降
• 動脈血 $\ce{CO2}$ 分壓上升
• 動脈血 pH 下降

其中頸動脈體的感受細胞為第一型球狀細胞（type I glomus cell）。低氧時，細胞膜鉀離子通道受到抑制，造成去極化，進一步開啟電壓依賴性 $\ce{Ca^{2+}}$ 通道，促使神經傳遞物質釋放，經由舌咽神經傳入呼吸中樞。

核心觀念

本題考查肺部容積（lung volumes）與肺容量（lung capacities）的組成。

四種基本肺容積如下：

• 潮氣容積（tidal volume, TV）：平靜呼吸時，每次吸入或呼出的空氣量。
• 吸氣儲備容積（inspiratory reserve volume, IRV）：在正常吸氣後，還能額外吸入的最大空氣量。
• 呼氣儲備容積（expiratory reserve volume, ERV）：在正常呼氣後，還能額外呼出的最大空氣量。
• 肺餘容積（residual volume, RV）：最大用力呼氣後，仍殘留在肺部的空氣量。

**肺活量（vital capacity, VC）**是個體由最大吸氣後，再盡力呼出的空氣總量，因此包括：

$$VC = IRV + TV + ERV$$

肺餘容積雖然仍存在於肺內，但無法藉由自主呼氣排出，因此不屬於肺活量。

解題方法

判斷肺活量的關鍵，是掌握「從最大吸氣位置到最大呼氣位置之間，實際可以呼出的空氣量」。

最大吸氣量由三部分組成：

1. 平靜呼吸時吸入的潮氣容積（TV）
2. 額外吸入的吸氣儲備容積（IRV）

最大呼氣時可排出的部分包括：

1. 平靜呼吸時的潮氣容積（TV）
2. 額外呼出的呼氣儲備容積（ERV）

合併後，肺活量為：

核心觀念

本題考查人體生理學中血紅素–氧解離曲線（Oxyhemoglobin Dissociation Curve）的調節機轉與波耳效應（Bohr effect）。

1. 氧結合親和力（Affinity）與解離曲線位移：

• 氧與血紅素（Hemoglobin, $\ce{Hb}$）的結合程度以血氧飽和度表示。當血紅素對氧的親和力增加時，在相同的氧分壓（$\ce{P_{O2}}$）下，血氧飽和度提高，曲線向左移（Left shift），有利於血紅素在肺部微血管「結合氧氣」。
• 反之，當親和力下降時，曲線向右移（Right shift），血紅素容易釋出氧氣，有利於在周邊組織「卸載氧氣（unloading）」。

2. 波耳效應（Bohr effect）與化學平衡機轉：

• 在紅血球內，二氧化碳水合反應為：
  $\ce{CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3-}$
• 去氧血紅素（$\ce{Hb}$，緊密態 T 狀態，Tense state）較易結合質子（$\ce{H+}$），平衡式可表示為：
  $\ce{Hb(O2)4 + n H+ <=> Hb(H+)_n + 4 O2}$
• 當環境中質子濃度上升（$\ce{[H+]}$ 增加、pH 值降低）或 $\ce{CO2}$ 分壓（$\ce{P_{CO2}}$）增加時，化學平衡向右移動，促使氧氣釋出（親和力下降，曲線右移）。
• 反之，當環境中 $\ce{[H+]}$ 減少（pH 值增加）或 $\ce{P_{CO2}}$ 降低時，平衡向左移動，促使氧與血紅素結合（親和力上升，曲線左移）。

3. 影響解離曲線的其他變數：

• 溫度（Temperature）上升：促進血紅素釋出氧（親和力降低，右移）。
• $2,3$-雙磷酸甘油酸（$2,3$-Bisphosphoglycerate, $2,3\text{-BPG}$）上升：穩定 T 狀態，促使釋氧（親和力降低，右移）。

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解題方法

題目詢問「使氧與血紅素結合增加」之因素，即詢問「血紅素對氧親和力上升（曲線向左偏移）」的生理條件：

1. 分析題幹目標：親和力增加 $\rightarrow$ 解離曲線左移 $\rightarrow$ 類似於「肺泡微血管」環境（低代謝產物、偏鹼、低溫、低 $\ce{CO2}$）。
2. 比對各生理因數變化與曲線位移方向，選出能使曲線左移的唯一選項。

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選項分析

• (A) pH 值增加：【正確】
  pH 值增加代表質子濃度（$\ce{[H+]}$）下降。依據波耳效應，$\ce{[H+]}$ 降低使得血紅素上的組胺酸（Histidine）殘基去質子化，破壞維持 T 狀態的鹽橋（Salt bridges），促使血紅素轉變為高氧親和力的放鬆態（Relaxed state, R 狀態），使氧與

核心觀念

本題考「HIV 的主要靶細胞」與免疫細胞分類。

HIV（Human Immunodeficiency Virus，人類免疫缺乏病毒）主要感染具有 CD4 受體的免疫細胞，其中最重要的是：

• CD4⁺ T 淋巴球，尤其是 T 輔助細胞（T helper cell）
• 巨噬細胞（macrophage）
• 部分樹突細胞（dendritic cell）

HIV 外套膜上的 gp120 醣蛋白會先與宿主細胞表面的 CD4 結合，再與共同受體 CCR5 或 CXCR4 結合，促使病毒膜與細胞膜融合。病毒進入細胞後，利用：

1. 反轉錄酶（reverse transcriptase）：將病毒 RNA 轉錄成 DNA
2. 整合酶（integrase）：將病毒 DNA 整合進宿主染色體
3. 蛋白酶（protease）：切割病毒多蛋白，形成成熟病毒

因此，HIV 感染的核心特徵是 CD4⁺ T 淋巴球數量與功能逐漸下降，造成後天性免疫缺乏。

解題方法

判斷本題的關鍵是辨認「哪一類免疫細胞具有 CD4 受體，且是 HIV 的主要攻擊對象」。

選項中只有 T 淋巴球符合 HIV 主要感染 CD4⁺ T 輔助細胞的典型描述，因此選擇 (B) T 淋巴球。

需注意的是，並非所有 T 淋巴球都以 CD4 為主要受體；HIV 主要感染的是 CD4⁺ T 淋巴球，而非 CD8⁺ T 細胞。考題將其簡化為 T 淋巴球，依官方答案判定為 B。

選項分析

(A) B 淋巴球

B 淋巴球主要負責體液性免疫，受到抗原刺激後可分化為漿細胞（plasma cell），製造抗體。

核心觀念

近曲小管（proximal tubule）負責回收腎小球 filtrate 中的大部分水分、鈉離子、胺基酸與葡萄糖。葡萄糖在管腔側主要透過鈉－葡萄糖共同運輸蛋白（sodium-glucose cotransporter, SGLT）進入近曲小管細胞，因此屬於次級主動運輸（secondary active transport）。

其運輸能量來源不是葡萄糖本身直接水解 ATP，而是細胞基底外側的鈉鉀幫浦（Na⁺/K⁺-ATPase）所建立的鈉離子濃度梯度：

$$\text{Na}^+ \text{由管腔進入細胞}+\text{葡萄糖共同進入}$$

接著，葡萄糖經由基底外側的 GLUT（glucose transporter）離開細胞，進入腎小管周圍微血管；鈉離子則由 Na⁺/K⁺-ATPase 排出細胞。

整體機轉可概括為：

$$\text{Na}^+/\text{葡萄糖共同運輸} \longrightarrow \text{細胞內葡萄糖增加} \longrightarrow \text{GLUT協助擴散至血液}$$

解題方法

判斷腎小管葡萄糖再吸收的共同運輸對象即可。近曲小管管腔膜上的 SGLT 將鈉離子與葡萄糖一起運入細胞，因此依標準生理學機轉，應選鈉離子。

此處的關鍵是分辨：

• 「共同運輸」的直接對象：鈉離子。
• 「提供間接能量」的機制：Na⁺/K⁺-ATPase 建立鈉離子梯度。
• 葡萄糖離開管壁細胞進入血液的方式：經 GLUT 進行協助擴散。

選項分析

(A) 鈣離子

核心觀念

本題考查細胞訊息傳遞中的「第一級傳遞者（first messenger）」與「次級傳遞者（second messenger）」。

• 第一級傳遞者：位於細胞外的訊號分子，例如神經傳導物質、荷爾蒙與生長因子，先與細胞膜受體結合。
• 次級傳遞者：受體被活化後，在細胞內生成、釋放或濃度改變的訊號分子，負責將訊息放大並傳遞至細胞內部。

