義守大學 102 年 《生物學》

核心觀念

本題考查孟德爾遺傳中的：

• 完全顯性：只要基因型含有至少一個顯性等位基因，便會表現顯性性狀。
• 分離律：每一對等位基因在形成配子時彼此分離。
• 獨立分配律：在未特別說明基因連鎖時，$A/a$、$B/b$、$C/c$ 三對基因獨立分配。
• 乘法原理：多個彼此獨立事件同時發生時，總機率等於各事件機率相乘。

題目中的「三個顯性基因同時表現」，是指 $A$、$B$、$C$ 三個基因座的顯性性狀同時表現，而不是要求子代必須具有基因型 $AABBCC$。

解題方法

親代為：

$$AaBbCc \times AaBbCc$$

先分別計算每一個基因座表現顯性性狀的機率。

對於 $Aa \times Aa$：

$$AA : Aa : aa = \frac{1}{4} : \frac{1}{2} : \frac{1}{4}$$

只要基因型為 $AA$ 或 $Aa$，便表現顯性性狀，因此：

$$P(A\text{ 性狀表現})=P(AA)+P(Aa) =\frac{1}{4}+\frac{1}{2} =\frac{3}{4}$$

同理：

$$P(B\text{ 性狀表現})=\frac{3}{4}$$ $$P(C\text{ 性狀表現})=\frac{3}{4}$$

三對基因獨立分配，因此三個顯性性狀同時表現的機率為：

$$P(A\text{、}B\text{、}C\text{ 同時表現}) =\frac{3}{4}\times\frac{3}{4}\times\frac{3}{4} =\frac{27}{64}$$

因此選擇：

$$\boxed{\text{(D)}\ \frac{27}{64}}$$

選項分析

核心觀念

本題考查各種維生素缺乏時的典型疾病與生理機轉，重點包括：

• 維生素 A：視覺循環與視紫質合成
• 維生素 B12：DNA 合成、葉酸循環與紅血球成熟
• 維生素 C：膠原蛋白羥化與結締組織維持
• 維生素 D：鈣磷恆定與骨骼礦化
• 維生素 K：凝血因子的活化

其中維生素 A、D、E、K 屬脂溶性維生素；維生素 B 群與 C 多屬水溶性維生素。

解題方法

逐一判斷每個「維生素—缺乏症」配對是否為教科書中的典型關係。五個配對皆正確，因此選擇包含 1、2、3、4、5 的選項。

各配對與機轉分析

1. 維生素 A—夜盲症：正確

維生素 A 的活性形式之一為 11-cis-retinal（11-順式視黃醛），會與 opsin（視蛋白）結合形成 rhodopsin（視紫質），主要存在於視網膜桿狀細胞，負責低光源下的視覺。

光線刺激後，11-cis-retinal 轉變為 all-trans-retinal，啟動視覺訊息傳遞。維生素 A 缺乏時，視紫質再生受阻，桿狀細胞對弱光的感受能力下降，因此造成夜盲症（night blindness）。

長期嚴重缺乏還可能造成乾眼症、角膜軟化，甚至失明。

2. 維生素 B12—惡性貧血：正確

維生素 B12 參與兩個重要反應：

1. methionine synthase（甲硫胺酸合成酶）反應
   將 homocysteine（同半胱胺酸）轉為 methionine（甲硫胺酸），並使 5-methyl-THF（5-甲基四氫葉酸）再生為 THF（四氫葉酸）。

2. methylmalonyl-CoA mutase（甲基丙二醯輔酶 A 變位酶）反應
   將 methylmalonyl-CoA（甲基丙二醯輔酶 A）轉為 succinyl-CoA（琥珀醯輔酶 A）。

B12 缺乏會使葉酸被困在 5-methyl-THF 形式，無法有效形成 DNA 合成所需的四氫葉酸衍生物，導致紅血球前驅細胞核成熟障礙，形成巨幼紅血球性貧血（megaloblastic anemia）。

惡性貧血（pernicious anemia）通常是胃壁細胞遭自體免疫破壞，造成 intrinsic factor（內在因子）缺乏，導致維生素 B12 吸收障礙。因此考試中的「B12 缺乏—惡性貧血」配對視為正確。

B12 缺乏也可能造成周邊神經病變與脊髓後索、側索受損。

3. 維生素 C—壞血症：正確

維生素 C 是 collagen prolyl hydroxylase（膠原蛋白脯胺酸羥化酶）與 lysyl hydroxylase（離胺酸羥化酶）的輔助因子，參與膠原蛋

核心觀念

本題考查胰島素的合成、加工與分泌，以及 C 胜肽（C-peptide）作為胰島 B 細胞內源性胰島素分泌指標的意義。

胰島素不是直接由胰島 B 細胞合成成熟，而是依序經過：

$$\text{前胰島素原（preproinsulin）} \rightarrow \text{胰島素原（proinsulin）} \rightarrow \text{胰島素（insulin）}$$

胰島素原由胰島素的 A 鏈、B 鏈，以及連接兩者的 C 胜肽組成。胰島素原經蛋白酶切割後，形成成熟胰島素與 C 胜肽，兩者以約 $1:1$ 的比例共同分泌。

因此，血中 C 胜肽濃度可以反映胰島 B 細胞自身製造及分泌胰島素的能力。

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解題方法

判斷本題的關鍵是辨認「胰島素原被切割時，哪一段會與胰島素一同釋放」。

胰島素合成過程如下：

1. 胰島素原始先在核糖體合成前胰島素原。
2. 前胰島素原進入粗糙內質網後，訊號胜肽被切除，形成胰島素原。
3. 胰島素原含有：

• B 鏈
• C 胜肽
• A 鏈

4. 在分泌顆粒中，胰島素原受到 proprotein convertase 1/3（PC1/3）、**proprotein convertase 2（PC2）**切割，再由 **carboxypeptidase E（CPE）**移除鹼性胺基酸殘基。
5. 最後形成成熟胰島素與 C 胜肽，並一同由胰島 B 細胞胞吐釋放。

核心觀念

本題考查毛地黃糖苷（digitalis glycoside）治療心臟衰竭的正性肌力作用（positive inotropic effect），核心是抑制心肌細胞膜上的 $\ce{Na+,K+-ATPase}$。

正常情況下，$\ce{Na+,K+-ATPase}$ 每水解 1 個 ATP，將：

• 3 個 $\ce{Na+}$ 泵出細胞
• 2 個 $\ce{K+}$ 泵入細胞

藉此維持細胞內低 $\ce{Na+}$、高 $\ce{K+}$ 的離子梯度。

毛地黃糖苷抑制此酵素後，心肌細胞內 $\ce{Na+}$ 濃度上升，使 $\ce{Na+}$ 的跨膜電化學梯度減小，進而降低 $\ce{Na+}/\ce{Ca^{2+}}$ exchanger（鈉鈣交換器，NCX）將 $\ce{Ca^{2+}}$ 排出細胞的能力。

其主要機轉可表示為：

$$\text{抑制 } \ce{Na+,K+-ATPase} \rightarrow [\ce{Na+}]_{\text{細胞內}} \uparrow \rightarrow \ce{Na+}/\ce{Ca^{2+}}\text{ exchanger 活性下降} \rightarrow [\ce{Ca^{2+}}]_{\text{細胞內}} \uparrow$$

增加的細胞內 $\ce{Ca^{2+}}$ 會被肌漿網（sarcoplasmic reticulum, SR）中的 $\ce{Ca^{2+}}$-ATPase（SERCA）重新攝取並儲存。下一次心肌興奮時，肌漿網經由雷諾定受體（ryanodine receptor, RyR）釋放更多 $\ce{Ca^{2+}}$，使肌動蛋白與肌凝蛋白交互作用增加，心肌收縮力增強。

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解題方法

判斷本題可抓住兩個關鍵：

1. 毛地黃糖苷是典型的心臟苷類藥物，主要標的為 $\ce{Na+,K+-ATPase}$。
2. 抑制 $\ce{Na+,K+-ATPase}$ 會間接造成心肌細胞內 $\ce{Ca^{2+}}$ 增加，產生正性肌力作用。

完整路徑如下：

$$\ce{Na+,K+-ATPase} \overset{\text{digitalis inhibition}}{\longrightarrow} \ce{Na+}_{\text{細胞內}} \uparrow$$ $$\ce{Na+}_{\text{細胞內}} \uparrow \longrightarrow \ce{Na+}/\ce{Ca^{2+}}\text{ exchanger 排鈣能力} \downarrow \longrightarrow \ce{Ca^{2+}}_{\text{細胞內}} \uparrow$$ $$\ce{Ca^{2+}}_{\text{細胞內}} \uparrow \longrightarrow \text{肌漿網釋放 } \ce{Ca^{2+}} \uparrow \longrightarrow \text{心肌收縮力} \uparrow$$

因此，本題所問的酵素為 $\ce{Na+,K+-ATPase}$。

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選項分析

(A) $\ce{Ca,Na}$ ATPase

核心觀念

本題考查動物「晝夜節律」（circadian rhythm）與外界光週期同步的主要神經中樞。

哺乳類的晝夜節律主要由下丘腦前部的視交叉上核（suprachiasmatic nucleus, SCN）控制。SCN 位於視神經交叉（optic chiasm）上方，是哺乳類的主要「生理時鐘」（master circadian clock）。

SCN 可調控睡眠—覺醒、體溫、血壓、荷爾蒙分泌及代謝等具有約 24 小時週期的生理活動。外界光線則可使此內在節律與實際的日夜週期同步，這種同步作用稱為光週期校準（entrainment）。

解題方法

判斷本題的關鍵是辨認「光週期同步」所涉及的感光與生理時鐘路徑：

1. 視網膜中的內在感光性視網膜神經節細胞（intrinsically photosensitive retinal ganglion cells, ipRGCs）含有感光蛋白 melanopsin（黑視蛋白）。
2. 光線刺激 ipRGCs 後，訊息經由視網膜下丘腦徑（retinohypothalamic tract）傳至 SCN。
3. SCN 依據光暗訊息調整其神經活動節律。
4. SCN 再經由下丘腦及交感神經路徑調控松果體（pineal gland）的褪黑激素（melatonin）分泌，使睡眠與其他日夜節律同步於環境光週期。

其中，SCN 是整條路徑中負責產生與整合晝夜節律的核心中樞，因此答案為視交叉上核。

重要機轉

SCN 神經元內部具有分子時鐘，主要由轉錄—轉譯負回饋迴路構成：

• CLOCK 與 BMAL1 形成轉錄因子複合體。
• 此複合體促進 Per（period）與 Cry（cryptochrome）基因轉錄。
• PER 與 CRY 蛋白累積後，反過來抑制 CLOCK–BMAL1 的轉錄活性。
• PER、CRY 蛋白被降解後，抑制解除，重新開始下一個週期。

此負回饋迴路產生接近 24 小時的週期性振盪。光線經由視網膜下丘腦徑影響 SCN，使內在時鐘每天依環境明暗重新校準。

SCN 也會調控下視丘旁室核（paraventricular nucleus, PVN）、脊髓中間外側細胞柱（intermediolateral cell column, IML）及上頸神經節（superior cervical

核心觀念

動脈壓力感受器（baroreceptor）是位於血管壁內的機械性感受器，主要偵測血管壁因血壓變化所產生的伸展程度，並快速調節心血管功能。

人體最重要的高壓動脈壓力感受器位於：

• 頸動脈竇（carotid sinus）：位於內頸動脈起始部附近。
• 主動脈弓（aortic arch）：位於主動脈弓的血管壁。

其感受的主要是平均動脈壓（mean arterial pressure, MAP）變化。平均動脈壓可概略表示為：

$$\mathrm{MAP}\approx \mathrm{CO}\times \mathrm{TPR}$$

其中 $\mathrm{CO}$ 為心輸出量（cardiac output），$\mathrm{TPR}$ 為總周邊阻力（total peripheral resistance）。

血壓升高時，頸動脈竇與主動脈弓的伸展增加，壓力感受器放電頻率上升，訊息傳至延腦心血管中樞，使：

• 副交感神經活性增加
• 交感神經活性降低
• 心跳速率下降
• 心肌收縮力下降
• 小動脈舒張，周邊阻力下降
• 靜脈舒張，回心血量下降

結果使血壓降低。血壓下降時則產生相反反應。

解題方法

本題只要辨認「負責監測全身動脈壓力的主要壓力感受器位置」。

快速判斷重點是：

1. 先找典型的高壓壓力感受器。
2. 其標準位置就是頸動脈竇與主動脈弓。
3. 因此選擇包含「頸動脈」與「主動脈」的選項。

故答案為 (D)。

壓力感受器的傳入神經路徑如下：

• 頸動脈竇訊息經由舌咽神經（glossopharyngeal nerve, CN IX）傳入。
• 主動脈弓訊息經由迷走神經（vagus nerve, CN X）傳入。
• 兩者最後進入延腦的孤束核（nucleus tractus solitarius, NTS），再調節交感與副交感神經活動。

選項分析

(A) 腎動脈和下肢動脈

錯誤。

腎動脈與下肢動脈的血管壁確實會受到血壓影響，也可能存在局部機械性感受或血流調節機制，但它們不是人體調控全身短期血壓的主要動脈壓力感受器位置。

腎臟的重要血壓調節機制主要是：

核心觀念

本題考查細胞呼吸各階段與氧氣的關係，尤其要區分：

• 糖解作用（glycolysis）是否直接使用氧氣。
• 克氏循環（Krebs cycle）與丙酮酸氧化是否依賴電子傳遞鏈。
• 發酵作用（fermentation）在整體代謝中的功能。