常見的細胞內次級傳遞者包括：

• 環化腺苷單磷酸（cyclic AMP, cAMP）
• $\ce{Ca^2+}$
• 肌醇三磷酸（inositol trisphosphate, IP3）
• 二醯甘油（diacylglycerol, DAG）

解題方法

判斷各選項是否為次級傳遞者，最直接的方法是看它在訊息傳遞路徑中的位置：

$$\text{細胞外訊號分子} \rightarrow \text{細胞膜受體} \rightarrow \text{細胞內次級傳遞者} \rightarrow \text{蛋白質激酶或其他效應器}$$

乙醯膽鹼（acetylcholine, ACh）是由神經元釋放的神經傳導物質，位於細胞外，主要作用是與接受細胞膜上的受體結合，因此屬於第一級傳遞者，而非細胞內次級傳遞者。

選項分析

(A) 乙醯膽鹼（acetylcholine）——正確答案

乙醯膽鹼是神經傳導物質，也是可作用於細胞膜受體的第一級傳遞者。它本身不屬於典型的細胞內次級傳遞者。

乙醯膽鹼的受體主要分為兩類：

1. 煙鹼型乙醯膽鹼受體（nicotinic acetylcholine receptor）

此受體是配體門控離子通道。乙醯膽鹼與受體結合後，通道開啟，使陽離子通過細胞膜，引起膜電位變化。

2. 毒蕈鹼型乙醯膽鹼受體（muscarinic acetylcholine receptor）

此受體屬於 G 蛋白偶聯受體（G protein-coupled receptor, GPCR），可透過不同 G 蛋白啟動細胞內訊息傳遞。

例如，M1、M3、M5 受體與 $\ce{G_q}$ 蛋白偶聯：

$\ce{ACh -> M1/M3/M5 -> G_q -> PLC-beta}$

磷脂酶 C（phospholipase C, PLC）將細胞膜上的磷脂醯肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）分解為 IP3 與 DAG：

$\ce{PIP2 ->[PLC] IP3 + DAG}$

其中 IP3 與 DAG 才是後續路徑中的次級傳遞者。乙醯膽鹼只是啟動此路徑的第一級傳遞者。

因此，ACh 不是細胞內的次級傳遞者。

(B) 環化腺苷單磷酸（cAMP）——錯誤選項

cAMP 是典型的細胞內次級傳遞者。其生成路徑通常如下：

$$\text{配體} \rightarrow \text{GPCR} \rightarrow \text{G 蛋白} \rightarrow \text{腺苷酸環化酶（adenylyl cyclase）} \rightarrow \text{cAMP}$$

核心觀念

本題考查細胞呼吸作用中「電子傳遞鏈（electron transport chain, ETC）」的作用位置，以及氰化物與一氧化碳對粒線體的抑制機轉。

真核細胞的有氧呼吸主要包含：

1. 醣解作用（glycolysis）：在細胞質基質進行，將葡萄糖分解為丙酮酸。
2. 檸檬酸循環（citric acid cycle，TCA cycle）：在線粒體基質進行，產生 $\ce{NADH}$ 與 $\ce{FADH2}$。
3. 電子傳遞與化學性滲透：在線粒體內膜進行，利用 $\ce{NADH}$ 與 $\ce{FADH2}$ 提供的高能電子建立質子梯度，最後合成 ATP。

氰化物與一氧化碳的主要作用標的是電子傳遞鏈末端的細胞色素氧化酶（cytochrome c oxidase），也就是複合體 IV（Complex IV）。

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解題方法

判斷此題的關鍵，是找出氰化物與一氧化碳所抑制的酵素。

電子傳遞鏈的主要流程如下：

$$\ce{NADH -> Complex I -> ubiquinone -> Complex III -> cytochrome c -> Complex IV -> O2}$$ $$\ce{FADH2 -> Complex II -> ubiquinone}$$

在複合體 IV 中，電子最後傳給氧分子，使氧被還原成水：

$$\ce{O2 + 4e^- + 4H+ -> 2H2O}$$

氰化物中的 $\ce{CN^-}$ 會與複合體 IV 的含鐵血基質結合，阻斷電子傳給氧；一氧化碳則會與複合體 IV 的血基質中心結合，同樣妨礙氧接受電子。

因此，電子無法順利沿電子傳遞鏈流動，氧化磷酸化也隨之停止。直接受阻的階段是電子傳遞，故選 (A)。

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選項分析

(A) 電子傳遞：正確

電子傳遞鏈的末端酵素複合體 IV 是氰化物與一氧化碳的主要作用標的。

• 氰化物抑制複合體 IV，使電子無法傳給 $\ce{O2}$。
• 一氧化碳與複合體 IV 的血基質結合，降低其接受電子及利用氧的能力。
• 電子傳遞受阻後，$\ce{NADH}$ 與 $\ce{FADH2}$ 無法有效再生為 $\ce{NAD+}$ 與 $\ce{FAD}$。

核心觀念

本題考的是自主神經系統中，交感與副交感神經纖維的神經傳導物質。

自主神經傳導路徑通常分為：

• 節前神經纖維（preganglionic fiber）：細胞體位於中樞神經系統，軸突先到達自主神經節。
• 節後神經纖維（postganglionic fiber）：細胞體位於自主神經節，軸突再由神經節通往效應器。

判斷原則如下：

神經纖維	主要分泌的神經傳導物質
交感神經節前纖維	乙醯膽鹼（acetylcholine, ACh）
交感神經節後纖維	正腎上腺素（norepinephrine, NE）
副交感神經節前纖維	乙醯膽鹼（ACh）
副交感神經節後纖維	乙醯膽鹼（ACh）

因此，本題依一般生理學分類，會分泌正腎上腺素的是交感神經節後神經纖維。

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解題方法

先判斷神經纖維屬於「節前」或「節後」，再判斷它屬於交感或副交感系統。

最重要的二分法是：

1. 所有自主神經節前神經纖維，主要皆分泌 ACh。
2. 副交感神經節後神經纖維分泌 ACh。
3. 交感神經節後神經纖維通常分泌 NE。

正腎上腺素的合成途徑如下：

$$\text{Tyrosine} \xrightarrow{\text{tyrosine hydroxylase}} \text{L-DOPA} \xrightarrow{\text{DOPA decarboxylase}} \text{Dopamine} \xrightarrow{\text{dopamine }\beta\text{-hydroxylase}} \text{Norepinephrine}$$

其中，\text{dopamine }\beta\text{-hydroxylase 將 dopamine 轉變為 norepinephrine。交感神經節後神經元的軸突末梢會將 NE 儲存在囊泡中，受到神經衝動刺激後，經胞吐作用釋放至突觸間隙，作用於效應器上的腎上腺素能受體（adrenergic receptors）。

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選項分析

核心觀念

本題考的是記憶形成與記憶鞏固（memory consolidation）所涉及的腦區。

短期記憶是暫時性保存資訊的狀態，主要依賴神經元短時間內的持續活動與突觸功能變化；長期記憶則需要較持久的突觸改變，涉及基因表現、蛋白質合成與神經迴路重組。短期記憶轉換為長期記憶的過程稱為「記憶鞏固」。

海馬（hippocampus）是此過程的關鍵腦區，特別與陳述性記憶（declarative memory），包括事件記憶與事實記憶的形成有關。

解題方法

判斷腦區功能時，先將各選項與其主要生理功能配對：

• 海馬：新記憶形成與短期記憶鞏固。
• 下視丘：恆定、內分泌與自律神經調控。
• 視丘：感覺訊息中繼與大腦皮質間的訊息整合。
• 黑質：多巴胺神經元與動作控制、獎賞學習。

題幹問的是「把短期記憶轉換成長期記憶的主要腦區」，直接對應海馬，因此選擇海馬。

海馬並不是所有長期記憶的永久儲存場所，而是記憶形成初期的重要暫存與鞏固中樞。經過長時間的系統鞏固（systems consolidation）後，記憶內容可逐漸分散儲存在大腦皮質相關區域。

選項分析

(A) 下視丘（hypothalamus）錯誤

下視丘主要負責維持身體恆定，包括：

• 體溫調節
• 飲食與口渴
• 睡眠與晝夜節律
• 自律神經活動
• 內分泌調控

下視丘可透過下視丘—腦下垂體軸調節荷爾蒙分泌，但不是短期記憶轉換為長期記憶的主要腦區。

(B) 視丘（thalamus）錯誤

視丘是大腦重要的感覺訊息中繼站，除嗅覺以外，多數感覺訊息會先經視丘處理，再傳至相應的大腦皮質。例如視覺、聽覺與體性感覺訊息均與視丘有關。

視丘也參與注意力、覺醒與部分記憶迴路，但其主要功能不是記憶鞏固，因此不是本題答案。

(C) 海馬（hippocampus）正確

海馬位於大腦顳葉內側，是邊緣系統的重要結構，負責新記憶的形成與鞏固，尤其是陳述性記憶。

海馬受損的典型結果是順行性失憶（anterograde amnesia）：患者難以將新接收到的資訊形成新的長期記憶，但部分既有長期記憶與短時間內的記憶能力可能仍保留。

核心觀念

本題考查血液氣體分壓對腦血流與腦血管口徑的調節，其中以二氧化碳（$\ce{CO2}$）對腦血管的作用最強。

$\ce{CO2}$ 可自由通過血腦障壁，進入腦脊髓液後，在碳酸酐酶（carbonic anhydrase）催化下發生反應：

$$\ce{CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3^-}$$

腦血流對腦脊髓液中的 $\ce{H+}$ 濃度及 pH 十分敏感：

• $\ce{CO2}$ 分壓上升 $\rightarrow$ $\ce{H+}$ 增加、pH 下降 $\rightarrow$ 腦血管擴張。
• $\ce{CO2}$ 分壓下降 $\rightarrow$ $\ce{H+}$ 減少、pH 上升 $\rightarrow$ 腦血管收縮。

因此，降低血液中 $\ce{CO2}$ 分壓會造成最明顯的腦血管收縮。

解題方法

判斷本題的關鍵是先辨認「腦血管對 $\ce{CO2}$ 的反應遠強於對 $\ce{O2}$ 的反應」。

當血液中 $\ce{CO2}$ 分壓降低時，例如過度換氣（hyperventilation），血液中的 $\ce{CO2}$ 被大量排出。由於進入腦脊髓液的 $\ce{CO2}$ 減少，上述平衡反應向左移動，使 $\ce{H+}$ 濃度下降、pH 上升，形成呼吸性鹼中毒（respiratory alkalosis）。

腦血管平滑肌在鹼性環境下收縮，造成腦血流量下降。這也是過度換氣時可能出現頭暈、視線模糊甚至暈厥的生理基礎。

可用下列關係快速判斷：

$$\text{腦血流量} \propto \frac{1}{\text{腦血管阻力}}$$

腦血管收縮會使血管半徑變小，依 Poiseuille 定律，血流阻力與半徑的四次方成反比：

$$R \propto \frac{1}{r^4}$$

因此，血管半徑稍微下降，就可能使腦血流量明顯減少。

選項分析

(A) 增加血液中二氧化碳（$\ce{CO2}$）分壓

錯誤。$\ce{CO2}$ 增加會使更多 $\ce{CO2}$ 進入腦脊髓液，促進下列反應：

核心觀念

本題考查心臟傳導系統（cardiac conduction system）中，興奮電位由產生到傳遍心室的先後順序。

心臟主要傳導構造及功能如下：

1. 竇房結（SA node, sinoatrial node）
   位於右心房，是正常心臟的起搏點（pacemaker），可自發產生動作電位，使心房先收縮。

2. 房室結（AV node, atrioventricular node）
   接收來自竇房結的興奮，並產生短暫延遲，使心房有時間將血液推入心室。

3. 房室束（AV bundle, atrioventricular bundle；Bundle of His）
   將興奮由房室結傳入心室，是興奮由心房進入心室的重要通路。

4. 浦金森纖維（Purkinje fibers）
   分布於心室心肌內，將興奮快速傳遍心室，使心室肌幾乎同步收縮。

因此，完整傳導順序為：

$$\text{SA node} \rightarrow \text{AV node} \rightarrow \text{AV bundle} \rightarrow \text{Purkinje fibers}$$

代入題目編號：

$$(3) \rightarrow (2) \rightarrow (4) \rightarrow (1)$$

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解題方法

判斷此題可依照「起搏點 → 房室交界 → 心室傳導束 → 心室末端傳導網」的方向排列：

$$\text{竇房結} \rightarrow \text{房室結} \rightarrow \text{房室束} \rightarrow \text{浦金森纖維}$$

心臟的正常興奮通常由竇房結自發產生。興奮先在心房傳播，再抵達房室結；房室結延遲傳導後，興奮經房室束進入心室，最後透過浦金森纖維快速分布到整個心室心肌。

核心觀念

本題考查血液在血管內流動時，影響血流量的主要因素，核心公式為 Poiseuille’s law（泊瓦塞定律）。在血液視為黏性流體、血管呈圓管且血流屬於層流的條件下：

$$Q=\frac{\Delta P\,\pi r^4}{8\eta L}$$

其中：

• $Q$：血流量（blood flow）
• $\Delta P$：血管兩端的壓力差
• $r$：血管半徑
• $\eta$：血液黏度
• $L$：血管長度

由公式可知：

$$Q\propto \Delta P$$ $$Q\propto r^4$$ $$Q\propto \frac{1}{\eta}$$ $$Q\propto \frac{1}{L}$$

其中血管半徑以四次方影響血流量，影響程度遠大於其他三項的線性或反比關係。

解題方法

逐一比較各因素在泊瓦塞定律中的次方關係：

• 壓力差 $\Delta P$：一次方
• 血液黏度 $\eta$：一次反比
• 血管長度 $L$：一次反比
• 血管半徑 $r$：四次方

假設其他條件不變，若血管半徑增加為原來的 2 倍：

$$Q'=\frac{\Delta P\,\pi(2r)^4}{8\eta L}$$ $$Q'=16Q$$

也就是半徑只增加 2 倍，血流量便增加 16 倍。相較之下，壓力差增加 2 倍時，血流量只增加 2 倍；黏度或長度增加 2 倍時，血流量反而減為一半。因此，影響血流最大的因素是血管半徑。

選項分析

(A) 血液黏度

錯誤。血流量與血液黏度成反比：

$$Q\propto \frac{1}{\eta}$$

血液黏度越高，血液內部的摩擦阻力越大，血流量越小。例如紅血球比例升高造成血液黏度增加時，會使血流阻力上升。但黏度只以一次反比關係影響血流，影響程度小於血管半徑的四次方效應。

核心觀念

本題考查新生兒呼吸窘迫症候群（respiratory distress syndrome, RDS）的主要病因，以及肺泡表面作用劑（surfactant）在呼吸生理中的功能。

肺泡內表面覆有薄層液體，液體分子間的吸引力會產生表面張力，使肺泡傾向縮小與塌陷。表面作用劑主要由第二型肺泡細胞（type II alveolar cells）分泌，主要成分包括磷脂，尤其是二棕櫚醯磷脂醯膽鹼（dipalmitoylphosphatidylcholine, DPPC），可降低肺泡液體的表面張力。

依拉普拉斯定律（Laplace’s law），肺泡內壓力可表示為：

$$P=\frac{2T}{r}$$

其中 $P$ 為使肺泡維持張開所需的壓力，$T$ 為表面張力，$r$ 為肺泡半徑。表面作用劑降低 $T$，因此能：

• 降低吸氣時肺泡所需的壓力；
• 防止小肺泡塌陷；
• 減少呼氣末肺泡萎陷；
• 維持肺泡穩定與氣體交換。

早產兒的第二型肺泡細胞尚未成熟，表面作用劑分泌不足，容易造成肺泡塌陷與換氣障礙，形成典型的新生兒 RDS。

解題方法

判斷 RDS 的主要原因時，先抓住「肺泡是否能在呼氣後維持張開」這個核心。

表面作用劑不足時，肺泡表面張力上升。依拉普拉斯定律，肺泡需要更高的內壓才能維持張開；當呼氣時肺泡半徑變小，塌陷傾向更加明顯，導致廣泛性肺泡萎陷（atelectasis）。

肺泡塌陷後，肺部需要更大的壓力才能重新擴張，因此肺順應性下降。可用下式表示：

$$C=\frac{\Delta V}{\Delta P}$$

其中 $C$ 為肺順應性，$\Delta V$ 為肺容量變化，$\Delta P$ 為跨肺壓變化。RDS 中因表面作用劑不足，肺部變得僵硬，必須付出更大的呼吸功才能吸入相同體積的空氣。