糖解作用發生於細胞質，將一分子葡萄糖分解為兩分子丙酮酸，反應淨得：

$$\ce{Glucose + 2 ADP + 2 Pi + 2 NAD+ -> 2 Pyruvate + 2 ATP + 2 NADH + 2 H+ + 2 H2O}$$

此途徑本身不需要 $\ce{O2}$ 作為反應物，因此依官方答案，本題選 糖解作用。

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解題方法

判斷各選項是否「無論氧氣存在與否皆可正常進行」，可採用下列切入點：

1. 觀察該反應是否直接使用 $\ce{O2}$。
2. 判斷反應產生的 $\ce{NADH}$ 是否需要透過電子傳遞鏈再生 $\ce{NAD+}$。
3. 確認該途徑發生的位置及其與粒線體的關係。

糖解作用的關鍵步驟如下：

1. 葡萄糖經 hexokinase（己糖激酶）及 phosphofructokinase-1，形成 fructose-1,6-bisphosphate。
2. 經 aldolase（醛縮酶）切成 glyceraldehyde-3-phosphate（G3P）與 dihydroxyacetone phosphate。
3. G3P 經 glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase 產生 $\ce{NADH}$。
4. 經 phosphoglycerate kinase 與 pyruvate kinase 產生 ATP。
5. 最終形成 pyruvate（丙酮酸）。

糖解作用不需 $\ce{O2}$ 直接參與，因此在有氧與無氧條件下皆能進行。無氧時，細胞可藉由乳酸發酵或酒精發酵再生 $\ce{NAD+}$，使糖解作用持續。

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選項分析

(A) 克氏循環（Krebs cycle）錯誤

克氏循環位於粒線體基質，主要反應包括：

• oxaloacetate（草醯乙酸）與 acetyl-CoA 結合形成 citrate（檸檬酸）。
• Citrate 經一連串反應形成 $\ce{CO2}$。
• 產生 $\ce{NADH}$、$\ce{FADH2}$ 及少量 ATP 或 GTP。
• 最後重新生成 oxaloacetate。

克氏循環本身不直接把 $\ce{O2}$ 當作反應物，但它產生的 $\ce{NADH}$ 與 $\ce{FADH2}$ 必須交給電子傳遞鏈氧化。電子傳遞鏈以 $\ce{O2}$ 作為最終電子受體，生成水：

$$\ce{O2 + 4 e^- + 4 H+ -> 2 H2O}$$

缺乏氧氣時，$\ce{NADH}$ 與 $\ce{FADH2}$ 無法有效氧化回 $\ce{NAD+}$ 與 $\ce{FAD}$，克氏循環中的氧化反應便會因輔酶不足而逐漸停止。因此克氏循環不能視為在無氧條件下正常持續進行。

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核心觀念

本題考查人體器官與組織的胚胎來源。三胚層分化的大方向如下：

• 外胚層（ectoderm）：神經系統、表皮及其附屬器官；神經嵴細胞也屬外胚層來源。
• 中胚層（mesoderm）：結締組織、肌肉、骨骼、血液、心血管系統、腎臟及生殖系統等。
• 內胚層（endoderm）：消化管與呼吸道上皮，以及由其上皮芽生出的肝臟、胰臟、甲狀腺濾泡等器官實質。

判斷此題時，應先掌握各器官的主要實質來源，再注意少數器官由不同胚層共同構成的情形。

解題方法

逐一比對選項中的器官與胚層來源：

1. 胸腺主要上皮組織來自內胚層。
2. 肝臟實質來自內胚層。
3. 骨骼主要來自中胚層。
4. 腎上腺髓質來自外胚層的神經嵴細胞。

因此，正確配對為「骨骼：中胚層」。

選項分析

(A) 胸腺：外胚層——錯誤

胸腺的上皮性網狀細胞主要源自第三咽囊（third pharyngeal pouch）的內胚層。第三咽囊腹側翼形成胸腺，背側翼形成下甲狀旁腺。

胸腺中的淋巴球則主要由造血幹細胞遷入，並非胸腺上皮本身的胚層來源。因此，胸腺不能配對為外胚層。

(B) 肝臟：中胚層——錯誤

肝臟的肝細胞與膽管上皮，主要由前腸內胚層形成的肝憩室（hepatic diverticulum）發育而來。

其發育過程可概括為：

$$\text{前腸內胚層} \rightarrow \text{肝憩室} \rightarrow \text{肝索} \rightarrow \text{肝細胞與膽管上皮}$$

核心觀念

本題考查氣孔開閉的生理機制，以及不同環境因子對保衛細胞（guard cells）的影響。

氣孔開啟的基本機制如下：

1. 藍光可活化保衛細胞膜上的光受器 phototropin（向光素）。
2. phototropin 活化後，促進質膜 $\ce{H+}$-ATPase（質子幫浦）將 $\ce{H+}$ 泵出細胞。
3. 細胞膜超極化，促使鉀離子通道開啟，$\ce{K+}$ 進入保衛細胞。
4. 同時，保衛細胞內累積蘋果酸根（malate$^{2-}$）、氯離子（$\ce{Cl-}$）等陰離子，以維持電荷平衡。
5. 保衛細胞溶質濃度升高，水分因滲透作用進入，膨壓增加，氣孔打開。

相反地，當保衛細胞失去鉀離子與陰離子時，水分外流、膨壓下降，氣孔便會關閉。

高溫、乾旱等逆境會提高蒸散作用與失水風險，植物常透過脫落酸（abscisic acid, ABA）訊息傳遞，使陰離子與鉀離子外流，導致氣孔關閉。

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解題方法

逐項對照氣孔開閉的主要條件：

• $\ce{K+}$ 進入保衛細胞：促進氣孔開啟。
• $\ce{K+}$ 及陰離子外流：促進氣孔關閉。
• 仙人掌屬於景天酸代謝植物（CAM plants），主要夜間開氣孔。
• 藍光不是唯一能影響氣孔的可見光。
• 溫度過高會增加失水壓力，通常促使氣孔關閉。

因此，符合題意的選項為（D）。

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選項分析

(A) 保衛細胞內的鉀離子減少，則氣孔打開

錯誤。

氣孔開啟時，保衛細胞通常會主動吸收 $\ce{K+}$。鉀離子進入後，配合蘋果酸根與氯離子等陰離子，使保衛細胞水勢降低，水分進入，膨壓增加，氣孔才會打開。

若保衛細胞內的 $\ce{K+}$ 減少，通常表示鉀離子外流，會造成溶質濃度下降、水分外流及膨壓降低，結果是氣孔關閉。

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(B) 仙人掌的氣孔主要在白天打開

錯誤。

核心觀念

本題考查有絲分裂（mitosis）期間，紡錘體（spindle）如何使染色體移動。

細胞進入前期（prophase）後，微管（microtubule）組成紡錘體，並形成三類主要結構：

• 動粒微管（kinetochore microtubules）：連接染色體的動粒（kinetochore）。
• 極微管（polar microtubules）：由兩極向中央延伸，彼此重疊。
• 星狀微管（astral microtubules）：由中心體（centrosome）向細胞皮質延伸，協助定位紡錘體。

染色體在分裂期間的移動，主要與紡錘絲微管的**組裝（polymerization／assembly）與去組裝（depolymerization／disassembly）**有關。微管由 $\alpha$-tubulin 與 $\beta$-tubulin 組成，具有動態不穩定性（dynamic instability），能快速延長與縮短。

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解題方法

判斷本題的關鍵，是確認「染色體移動」所依賴的細胞骨架類型。

染色體必須先透過動粒與紡錘絲連接，再藉由微管長度改變及相關馬達蛋白的作用，完成排列與分離：

1. 前中期（prometaphase），核膜分解，紡錘體微管與染色體動粒連接。
2. 中期（metaphase），動粒微管的動態調整，使染色體排列於赤道板。
3. 後期（anaphase），姐妹染色分體分離：

• 後期 A（anaphase A）：動粒微管去組裝、縮短，染色體向紡錘體兩極移動。
• 後期 B（anaphase B）：極微管彼此滑動並延長，使兩個紡錘體極分離。

因此，若依校方釋疑公告及題目選項的用語，染色體移動的主要機制是微管的組裝與去組裝，正確選項為 (A)。

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選項分析

(A) 微管（microtubule）的組裝——正確

微管是紡錘絲的主要構成成分。其組裝與去組裝會改變紡錘絲的長度與張力，進而促進染色體排列及向兩極移動。

微管組裝時，$\alpha/\beta$-tubulin 二聚體以含 GTP 的形式加入微管末端；$\beta$-tubulin 上的 GTP 水解後，會影響微管穩定性。當微管末端失去 GTP cap 時，容易發生快速去組裝，造成微管縮短。這種微管動力學是染色體移動的重要基礎。

其中，動粒微管在後期 A 的縮短，直接促使染色體朝紡錘體極移動。依校方公告所述，染色體能在紡錘絲上移動，正是由微管的組裝與去組裝造成。

(B) 微絲（microfilament）的組裝——錯誤

核心觀念

本題考查寄生蟲生活史中「中間宿主」的判定，以及軟體動物在寄生蟲傳播過程中的角色。

• 終宿主（definitive host）：寄生蟲成蟲寄生其中，並進行有性生殖。
• 中間宿主（intermediate host）：寄生蟲幼蟲期或無性生殖期寄生其中，協助其發育。
• 軟體動物（Mollusca）：主要包括蝸牛、蛞蝓、淡水螺等，許多吸蟲與線蟲會利用牠們作為中間宿主。

本題中，槍形吸蟲以陸生蝸牛作為第一中間宿主；廣東住血線蟲則以蝸牛、蛞蝓等腹足類軟體動物作為中間宿主，因此答案為 B、D。

解題方法

逐一判斷各寄生蟲生活史中的宿主類型：

1. 是否有蝸牛、蛞蝓、淡水螺等軟體動物參與寄生蟲幼蟲發育。
2. 若有，判定其是否為中間宿主，而非單純的感染來源或運輸宿主。
3. 排除以哺乳類本身完成生活史，或以節肢動物作為媒介的選項。

選項分析

(A) 旋毛蟲（Trichinella spiralis）錯誤

旋毛蟲主要寄生於豬、野豬、熊及人等哺乳類。人因食用含有包囊幼蟲的未熟肉類而感染。

其生活史的重要特色是：同一個哺乳類宿主同時扮演終宿主與中間宿主的角色。

感染後，包囊中的幼蟲在小腸內釋出，成長為成蟲並交配。雌蟲產生幼蟲，幼蟲穿過腸壁進入淋巴與血液，最後侵入橫紋肌，形成包囊。整個過程不需要蝸牛、蛞蝓或其他軟體動物，因此 A 不選。

(B) 槍形吸蟲（Dicrocoelium dendriticum）正確

槍形吸蟲的生活史包含兩個中間宿主：

1. 第一中間宿主：陸生蝸牛

蝸牛攝入蟲卵後，卵在消化道中孵化，釋出纖毛幼蟲（miracidium）。幼蟲進入消化腺，依序發育成胞蚴（sporocyst）與尾蚴（cercaria）。尾蚴會形成黏液球，排出後附著於植物表面。

2. 第二中間宿主：螞蟻

螞蟻攝食含有尾蚴的黏液球後，幼蟲在螞蟻體內發育為囊蚴（metacercaria）。其中部分幼蟲會移至螞蟻的腦部，影響其行為，使螞蟻在傍晚攀附於植物頂端，增加被草食性哺乳類攝食的機會。

草食性哺乳類攝入受感染的螞蟻後，囊蚴在膽管內發育為成蟲，蟲卵隨糞便排出，完成生活史。

因此，陸生蝸牛是槍形吸蟲的第一中間宿主，B 正確。

核心觀念

本題考查溪流生態系的營養物來源，以及「外來性輸入」（allochthonous input）在溪流生態系中的重要性。

溪流通常具有下列特徵：

• 水流快速，浮游生物不易長時間停留。
• 溪流上方常有河岸植物遮蔭，降低光照。
• 溪流本身的初級生產量通常有限。
• 河岸植物的落葉、枯枝、花粉及其他有機碎屑會進入溪流，成為微生物、碎屑食者及其他生物的重要養分與能量來源。

這些來自溪流外部，尤其是河岸陸域生態系的物質，稱為外來性有機物。其主要流程可表示為：

$$\text{河岸植物落葉、枯枝} \rightarrow \text{微生物分解} \rightarrow \text{可利用的無機營養鹽與有機碎屑} \rightarrow \text{溪流食物網}$$

因此，在典型溪流生態系中，河岸兩旁生物供應的物質是重要的營養來源。

解題方法

判斷溪流營養物主要來源時，應先觀察溪流的生態條件：

1. 水流快速，使浮游藻類不易大量累積。
2. 河岸植被遮蔭，使溪流中的光合作用受到限制。
3. 溪流內部初級生產者的貢獻較小。
4. 河岸植物產生的落葉與有機碎屑持續輸入溪流，經分解後供應營養物。

因此，本題應選擇「由河岸兩旁的生物供應」。

選項分析

(A) 雨水

雨水確實能夠帶入少量溶解態物質，例如硝酸鹽、銨鹽及其他大氣沉降物。然而，雨水通常不是溪流生態系營養物的主要來源，尤其在河岸植被發達的溪流中，陸域有機物輸入更具代表性。