因此，選項中「表面作用劑不足」是病因；「肺順應性變差」則是其後果與生理表現。

選項分析

(A) 肺缺乏足夠的表面作用劑（surfactant）——正確

表面作用劑不足會使肺泡表面張力升高，肺泡容易在呼氣時塌陷，造成肺泡通氣下降、低血氧與呼吸困難。這是新生兒 RDS 的主要原因。

早產兒特別容易發生此病，因為第二型肺泡細胞尚未充分成熟，表面作用劑的合成與分泌量不足。

核心觀念

本題考查肌肉收縮與放鬆時的鈣離子調節。

在骨骼肌收縮時，動作電位沿著肌膜與橫小管傳導，促使肌漿網（sarcoplasmic reticulum, SR）釋放 $\ce{Ca^{2+}}$ 至肌漿中。肌漿內的 $\ce{Ca^{2+}}$ 會與肌鈣蛋白 C（troponin C）結合，使原肌球蛋白（tropomyosin）移位，暴露肌動蛋白（actin）的結合位點，啟動肌肉收縮。

肌肉放鬆時，肌漿中的 $\ce{Ca^{2+}}$ 必須被移出，讓肌漿內鈣離子濃度下降。此工作主要由肌漿網膜上的 SERCA（sarcoplasmic/endoplasmic reticulum $\ce{Ca^{2+}}$-ATPase）完成：

$$\ce{ATP + Ca^{2+}_{cytosol} -> ADP + Pi + Ca^{2+}_{SR}}$$

SERCA 消耗 ATP，將 $\ce{Ca^{2+}}$ 主動運輸回肌漿網，使 troponin C 釋放鈣離子，tropomyosin 回到遮蔽位置，肌動蛋白與肌球蛋白（myosin）的交互作用減少，肌肉因而放鬆。

解題方法

判斷本題的關鍵是：

1. 肌肉收縮需要肌漿中 $\ce{Ca^{2+}}$ 濃度升高。
2. 肌肉放鬆需要肌漿中 $\ce{Ca^{2+}}$ 濃度降低。
3. 降低肌漿鈣離子濃度的主要方式，是由 SERCA 將鈣離子主動泵回肌漿網。
4. 因此，鈣離子的目的地是肌漿網。

選項分析

• (A) 肌漿網（sarcoplasmic reticulum）—正確

核心觀念

本題考查抗原、抗體的基本結構與免疫學定義：

• 抗原（antigen）：能被抗體或免疫細胞上的受體特異性辨認的物質。
• 抗原決定部位（epitope）：抗原上實際被抗體辨認與結合的局部區域。
• 抗體（antibody，又稱 immunoglobulin, Ig）：由兩條重鏈與兩條輕鏈組成，具有高度特異性的免疫球蛋白。
• Fab（antigen-binding fragment）：抗體的抗原結合片段。
• Fc（crystallizable fragment）：抗體的可結晶片段，主要負責與免疫細胞或補體作用，不負責決定抗原特異性。
• 半抗原（hapten）：本身分子很小，通常單獨存在時不能引發完整免疫反應，但與載體蛋白結合後可形成具免疫原性的複合物。

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解題方法

判斷本題的關鍵，是先分辨抗體的兩個主要功能區：

1. Fab 端：含有可變區（variable region），直接與抗原的 epitope 結合，決定抗體的特異性。
2. Fc 端：含有相對保守的恆定區（constant region），可與吞噬細胞、自然殺手細胞上的 Fc receptor 結合，也可參與補體活化，負責抗體的效應功能。

因此，只要看到選項把「抗原結合特異性」歸因於 Fc，即可判定錯誤。

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選項分析

(A) 抗體對抗原的特異性來自於抗原結合區 Fc（crystallizable fragment）的變異性。

錯誤。

抗體對抗原的特異性，來自抗體兩臂末端 Fab 片段中的可變區（variable region），尤其是重鏈與輕鏈上的互補決定區（complementarity-determining regions, CDRs）。

抗體的基本結構可概念化為：

• Fab：負責辨認並結合抗原。
• Fc：負責啟動免疫效應，例如與 Fc receptor 結合、活化補體及促進吞噬作用。

選項將抗原結合區寫成 Fc，是把 Fab 與 Fc 的功能顛倒，因此錯誤。

抗體特異性的來源包括：

• 重鏈與輕鏈可變區的胺基酸序列差異。
• V（variable）、D（diversity）、J（joining）基因片段的重組。
• 重鏈與輕鏈的不同組合。
• 體細胞高突變（somatic hypermutation）等機制。

這些變異主要集中在 Fab 的可變區，不是 Fc。

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(B) 一個大而複雜的外來分子具有許多不同的抗原決定部位。

正確。

大型且結構複雜的外來分子，通常具有許多不同的表面區域可供免疫系統辨認。每一個可被特定抗體辨認的區域稱為一個 抗原決定部位（epitope）。

核心觀念

本題考查調節血壓的主要荷爾蒙，以及血壓與下列因素的關係：

$$\text{平均動脈壓（MAP）} \approx \text{心輸出量（CO）}\times \text{總周邊阻力（TPR）}$$

其中：

• 增加血容量，可提高靜脈回流、心輸出量，進而使血壓上升。
• 血管收縮，可增加總周邊阻力，使血壓上升。
• 增加腎臟鈉、水排出，會降低血容量，使血壓下降。

本題的關鍵是辨認各種物質對血管阻力、腎臟鈉水排泄及心血管功能的整體作用。

解題方法

逐一判斷各選項是否具有下列作用：

1. 促進血管收縮。
2. 增加腎臟鈉、水再吸收，使血容量增加。
3. 增加心輸出量。
4. 促進鈉、水排出或血管舒張，使血壓下降。

具有前 3 項作用者會使血壓上升；具有第 4 項作用者則不會造成血壓上升。

選項分析

(A) 醛固酮（aldosterone）錯誤

醛固酮由腎上腺皮質的球狀帶分泌，主要作用於腎臟遠曲小管後段與集合管。它進入細胞後與細胞內礦物皮質素受體（mineralocorticoid receptor）結合，增加下列蛋白質的表現：

• 上皮鈉離子通道（ENaC）
• Na⁺/K⁺-ATPase
• 腎外髓質鉀通道（ROMK）

結果是增加 $\ce{Na+}$ 再吸收，並促進 $\ce{K+}$ 分泌；水分會因滲透作用伴隨鈉離子再吸收，使細胞外液量與血容量增加。

其主要路徑為：

$$\text{血容量下降} \rightarrow \text{腎素（renin）增加} \rightarrow \text{血管收縮素 I 增加} \rightarrow \text{血管收縮素轉化酶（ACE）作用} \rightarrow \text{血管收縮素 II 增加} \rightarrow \text{醛固酮分泌增加}$$

醛固酮造成鈉、水滯留，提升血容量與心輸出量，因此會促使血壓上升。

(B) 心房鈉利尿胜肽（atrial natriuretic peptide, ANP）正確

ANP主要由心房肌細胞分泌。當血容量增加、心房壁受到伸展時，ANP釋放增加。

ANP與細胞膜上的NPR-A受體結合，活化受體本身的鳥苷酸環化酶（guanylyl cyclase），使細胞內的環磷酸鳥苷（cGMP）增加：

$$\text{ANP} \rightarrow \text{NPR-A} \rightarrow \text{guanylyl cyclase} \rightarrow \text{cGMP 增加}$$

cGMP會促進血管平滑肌舒張，降低總周邊阻力；在腎臟方面，ANP可增加腎血流與腎絲球過濾，抑制腎小管鈉再吸收，促進鈉排出與水排出，形成「利鈉、利尿」作用。

ANP也會抑制：

核心觀念

本題考查血液中三類重要調節與反應：

1. 紅血球生成（erythropoiesis）：主要由腎臟分泌的紅血球生成素（erythropoietin, EPO）調控。
2. 血塊溶解（fibrinolysis）：胞漿素（plasmin）分解纖維素（fibrin）。
3. 血小板生成（thrombopoiesis）：血小板生成素（thrombopoietin, TPO）促進巨核細胞（megakaryocyte）的增生、成熟及血小板釋出。
4. 凝血反應：凝血酶（thrombin）將纖維蛋白原（fibrinogen）轉變成纖維素；第 XIII 因子再使纖維素交聯，形成穩定血塊。

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解題方法

本題應逐項比對各因子的「名稱、來源與作用步驟」。

紅血球生成路徑

血液缺氧時，腎臟近腎小管間質細胞增加分泌 EPO。EPO 與骨髓紅血球前驅細胞表面的 EPO receptor 結合，啟動 JAK2–STAT5 等訊息傳遞路徑，促進紅血球前驅細胞存活、增生與分化。