因此，A 不正確。

(B) 浮游藻類

核心觀念

本題考查鳥類的季節性生殖與下視丘—腦垂腺—生殖腺軸（hypothalamus–pituitary–gonadal axis, HPG axis）。

春季日照時間逐漸延長，鳥類感受光週期後，會促進下視丘分泌促性腺激素釋放激素（gonadotropin-releasing hormone, GnRH）。GnRH 刺激腦垂腺前葉分泌兩種促性腺素：

• 濾泡刺激素（follicle-stimulating hormone, FSH）
• 黃體生成素（luteinizing hormone, LH）

FSH 與 LH 作用於生殖腺，促進睪丸或卵巢發育，並增加配子生成與性類固醇激素分泌。因此，鳥類生殖腺在春天發達，直接相關的正確敘述是「腦垂腺分泌的促性腺素增加」。

其主要調控路徑可表示為：

$$\text{日照時間延長} \rightarrow \text{下視丘 GnRH 增加} \rightarrow \text{腦垂腺前葉 LH、FSH 增加} \rightarrow \text{生殖腺發育}$$

解題方法

本題可從「生殖腺發育需要哪一類激素直接刺激」切入。

生殖腺的主要內分泌調控不是由情緒中樞或自律神經直接啟動，而是由 HPG 軸負責：

1. 日照延長提供季節訊號。
2. 下視丘增加 GnRH 的脈衝式釋放。
3. GnRH 作用於腦垂腺前葉。
4. 腦垂腺前葉分泌 LH 與 FSH。
5. LH、FSH 促進生殖腺發育與功能增強。

因此，選項中只有指出「促性腺素增加」者符合完整機轉。

選項分析

(A) 協調情緒的中樞神經興奮

錯誤。

情緒與行為確實會受到中樞神經系統，包括大腦邊緣系統、下視丘等構造調控，但「協調情緒的中樞神經興奮」不是鳥類春季生殖腺發育的主要生理機轉，也不是啟動 HPG 軸的標準表述。

本題要找的是直接促進生殖腺活動的內分泌訊號，關鍵在 GnRH、LH 與 FSH，而不是情緒中樞的興奮。

(B) 支配生殖腺的交感神經興奮

錯誤。

核心觀念

本題考的是演化生物學中的「生物適存」（biological fitness）。

適存度不是指個體活得最久、吃得最多或變異最多，而是指個體將自身基因傳給下一世代的成功程度。最直接的衡量方式，是看個體能產生多少「具有繁殖能力的子代」。在族群遺傳學中，常以相對適存度（relative fitness）比較不同基因型對下一世代基因庫的貢獻。

因此，適存度的核心判準是：

$$\text{適存度} \approx \text{能存活並繁殖的有效子代數量}$$

其中「具繁殖能力」十分重要，因為僅能存活但不能繁殖的子代，無法有效增加親代基因在族群中的比例。

解題方法

判斷本題時，應逐一檢查各選項是否直接反映「基因成功傳遞至下一世代」。

• 若選項直接測量可繁殖子代的數量，便是適存度的直接指標。
• 若選項只描述食物取得、突變或染色體變化，則屬於影響適存度的因素或遺傳事件，不能直接當作適存度本身的最佳衡量。

依此判斷，A 符合適存度的標準定義。

選項分析

(A) 產生具繁殖能力子代的數量：正確

這是適存度最直接、最典型的衡量方式。

個體若能產生更多能存活並繼續繁殖的子代，代表其基因對下一世代的貢獻較大，適存度也較高。例如，個體甲產生 5 個具繁殖能力的子代，個體乙只產生 2 個，其他條件相近時，甲的適存度較高。

須注意，單純「產卵數」或「出生數」不一定等於適存度；子代必須具有足夠的存活與繁殖能力，才算有效的繁殖成功。

(B) 獲得或製造食物的量：錯誤

食物取得量是生存與繁殖的資源基礎，但不是適存度的直接定義。

例如，某個體能獲得大量食物，卻因無法求偶、不能繁殖，或其子代無法存活，仍不代表它具有較高適存度。相反地，有些生物雖取得食物的量不多，卻能有效繁殖並留下許多具繁殖能力的子代，其適存度仍可能較高。

因此，食物量屬於影響適存度的生態因素，而非最佳衡量指標。

核心觀念

本題考查植物葉片中光合產物的運輸與韌皮部裝載（phloem loading）。

葉肉細胞（mesophyll cell）進行光合作用後，主要產生醣類，尤其是蔗糖（sucrose）。蔗糖會被維管束附近的伴細胞（companion cell）收集，並透過主動運輸送入篩管細胞（sieve-tube element），形成篩管—伴細胞複合體，之後再由韌皮部運送至根、果實、幼葉等需求或儲存部位。

典型的蔗糖主動裝載機制如下：

1. 伴細胞膜上的質子幫浦（$\ce{H+}$-ATPase）消耗 ATP，將 $\ce{H+}$ 泵出細胞。
2. 細胞外形成較高的質子濃度與電化學梯度。
3. 蔗糖—質子同向運輸蛋白（sucrose-$\ce{H+}$ symporter）利用此梯度，將蔗糖與 $\ce{H+}$ 一同運入伴細胞。
4. 蔗糖再經由胞間連絲（plasmodesmata）或相關運輸途徑進入篩管細胞。
5. 篩管內蔗糖濃度升高，水分由木質部（xylem）進入，造成膨壓，推動韌皮部中的壓力流（pressure-flow）。

因此，本題所問「光合產物主要經由何種細胞所收集」，依校方釋疑公告，指的是光合產物進入韌皮部運輸系統前，由伴細胞進行收集與裝載。

解題方法

判斷關鍵在於區分：

• 進行光合作用的細胞；
• 進行卡爾文循環的細胞；
• 負責韌皮部裝載與運輸的細胞；
• 負責木質部輸水的細胞。

題幹問的是「光合產物被收集」以及後續運輸的起始步驟，不是問哪一種細胞進行光合作用。因此應選擇負責將蔗糖裝載至篩管的伴細胞。

選項分析

(A) 管胞（tracheid）錯誤

管胞是木質部（xylem）的輸導細胞，主要負責輸送水分與無機鹽，並提供植物體的機械支持。

管胞的細胞成熟時通常已死亡，具有木質化細胞壁與穿孔構造，適合水分長距離運輸；它不負責收集葉片中的蔗糖，也不負責韌皮部裝載。

(B) 伴細胞（companion cell）正確

伴細胞位於篩管細胞旁，具有完整細胞核、粒線體與代謝活性，能提供篩管細胞運輸所需的能量與調控。

其重要功能包括：

• 收集葉肉細胞產生的蔗糖；
• 透過質子幫浦與蔗糖—質子同向運輸蛋白進行主動裝載；
• 將蔗糖送入篩管細胞；
• 協助篩管細胞進行韌皮部長距離運輸。

核心觀念

本題考查族群成長、出生率與生物潛能（biotic potential）的關係，也涉及捕食者與獵物之間的族群動態。

族群數量變化可用下式表示：

$$\Delta N = B + I - D - E$$

其中：

• $B$：出生數
• $I$：遷入數
• $D$：死亡數
• $E$：遷出數

當鹿數量增加時，狼因食物來源增加而能夠增加。然而，狼的族群數量上升幅度逐漸變小，表示狼族群的「淨增加率」下降。影響族群快速繁殖能力的因素包括：

• 達到生殖年齡所需時間
• 生殖頻率
• 每次繁殖的子代數
• 幼體成長至成體所需時間
• 繁殖個體比例

這些因素共同決定族群的生物潛能。狼的出生率若無法跟上鹿族群的增加速度，狼數量仍會增加，但增加趨勢會逐漸趨緩。

解題方法

題幹提供兩個重要現象：

1. 鹿數量持續上升。
2. 狼數量也上升，但上升速度逐漸變慢。

鹿數量持續增加，代表森林中的食物或棲地資源尚未成為鹿族群的主要限制因子。狼因鹿增加而獲得較多食物，因此狼數量一開始也會增加。

但狼的族群成長受到繁殖特性的限制。例如狼通常需要較長時間達到生殖年齡，繁殖頻率及每胎子代數也有一定限制，幼狼亦需經過較長成長期才能成為具繁殖能力的個體。因此，狼的出生率不一定能隨鹿數量增加而同步提高。

所以，狼族群雖然仍增加，但其出生數逐漸趕不上鹿族群的增加速度，造成狼族群上升趨勢變緩。

選項分析

(A) 狼的遷入率高於鹿群的遷出率

此選項比較狼的遷入率與鹿的遷出率，分屬不同物種、不同族群的參數，無法直接解釋狼族群成長趨勢變緩。

若狼遷入率升高，通常會增加狼的族群數量，而不是使狼的增加趨勢變緩。因此錯誤。

核心觀念

本題考查結腸細胞癌化（colorectal carcinogenesis）的多階段演變，以及癌症惡化過程中的典型先後關係。

結腸癌形成並非單一基因一次突變造成，而是正常細胞逐步累積多種基因異常，經歷：

1. 致癌基因（oncogene）活化
2. 抑癌基因（tumor suppressor gene）失去功能
3. 癌細胞持續增生
4. 腫瘤誘導新血管生成（angiogenesis）
5. 癌細胞侵入血管、淋巴管並轉移（metastasis）

結腸癌常涉及的基因包括：

• APC：抑癌基因，突變後使 $\beta$-catenin 累積，活化 Wnt 訊息傳遞，促進細胞增生。
• K-ras：致癌基因，活化後持續啟動 Ras–Raf–MEK–ERK 路徑，刺激細胞分裂。
• p53：抑癌基因，突變後細胞失去 DNA 損傷檢查點、細胞週期停止與凋亡能力。
• DCC：抑癌基因，異常與結腸癌進展及轉移能力增加有關。
• PI3K：致癌訊息傳遞相關基因，活化後可經 AKT–mTOR 路徑促進細胞存活、生長與代謝。

解題方法

本題不需判斷每一個基因突變的精確分子時間點，重點在於掌握癌症進展的不可顛倒關係。

首先，癌細胞必須先取得異常增生能力，因此「致癌基因活化」與「抑癌基因突變」應發生在「癌細胞增生」之前。

其次，腫瘤體積增大、代謝需求增加後，腫瘤細胞會分泌血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）等因子，促進新血管生成。新血管提供氧氣與營養，也使癌細胞較容易進入循環系統。

最後，癌細胞突破基底膜、侵入血管或淋巴管，經循環到達遠端器官，才形成轉移。因此後三者的順序為：

$$\text{癌細胞增生} \rightarrow \text{新血管生成} \rightarrow \text{癌細胞轉移}$$

依校方釋疑公告，致癌基因活化與抑癌基因突變是癌化早期的重要事件；本題採用的合理排序為：

$$\text{致癌基因活化} \rightarrow \text{抑癌基因突變} \rightarrow \text{癌細胞增生} \rightarrow \text{新血管生成} \rightarrow \text{癌細胞轉移}$$

因此選擇 D。

各選項分析

(A) 抑癌基因突變 $\rightarrow$ 致癌基因活化 $\rightarrow$ 新血管生成 $\rightarrow$ 癌細胞增生 $\rightarrow$ 癌細胞轉移：錯誤

此選項將「新血管生成」放在「癌細胞增生」之前。

腫瘤細胞必須先因致癌基因活化、抑癌基因失活而取得異常增生能力，形成並擴大腫瘤，之後才因缺氧與營養不足誘發血管新生。故正確的後段順序應為：

$$\text{癌細胞增生} \rightarrow \text{新血管生成} \rightarrow \text{癌細胞轉移}$$

雖然「抑癌基因突變 $\rightarrow$ 致癌基因活化」本身可視為癌化早期的合理排列，但整體選項因顛倒了增生與新血管生成的順序而錯誤。

核心觀念

本題考查四類白血球的：

1. 主要分布部位
2. 參與的免疫反應
3. 在氣喘與過敏反應中的變化

呼吸道與胃腸道黏膜是外界抗原容易進入的部位，具有大量先天免疫細胞與過敏反應相關細胞。氣喘則可依發炎型態分為嗜酸性、嗜中性等類型，因此判斷時須同時掌握「黏膜分布」與「血中增加」兩個條件。

解題方法

本題採「分布部位＋疾病時的血液變化」判斷：

• 嗜酸性白血球是典型的過敏性氣喘指標。
• 嗜中性白血球大量存在於黏膜，且在部分氣喘與呼吸道發炎狀態可增加。
• 嗜鹼性白血球雖參與過敏反應，但在血液中的數量極少，並非氣喘患者血中主要增加的白血球。
• 單核細胞主要負責吞噬、抗原呈現及轉變為巨噬細胞，不是本題所指的典型過敏性白血球。

因此依官方公布答案，本題選 A、B。

選項分析

(A) 中性白血球（neutrophil）—正確

中性白血球是數量最多的白血球，主要負責先天免疫防禦，尤其擅長：

• 吞噬細菌與細胞碎片
• 釋放溶小體酵素
• 產生活性氧
• 形成嗜中性白血球胞外捕捉網（NETs）

呼吸道與胃腸道黏膜長期接觸空氣、食物及微生物，因此黏膜中有豐富的中性白血球，作為第一線防禦細胞。

在氣喘方面，雖然「典型過敏性氣喘」以嗜酸性白血球增加最具代表性，但部分患者屬於嗜中性氣喘（neutrophilic asthma），其氣道內及血液中的中性白血球可增加。感染、吸菸、空氣污染及嚴重氣道發炎，也會促使中性白血球聚集。