在傳統生理學分類中，EPO 被列為由腎臟分泌的醣蛋白激素（glycoprotein hormone），不是一般所稱的細胞激素。因此依本題命題分類，A 為錯誤敘述。

血塊溶解路徑

組織型纖溶酶原活化劑（tissue plasminogen activator, tPA）將纖溶酶原（plasminogen）活化成胞漿素（plasmin）：

$$\text{plasminogen} \xrightarrow{\text{tPA}} \text{plasmin}$$

胞漿素再切割血塊中的纖維素，產生纖維素降解產物（fibrin degradation products, FDP），其中包括 D-dimer，因而使血塊逐漸溶解。

凝血與纖維素穩定化

凝血酶先切除纖維蛋白原上的小胜肽，使其形成纖維素單體：

$$\text{fibrinogen} \xrightarrow{\text{thrombin}} \text{fibrin monomer}$$

纖維素單體自行聚合形成初步纖維素網；之後第 XIII 因子在凝血酶及鈣離子作用下活化為 XIIIa，使纖維素彼此形成共價交聯，增強血塊的機械穩定性。

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選項分析

(A) 紅血球生成是受到細胞激素（cytokine）的刺激。

依本題官方答案，本項錯誤。

紅血球生成的主要刺激物是 EPO。傳統教科書將 EPO 歸類為腎臟分泌的醣蛋白激素，作用方式屬於內分泌調節，因此本題不將 EPO 稱為 cytokine。

缺氧時的主要調控順序為：

核心觀念

本題考查胃酸分泌的細胞調控，以及各類胃腺細胞的主要分泌物。

胃酸分泌主要由胃體與胃底的泌酸腺（oxyntic gland）中的壁細胞（parietal cell）完成。壁細胞受到三種主要刺激：

• 乙醯膽鹼（acetylcholine）：來自迷走神經
• 胃泌素（gastrin）：由胃竇的 G 細胞分泌
• 組織胺（histamine）：由類腸嗜鉻細胞（enterochromaffin-like cell, ECL cell）分泌

其中，組織胺作用於壁細胞膜上的 $H_2$ 受體，透過腺苷酸環化酶（adenylyl cyclase）增加細胞內 cAMP，活化蛋白激酶 A（protein kinase A, PKA），促進頂端膜上的氫鉀幫浦（$\ce{H+/K+-ATPase}$）作用，增加胃酸分泌。

胃酸分泌的核心反應為：

$$\ce{CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3^-}$$

壁細胞將 $\ce{H+}$ 透過 $\ce{H+/K+-ATPase}$ 分泌至胃腔，與胃腔中的 $\ce{Cl^-}$ 結合形成鹽酸（$\ce{HCl}$）。

解題方法

判斷各選項的關鍵，是將「胃腺細胞」與其主要分泌物配對：

• ECL 細胞：組織胺
• 主細胞：胃蛋白酶原
• D 細胞：生長抑素
• 杯狀細胞：黏液

題目問的是「組織胺主要由何種細胞分泌」，直接對應 ECL 細胞，因此選擇（A）。

選項分析

（A）類腸嗜鉻細胞（ECL cell）——正確

ECL 細胞位於胃底腺與泌酸腺附近，主要分泌組織胺。組織胺接著作用於壁細胞的 $H_2$ 受體，增加 cAMP，促進 $\ce{H+/K+-ATPase}$ 活性，使胃酸分泌增加。

胃泌素也能刺激 ECL 細胞分泌組織胺，因此胃泌素促進胃酸分泌的重要途徑之一是：

$$\text{G 細胞} \rightarrow \text{胃泌素} \rightarrow \text{ECL 細胞} \rightarrow \text{組織胺} \rightarrow \text{壁細胞} \rightarrow \ce{HCl}$$

（B）主細胞（chief cell）——錯誤

核心觀念

本題考查下視丘（hypothalamus）各神經核在「攝食行為與能量平衡」中的功能。

傳統生理學常將下視丘的攝食調節區分為：

• 下視丘外側區（lateral hypothalamic area, LHA）：與飢餓、進食啟動有關，受損可造成食慾降低。
• 下視丘腹內側神經核（ventromedial nucleus, VMN）：經典上的飽食中樞（satiety center），受損會導致過度進食（hyperphagia）與肥胖。
• 弓狀核（arcuate nucleus, ARC）：接收 leptin、insulin、ghrelin 等代謝訊號，調節攝食相關神經元。
• 旁室神經核（paraventricular nucleus, PVN）：參與自律神經、內分泌與攝食調控，但不是本題所指的經典飽食中樞。

因此，本題的關鍵配對是：

$$\text{VMN 受損} \longrightarrow \text{飽食訊號減弱} \longrightarrow \text{過度進食}$$

解題方法

看到「神經核遭受破壞後導致過度進食」，應直接聯想到下視丘的經典攝食中樞：

1. 判斷題目詢問的是攝食調節，而非運動或抗利尿功能。
2. 在選項中尋找與飽食作用最直接相關的神經核。
3. 腹內側神經核 VMN 的經典功能是抑制進食、產生飽足感。
4. VMN 破壞後，進食抑制作用消失，造成 hyperphagia，並常伴隨體重增加。

下視丘會整合周邊能量狀態，例如脂肪細胞分泌的 leptin、胰臟分泌的 insulin，以及胃部產生的 ghrelin，再透過神經迴路影響攝食行為。就本題的傳統考試分類而言，VMN 是最直接的「飽食中樞」。

選項分析

(A) 基底核（basal ganglia）錯誤

基底核主要參與：

• 隨意運動的開始與抑制
• 肌肉張力調節
• 動作協調與程序性運動學習

其主要結構包括尾狀核（caudate nucleus）、豆狀核（lentiform nucleus）、殼核（putamen）與蒼白球（globus pallidus）等。

基底核受損的典型表現是動作異常，例如 Parkinson disease 的運動遲緩、僵硬與震顫，或 Huntington disease 的舞蹈症。它不是經典的攝食或飽食中樞，因此不選。

(B) 下視丘的腹內側神經核（ventromedial nucleus）正確

核心觀念

本題考查心臟的法蘭克－史達林法則（Frank-Starling law of the heart）。

其核心內容是：

在生理範圍內，舒張期心室充填越多，心室肌纖維在收縮前被拉伸的程度越大，接下來的心室收縮力越強，因而射出的血液量越多。

因此，舒張末期心室血容積增加，會使心搏量（stroke volume, SV）增加。

相關定義如下：

• 舒張末期容積（end-diastolic volume, EDV）：心室舒張結束、收縮開始前，心室內的血液量。
• 收縮末期容積（end-systolic volume, ESV）：心室收縮結束後，殘留在心室內的血液量。
• 心搏量（stroke volume, SV）：一次心室收縮所射出的血液量。

公式為：

$$SV=EDV-ESV$$

法蘭克－史達林法則主要描述的是：EDV 增加造成心肌收縮力與 SV 增加的內在調節機制，並非直接描述心跳速率的變化。

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解題方法

判斷本題可抓住兩個關鍵：

1. 題幹若提到「舒張末期心室血容積增加」，是在描述心室的**前負荷（preload）**增加。
2. 法蘭克－史達林法則的結果是「心室收縮力增加、心搏量增加」，不是「心跳增加」。

當回心血量增加時，心室在舒張末期充填較多，心肌纖維被拉長。適度拉長可使粗肌絲上的 **myosin（肌凝蛋白）**與細肌絲上的 **actin（肌動蛋白）**排列更有利於形成橫橋，並提高心肌對 $\ce{Ca^{2+}}$ 的敏感度，使收縮力增強。

結果是：

$$EDV \uparrow \Longrightarrow 心肌纖維伸展增加 \Longrightarrow 收縮力增加 \Longrightarrow SV \uparrow$$

因此，符合定義的選項是「舒張末期的心室血容積增加，心搏量就會增加」。

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選項分析

(A) 舒張末期的心室血容積增加，心搏量就會增加。

正確。

舒張末期心室血容積就是 EDV。EDV 增加代表前負荷增加，使心肌纖維在收縮前受到較大程度的伸展。在生理範圍內，心肌伸展程度增加會增強收縮力，使一次收縮射出的血液量增加，也就是 SV 增加。