因此，依本題官方採取的廣義判定，A 可列為正確答案。

(B) 嗜酸性白血球（eosinophil）—正確

嗜酸性白血球是過敏性疾病與寄生蟲感染的重要效應細胞，常見於：

• 呼吸道黏膜
• 胃腸道黏膜
• 皮膚及其他黏膜組織

過敏性氣喘的核心機轉通常涉及：

1. 過敏原被抗原呈現細胞處理。
2. 初始型 CD4⁺ T 細胞分化為 Th2 細胞。
3. Th2 細胞分泌 IL-4、IL-5、IL-13。
4. IL-4 促進 B 細胞進行 IgE 類別轉換。
5. IgE 結合肥大細胞（mast cell）上的 FcεRI。
6. 再次接觸過敏原時，肥大細胞脫顆粒，釋放 histamine、leukotrienes 等介質。
7. IL-5 促進嗜酸性白血球生成、活化與存活。

核心觀念

本題考查「大腦半球功能側化」與「語言中樞的位置」。

慣用右手者的語言功能高度集中於左大腦半球，主要語言區位於外側裂（lateral cerebral sulcus）附近，包括：

• Broca 區（布洛卡區）：位於左半球額葉下回，負責語言產生、發音及言語運動規劃。
• Wernicke 區（威尼克區）：位於左半球顳葉後部，負責語言理解。
• 弓狀束（arcuate fasciculus）：連接 Broca 區與 Wernicke 區，協助語言理解內容轉換為語言表達。

因此，題目所描述的「主要大腦語言區域」，應定位在左半球外側裂附近。

解題方法

解題可依序判斷兩個條件：

1. 慣用右手者的語言優勢半球為左半球。
2. 主要語言中樞位於外側裂周圍的大腦皮質。

右手慣用與左大腦半球的精細運動控制有關。左半球除控制右側肢體動作外，也在多數右撇子中掌管語言功能。Broca 區及 Wernicke 區均位於左半球外側裂周邊，因此正確位置為左半球外側裂附近。

選項分析

(A) 右半球海馬附近：錯誤

海馬（hippocampus）主要參與：

• 新記憶形成
• 空間記憶
• 情境記憶
• 記憶內容由短期轉為長期的過程

海馬位於大腦顳葉內側，不是主要語言產生或語言理解區域。且本選項位於右半球，與慣用右手者主要語言優勢半球不符。

(B) 右半球外側裂附近：錯誤

外側裂附近確實有語言相關皮質，但慣用右手者的主要語言功能集中在左半球。右半球外側裂周邊較常參與：

核心觀念

肝素（heparin）是間接型抗凝血劑，本身不是直接抑制凝血因子的酵素抑制劑。它與抗凝血酶 III（antithrombin III, AT III）結合，使 AT III 的抑制作用大幅增強，進而抑制多種活化凝血因子，尤其是：

• 凝血酶（thrombin，factor IIa）
• 第 Xa 因子（factor Xa）
• 也會抑制 IXa、XIa、XIIa 等活化因子

凝血瀑布可分為：

1. 內在途徑（intrinsic pathway）：XII → XI → IX，並與 VIIIa 共同活化 X。
2. 外在途徑（extrinsic pathway）：組織因子（tissue factor）與 VIIa 活化 X。
3. 共同途徑（common pathway）：Xa 與 Va 將 II（凝血酶原）轉變為 IIa（凝血酶），再將 fibrinogen（纖維蛋白原）轉為 fibrin（纖維蛋白）。

本題依義守大學官方公布答案，將肝素的主要抑制對象歸入內在途徑的第 9、10、11、12 凝血因子，因此選 C。

解題方法

判斷本題的切入點是辨認各選項所代表的凝血因子組合：

• 第 2、7、9、10 因子是典型的維生素 K 依賴性凝血因子，常與 warfarin（華法林）聯想。
• 蛋白 C、蛋白 S 是天然抗凝血蛋白，不是肝素主要抑制的對象。
• 第 9、10、11、12 因子屬於內在凝血途徑相關因子，符合本題官方設定的肝素作用範圍。

肝素的作用位置可簡化表示為：

$$\text{Heparin}+\text{AT III} \longrightarrow \text{抑制 IXa、Xa、XIa、XIIa 及 thrombin}$$

因此依考題命題意旨，答案為第 9、10、11、12 凝血因子。

選項分析

(A) 第 2、7、9、10 凝血因子：錯誤

第 2、7、9、10 因子都是維生素 K 依賴性凝血因子，其中：

• 第 II 因子：凝血酶原（prothrombin）
• 第 VII 因子：外在途徑的重要因子
• 第 IX 因子：內在途徑因子
• 第 X 因子：共同途徑因子

這組合主要是辨認 維生素 K 缺乏或 warfarin 作用 的線索。Warfarin 抑制維生素 K epoxide reductase，使 II、VII、IX、X 無法正常進行 γ-羧化，因而降低其凝血功能。

核心觀念

本題考查胰蛋白酶原（trypsinogen）的活化機制，以及小腸內蛋白質消化酵素的功能分工。

胰臟分泌的多種蛋白酶多以「酶原」（zymogen）形式存在，避免胰臟自身被消化。其中：

• 胰蛋白酶原（trypsinogen）是無活性的酶原。
• 進入十二指腸後，首先由十二指腸腸黏膜刷狀緣上的腸激酶（enterokinase，現多稱 enteropeptidase）切除特定胜肽片段。
• 胰蛋白酶原因此轉變為有活性的胰蛋白酶（trypsin）。
• 活化後的胰蛋白酶能再活化更多胰蛋白酶原，並活化其他胰臟蛋白酶原，例如：
• 糜蛋白酶原（chymotrypsinogen）→ 糜蛋白酶（chymotrypsin）
• 彈性蛋白酶原（proelastase）→ 彈性蛋白酶（elastase）
• 羧肽酶原（procarboxypeptidase）→ 羧肽酶（carboxypeptidase）

因此，腸激酶是胰蛋白酶原活化鏈的起始關鍵酵素。

解題方法

判斷本題的關鍵，是辨認「哪一個酵素負責把胰蛋白酶原轉化成胰蛋白酶」。

反應可表示為：

$$\text{Trypsinogen} \xrightarrow{\text{enterokinase}} \text{Trypsin}$$

形成胰蛋白酶後，胰蛋白酶會產生自我放大的活化作用：

$$\text{Trypsinogen} \xrightarrow{\text{trypsin}} \text{Trypsin}$$

並進一步活化其他胰臟蛋白酶原。

題目問的是「胰蛋白酶原最主要由何種消化酵素轉化為有活性的胰蛋白酶」，所指的是最初始、最具代表性的活化步驟，因此選擇腸激酶（enterokinase）。

選項分析

(A) 腸激酶（enterokinase）——正確

核心觀念

本題考查心律不整的基本分類，以及心房、心室異常放電頻率與臨床表現。

• 心房顫動（atrial fibrillation, AF）：心房內多處異位興奮，形成快速、混亂且無規則的去極化，使心房無法有效收縮。
• 心室顫動（ventricular fibrillation, VF）：心室內出現快速、混亂的電氣活動，心室失去有效收縮能力，會造成嚴重心輸出量下降。
• 束支傳導阻滯（bundle branch block）：心室傳導系統中的左束支或右束支受阻，主要造成心室去極化延遲與心電圖 QRS 波群變寬，不是以心房快速放電為主要特徵。

肺靜脈異位病灶是心房顫動常見的觸發來源。異位病灶快速放電後，會在左心房引發混亂的電氣活動。

解題方法

先將題幹提供的心房與心室速率，對照各種心律不整的典型特徵：

1. 心房速率為 $300$–$500/\text{min}$，代表心房有極快速的異常電氣活動。
2. 心室速率為 $80$–$160/\text{min}$，明顯低於心房，表示房室結（atrioventricular node, AV node）未將每一個心房衝動全部傳至心室。
3. 題幹明確描述「不規則跳動」，符合心房顫動時心房衝動混亂抵達房室結，造成心室反應不規則的現象。
4. 肺靜脈異位病灶是心房顫動的重要起始位置，更直接支持選項 B。

心房顫動的電氣傳導關係可概括為：

$$\text{肺靜脈異位放電} \rightarrow \text{心房快速混亂去極化} \rightarrow \text{AV node 部分阻擋衝動} \rightarrow \text{心室律不規則}$$

因此，本題的關鍵不是只看速率，而是綜合「肺靜脈異位病灶」、「心房快速活動」及「心室不規則反應」三項線索。

選項分析

(A) 心室顫動（ventricular fibrillation）錯誤

心室顫動是心室肌出現快速、無規則、彼此不同步的去極化。心室不再產生有效收縮，通常會導致急性心輸出量喪失、血壓消失及昏厥，需要立即處置。

本題的異常放電起源於肺靜脈，屬於心房相關的異位病灶；且題幹指出心房速率為 $300$–$500/\text{min}$，不是以心室混亂放電為主。因此不符合心室顫動。

核心觀念

本題考查「激素的化學性質與受體所在位置」：

• 胜肽／蛋白質激素具親水性，無法自由穿過細胞膜，通常作用於細胞膜受體。
• 類固醇激素與甲狀腺素具脂溶性，能進入細胞，主要作用於細胞內受體，尤其是細胞核受體，調控基因轉錄。

血管加壓素（vasopressin）是由 9 個胺基酸組成的胜肽激素，因此通常作用於細胞膜上的 G 蛋白偶聯受體（GPCR）。

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解題方法

先判斷各選項的化學性質：

1. 若為胜肽激素，通常不能穿越脂雙層，受體位於細胞膜上。
2. 若為脂溶性分子，通常可進入細胞，受體位於細胞質或細胞核內。
3. 再依其受體所連結的訊息傳遞路徑判定。

本題中，只有血管加壓素屬於胜肽激素，符合細胞膜受體的典型作用模式，因此選 B。

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選項分析

(A) 甲狀腺素（thyroid hormone）

甲狀腺素主要包括四碘甲狀腺素（$T_4$）與三碘甲狀腺素（$T_3$），屬於由胺基酸酪胺酸衍生的脂溶性激素。

$T_3$ 可進入細胞核，與核內的甲狀腺素受體（thyroid hormone receptor, TR）結合。TR 通常與 RXR（retinoid X receptor）形成異源二聚體，結合甲狀腺素反應元件（thyroid hormone response element, TRE），調控標的基因的轉錄。

因此，甲狀腺素通常作用於細胞核內受體，不是細胞膜受體。

(B) 血管加壓素（vasopressin）

血管加壓素又稱抗利尿激素（antidiuretic hormone, ADH），是由下視丘合成、由腦下垂體後葉釋放的胜肽激素。

由於血管加壓素具親水性，無法直接穿過細胞膜，必須與細胞膜上的受體結合。主要受體包括：

• V1a、V1b 受體：屬於 GPCR，主要活化 $G_q$ 蛋白，進一步活化磷脂酶 C（phospholipase C, PLC）。

PLC 將膜上的 $\ce{PIP2}$ 分解為：

$\ce{PIP2 ->[PLC] IP3 + DAG}$

$\ce{IP3}$ 促使內質網釋放 $\ce{Ca^{2+}}$，$\ce{DAG}$ 則活化蛋白激酶 C（protein kinase C, PKC），引發血管收縮等作用。

核心觀念

本題考查眼球的「視覺調適」（accommodation），也就是眼睛為了看清楚不同距離物體，改變晶狀體（lens）曲率與折射力的機制。

看遠物時，晶狀體需要較扁平；看近物時，晶狀體需要變得較凸，使光線能更強烈地折射，焦點落在視網膜上。近物調適主要涉及：

1. 睫狀肌（ciliary muscle）收縮
2. 懸韌帶／晶狀體韌帶（suspensory ligament、zonular fibers）張力降低
3. 晶狀體因本身彈性而變厚、變凸
4. 晶狀體折射力增加

因此，本題最直接、最密切相關的構造是睫狀肌。

解題方法

判斷本題可抓住「看近物時的調適」這個關鍵。

看近物時的連續變化如下：

$$\text{睫狀肌收縮} \rightarrow \text{懸韌帶張力降低} \rightarrow \text{晶狀體變凸} \rightarrow \text{折射力增加}$$

晶狀體變凸代表其曲率增加，而不是減少。眼壓則不是視覺調適的主要調節因素。

老花眼（presbyopia）主要是隨年齡增加，晶狀體逐漸失去彈性、變硬，導致看近物時無法充分變凸。因此老花眼確實與調適能力下降有關，但本題問的是人體一般視覺調適最密切相關者，答案仍是控制調適動作的睫狀肌收縮。

選項分析

(A) 睫狀肌（ciliary muscle）收縮：正確

看近物時，副交感神經活化，使睫狀肌收縮。睫狀肌收縮會使睫狀體向晶狀體方向移動，造成懸韌帶鬆弛，晶狀體依靠自身彈性變得較厚、較凸，增加折射力。

這是視覺調適的核心機轉，因此選 A。

核心觀念

本題考查骨骼重塑（bone remodeling）中，雌激素（estrogen）對骨細胞及鈣離子恆定的調節作用。

骨組織主要由兩類細胞維持動態平衡：

• 成骨細胞（osteoblast）：合成骨基質，促進骨骼形成與礦化。
• 蝕骨細胞（osteoclast）：分解骨基質，將鈣離子與磷酸根釋放至血液。

正常情況下，骨形成與骨吸收維持平衡。雌激素降低時，例如女性停經後，蝕骨細胞活性增強，骨吸收速率超過骨形成，因而容易造成骨質疏鬆症（osteoporosis）。

雌激素的主要抗骨質流失作用，是抑制蝕骨細胞的形成、活性與存活，降低骨吸收。

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解題方法

判斷本題可先抓住「防止骨質疏鬆症」與「抑制細胞作用」兩個關鍵。

骨質疏鬆症的直接病理基礎，是骨吸收增加。因此，能直接分解骨組織的細胞就是蝕骨細胞。

雌激素可透過雌激素受體（estrogen receptor, ER）調節骨髓基質細胞與成骨細胞所產生的訊息，降低促進蝕骨細胞分化的訊號，主要包括：

1. 降低 RANKL（receptor activator of nuclear factor-κB ligand） 表現。
2. 增加 OPG（osteoprotegerin） 產生。
3. OPG 與 RANKL 結合，阻止 RANKL 活化蝕骨細胞前驅細胞上的 RANK（receptor activator of nuclear factor-κB）。
4. 蝕骨細胞分化與活化受到抑制，並較容易發生細胞凋亡（apoptosis）。
5. 骨吸收下降，骨質流失減少。

此訊息傳遞關係可概括為：

$$\text{RANKL}+\text{RANK} \longrightarrow \text{NF-}\kappa\text{B} \longrightarrow \text{蝕骨細胞分化與活化}$$

雌激素的作用則是降低 RANKL、提高 OPG，使上述路徑受到抑制。

因此，最符合題意的細胞是 蝕骨細胞（osteoclast）。

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選項分析

(A) 成骨細胞（osteoblast）

錯誤。

成骨細胞的主要功能是製造骨基質，包含第一型膠原蛋白（type I collagen）及其他骨基質蛋白，並促進骨礦化。因此，成骨細胞主要負責「形成骨」，不是造成骨質流失的主要細胞。

雌激素確實也會影響成骨細胞的功能與存活，但本題問的是雌激素為防止骨質疏鬆症而主要抑制哪種細胞的作用。就骨吸收的直接來源而言，答案是蝕骨細胞，而不是成骨細胞。

核心觀念

Toll 樣受體（Toll-like receptors, TLRs）是位於細胞膜或內體膜上的模式辨識受體（pattern recognition receptors, PRRs），主要存在於巨噬細胞、樹突細胞等先天免疫細胞。

TLRs 可辨識病原體相關分子模式（pathogen-associated molecular patterns, PAMPs），例如：

• TLR4：辨識革蘭氏陰性菌的脂多醣（LPS）
• TLR3：辨識雙股 RNA
• TLR5：辨識細菌鞭毛蛋白
• TLR7、TLR8：辨識單股 RNA
• TLR9：辨識富含 CpG 的未甲基化 DNA

TLR 被活化後，主要透過 MyD88 或 TRIF 等接頭蛋白傳遞訊息，活化 NF-κB、AP-1 及 IRF 等轉錄因子，誘導發炎細胞激素、第一型干擾素及其他防禦分子生成。

因此，TLRs 的核心功能是：

偵測病原體並迅速啟動先天免疫反應。

解題方法

判斷本題的關鍵，是辨認 TLR 在免疫系統中的層級。

TLR 並不是辨識特定抗原表位的抗體受體，也不是 T 細胞受體（T-cell receptor, TCR）。它辨識的是病原體共有的結構模式，例如 LPS、病毒 RNA 或細菌 DNA，具有：

1. 反應快速；
2. 不需先前免疫記憶；
3. 辨識範圍較廣；
4. 屬於先天免疫的重要特徵。

所以四個選項中，與 TLRs 最直接、最主要相關的是「先天免疫」。

選項分析

(A) 抗原呈遞（Antigen presentation）

錯誤。

抗原呈遞主要是抗原呈遞細胞將抗原片段經由主要組織相容性複合體（major histocompatibility complex, MHC）呈現給 T 細胞：

• MHC class I：主要呈遞細胞內抗原給 CD8⁺ T 細胞；
• MHC class II：主要呈遞細胞外抗原給 CD4⁺ T 細胞。

TLR 活化後，確實可使樹突細胞成熟，增加 MHC 分子及共刺激分子 CD80、CD86 的表現，進而增強抗原呈遞。因此，TLR 與抗原呈遞有功能上的關聯。

核心觀念

本題考查「氧—血紅蛋白解離曲線」受溫度與 pH 影響的方向，核心是血紅蛋白對氧氣的親和力變化。

• 血紅蛋白對氧氣親和力下降：解離曲線右移。
• 曲線右移時，在相同血氧飽和度下，需要更高的 $P_{\mathrm{O}_2}$ 才能結合同樣多的氧氣。
• 血紅蛋白對氧氣親和力上升：解離曲線左移。

影響方向如下：

生理條件	解離曲線變化	血紅蛋白對氧親和力
溫度上升	右移	下降
溫度下降	左移	上升
pH 下降	右移	下降
pH 上升	左移	上升

因此，題目所說的「需要更多的 $P_{\mathrm{O}_2}$ 才能結合同定量氧氣」，就是在尋找會造成曲線右移的條件。

解題方法

先將題幹轉換成血紅蛋白親和力的問題：

$$\text{需要更高 }P_{\mathrm{O}_2} \Longrightarrow \text{血紅蛋白對氧親和力下降} \Longrightarrow \text{氧—血紅蛋白解離曲線右移}$$

造成右移的兩項重要因素為：

1. 溫度上升：代謝旺盛的組織產熱增加，血紅蛋白對氧的親和力下降，有利於釋放氧氣。
2. pH 下降：組織代謝產生較多的 $\ce{CO2}$，使氫離子濃度上升，血紅蛋白對氧的親和力下降，此現象稱為 Bohr effect（波耳效應）。

$\ce{CO2}$ 可在紅血球內經由 carbonic anhydrase（碳酸酐酶） 催化：

$$\ce{CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3^-}$$

核心觀念

普恩蛋白（prion）是一種具有感染性的錯誤折疊蛋白質，主要成分為異常構形的 PrP$^{\mathrm{Sc}}$。它能以自身構形作為模板，促使正常細胞型普恩蛋白 PrP$^{\mathrm{C}}$轉變成異常構形，形成聚集物並造成神經退化。

兩種構形的主要差異如下：

• PrP$^{\mathrm{C}}$：正常、可溶性較高，$\alpha$-螺旋比例較高，容易被蛋白酶分解。
• PrP$^{\mathrm{Sc}}$：異常折疊，$\beta$-摺板比例較高，容易聚集、難溶，且具有蛋白酶抗性。

本題的判斷關鍵是：PrP$^{\mathrm{Sc}}$相較於 PrP$^{\mathrm{C}}$，並不是更容易被分解，而是更能抵抗蛋白酶作用。

解題方法

逐項檢查各敘述是否符合普恩蛋白疾病的三個核心特徵：

1. 傳播方式：食入受污染的神經組織或肉骨粉。
2. 結構變化：正常蛋白質轉變為異常折疊形式。
3. 生化性質：PrP$^{\mathrm{Sc}}$具有較高的蛋白酶抗性。

其中第三點可直接判斷選項 (C) 的敘述與基本性質相反，因此選出 (C)。

選項分析

(A) 人類的枯魯症（kuru）多因分食人腦而傳播

正確。

枯魯症是人類的一種傳染性海綿樣腦病，曾發生於巴布亞紐幾內亞 Fore 族群。其傳播與喪葬儀式中的食人行為有關，尤其是食用患者的腦組織。腦組織含有大量神經細胞與普恩蛋白，因此容易造成 PrP$^{\mathrm{Sc}}$進入人體並引發疾病。

(B) 在動物多因餵食含病原體的肉骨粉而傳播

正確。

牛海綿狀腦病（bovine spongiform encephalopathy, BSE），俗稱狂牛病，與餵食含有受感染動物組織的肉骨粉有關。若肉骨粉含有異常普恩蛋白，動物攝食後，PrP$^{\mathrm{Sc}}$可經消化道進入體內，之後累積於神經系統，引發神經退化。

人類食用受污染牛肉或牛製品，也可能感染變異型庫賈氏病（variant Creutzfeldt–Jakob disease, vCJD）。

(C) 突變的普恩蛋白（PrP$^{\mathrm{Sc}}$）比正常的 PrP$^{\mathrm{C}}$更容易被蛋白酶分解

錯誤，為本題答案。

核心觀念

本題考查「啟動子（promoter）」在基因表現中的功能，以及轉錄、RNA 加工與轉譯三者的區別。

基因表現流程可簡化為：

$$\text{DNA} \xrightarrow{\text{轉錄 transcription}} \text{pre-mRNA} \xrightarrow{\text{剪接、加帽、加尾}} \text{成熟 mRNA} \xrightarrow{\text{轉譯 translation}} \text{蛋白質}$$

啟動子是位於基因上游的 DNA 調控序列，主要負責：

• 提供 RNA polymerase II（RNA 聚合酶 II）及一般轉錄因子（general transcription factors）的結合位置。
• 決定轉錄起始是否能有效發生。
• 影響該基因的轉錄頻率與轉錄速率。

因此，啟動子突變最直接影響的是「轉錄作用」，而不是轉譯或 pre-mRNA 剪接。

解題方法

判斷本題的關鍵，是先確認突變位置位於基因表現流程的哪一階段。

啟動子位於 DNA 上，負責調控 RNA polymerase II 是否能順利招募至轉錄起始位置。若啟動子序列發生突變，可能造成：

1. 轉錄因子結合能力增強或減弱。
2. RNA polymerase II 招募效率改變。
3. 每單位時間產生的 pre-mRNA 數量改變。
4. 該基因的轉錄速率或轉錄頻率改變。

因此，本題應選擇與「轉錄調控」直接相關的選項。

選項分析

(A) 該基因之轉錄速率會改變

正確。

啟動子是轉錄起始的重要調控區域。啟動子突變後，可能改變轉錄因子或 RNA polymerase II 的結合效率，使轉錄起始頻率增加或降低，因而改變該基因的轉錄速率。

這也是校方釋疑公告所指出的重點：啟動子序列突變時，可能影響該基因被轉錄的頻率。

(B) 該基因之 mRNA 序列會改變

依本題命題架構，錯誤。

核心觀念

本題考查細菌的生態角色、極端環境適應、細菌毒素分類，以及質體介導的水平基因轉移。

判斷重點如下：

1. 細菌不等於病原菌，多數細菌對生態系及人體具有重要作用。
2. 胃內雖然呈強酸性，仍有具特殊適應機制的細菌生存。
3. 肉毒桿菌產生的是外毒素，不是內毒素。
4. 質體可經由接合作用在細菌間傳遞遺傳物質，甚至可跨越不同種的細菌。

解題方法

逐項比對各敘述是否符合細菌學的基本定義與代表性例子：

• 看到「絕大多數」「都是」等全稱語句，先檢查是否過度概括。
• 看到強酸環境，聯想到能在胃中生存的幽門螺旋桿菌（Helicobacter pylori）。
• 看到肉毒桿菌，應立即聯想到肉毒神經毒素（botulinum neurotoxin），屬於蛋白質型外毒素。
• 看到質體交換，聯想到細菌接合作用（conjugation）與水平基因轉移（horizontal gene transfer）。

選項分析

(A) 絕大多數的細菌都是有害的

錯誤。

細菌種類極多，只有一部分是病原菌。許多細菌具有下列功能：

• 分解有機物，參與物質循環。
• 與植物形成共生關係，例如根瘤菌（Rhizobium）固定大氣中的氮。
• 構成人體正常菌相，協助營養代謝及抵禦病原菌。
• 部分細菌可用於食品發酵及工業生產。

因此，不能將細菌概括為「有害生物」。正確說法應是：少部分細菌會造成疾病或食物中毒，多數細菌對環境或宿主不具致病性，甚至具有益處。

(B) 強酸環境的人胃中也有細菌生存

正確，為本題答案。

人胃內通常具有約 $pH 1\sim 3$ 的酸性環境，但仍有幽門螺旋桿菌（Helicobacter pylori）能在胃黏膜附近生存。其重要適應機制是產生尿素酶（urease）。

尿素酶催化尿素分解：

$$\ce{(NH2)2CO + H2O -> 2NH3 + CO2}$$

生成的氨（$\ce{NH3}$）可與水形成銨離子，消耗酸性環境中的氫離子：

$$\ce{NH3 + H2O <=> NH4+ + OH-}$$

氨及相關反應可在細菌周圍形成局部緩衝作用，降低胃酸對細菌的傷害。此外，幽門螺旋桿菌主要位於胃黏液層中，胃黏液也能提供一定程度的保護，使其不必直接暴露於胃腔中最強的酸性環境。

核心觀念

細胞凋亡（apoptosis）是由細胞主動啟動的程式性細胞死亡（programmed cell death），具有下列特徵：

• 細胞體積縮小，細胞質與染色質濃縮。
• 核 DNA 被切割，細胞核逐漸碎裂。
• 細胞膜大致維持完整，細胞形成凋亡小體（apoptotic bodies）。
• 凋亡小體被鄰近細胞或吞噬細胞清除。
• 通常不會釋放大量細胞內容物，因此不引起明顯發炎反應。