這正是法蘭克－史達林法則的內容。

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(B) 交感神經刺激下，心搏量就會增加。

敘述結果通常正確，但不是法蘭克－史達林法則。

交感神經刺激會釋放 norepinephrine（去甲腎上腺素），作用於心肌細胞的 $\beta_1$ 腎上腺素受體，活化：

核心觀念

本題考查交感神經與副交感神經對不同作用器官的主要生理效應。可用下列原則判斷：

器官或功能	交感神經	副交感神經
虹膜	放射狀肌收縮，瞳孔放大	環狀括約肌收縮，瞳孔縮小
胃腸道	蠕動與分泌降低，括約肌收縮	蠕動與分泌增加，促進消化
心臟	心跳速率與收縮力增加	心跳速率降低
男性生殖功能	射精、精液排出	陰莖勃起

交感神經主要負責「戰或逃」（fight or flight）；副交感神經主要負責「休息與消化」（rest and digest）。

解題方法

逐一比對各選項所描述的器官效應，並以交感神經與副交感神經的典型功能判斷。

本題唯一明顯違反自主神經基本生理作用的是「副交感神經抑制胃腸蠕動」。副交感神經通常會促進胃腸道活動，因此選 B。

選項分析

(A) 交感神經作用造成眼睛虹膜放射狀肌瞳孔放大

正確。

虹膜的放射狀肌又稱瞳孔擴張肌（dilator pupillae）。交感神經末梢釋放正腎上腺素（norepinephrine），主要作用於 $\alpha_1$ 腎上腺素受體，使放射狀肌收縮，牽拉瞳孔向外擴張，形成瞳孔放大（mydriasis）。

其訊息傳遞主要經由：

$$\alpha_1 \text{ receptor} \rightarrow G_q \rightarrow \text{phospholipase C} \rightarrow IP_3、DAG \rightarrow [\ce{Ca^{2+}}]_{\text{細胞質}} \uparrow \rightarrow \text{平滑肌收縮}$$

因此，交感神經會造成瞳孔放大。

(B) 副交感神經造成胃腸道蠕動抑制

錯誤，為本題答案。

副交感神經透過迷走神經（vagus nerve）及骨盆神經（pelvic nerves）支配胃腸道，通常會促進胃腸道蠕動、腺體分泌與消化活動。

副交感神經節後神經元釋放乙醯膽鹼（acetylcholine, ACh），作用於腸胃道平滑肌與腺體的毒蕈鹼型受體（muscarinic receptor），以 $M_3$ 受體作用最具代表性。

核心觀念

本題考查紅血球的能量代謝、2,3-雙磷酸甘油酸（2,3-DPG）對血紅素氧親和力的調節，以及胎兒血紅素、成人血紅素與肌球素的功能差異。

紅血球成熟後沒有細胞核與粒線體，因此：

• 無法進行檸檬酸循環（TCA cycle）。
• 無法進行電子傳遞鏈與氧化磷酸化。
• 主要依靠無氧糖解作用（anaerobic glycolysis）產生 ATP。
• 可利用糖解作用中間物合成 2,3-DPG。

2,3-DPG 的主要作用是與去氧血紅素結合，降低血紅素對氧的親和力，使氧解離曲線右移，促進組織取得氧氣。

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解題方法

本題問「何者是錯的」，可依序判斷：

1. 比較 HbF 與 HbA 的氧親和力。
2. 判斷貧血時 2,3-DPG 的變化。
3. 判斷紅血球是否能進行有氧呼吸。
4. 比較肌球素與血紅素的氧親和力。

其中最關鍵的切入點是：成熟紅血球沒有粒線體，只能進行無氧糖解作用。

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2,3-DPG 的形成與作用

在糖解作用中，$1,3$-雙磷酸甘油酸（$1,3$-bisphosphoglycerate, 1,3-BPG）可經由旁路反應形成 2,3-DPG：

$$\ce{1,3-BPG ->[bisphosphoglycerate\ mutase] 2,3-BPG}$$

接著 2,3-DPG 可被 2,3-DPG phosphatase 水解為 3-磷酸甘油酸：

$$\ce{2,3-BPG ->[2,3-BPG\ phosphatase] 3-phosphoglycerate}$$

此途徑稱為 Rapoport–Luebering shunt（Rapoport–Luebering 旁路）。它繞過糖解作用中由 phosphoglycerate kinase 催化的 ATP 生成步驟，因此紅血球會犧牲部分 ATP 產量，以調節血紅素的氧親和力。

2,3-DPG 與去氧血紅素結合，可穩定去氧血紅素的構形，使血紅素較容易釋放氧氣。

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選項分析

(A) 在相同氧分壓下，HbF 的氧合血紅素飽和百分比高於 HbA。

正確。

核心觀念

心房牽張感受器是分布於心房壁的低壓感受器（low-pressure receptor）。當靜脈回流增加、心房被擴張時，會引發以下反應：

1. Bainbridge reflex（貝恩布里奇反射）：增加交感神經活性，使心跳加快。
2. 抑制 ADH 分泌：增加水分排出，降低血液容積。
3. 促進心房鈉利尿胜肽（ANP）分泌：促進鈉與水排泄，降低血容量與血壓。
4. 抑制腎素—血管收縮素—醛固酮系統（RAAS）：降低血管收縮素 II 與醛固酮作用。

因此，本題應找出與「心房牽張」所造成的生理反應相反的選項。

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解題方法

判斷本題的關鍵是先掌握：

$$\text{心房牽張} \Rightarrow \text{血容量增加}$$

身體會啟動排除多餘血液與水分的機制，包括：

$$\text{ANP增加、ADH減少、RAAS抑制}$$

RAAS 的主要路徑如下：

$$\text{腎素（renin）} \Rightarrow \text{血管收縮素原（angiotensinogen）轉為血管收縮素 I}$$ $$\text{血管收縮素轉換酶（ACE）} \Rightarrow \text{血管收縮素 II（angiotensin II）}$$

血管收縮素 II 會造成血管收縮，並刺激醛固酮與 ADH 相關的保水、保鈉作用。心房牽張時，身體應抑制這條路徑，而不是增加血管收縮素 II，因此錯誤選項為 A。

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選項分析

(A) 導致血管收縮素 II 分泌增加。

錯誤。

心房牽張代表靜脈回流及血液容積增加，會促進 ANP 分泌，並抑制腎素釋放，使 RAAS 活性下降。

腎素減少後，血管收縮素 I 的生成減少；接著經 ACE 轉換形成的血管收縮素 II 也會減少：

$$\text{心房牽張} \Rightarrow \text{腎素減少} \Rightarrow \text{血管收縮素 I 減少} \Rightarrow \text{血管收縮素 II 減少}$$

血管收縮素 II 的作用包括血管收縮、促進醛固酮分泌及促進口渴，這些作用都不符合心房牽張時「降低血容量」的調節方向。因此本選項與正常生理反應相反。

(B) 可以刺激交感神經活性增加，造成反射性心跳快速。

正確。

心房牽張會引起 Bainbridge reflex，使心血管中樞增加交感神經輸出，並相對降低迷走神經對心臟的抑制作用，造成：

核心觀念

本題考查肌肉組織的結構、肌肉收縮的鈣離子調控，以及不同肌肉細胞的特徵。

肌肉收縮的核心機制為：

1. 動作電位沿著肌膜及橫小管（T tubule）傳導。
2. 刺激肌漿網（sarcoplasmic reticulum, SR）釋放 $\ce{Ca^{2+}}$。
3. $\ce{Ca^{2+}}$ 與肌鈣蛋白 C（troponin C）結合。
4. 原肌球蛋白（tropomyosin）移位，暴露肌動蛋白（actin）的肌凝蛋白結合位點。
5. 肌凝蛋白（myosin）與 actin 形成交叉橋，進行滑動。

因此，$\ce{Ca^{2+}}$ 的直接受體是 troponin C，不是 tropomyosin。

解題方法

判斷各選項是否符合下列三項基本知識：

• 心肌是否含有大量 myoglobin。
• 肌肉收縮時，$\ce{Ca^{2+}}$ 的直接結合對象。
• 心肌細胞是否具有 gap junction。
• myosin 位於粗肌絲或細肌絲。

其中最具鑑別性的關鍵是肌肉收縮的調節蛋白：

• 細肌絲：actin、tropomyosin、troponin
• 粗肌絲：myosin
• $\ce{Ca^{2+}}$：結合 troponin C

選項分析

(A) 心肌含有大量的肌球素（myoglobin）。

正確。

肌球素（myoglobin）是存在於肌肉細胞中的含氧蛋白，功能是儲存並促進氧氣在肌肉細胞內的運輸。心肌需要持續進行有氧呼吸，因此含有大量粒線體、氧化型酵素及 myoglobin，以供應長時間且穩定的 ATP 需求。