其主要執行機轉是 caspase（半胱胺酸蛋白酶）級聯反應。內在途徑由粒線體釋放 cytochrome c（細胞色素 c），形成 apoptosome，活化 initiator caspase-9，再活化 executioner caspase-3、caspase-6、caspase-7；外在途徑則由死亡受體（death receptor）活化 caspase-8 或 caspase-10，最後同樣啟動執行型 caspase，使細胞結構被有秩序地拆解。

解題方法

本題可抓住「凋亡與壞死（necrosis）的差異」判斷：

• 凋亡：細胞主動、有秩序、細胞膜多半完整、形成凋亡小體、通常不發炎。
• 壞死：細胞膜破裂、細胞內容物外洩，容易引起發炎反應。

題目問「何者錯誤」，只要找出將凋亡描述成會分泌毒素並引起發炎的選項即可。

選項分析

(A) 會出現染色質與細胞質的濃縮——正確

凋亡時，細胞骨架與細胞內蛋白質受到 caspase 分解，細胞體積縮小，細胞質濃縮；染色質則會凝集並靠近核膜，形成濃縮的染色質團塊。之後核 DNA 在 CAD（caspase-activated DNase，caspase 活化的 DNA 酶）作用下被切割，細胞核逐漸碎裂。

因此，「染色質與細胞質濃縮」是凋亡的典型形態學特徵。

(B) 能維持生物體細胞數目的恆定——正確

核心觀念

本題考查各類生物群系（biome）的環境特徵與生物適應，包括：

• 針葉林植物的葉部構造。
• 沙漠的日夜溫差與生物適應。
• 草原的主要植物類型。
• 熱帶雨林的季節性與林下植物繁殖。

判斷時應注意敘述是否過度概括，以及該特徵是否能代表整個生物群系。

解題方法

逐項檢查各敘述是否符合該生物群系的普遍生態特徵：

1. 若敘述把某一類植物的特徵套用到整個生態系，須特別留意是否以偏概全。
2. 沙漠、熱帶雨林的氣候特徵相當明顯，可由氣候條件直接判斷。
3. 草原植物雖以草本為主，但「主要植物組成」與「全部植物皆具某種生活史」並不完全相同。

選項分析

(A) 針葉林內的葉具厚角質或蠟質

錯誤。

許多針葉樹，例如冷杉、鐵杉，葉片確實具有較厚的角質層與蠟質表面，有助於：

• 減少蒸散作用；
• 防止寒冷及乾燥造成的水分流失；
• 保護葉片免受低溫與強光傷害。

但題目主詞是「針葉林內的葉」，涵蓋針葉樹以外的所有林內植物。依校方釋疑公告，臺灣針葉林中除冷杉、鐵杉等植物外，還有許多蘚苔、蕨類及箭竹等植物；這些植物的葉不一定具有厚角質層或蠟質。因此本選項將針葉樹的特徵過度推廣至整個針葉林，敘述不正確。

(B) 沙漠的生物能適應溫度變化差異大的環境

正確。

沙漠通常雲量少、空氣乾燥，白天接受強烈太陽輻射，地表升溫快速；夜間則因缺乏水氣與雲層保溫，地表以長波輻射快速散熱，因此日夜溫差往往很大。

沙漠生物具有多種適應方式，例如：

• 動物在夜間活動，避開白天高溫；
• 躲入洞穴或沙中，以降低溫度變化；
• 植物具有肉質組織，可儲存水分；
• 植物表面具有角質層、蠟質或減少葉面積，以降低蒸散；
• 部分植物採用景天酸代謝（CAM），夜間開放氣孔吸收二氧化碳，白天關閉氣孔以減少失水。

核心觀念

本題考查原生生物（Protists）中的代表性生物、核的分化，以及重要寄生原生生物的疾病與媒介。判斷重點如下：

• 纖毛蟲具有核二型性（nuclear dimorphism）：大核負責日常代謝與細胞活動，小核主要與有性生殖及遺傳有關；但不同種類的核數目不一定相同。
• 瘧疾由瘧原蟲（Plasmodium）引起，主要由雌性按蚊（Anopheles）媒介。
• 非洲睡眠病由錐蟲（Trypanosoma）引起，經舌蠅（采采蠅，tsetse fly）傳播。
• 弓漿蟲（Toxoplasma gondii）可透過胎盤感染胎兒，造成先天性弓漿蟲病。

解題方法

本題適合採「病原體—媒介—傳染途徑」及「生物特徵是否過度絕對化」的方式逐項判斷。

其中選項使用「均」表示所有纖毛蟲都必須符合該特徵，只要找出一個反例即可判定錯誤；疾病選項則要同時核對病原體與媒介生物，兩者有一項不符即為錯誤。

選項分析

(A) 纖毛蟲均具有一個大核和一個小核

錯誤。

纖毛蟲通常具有核二型性：

• 大核（macronucleus）：控制細胞的代謝、生長與日常活動。
• 小核（micronucleus）：保存遺傳物質，參與接合（conjugation）等有性生殖過程。

然而，「通常具有大核和小核」不代表每一種纖毛蟲都只有「一個大核和一個小核」。不同物種的核數量可能不同。依校方釋疑公告，纖毛蟲中的 Stentor（鐘蟲）具有 6 個大核及數十個小核，因此「均具有一個大核和一個小核」明顯錯誤。

本選項的陷阱在於把常見代表性特徵誤寫成所有種類都完全相同的絕對敘述。

(B) 瘧疾是瘧原蟲引起的，由斑蚊所媒介

錯誤。

前半句正確：瘧疾（malaria）由瘧原蟲（Plasmodium）引起。瘧原蟲的生活史涉及人體與蚊子兩個宿主，雌性按蚊吸血時可將具感染性的子孢子（sporozoite）注入人體。

核心觀念

本題考查植物三種基本組織的細胞壁構造、成熟狀態與分裂能力：

1. 薄壁組織（parenchyma）：細胞具有薄的初生細胞壁，通常仍為活細胞，部分細胞具有再分裂能力。
2. 厚角組織（collenchyma）：活細胞，初生細胞壁局部增厚，主要提供仍在生長器官的支持。
3. 厚壁組織（sclerenchyma）：細胞壁具有發達的次生細胞壁，通常木質化；成熟時細胞多已死亡，主要功能為機械支持與保護。

判斷本題的關鍵，在於分清楚「初生細胞壁」與「次生細胞壁」：

• 初生細胞壁通常在細胞生長期間形成。
• 次生細胞壁是在初生細胞壁內側進一步沉積，常含木質素，使細胞壁加厚、增硬。
• 具有次生細胞壁的細胞，通常仍保有初生細胞壁；但並非所有植物細胞都會形成次生細胞壁。

解題方法

逐一檢查三種基本組織在成熟時是否具有初生細胞壁、次生細胞壁，以及其分裂能力。

最直接的判斷方式是：

• 薄壁組織：主要具有初生細胞壁。
• 厚角組織：具有增厚的初生細胞壁。
• 厚壁組織：具有初生細胞壁，並進一步形成次生細胞壁。

因此，「三者成熟時均具有次生細胞壁」將薄壁組織與厚角組織錯誤地套上次生細胞壁，故為錯誤敘述。

選項分析

(A) 此三種組織細胞成熟時，均具有次生的細胞壁

錯誤，為本題答案。

薄壁組織細胞成熟時通常只有初生細胞壁；厚角組織的細胞壁增厚也是初生細胞壁的局部增厚，並非次生細胞壁。

只有厚壁組織細胞通常具有發達的次生細胞壁，且常伴隨木質化。因此，不能說薄壁組織、厚角組織與厚壁組織三者成熟時均具有次生細胞壁。

(B) 此三種組織細胞成熟時，均具有初生的細胞壁

正確。

三種組織的細胞在形成與生長過程中都會先形成初生細胞壁：

• 薄壁組織：具有薄的初生細胞壁。
• 厚角組織：具有局部增厚的初生細胞壁。
• 厚壁組織：在初生細胞壁內側再沉積次生細胞壁。

次生細胞壁是建立在初生細胞壁之內，因此具有次生細胞壁的厚壁組織，仍保有初生細胞壁。

核心觀念

本題考查酵母菌在「可發酵碳源」環境下，粒線體功能受損時的能量代謝與菌落表型。

粒線體 DNA（mitochondrial DNA, mtDNA）主要負責部分粒線體蛋白質的編碼，包括電子傳遞鏈與氧化磷酸化相關蛋白。因此，mtDNA 發生突變並使粒線體無法正常分裂，會嚴重影響呼吸作用與 ATP 產生效率。

但在含葡萄糖的培養基中，酵母菌可利用醣解作用（glycolysis）及酒精發酵（alcoholic fermentation）取得能量，不完全依賴粒線體的氧化磷酸化。

---

解題方法

判斷本題可分成兩步：

1. 判斷粒線體受損後，酵母菌是否仍能產生 ATP。
2. 判斷剩餘的能量代謝效率是否足以形成正常大小的菌落。

葡萄糖首先在細胞質中進行醣解作用：

$$\ce{Glucose -> 2 Pyruvate}$$

醣解作用每分子葡萄糖的淨反應為：

$$\ce{Glucose + 2 ADP + 2 Pi + 2 NAD+ -> 2 Pyruvate + 2 ATP + 2 NADH + 2 H+ + 2 H2O}$$

其中每分子葡萄糖僅產生淨 $2$ 分子 ATP，且產生的 NADH 必須透過發酵再生 NAD⁺，才能維持醣解作用持續進行。

酵母菌的酒精發酵包含兩個主要步驟：

1. 丙酮酸脫羧酶（pyruvate decarboxylase）將丙酮酸轉變為乙醛。
2. 酒精脫氫酶（alcohol dehydrogenase）將乙醛還原成乙醇，同時將 NADH 氧化回 NAD⁺。

$$\ce{2 Pyruvate ->[pyruvate decarboxylase] 2 Acetaldehyde + 2 CO2}$$ $$\ce{2 Acetaldehyde + 2 NADH + 2 H+ ->[alcohol dehydrogenase] 2 Ethanol + 2 NAD+}$$

因此，即使粒線體無法正常分裂，酵母菌仍可透過「醣解作用產生少量 ATP，酒精發酵再生 NAD⁺」維持生長。

然而，正常酵母菌可進行粒線體呼吸作用。丙酮酸進入粒線體後，經丙酮酸脫氫酶複合體（pyruvate dehydrogenase complex）轉化為乙醯輔酶 A，接著進入檸檬酸循環（citric acid cycle），產生 NADH 與 FADH₂，再由電子傳遞鏈（electron transport chain）及 ATP 合成酶（ATP synthase）進行氧化磷

核心觀念

本題考查水域中光合細菌的垂直分布，以及不同光合色素對光波長的吸收差異。

水體表面的光線最強，藍綠菌（cyanobacteria）主要進行產氧型光合作用，使用葉綠素 $a$ 及藻膽蛋白（phycobiliproteins）吸收可見光：

$$\ce{6CO2 + 6H2O ->[光能] C6H12O6 + 6O2}$$

紫細菌（purple bacteria）及綠細菌（green bacteria）多進行不產氧型光合作用，主要使用細菌葉綠素（bacteriochlorophyll），能有效吸收穿透水層後剩餘的較長波長光，特別是近紅外光區域。

水體中的光會隨深度增加而逐漸減弱，且不同波長的光被水、懸浮物及上層生物選擇性吸收。因此，越往下層，光的強度雖較低，但光譜組成也不同，形成不同光合生物的垂直分層。

解題方法

判斷本題的關鍵，是將「生物所在深度」與「所能利用的光波長」連結起來：

1. 藍綠菌位於較上方，表示它們能利用水面附近較常見、較容易取得的可見光。
2. 紫細菌及綠細菌位於較下方，表示它們能利用已穿透上層、但波長組成不同的剩餘光線。
3. 這種分布可降低不同光合生物間對光能的直接競爭，形成光源的生態棲位分化。
4. 因此，最能直接解釋垂直分布的因素是不同光合色素對不同波長光的利用效率。

所以正確答案為 (B)。

選項分析

(A) 綠及紫細菌係厭氧菌，而藍綠菌為嗜氧菌

此敘述部分符合常見分類特徵，但不是本題垂直分布的最佳解釋。

紫細菌及綠細菌多屬不產氧型光合細菌，常見於缺氧或低氧環境；藍綠菌則進行產氧型光合作用，會釋放 $\ce{O2}$。然而，「厭氧」與「嗜氧」主要描述微生物對氧氣的反應，無法直接說明為何藍綠菌在上層、紫細菌及綠細菌在下層。

此外，藍綠菌並不等同於嚴格的嗜氧菌；它們的主要分類特徵是進行產氧型光合作用。因此，(A) 不是最適當的答案。

(B) 綠及紫細菌能更有效利用藍綠菌較不能利用之波長的光

此項正確。

核心觀念

本題考查三項動物排泄的基本概念：

1. 不同動物的排泄器官演化。
2. 含氮廢物的排出形式與水分需求。
3. 人類腎元中尿液形成的三個主要過程：

• 過濾（filtration）
• 再吸收（reabsorption）
• 分泌（secretion）

含氮廢物主要來自胺基酸分解。胺基酸脫胺後產生氨：

$$\text{胺基酸} \rightarrow \text{氨} + \text{含碳骨架}$$

氨具有高度毒性且易溶於水，因此動物常將其轉變為毒性較低的尿素或尿酸再排出。

解題方法

逐一比對各選項所描述的排泄構造與生理功能：

• 海綿動物構造簡單，主要以水流與細胞擴散排除代謝廢物。
• 扁形動物的排泄構造是原腎管系統，主要構造為焰細胞。
• 生活在乾燥環境、取水不易的生物，傾向排出需水量較少的尿酸。
• 腎臟的分泌作用主要位於近曲小管與遠曲小管，亨耳氏套的主要功能是建立滲透濃度梯度與協助尿液濃縮。