需注意名詞差異：

• 肌球素（myoglobin）：儲存氧氣的蛋白質。
• 肌凝蛋白（myosin）：構成粗肌絲並產生收縮力量的運動蛋白。

(B) 骨骼肌肌肉收縮時，鈣離子會附著於肌原纖維的旋轉肌球素（tropomyosin）。

錯誤，為本題答案。

骨骼肌受到刺激時，動作電位經橫小管傳入細胞內，使肌漿網透過蘭尼鹼受體（ryanodine receptor, RyR）釋放 $\ce{Ca^{2+}}$。接著：

$$\ce{Ca^{2+} + Troponin C -> Ca^{2+}-Troponin C}$$

$\ce{Ca^{2+}}$ 結合的是肌鈣蛋白 C（troponin C），不是原肌球蛋白（tropomyosin）。

核心觀念

本題考查五大類免疫球蛋白的分布、功能與主要免疫作用：

• IgG：血清及循環中含量最多，具有良好組織分布能力，可通過胎盤；初次免疫反應後會增加，次級免疫反應時上升更快、濃度更高。
• IgA：主要存在於外分泌液，如唾液、淚液、鼻腔分泌物、腸胃道分泌液及母乳，主要形式為分泌型 IgA。
• IgM：初次免疫反應最早出現的抗體，常以五聚體形式存在，具有很強的補體活化能力。
• IgE：與肥大細胞及嗜鹼性球結合，參與立即型過敏反應，也與寄生蟲防禦有關。
• IgD：主要存在於未成熟或初始 B 細胞表面，作為 B 細胞受體的一部分，血清中含量極低。

解題方法

判斷抗體題時，可先將各選項中的功能或分布，對照五大類免疫球蛋白的代表性特徵：

1. 立即型過敏反應 → IgE
2. 抗體的本質 → 免疫球蛋白
3. 循環中主要抗體 → IgG
4. 外分泌液及母乳中的主要抗體 → IgA

因此，將「外分泌液的主要抗體」指定為 IgD，即可判定該敘述錯誤。

選項分析

(A) IgE 為造成立即型過敏反應的主要抗體。

正確。

立即型過敏反應屬於第一型超敏反應，主要由 IgE 介導。過敏原第一次進入人體時，B 細胞在輔助型 T 細胞及細胞激素作用下進行類別轉換，產生 IgE。IgE 的 Fc 區會先與肥大細胞及嗜鹼性球表面的高親和力受體 FcεRI 結合。

當相同過敏原再次進入人體時，會交聯細胞表面的 IgE，使肥大細胞脫顆粒，釋放組織胺、白三烯及前列腺素等介質，造成血管通透性增加、支氣管收縮、搔癢及黏液分泌增加等症狀。

(B) 抗體為免疫球蛋白。

正確。

抗體是由 B 細胞分化形成的漿細胞所分泌，化學本質屬於免疫球蛋白，主要包括 IgG、IgA、IgM、IgD 與 IgE 五大類。

抗體分子通常由兩條重鏈與兩條輕鏈組成，具有：

核心觀念

本題考查人體生理學（Campbell Biology 呼吸系統章節）中**血液輸送二氧化碳（$\ce{CO2}$ transport in blood）**的形式與比例分配，以及紅血球內碳酸酐酶（carbonic anhydrase, CA）催化的反應機制。

組織代謝產生的 $\ce{CO2}$ 擴散進入微血管後，主要透過以下三種形式在血液中運送：

1. 重碳酸根離子（bicarbonate ion, $\ce{HCO3^-}$）：約佔 $70\%$，為最主要的攜帶型式。
2. 碳醯胺基血紅素（carbaminohemoglobin, $\ce{Hb-CO2}$）：約佔 $20\sim 23\%$，由 $\ce{CO2}$ 與去氧血紅素（deoxyhemoglobin）的多胜肽鏈 N 端胺基結合。
3. 物理溶解於血漿中（dissolved $\ce{CO2}$）：約佔 $7\sim 10\%$。

紅血球內部反應及重碳酸根形成的化學平衡如下：

$$\ce{CO2 + H2O <=>[\text{carbonic anhydrase}] H2CO3 <=> H+ + HCO3^-}$$

生成的 $\ce{HCO3^-}$ 藉由細胞膜上的陰離子交換蛋白（band 3 / AE1）移出紅血球至血漿中運送，同時將血漿中的 $\ce{Cl-}$ 移入紅血球內以維持電中性，此機制稱為氯離子轉移（chloride shift / Hamburger phenomenon）。

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解題方法

1. 記憶比例切入：比較三種運送方式佔總量的比例（$\ce{HCO3^-}$ 約 $70\%$ > $\ce{Hb-CO2}$ 約 $20\sim 23\%$ > 物理溶解約 $7\%$）。
2. 確認主角：題目詢問「主要（major form）」型式，數值最高者即為重碳酸根離子（bicarbonate ion, $\ce{HCO3^-}$），故直接鎖定選項 (B)。

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選項分析

核心觀念

血紅素（hemoglobin, Hb）是紅血球內負責運送氧氣的四級結構蛋白。成人主要血紅素 HbA 的組成為：

$$\alpha_2\beta_2$$

每一條 globin（珠蛋白）鏈各連接一個血基質（heme），因此一個血紅素分子含有：

• 4 條 globin 鏈
• 4 個 heme
• 4 個二價鐵離子 $\ce{Fe^{2+}}$
• 最多可結合 4 個氧分子 $\ce{O2}$

氧氣與 heme 中的 $\ce{Fe^{2+}}$ 進行可逆性配位結合，使血紅素能在肺部結合氧氣，並在組織釋放氧氣。

解題方法

本題可直接從「血紅素的結構」與「鐵離子的氧化態」判斷。

判斷重點如下：

1. 血紅素有四個 globin 鏈，因此有四個 heme。
2. 每個 heme 可結合一個 $\ce{O2}$，所以一個血紅素最多攜帶四個氧分子。
3. 正常可結合氧氣的是二價鐵 $\ce{Fe^{2+}}$，不是三價鐵 $\ce{Fe^{3+}}$。
4. 成人 HbA 的四條鏈為兩條 $\alpha$ 鏈與兩條 $\beta$ 鏈。

其中只有選項（C）將鐵離子寫成 $\ce{Fe^{3+}}$，因此為錯誤敘述。

選項分析

（A）血紅素含有四個血基質（hemes）。

正確。

成人血紅素是四聚體，由兩條 $\alpha$ 鏈與兩條 $\beta$ 鏈組成。每條 globin 鏈各結合一個 heme，因此：

$$4\text{ 條 globin 鏈} \longrightarrow 4\text{ 個 heme}$$

每個 heme 的中心含有一個鐵離子，這些鐵離子是氧氣結合的位置。

（B）血紅素可攜帶四個氧分子。

正確。

每個 heme 的鐵離子可結合一個氧分子，因此一個血紅素分子最多可攜帶四個 $\ce{O2}$：

$$1\text{ 個 heme} : 1\text{ 個 }\ce{O2}$$

所以：

核心觀念

本題考查血漿脂蛋白（lipoproteins）的來源、主要運輸物質與功能。脂蛋白依密度由低至高大致分為：

$$\text{乳糜微粒}（Chylomicron） < \text{VLDL} < \text{IDL} < \text{LDL} < \text{HDL}$$

脂蛋白的密度與脂質、蛋白質比例有關：脂質比例越高，密度越低；蛋白質比例越高，密度越高。

判斷本題的關鍵是區分：

• 小腸產生的乳糜微粒：運送飲食來源的三酸甘油酯。
• 肝臟產生的 VLDL：運送體內合成的三酸甘油酯。
• LDL：主要將膽固醇送至周邊組織。
• HDL：參與膽固醇逆向運輸，將周邊組織膽固醇帶回肝臟處理。

解題方法

先判斷每一種脂蛋白的「產生部位」與「主要運輸內容物」：

脂蛋白	主要產生部位	主要功能
乳糜微粒 Chylomicron	小腸	將飲食來源的三酸甘油酯送往組織
VLDL	肝臟	將肝臟合成的內生性三酸甘油酯送往組織
LDL	由 VLDL 經 IDL 代謝形成	將膽固醇送至周邊細胞
HDL	肝臟與小腸	回收周邊膽固醇並送回肝臟