因此正確選項為 C。

選項分析

(A) 海綿動物可藉由焰細胞排除廢物

錯誤。

海綿動物（Porifera）沒有真正的組織、器官與專門排泄器官。牠們利用水流通過體壁上的小孔進入，經由中央腔，再由出水孔排出。

代謝廢物，尤其是氨，主要以擴散方式直接進入周圍水體。海綿動物沒有焰細胞。

**焰細胞（flame cell）**是扁形動物原腎管（protonephridia）的構造，細胞內具有鞭毛，鞭毛擺動產生水流，協助體液進入排泄管。因此本選項將海綿動物與扁形動物的排泄構造混淆。

(B) 扁形動物具有稱為腎管的排泄器官

錯誤。

扁形動物（Platyhelminthes）的排泄系統稱為原腎管系統（protonephridial system），主要由下列構造組成：

• 焰細胞（flame cells）
• 排泄管
• 排泄孔

焰細胞的鞭毛擺動會推動液體通過排泄管，並協助調節水分與離子平衡。

「腎管」通常不是扁形動物的標準排泄器官名稱。具腎管或腎臟樣排泄構造的動物，主要見於較高等的無脊椎動物與脊椎動物；扁形動物的代表性構造是焰細胞與原腎管。

(C) 不易取得水分的生物，多利用尿酸形式排除含氮廢物

正確。

含氮廢物的排出形式主要包括氨、尿素與尿酸：

核心觀念

本題考「腸泌素效應（incretin effect）」與胰島素分泌的調控。

在血糖濃度相同的情況下，口服葡萄糖所引起的胰島素分泌量通常高於靜脈注射葡萄糖，原因是口服葡萄糖會先經過胃腸道，刺激腸道內分泌細胞分泌腸泌素，其中最重要者為：

• GLP-1（glucagon-like peptide-1，升糖素類似胜肽）
• GIP（glucose-dependent insulinotropic polypeptide，葡萄糖依賴型促胰島素多胜肽）

本題選項中，只有 GLP-1（7–36） 符合腸泌素的身分與作用。

解題方法

切入點是辨認題幹所描述的生理現象：

1. 口服葡萄糖與靜脈注射葡萄糖都能提高血糖。
2. 若只由血糖升高直接刺激胰島素，兩種給糖方式造成的胰島素分泌應大致相近。
3. 實際上口服葡萄糖引起更強的胰島素反應，表示胃腸道會額外釋放促進胰島素分泌的訊號。
4. 此種由腸道營養物質誘發、增強胰島素分泌的現象稱為腸泌素效應。
5. 選項中符合者為 GLP-1（7–36）。

GLP-1主要由迴腸末端與結腸的 L cells（L細胞） 分泌。腸腔中的葡萄糖、脂肪酸與部分營養物質刺激L細胞後，促使前胰高血糖素（proglucagon）經由 prohormone convertase 1/3（PC1/3） 加工，產生GLP-1（7–36）。

GLP-1作用於胰臟 β 細胞的 GLP-1 receptor（GLP-1受體）。此受體屬於 G protein-coupled receptor（GPCR），主要偶聯 $G_s$ 蛋白，活化：

$$\text{GLP-1 receptor} \rightarrow G_s \rightarrow \text{adenylyl cyclase} \rightarrow \uparrow \text{cAMP}$$

升高的 cAMP 再透過 protein kinase A（PKA） 與 Epac2 增強葡萄糖誘發的胰島素分泌，使 β 細胞的分泌顆粒胞吐增加。

葡萄糖本身在 β 細胞內的主要路徑為：

$$\text{葡萄糖} \rightarrow \text{glycolysis} \rightarrow \uparrow \text{ATP} \rightarrow \text{關閉 } K_{\text{ATP}}\text{通道} \rightarrow \text{細胞膜去極化} \rightarrow \text{開啟電壓依賴型 } \ce{Ca^{2+}}\text{通道} \rightarrow \uparrow [\ce{Ca^{2+}}]_{\text{細胞內}} \rightarrow \text{胰島素胞吐}$$

GLP-1並非取代這條葡萄糖感測路徑，而是透過 cAMP 等訊息傳遞機制，放大葡萄糖已經啟動的胰島素分泌反應。因此，GLP-1具有「葡萄糖依賴性」：血糖不高時，單獨造成嚴重低血糖的風險相對較低。

核心觀念

本題考查：

1. 種間競爭（interspecific competition）
2. 競爭排除原理（competitive exclusion principle）
3. 環境條件對競爭結果的影響
4. 邊緣物種（marginal species）與生態棲位
5. 環境變動下的共存

在同一環境中，若兩物種利用相同資源，競爭力較強者會逐漸排除競爭力較弱者；但若不同環境條件分別有利於不同物種，且環境在物種被完全淘汰前發生改變，則兩物種仍可能共存。

解題方法

先比較每一種環境下的競爭結果：

• 濕潤環境：甲在 $34^\circ\mathrm{C}$ 與 $28^\circ\mathrm{C}$ 勝出，在 $22^\circ\mathrm{C}$ 則由乙勝出。
• 乾燥環境：三種溫度下皆由乙勝出。
• 六組實驗中，甲僅在第 I、III 組勝出；乙則在第 II、IV、V、VI 組勝出。

因此，甲並非在整體環境中都比乙具有較強競爭力。甲的優勢集中在「溫暖或炎熱且濕潤」的條件，乙則在乾燥及寒冷條件下明顯占優勢。

所以，概括宣稱甲比乙更具競爭優勢並不符合表中資料。

選項分析

(A) 錯誤

六種環境中：

• 甲獲勝：第 I 組、第 III 組，共 $2$ 組。
• 乙獲勝：第 II、IV、V、VI 組，共 $4$ 組。

而且乙在第 VI 組冷乾環境中獲勝率達 $100\%$，在乾燥環境的三組中也都勝過甲。因此，研究結果只能表示：

• 甲在溫暖、濕潤環境具有競爭優勢；
• 乙在乾燥環境及寒冷環境較具競爭優勢。

不能據此判定甲整體上比乙更具競爭優勢，故本項錯誤。

核心觀念

本題考查電針（electroacupuncture）鎮痛的神經生理機轉，重點有二：

1. 電針可促進內源性鴉片類物質（endogenous opioids）釋放。
2. 鎮痛訊號主要透過「腦至脊椎的下降疼痛調節通路」（descending pain modulatory pathway）抑制脊髓疼痛傳入。

內源性鴉片類物質包括：

• 內啡肽（endorphin）
• 腦啡肽（enkephalin）
• 強啡肽（dynorphin）

這些物質作用於 $\mu$、$\delta$、$\kappa$ 等鴉片受體（opioid receptors），降低疼痛訊息在脊髓背角（dorsal horn）的傳遞。

---

解題方法

判斷本題可分成兩個步驟：

第一步，判斷電針涉及的主要內源性物質。

電針會促進內源性鴉片類物質釋放，例如腦啡肽與內啡肽。這些物質與鴉片受體結合後，可抑制疼痛相關神經元的活動。

受體活化後，主要造成：

• 突觸前電壓依賴性 $\ce{Ca^{2+}}$ 通道抑制
• 神經傳遞物質釋放減少，例如 glutamate（麩胺酸）與 substance P（P 物質）
• 突觸後 $\ce{K+}$ 通道開啟
• 神經元超極化，降低疼痛訊號傳遞

第二步，判斷疼痛調節通路的方向。

電針可活化中腦導水管周圍灰質（periaqueductal gray, PAG），再經由延髓吻側腹內側區（rostral ventromedial medulla, RVM）及其他腦幹中樞，啟動下降至脊髓背角的抑制性神經通路。此通路可釋放或調節 serotonin（血清素）與 norepinephrine（正腎上腺素），抑制脊髓疼痛傳入。

因此，本題的兩個關鍵配對是：

$$\text{內源性鴉片類物質}+\text{腦至脊椎的下降疼痛調節通路}$$

故選擇 D。

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選項分析

(A) 內源性鴉片類物質的釋放和激活脊椎至腦的上升疼痛調節通路

前半段「內源性鴉片類物質的釋放」正確，但後半段錯誤。

脊椎至腦的上升通路（ascending pain pathway）主要負責將疼痛訊息由周邊感覺受器，經脊髓傳至腦部，例如經由 spinothalamic tract（脊髓丘腦束）傳遞至丘腦與大腦皮質。

核心觀念

本題考查辣椒素（capsaicin）外用止痛的神經生理機轉，核心包括：

1. 辣椒素作用的受體是 TRPV1，不是 TRPM8。
2. 長時間或高濃度刺激 TRPV1，會使傷害感受性神經元（nociceptor）先興奮，之後產生去敏感化（desensitization），並降低疼痛訊號傳遞。
3. 傳統生理學與藥理學教材常以「耗盡神經末梢中的 P 物質（substance P）」解釋辣椒素的止痛效果。

TRPV1 是位於感覺神經末梢膜上的非選擇性陽離子通道。辣椒素與 TRPV1 結合後，會使通道開啟，造成 $\ce{Na+}$、$\ce{Ca^{2+}}$ 等陽離子流入神經元，引起去極化，並促進 P 物質及 CGRP（calcitonin gene-related peptide，降鈣素基因相關胜肽）釋放。

刺激持續後，神經末梢會出現：

• TRPV1 去敏感化；
• 細胞內 $\ce{Ca^{2+}}$ 上升所造成的負回饋抑制；
• P 物質等神經胜肽耗竭；
• 傷害感受神經纖維功能暫時降低。

因此，辣椒素貼劑或藥膏可降低周邊疼痛訊號傳入。

解題方法

本題可用「藥物—受體—神經傳遞物質」三步驟判斷：

1. 先辨認辣椒素的主要受體：辣椒素是 TRPV1 agonist（TRPV1 致效劑）。
2. 再辨認止痛相關的神經化學物質：經典考點是耗竭感覺神經末梢中的 P 物質。
3. 將「TRPV1」與「P 物質」配對，即可選出 A。

辣椒素的作用順序可概括為：

$$\text{Capsaicin} \rightarrow \text{TRPV1 開啟} \rightarrow \ce{Na+}、\ce{Ca^{2+}} \text{ 流入} \rightarrow \text{神經末梢興奮} \rightarrow \text{P 物質釋放與逐漸耗竭} \rightarrow \text{疼痛傳遞下降}$$

選項分析

(A) 耗盡神經的 P 物質，並通過作用於皮膚 TRPV1 受體

正確。

辣椒素直接活化皮膚感覺神經末梢上的 TRPV1。初期會造成灼熱、刺痛與紅熱反應，因為 TRPV1 開啟後使神經元去極化，並促進 P 物質與 CGRP 釋放。

核心觀念

本題考查心房鈉利尿胜肽（atrial natriuretic peptide, ANP）與腦鈉利尿胜肽（brain natriuretic peptide, BNP）的：

1. 分泌刺激
2. 血管作用
3. 降低血壓與血容量的生理功能

當心房、心室因血容量增加而受到牽張（stretch）時，心肌細胞會增加分泌 ANP 與 BNP。這兩種胜肽屬於心臟分泌的利尿、排鈉與降血壓激素，會使血管平滑肌鬆弛，造成血管舒張。

因此，本題正確選項為 (C)。

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解題方法

可將題幹拆成兩個判斷：

1. 心房、心室被拉長時，ANP 與 BNP 分泌增加或減少？

血容量增加時，靜脈回流增加，使心房與心室壁受到牽張。牽張會刺激心肌細胞分泌 ANP 與 BNP，因此：

$$\text{心房、心室牽張} \longrightarrow \text{ANP、BNP 分泌增加}$$

2. ANP 與 BNP 對血管造成收縮或鬆弛？

ANP、BNP 主要作用於血管平滑肌細胞膜上的 natriuretic peptide receptor-A（NPR-A，也稱 GC-A）。此受體本身具有 guanylyl cyclase（鳥苷酸環化酶）活性，可將 GTP 轉換成 cGMP：

$$\text{ANP／BNP} + \text{NPR-A} \longrightarrow \text{guanylyl cyclase 活化}$$ $$\text{GTP} \longrightarrow \text{cGMP}$$

cGMP 活化 protein kinase G（PKG），使血管平滑肌細胞內的收縮訊號下降，包括降低細胞內 $\ce{Ca^{2+}}$ 濃度及降低肌球蛋白輕鏈（myosin light chain, MLC）的磷酸化程度，因而造成血管舒張：

$$\text{ANP／BNP} \longrightarrow \text{cGMP} \longrightarrow \text{PKG} \longrightarrow [\ce{Ca^{2+}}]_{\text{細胞內}} \downarrow \longrightarrow \text{血管平滑肌鬆弛}$$

兩個判斷皆符合的選項即為：

$$\boxed{\text{分泌增加}+\text{血管鬆弛}=\text{(C)}}$$

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ANP 與 BNP 的生理作用

核心觀念

乙醯膽鹼（acetylcholine, ACh）受體分為兩大類：

1. 毒蕈鹼型受體（muscarinic receptor, M receptor）

• 屬於 G 蛋白偶聯受體（GPCR）
• 主要位於：
• 平滑肌
• 心肌
• 多數腺體
• 作用通常透過第二訊息傳遞系統調節細胞反應，例如：
• $M_1$、$M_3$、$M_5$：主要活化 $G_q$，促進 phospholipase C（PLC），增加 $\ce{IP3}$ 與 $\ce{DAG}$
• $M_2$、$M_4$：主要活化 $G_i$，抑制 adenylate cyclase，降低 $\ce{cAMP}$

2. 菸鹼型受體（nicotinic receptor, N receptor）

• 屬於 配體門控型陽離子通道（ligand-gated ion channel）
• 主要位於：
• 自主神經節，包括交感神經節與副交感神經節
• 神經肌肉接點的骨骼肌細胞膜
• ACh 結合後使通道開啟，主要造成 $\ce{Na+}$ 內流及膜去極化。

解題方法

判斷本題的關鍵，是先記住兩個典型位置：

• 自主神經節：菸鹼型受體
• 骨骼肌神經肌肉接點：菸鹼型受體

再記住：

• 平滑肌與腺體：毒蕈鹼型受體

因此可整理如下：

受體類型	主要位置	受體本質
毒蕈鹼型（M）	平滑肌、心肌、腺體	G 蛋白偶聯受體
菸鹼型（N）	交感神經節、副交感神經節、骨骼肌	配體門控離子通道

符合此分布的是 (D)。

選項分析

(A) 錯誤

「毒蕈鹼膽鹼受體位於平滑肌和骨骼肌，菸鹼膽鹼受體位於交感神經節和腺體。」

核心觀念

本題考「疼痛調節的門控理論」（gate control theory）。

疼痛訊息主要由周邊傷害感受器經由初級感覺神經元傳入脊髓，並在脊髓背角（dorsal horn）與第二級神經元形成突觸，再經脊髓丘腦徑（spinothalamic tract）上傳至腦部。

疼痛傳導可簡化為：

$$\text{傷害感受器} \rightarrow \text{初級感覺神經元} \rightarrow \text{脊髓背角} \rightarrow \text{脊髓丘腦徑} \rightarrow \text{丘腦與大腦皮質}$$

摩擦、按壓或震動受傷部位時，會刺激大型、有髓鞘的 $A\beta$ 感覺纖維。$A\beta$ 纖維傳導觸覺、壓覺與震動覺，其活化會促使脊髓背角內的抑制性中間神經元（inhibitory interneuron）作用，抑制痛覺訊息由小型的 $A\delta$ 纖維與無髓鞘的 $C$ 纖維傳入。

其主要作用位置在脊髓背角，尤其是膠狀質（substantia gelatinosa）附近。抑制機制包括：

• 抑制痛覺初級傳入神經元末梢的神經傳遞物質釋放，形成突觸前抑制（presynaptic inhibition）。
• 抑制背角第二級投射神經元的活動，降低痛覺訊息向上傳導。
• 抑制性中間神經元可釋放 GABA、glycine 或內啡肽類物質，減弱痛覺突觸傳遞。

因此，摩擦並不是把受傷組織的疼痛感受器完全關閉，而是在「痛覺訊息進入脊髓並進行突觸傳遞」的階段降低訊號強度。

解題方法

判斷本題可掌握兩個方向：

1. 疼痛訊息屬於感覺傳入訊息，因此必須先找「感覺傳入」。
2. 門控理論的主要閘門位於脊髓背角，而不是腹角。

脊髓背角負責接收來自周邊的感覺傳入，包括痛覺、溫度覺、觸覺等。脊髓腹角則以運動神經元細胞體為主，負責將運動命令傳出至骨骼肌。

核心觀念

本題考查病毒的：

1. 宿主細胞範圍與感染機制
2. HIV 對免疫系統的破壞
3. HAV 與 HBV 的基因體類型
4. DNA 病毒與 RNA 病毒的突變率及抗原變異

病毒本身沒有完整的細胞代謝系統，必須進入宿主細胞，利用宿主細胞的酵素與核糖體進行複製與蛋白質合成。不同病毒的突變率，主要與其複製酵素是否具備校對能力有關。

一般而言：

• 多數 DNA 病毒利用具有校對功能的 DNA polymerase（DNA 聚合酶），複製錯誤率較低。
• 多數 RNA 病毒利用 RNA-dependent RNA polymerase（RNA 依賴性 RNA 聚合酶），校對能力弱，突變率較高。
• HIV 屬於 retrovirus（反轉錄病毒），利用 reverse transcriptase（反轉錄酶）將 RNA 反轉錄成 DNA；此酵素校對能力差，因此 HIV 的突變速度很快。

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解題方法

本題問「何者錯誤」，可逐項核對三個基本事實：

1. HIV 是否能感染巨噬細胞？
2. HIV 是否主要攻擊輔助型 T 細胞？
3. HAV、HBV 分別屬於 RNA 病毒與 DNA 病毒？
4. DNA 病毒是否比 RNA 病毒更容易突變？

前三項符合病毒學基本概念；第四項把 DNA 病毒與 RNA 病毒的突變特性顛倒，因此選 D。

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選項分析

(A) 除 T 細胞外，HIV 也會感染巨噬細胞

正確。

HIV 主要透過病毒外套膜上的 gp120 與宿主細胞表面的 **CD4 receptor（CD4 受體）**結合，並利用 chemokine receptor（趨化因子受體）作為共同受體，常見包括：

• CCR5
• CXCR4

巨噬細胞表面也具有 CD4，並可表現 CCR5，因此 HIV 能感染巨噬細胞。此外，HIV 也可感染：

• 輔助型 T 細胞，尤其是 CD4⁺ T cells
• 樹突細胞
• 中樞神經系統中的 microglia（小膠質細胞）

巨噬細胞通常不會像大量 CD4⁺ T 細胞那樣迅速死亡，反而可能成為病毒的長期儲存場所，協助 HIV 在體內持續存在。

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(B) HIV 會感染並殺死輔助 T 細胞，進而影響免疫功能

正確。

HIV 感染 CD4⁺ helper T cells（CD4⁺ 輔助型 T 細胞）後，病毒在細胞內進行下列主要步驟：

1. gp120 與 CD4 及共同受體結合。
2. 病毒包膜與細胞膜融合，病毒核心進入細胞。
3. reverse transcriptase 將病毒 RNA 轉錄成 DNA。
4. integrase（整合酶）將病毒 DNA 整合至宿主染色體。
5. 宿主細胞進行病毒基因轉錄與蛋白質合成。
6. 病毒組裝、出芽，並經由 protease（蛋白酶）成熟。

HIV 對 CD4⁺ T 細胞的破壞包括：

• 病毒複製造成細胞裂解
• 感染細胞與未感染細胞融合形成 syncytium（合胞體）
• 細胞受到免疫攻擊而死亡
• 慢性免疫活化導致 T 細胞耗竭與凋亡

CD4⁺ 輔助型 T 細胞負責協調多種免疫反應，包括活化 B 細胞、協助抗體生成，以及活化細胞毒性 T 細胞。

核心觀念

白三烯素（leukotrienes, LT）是由花生四烯酸（arachidonic acid）衍生的脂質類發炎介質，屬於二十碳類化合物（eicosanoids）。主要參與：

• 過敏反應與發炎反應
• 支氣管收縮
• 呼吸道黏膜水腫
• 黏液分泌增加
• 嗜酸性球等發炎細胞的聚集

白三烯素的合成途徑如下：

$$\text{細胞膜磷脂} \xrightarrow{\text{phospholipase A}_2} \text{花生四烯酸} \xrightarrow{\text{5-lipoxygenase}} \text{5-HPETE} \rightarrow \text{LTA}_4$$

之後，$\text{LTA}_4$ 可形成：

• $\text{LTB}_4$：促進嗜中性球、嗜酸性球等白血球的趨化作用。
• $\text{LTC}_4$、$\text{LTD}_4$、$\text{LTE}_4$：合稱半胱胺酸白三烯素（cysteinyl leukotrienes, CysLTs），會造成強烈支氣管收縮、黏液分泌增加與血管通透性上升。

解題方法

本題的關鍵在於辨認白三烯素對呼吸道平滑肌的作用。看到 leukotriene 與過敏、哮喘、過敏性鼻炎同時出現時，應立即聯想到 CysLTs：

$$\text{CysLTs} \rightarrow \text{支氣管收縮}$$

因此，將「支氣管鬆弛」列為白三烯素的作用，與其典型生理效應相反，為最不正確的敘述。

選項分析

(A) 白三烯素是過敏反應和炎症介質

正確。白三烯素是重要的過敏反應與發炎介質，尤其是 $\text{LTC}_4$、$\text{LTD}_4$、$\text{LTE}_4$，可引起支氣管收縮、黏液分泌增加及呼吸道水腫。$\text{LTB}_4$ 則具有促進白血球趨化與活化的作用。

(B) 過敏原與 IgE 抗體結合後，細胞釋放白三烯素

就考試所要求的過敏反應機轉而言，正確。過敏原與肥大細胞（mast cell）或嗜鹼性球（basophil）表面的 IgE 交聯，會活化細胞上的高親和力 IgE 受體

核心觀念

本題考查 acetazolamide（乙醯唑胺）抑制碳酸酐酶後，如何刺激呼吸以治療高山病。

碳酸酐酶（carbonic anhydrase, CA）催化下列可逆反應：

$$\ce{CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3^-}$$

Acetazolamide 是碳酸酐酶抑制劑，主要作用於腎臟近端腎小管，也會抑制紅血球及其他組織中的碳酸酐酶。

在近端腎小管中，碳酸酐酶參與 $\ce{HCO3^-}$ 的再吸收。抑制後會造成：

1. 腎臟排出較多 $\ce{HCO3^-}$，形成 bicarbonaturia（碳酸氫根尿）。
2. 血液中 $\ce{HCO3^-}$ 降低。
3. 發生輕度代謝性酸中毒。
4. 化學感受器受到刺激，使呼吸速率與通氣量增加。

因此，acetazolamide 是藉由抑制 carbonic anhydrase（碳酸酐酶） 來刺激呼吸。

解題方法

切入點是辨認「利尿劑 acetazolamide」的主要藥理標的。

Acetazolamide 抑制近端腎小管的碳酸酐酶，使 $\ce{HCO3^-}$ 再吸收減少，造成代謝性酸中毒。代謝性酸中毒會刺激呼吸中樞與周邊化學感受器，增加肺泡通氣。

在高山環境中，低氧會使人過度換氣，導致呼吸性鹼中毒。鹼中毒會抑制呼吸驅動，使高山病症狀加重。Acetazolamide 所造成的代謝性酸中毒，可以抵消部分呼吸性鹼中毒，讓患者維持較高的通氣量，改善低氧狀態。

其生理作用可整理為：

$$\text{CA inhibition} \rightarrow \text{bicarbonate loss} \rightarrow \text{metabolic acidosis} \rightarrow \text{increased ventilation}$$

選項分析

(A) 血管張力素轉化酶（angiotensin-converting enzyme）

錯誤。

血管張力素轉化酶（ACE）主要催化：

$$\ce{Angiotensin I -> Angiotensin II}$$

同時也會分解 bradykinin（緩激肽）。ACE 抑制劑可降低血管張力素 II、降低血壓，並因 bradykinin 增加而引起咳嗽。

Acetazolamide 的主要作用不是抑制 ACE，也不是藉由血管張力素系統刺激呼吸，因此本選項錯誤。

核心觀念

轉移疼痛（referred pain）是指：疼痛刺激來自內臟，但患者將疼痛感覺定位在身體表面或其他體節區域。主要原因是內臟傳入纖維與軀體傳入纖維，在脊髓背角的第二階神經元上發生「聚合」（convergence），大腦較熟悉軀體痛的來源，因此將內臟疼痛誤判為相同脊髓節段所支配的體表區域。

判斷轉移疼痛的重點是：

• 內臟與體表疼痛傳入同一或相鄰的脊髓節段。
• 疼痛位置常符合相關皮節（dermatome）。
• 不是疼痛真的沿著同一條神經從一處傳到另一處。
• 內臟痛常呈現定位不清、範圍較廣的特徵。

解題方法

逐一檢查各選項是否符合典型的內臟—體表轉移疼痛配對：

1. 心臟疼痛是否可轉移至左上肢？
2. 是否與相同胚段、脊髓節段或皮節有關？
3. 輸尿管疼痛的典型轉移部位是否為胃？
4. 是否符合內臟與軀體傳入纖維在第二階神經元上的聚合機制？

其中，輸尿管的疼痛分布是本題辨識關鍵。輸尿管傳入神經主要進入胸腰段脊髓，常見疼痛位置為腰部、側腹、下腹部、腹股溝及睪丸或大陰唇區域；並非典型轉移至胃部。因此選項 C 最不正確。

選項分析

(A) 心臟疼痛，左手臂痛：正確

心臟的痛覺傳入纖維主要伴隨交感神經進入胸髓上段，約涉及 $T1$–$T5$ 脊髓節段。左胸、左肩及左上肢內側的軀體感覺，也涉及相近節段，尤其是 $T1$–$T3$。

因此，心肌缺血或心絞痛時，疼痛可被感覺在左胸、左肩、左臂內側，甚至下頷。這是轉移疼痛最經典的例子。

(B) 通常是同一個結構或相同的胚段或皮節：基本正確

轉移疼痛的核心關係是「相同脊髓節段」或「相同胚胎節段」的神經支配。內臟與體表組織在胚胎發育上可能源自相同胚段，因此其感覺傳入會進入相同或相鄰的脊髓節段，形成相同皮節的疼痛投射。