因此，只要檢查選項是否將 VLDL 的來源寫成小腸，即可找出錯誤敘述。

選項分析

(A) 低密度脂蛋白（LDL）將身體內產生的膽固醇送至許多器官。

正確。

VLDL 將肝臟合成的三酸甘油酯送至周邊組織後，因受到脂蛋白脂解酶（lipoprotein lipase, LPL）作用而逐漸失去三酸甘油酯，形成 IDL（intermediate-density lipoprotein），再進一步形成 LDL。

LDL 富含膽固醇與膽固醇酯，主要透過 LDL receptor（LDL 受體）被周邊細胞攝取，供細胞膜合成、類固醇激素合成等用途。因此，LDL 可將體內產生的膽固醇輸送至許多器官。

(B) 高密度脂蛋白（HDL）移除及降解膽固醇。

正確，亦符合校方釋疑公告。

HDL 參與膽固醇逆向運輸（reverse cholesterol transport），由周邊組織移除多餘膽固醇，再將其送回肝臟。

核心觀念

本題考「腎臟廓清率（renal clearance）」與腎絲球過濾率（glomerular filtration rate, GFR）的關係。

某物質 $X$ 的廓清率，是指單位時間內，腎臟能將多少體積的血漿中該物質完全清除，其公式為：

$$C_X=\frac{U_X \times V}{P_X}$$

其中：

• $C_X$：物質 $X$ 的廓清率
• $U_X$：尿液中 $X$ 的濃度
• $V$：尿液流速
• $P_X$：血漿中 $X$ 的濃度

若某物質具備以下條件，其廓清率便可用來估計 GFR：

1. 可自由通過腎絲球過濾膜。
2. 腎小管不再吸收該物質。
3. 腎小管不額外分泌該物質。
4. 不在腎臟內代謝或產生。

臨床上最常使用內生性肌酸酐（creatinine）廓清率估算 GFR。

解題方法

判斷重點在於比較各物質經過腎元時的處理方式：

• 只被過濾：廓清率約等於 GFR。
• 被過濾後又被吸收：廓清率小於 GFR。
• 被過濾後又被分泌：廓清率大於 GFR。
• 幾乎完全被腎臟移除：可估算腎血漿流量，而非 GFR。

肌酸酐是肌肉代謝產物，會被腎絲球自由過濾，腎小管幾乎不吸收，僅有少量分泌。因此：

$$C_{\text{creatinine}} \approx \text{GFR}$$

雖然肌酸酐的腎小管分泌會使其廓清率略高估真正的 GFR，但在臨床上仍是方便且常用的內生性 GFR 指標。

選項分析

(A) 對胺基馬尿酸（para-aminohippuric acid, PAH）

PAH 可被腎絲球過濾，也會由近曲小管主動分泌。當血中 PAH 濃度較低時，流經腎臟的 PAH 幾乎會被完全移除，因此 PAH 廓清率可用來估計有效腎血漿流量（effective renal plasma flow, eRPF）。

由於 PAH 不僅被過濾，還會被分泌：

$$C_{\text{PAH}} > \text{GFR}$$

因此 PAH 主要用於估算腎血漿流量，不是臨床上代表 GFR 的主要物質。本選項錯誤。

(B) 尿素氮（urea nitrogen）

核心觀念

本題考查腎臟的三項重要功能：

1. 亨利氏環的逆流放大機制：建立腎髓質高滲透壓梯度，使集合管能在抗利尿激素作用下再吸收水分。
2. 腎絲球過濾屏障的構造：鮑氏囊臟層由足細胞構成。
3. 腎小管再吸收的運輸方式：葡萄糖透過鈉—葡萄糖共同運輸，屬於次級主動運輸。
4. 腎功能測定物質的用途：菊糖主要用於測定腎絲球過濾率，而非腎臟總血流量。

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解題方法

先辨認各選項所描述的腎臟構造與生理功能，再釐清菊糖與對胺基馬尿酸的用途：

• 菊糖清除率（inulin clearance）可代表腎絲球過濾率（GFR）。
• 對胺基馬尿酸（PAH）清除率可估算有效腎血漿流量（effective renal plasma flow, eRPF）。
• 腎臟總血流量須由腎血漿流量配合血球容積比換算：

$$RBF=\frac{RPF}{1-Hct}$$

因此，把菊糖與「腎臟總血流量」連結是不正確的，故選 $D$。

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選項分析

(A) 逆流放大主要是發生在腎小管的亨利氏環。

正確。

亨利氏環由下降支與上升支組成，兩者對水與溶質的通透性不同：

• 薄下降支：對水通透性高，對鹽類通透性低。
• 粗上升支：對水幾乎不通透，但具有 $Na^+-K^+-2Cl^-$ cotransporter（NKCC2），主動將鈉、鉀、氯離子運入腎髓質間質。

當腎小管液沿著亨利氏環流動時，局部的滲透壓差會逐步累積，形成由腎皮質至腎髓質逐漸增加的滲透壓梯度，此即逆流放大作用。

因此，逆流放大主要發生於腎元的亨利氏環，尤其與粗上升支的鹽類運輸密切相關。

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(B) 鮑氏囊臟層主要是由足細胞所組成。

正確。

鮑氏囊分為兩層：

• 壁層（parietal layer）：由單層鱗狀上皮構成。
• 臟層（visceral layer）：由足細胞（podocyte）構成，包覆在腎絲球微血管外側。

足細胞具有許多足突（pedicels），足突之間形成濾過裂隙（filtration slits），並覆有裂隙膜（slit diaphragm）。腎絲球過濾屏障依序包括：

1. 有孔內皮細胞（fenestrated endothelium）
2. 腎絲球基膜（glomerular basement membrane）
3. 足細胞足突及濾過裂隙

核心觀念

本題考查男性生殖功能，包括：

1. 精液分析與男性不孕症判定
2. 精子抗體對精子功能的影響
3. 勃起與射精所受的自主神經調控
4. 一氧化氮（nitric oxide, NO）調節陰莖勃起組織血流的機轉

其中最重要的辨識點是：

• 勃起：以副交感神經為主
• 射精：以交感神經為主
• NO：活化鳥苷酸環化酶，使 cGMP 上升，造成平滑肌舒張

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解題方法

逐一判斷各選項是否符合男性生殖生理：

• 精子數量過低會降低受精機率，屬於男性不孕的重要評估項目。
• 精子抗體會妨礙精子運動、穿越子宮頸黏液或與卵細胞結合。
• 勃起主要由副交感神經引起；交感神經主要參與射精與勃起消退。
• NO 透過 $cGMP$ 路徑使陰莖海綿體平滑肌舒張，增加血流而促進勃起。

因此，尋找把「交感神經」與「勃起」直接配對的選項，即可判定錯誤敘述。

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選項分析

(A) 每次射精之精子總量低於 5 千萬是臨床上男性不孕的指標。

此項依本題命題時代所採用的生殖醫學判準，視為正確。

男性不孕可與少精症（oligozoospermia）有關。精液分析會評估：

• 精液量
• 精子濃度
• 每次射精的精子總數
• 精子活動力
• 精子形態

每次射精的精子總數可表示為：

$$\text{精子總數}=\text{精液體積}\times\text{精子濃度}$$

精子總數低於一定標準時，受精機率下降，因此可作為男性生殖能力不佳的臨床指標。本題以每次射精低於 $5\times10^7$ 個精子作為判斷基準，故此項不是錯誤選項。

補充而言，現代世界衛生組織（WHO）的參考下限曾隨版本修訂，且「不孕」不能只由精子總數單獨確診，仍須合併精子活動力、形態、女性因素及夫妻受孕時間等條件判斷。就本題所採用的傳統考試標準，(A) 應判為正確。

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(B) 存在人體的精子抗體也是不孕的重要因素。

此項正確。

精子抗體（antisperm antibodies）是針對精子表面抗原產生的抗體，可能存在於男性或女性體內。精子本身在男性青春期以前即已形成免疫系統不熟悉的抗原，因此正常情況下，血睪屏障（blood-testis barrier）可隔離生殖細胞，避免引發免疫反應。

若血睪屏障受損，或女性生殖道產生抗精子抗體，抗體可能造成：

• 抑制精子運動
• 使精子凝集
• 阻礙精子通過子宮頸黏液
• 干擾精子與卵細胞的辨識與結合
• 降低精子穿越透明帶（zona pellucida）的能力

因此，精子抗體確實是男性不孕或免疫因素相關不孕的重要因素之一。

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(C) 勃起是交感神經引發。

此項錯誤，為本題答案。